Реактивный артрит медицинский стандарт

Реактивный артрит, возникающий после воздействия определенной желудочно-кишечной и мочеполовой инфекции. Классическую триаду постинфекционного артрита, не гонококкового уретрита и конъюнктивита описывают часто, однако наблюдается она в незначительном количестве случаев и не требует установления диагноза.

Реактивный артрит принадлежит к семейным спондилоартропатиям, которые имеют схожие клинические, радиографические и лабораторные характеристики, включая воспаление позвоночника и связь с HLA-антигеном В 27. К этой группе заболеваний относят псориатический артрит, анкилозирующий спондилоартрит, артрит, связанный с воспалением кишечника, и не дифференцированной спондилоартропатией.

Бактерии, связанные с реактивным артритом (ReA), как правило, являются причиной венерического заболевания и инфекционной дизентерии. Это грамнегативные организмы с липополисахаридным компонентом в пределах их клеточной стенки; и бактерии, и бактериальные компоненты были выявлены в синовиальной ткани.

Наиболее распространенными бактериальными видами являются виды Chlamydia, Salmonella, Campylobacter, Shigella и Yersinia, хотя реактивный артрит описан после многих других бактериальных инфекций. Виды Chlamydia традиционно считают наиболее распространенными видами, вызывающими реактивный артрит.

Как C. trachomatis, так и C. pneumoniae, являются известными триггерами. Однако C. trachomatis является более частым возбудителем инфекции. В одном исследовании C. trachomatis была обнаружена у 50% пациентов с урогенитальными инфекциями, у которых развился реактивный артрит. Обсервационное исследование предполагает, что хламидии также являются обычным этиологическим возбудителем не дифференцированного спондилоартрита. Поэтому, можно говорить о том, что настоящее влияние хламидий как этиологических возбудителей инфекционного артрита не было должным образом распознано.

Campylobacter jejuni вероятно является самой распространенной причиной развития реактивного артрита после дизентерии в США. Уровень атак реактивного артрита, вызванного Campylobacter, отличается в разных исследованиях и колеблется в пределах 1–7%. Генотип HLA-B27 не был заявлен как способствующий риску возникновения реактивного артрита после инфекции, вызванной Campylobacter.

Salmonella enteritidis является одной из наиболее частых кишечных инфекций в США, приблизительно у 6–30% пациентов с острой инфекцией, вызванной Salmonella, развивается реактивный артрит.

Бактериальные антигены Salmonella были выявлены в синовиальной жидкости пациентов с реактивным артритом, вызванным Salmonella. Бактериальная ДНК микроорганизмов Shigella может быть обнаружена в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом. Исследование, выполненное в Финляндии в 2005 году показало, что общая частота развития заболевания составила 7%. Данные о 2-х вспышках инфекции, вызванной Yersinia, возникших в 1998 году, показали, что у 12% инфицированных людей в дальнейшем развился реактивный артрит; в ходе недавнего исследования с участием 37 взрослых было выявлено, что фактический показатель заболеваемости может быть выше (22%). Бактериальные антигены Yersinia были выявлены в синовиальной ткани, и в одном исследовании предположили, что такие синовиальные бактерии могут быть метаболически активными.

В синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом были выявлены разные бактериальные ДНК известных инфекционных возбудителей. Бактериальные нуклеиновые кислоты были выявлены у людей с соответствующим поражением методом ПЦР. Рибосомальные РНК, как Chlamydia trachomatis, так и C. pneumoniae, были выявлены в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом, вызванным хламидиями; благодаря этому было доказано наличие этих микроорганизмов в суставах.

Кроме того, ДНК энтеробактерий были выявлены в синовиальной ткани пациентов с пост-дизентерийным реактивным артритом. Хотя постоянно присутствующие синовиальные патогены были зафиксированы как в случаях пост-хламидийного реактивного артрита, так и реактивного артрита, который развился после перенесенной кишечной инфекции, истинная связь между ними остается непонятной.

Однако данные, полученные в ходе исследования мышей с реактивным артритом, показали, что у мышей, чувствительных к SKG, развиваются периферический синовит, сакроилеит, спондилит, энтерит и псориазная сыпь через 5 недель после возникновения вагинальной инфекции, вызванной C. muridarum. Именно хламидиоз вызвал реактивный артрит, связанный с ФНО-альфа, зависящий от активной инфекции. Тяжесть реактивного артрита коррелирует с бактериальной составляющей и сниженным уровнем бактериального клиренса.

Продукты бактериального распада находят в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом, который развился после перенесенной кишечной инфекции; однако, хламидии, которые находятся в синовиальной ткани, постоянно существуют в метаболически активном состоянии. Хотя эта хламидийная инфекция является хронической, бактерии пребывают в аберрантном состоянии, поэтому такие внутриклеточные организмы не могут определяться.

В синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом не были выявлены персистирующие активные микроорганизмы, которые остались после кишечной инфекции, за исключением, возможно, микроорганизмов Yersinia. В хронической стадии происходит смена экспрессии гена. Экспрессия гена наружной мембраны (omp 1), используемого в делении клеток, снижается в отношении персистирующих организмов Chlamydia по сравнению с бактериями в продуктивной стадии. Дальнейшие результаты стимуляции синтеза белков теплового шока (HSP)-60 C. trachomatis и C. pneumoniae важны для поддержания персистирующего состояния.

Также было показано, что у пациентов с реактивным артритом наблюдается пониженная бактерицидная активность моноцитов после воздействия Chlamydia. Виды Chlamydia имеют несколько способов уклонения от иммунного ответа хозяина. Было выявлено, что антиген HLA-B27 класса 1 гистосовместимости играет важную роль в патофизиологии спондилоартропатии. В соответствии с эпидемиологическими исследованиями реактивного артрита, его распространенность чаще всего колеблется в пределах от 30% до 50%.

Точная генетическая роль HLA-B27 не выяснена до конца, однако, его определение не обязательно для постановки диагноза. Было описано несколько возможных патогенных механизмов. Они включают молекулярную мимикрию, представляя артритогенный бактериальный материал для Т-клеток, вызывая аутоиммунные реакции, стимулируя бактерии к изменению собственной толерантности к B27 антигену ,и изменяя защитную реакцию организма хозяина в связи с повышенной инвазией микробов в кишечник и облегчая персистенцию Chlamydia.

Специфического теста для диагностики реактивного артрита (ReA) не существует. Однако, существует целый ряд тестов для подтверждения подозрения в отношении данного заболевания у людей с клиническими симптомами, указывающими на воспалительный артрит, возникший после перенесенного венерического заболевания или дизентерии.

Ревматические пробы острой фазы, такие как СОЭ (оседание эритроцитов) или С- реактивный белок (СРБ), часто повышены, но имеют тенденцию возвращаться к норме, если заболевание становится хроническим. Тесты на ревматоидный фактор, в случае ревматоидного артрита, и антинуклеарные антитела, которые выявляют при многих аутоиммунных состояниях, как правило, отрицательные. Хотя распространенность HLA-B27 в предыдущих исследованиях колебалась в пределах от 0% до 80%, в большинстве исследований реактивного артрита сообщали о распространенности HLA-B27 в пределах от 30% до 50%.

Ген не является специфическим или необходимым для диагностики реактивного артрита, но его присутствие в клиническом контексте улучшает точность диагноза.

Идентификация обычных возбудителей, вызывающих инфекцию, помогает установить диагноз. Бактериологическое исследование выделений из мочеполового канала и посев кала помогают в диагностике на этапе появления инфекции, однако результаты таких бактериологических исследований обычно отрицательные после начала артрита. Тем не менее, эти исследования легко выполнять и они должны проводиться после начала артрита.

Обычные бактериологические исследования синовиальной жидкости должны проводиться для исключения гонореи или других инфекционных процессов. Анализ кристаллов синовиальной жидкости также необходимо выполнять для исключения подагры или другого вида кристаллиндуцированного артрита.

ПЦР анализ бактериальных компонентов синовиальной ткани или жидкости полезен для подтверждения диагноза, но не практичен. При развитии артрита необходимо провести ПЦР анализ мочи, однако, результат также часто отрицательный на этой стадии.

Тесты амплификации нуклеиновых кислот показаны мужчинам или женщинам с бессимптомным течением заболевания, у которых подозревают реактивный артрит, приобретенный в результате полового акта.

Существует возможность проведения серологических исследований известных патогенных бактериальных возбудителей, однако, трудно доказать причинно-следственную связь; поэтому эти исследования, как правило, не рекомендуют.

Рентгенологическое исследование осевого скелета должно проводиться пациентам с подозрением на хронический реактивный артрит. При рентгенографии периферических суставов можно увидеть некоторые признаки реактивного артрита, они являются менее специфичными для этого заболевания.

На ранней стадии заболевания не существует специфических рентгенологических признаков, за исключением отека мягких тканей. При хронической форме заболевания сужение суставной щели и эрозии могут наблюдаться в небольших суставах рук и ног. Обычная рентгенограмма осевого скелета показывает асимметричный сакроилеит у трети пациентов с хроническим реактивным артритом.

В случае развития хронического артрита может проявляться энтезит в форме мягкого надкостного остеогенеза в области сухожилий и в месте прикрепления связок. Как правило, наблюдают окостенения в области ахиллова сухожилия и большие шпоры на пятках. Не маргинальные синдесмофиты можно наблюдать в области поясницы и в грудном отделе позвоночника, как результат хронического энтезита параспинальных связок.

МРТ может быть более чувствительным при выявлении раннего сакроилеита, но контрольные исследования не проводились. МРТ-исследование крестцово-подвздошных суставов может быть полезным, в частности, для пациентов с подозрением на реактивный артрит, который сопровождается болью в пояснице или ягодицах. В ходе МРТ могут быть обнаружены не только эрозивные изменения или анкилоз крестцово-подвздошных суставов, но также изменения в костном мозге вокруг крестцово- подвздошных суставов, что указывает на активную форму сакроилеита.

Как и при лечении синдромов воспалительного артрита, лечение направлено на симптоматическое облегчение и предупреждение или угнетение дальнейшего поражения суставов. Традиционные средства лечения включают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды и противоревматические препараты (DMARD).

НПВП часто используют в качестве терапии первой линии. Доказано, что нет таких НПВП, действие которых лучше, чем других. Кажется, что НПВП имеют умеренный эффект в лечении клинических симптомов как аксиальной, так и периферической артралгии. Однако, ни в одном из перспективных исследований не была проанализирована их эффективность в лечении реактивного артрита. Несмотря на это, большой клинический опыт показывает, что они эффективны. Их назначают на раннем этапе заболевания для улучшения функционального состояния суставов. Согласно мнению экспертов, в первую очередь следуют применять индометацин или напроксен. Применение НПВП ограничивается их токсическим действием на почки и печень, сопровождающимся осложнениями в виде желудочно-кишечного кровотечения.

В отличие от НПВП кортикостероиды имеют ограниченное действие на аксиальные симптомы и являются более эффективными в лечении реактивного артрита периферических суставов. Кортикостероиды можно назначать в том случае, если пациенты не отвечают на лечение НПВП или на этапе обострения заболевания. Внутрисуставные инъекции при моноартикулярной и олигоартикулярной форме заболевания могут обеспечить кратковременное облегчение, но в случае полиартрита может понадобиться применение системных кортикостероидов. Системные кортикостероиды могут быть эффективными для лечения проявлений со стороны глаз, таких как ирит. Кортикостероиды местного действия могут применяться для лечения поражений кожи, таких как кольцевидный баланит и бленноррагическая кератодермия.

Считают, что БМПАП являются препаратами второй линии или препаратами на случай, если применение НПВП оказалось неэффективным, или когда необходим более радикальный подход к лечению с целью предупреждения рентгенографической деструкции суставов. Единственным БМПАП, который прошел официальную апробацию в рамках контрольного двойного слепого исследования, является сульфасалазин. В этом исследовании группа пациентов, которые получали 2 г сульфасалазина ежедневно, показали определенно улучшение по сравнению с группой плацебо. Если препарат не эффективен на протяжении 3-4 месяцев, его применение нужно отменить.

Данные, которые указывали бы на то, что длительное применение антибиотиков имеет какой-либо терапевтический эффект в лечении реактивного артрита, возникшего после перенесенной кишечной инфекции, отсутствуют.

Спорный характер носят данные относительно длительного лечения антибиотиками реактивного артрита, вызванного перенесенным хламидиозом. Важно помнить, что существует острый и хронический реактивный артрит. Большинство исследований проведены среди пациентов с острым реактивным артритом, вызванным хламидиями. Так как это состояние часто улучшается само по себе, может быть трудно доказать, что длительное лечение антибиотиками может быть эффективным в периоде обострения болезни. По сравнению с группой плацебо в ходе исследования было выявлено отсутствие положительной динамики от объединения офлоксацина и рокситромицина при лечении пациентов или с острым реактивным артритом, вызванным перенесенной дизентерийной инфекцией, или с реактивным артритом, вызванным мочеполовой инфекцией.

Большинство данных указывают на то, что такой метод лечения не работает, за исключением одного исследования, которое предполагает эффективность метода. Для лечения хронического реактивного артрита, вызванного перенесенным хламидиозом, в рамках исследования использовался комбинированный противомикробный подход, который показал положительные результаты.

Проведенный мета-анализ показал гетерогенные результаты, которые предполагают, что потенциальная эффективность антибиотиков в лечении реактивного артрита остается не ясной.

Реактивные артриты — воспалительные заболевания суставов, развивающиеся после определенных видов инфекций (чаще всего урогенитальных или кишечных).

Для реактивных артритов характерны асимметричный олигоартрит с преимущественным поражением суставов нижних конечностей, спондилит, энтезопатии, тендинит, теносиновит, остеит и поражение слизистых оболочек.
Синдром Рейтера — сочетание реактивного артрита с уретритом и конъюнктивитом.

Клинические признаки и симптомы

Клиническая картина независимо от этиологических факторов однотипна, К общим признакам относятся молодой возраст (20—40 лет), развитие артрита во время инфекции или в течение 2 недель — 2 месяцев после стихания острых проявлений. В этом случае выявление связи с инфекцией затруднено. Только у некоторых пациентов урогенитальная инфекция протекает остро, с выраженными гнойными выделениями из уретры и болезненностью при мочеиспускании, у большинства проявляется только скудными слизистыми или слизисто-гнойными выделениями из уретры и минимальной лейкоцитурией.

Начало артрита, как правило, острое, с припухлостью, гипертермией кожи над суставами, болезненностью суставов, лихорадкой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ.

Поражение суставов обычно асимметричное. У большинства пациентов преимущественно поражаются суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, мелкие суставы стоп), реже плечевые, грудинно-ключичные, височно-челюстные.

Характерно развитие энтезита и/или теносиновита (ахиллоденит, подошвенный фасциит), проявляющихся выраженными болями, затрудняющими ходьбу. Более чем у половины больных возможны рецидивы артрита, чаще при урогенной, чем кишечной форме реактивного артрита. К поражениям кожи и слизистых относятся безболезненные эрозии слизистой полости рта, половых органов (кольцевидный баланит), кератодермия (псориазиформные изменения на пятках). Поражение ногтей (ониходистрофия) и кожи (кератодермические псориазиформные высыпания на туловище) трудно отличить от псориатических.

Системные проявления:
■ Поражение глаз различной тяжести: от легкого преходящего конъюнктивита до тяжелого увеита, втречается наиболее часто.
■ Поражение почек в виде небольшой протеинурии, микрогематурии и асептической пиурии наблюдается у половины пациентов; очень редко встречается гломерулонефрит и IgА-нефропатия.
■ Сердечно-сосудистая система поражается редко, чаще всего в виде умеренного
перикардита и миокардита, проявляющегося нарушениями ритма и проводил мости сердца. Очень редко при тяжелом рецидивирующем течении наблюдается аортит и аортальная недостаточность.
■ Изменения со стороны нервной системы проявляются радикулитом, периферическим невритом, энцефалопатией.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

При исследовании крови в острой фазе обнаруживается лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ, СРБ и IgA АНФ и РФ не обнаруживаются. В хроническую фазу наблюдается умеренная нормохромная, нормоцитарная анемия, отражающая развитие хронического воспаления.

Носительство HLA-B27 чаще имеет место при хроническом или рецидивирующем течении и ассоциируется с развитием сакроилеита, спондилита, увеита и аортита.

В синовиальной жидкости выявляются признаки воспаления: низкая вязкость, плохое образование муцинового сгустка, лейкоцитоз (5—10 тыс/мм3) с преобладанием сегментоядерных лейкоцитов, увеличение белка и комплемента. В отличие от септического артрита выраженного снижения концентрации глюкозы не наблюдается.

Для выявления предшествующей урогенитальной инфекции (С. trachomatis) наиболее эффективен посев соскоба уретры

Серологическое исследование очень часто дает ложноположительные результаты, связанные с широким распространением инфекции С. trachomatis в популяции. Полимеразная цепная реакция обладает высокой чувствительностью, но недостаточно стандартизована. С помощью этого метода С trachomatis часто выявляется в биологических жидкостях и тканях при других ревматических заболеваниях и даже у здоровых людей.

При хроническом течении у носителей HLA-B27 в 40—60% выявляются рентгенологические признаки сакроилеита, обычно одностороннего, менее выраженного, чем при анкилозирующем спондилите. Изменений в позвоночнике, за исключением немногочисленных грубых асимметричных паравертебральных оссификаций, не наблюдается. Рентгенологические изменения в периферических суставах и поражения связок такие же, как и при анкилозирующем спондилите.

Общепринятые диагностические критерии реактивного артрита не разработаны.

При постановке диагноза следует учитывать:
■ наличие периферического артрита (асимметричный моно-олигоартрит суставов нижних конечностей)
■ признаки предшествующей артриту инфекции (диареи или уретрита), желательно подтвержденной лабораторными
методами
■ боли в пятках (или другие признаки энтезита)
■ дактилит или другие кожно-слизистые проявления
■ обнаружение носительства HLA-B27

Дифференциальный диагноз

В классических случаях диагностика реактивного артрита не представляет особых трудностей. Однако склонность хламидийного воспаления урогенитального тракта к бессимптомному течению часто затрудняет оценку связи между артритом и предшествующей инфекцией.

Реактивный артрит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:
■ другими спондилоартропатиями
■ РА
■ инфекционными артритами
■ болезнью Лайма

Клинические рекомендации

Помимо общих рекомендаций, при реактивном хламидийном артрите обязательно назначают антимикробные ЛС для эрадикации возбудителя в мочеполовой системе Это позволяет снизить частоту рецидивов и риск хронизации заболевания.

Целесообразно также обследование и лечение полового партнера.

Внутрь в течение 10—30 сут:

Пенициллины и цефалоспорины не эффективны из-за формирования устойчивых форм хламидий.

Положительное влияние длительного (более трех месяцев) лечения антибиотиками на течение реактивного хламидийного артрита не доказано, назначение при постэнтероколитическом реактивном артрите антибиотиков, как правило, не рационально.

Прогноз

При реактивных артритах первая атака обычно заканчивается в течение 2—3 месяцев, но иногда длится до года. Рецидивы часто связаны с повторным инфицированием. Хронический артрит развивается у 20—50% больных, чаще при наличии полной триады Рейтера в дебюте. Однако тяжелое нарушение трудоспособности развивается не более чем у 15% пациентов. Неблагоприятный прогноз связан с развитием амилоидоза или тяжелым поражением сердца. Особенно тяжело реактивный артрит протекает на фоне ВИЧ-инфекции.

Частота РеА, индуцируемых Chlamydia trachomatis, составляет 4, 63, а индуцируемых энтеробактериями - 5, 0 на 100 000 населения. Частота развития РеА после отдельных энтерогенных инфекций примерно одинакова и составляет от 0, 2 до 12%. РеА могут развиваться в любом возрасте, чаще у молодых взрослых лиц, преимущественно мужчин.В преобладающем большинстве случаев реактивные артриты ассоциируются с острой кишечной инфекцией, вызываемой энтеробактериями [чаще Yersinia enterocolitica (преимущественно серотипы 0:3, 0:9 и 0:8), Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, S. typhimurium, Campylobacter jejuni, Schigella flexneri], и с острой урогенитальной инфекцией, вызываемой Chlamydia trachomatis. Заболевания развиваются преимущественно у генетически предрасположенных лиц (носителей HLA-B27) и относятся к группе спондилоартритов.

Синдром Рейтера (уретроокулосиновиальный синдром) - вариант реактивного артрита, характеризующийся, помимо типичного поражения суставов, такими системными проявлениями, как конъюнктивит и уретрит, а нередко и другими, указанными ниже симптомами. Синдром Рейтера может развиваться как после урогенной хламидийной, так и кишечной инфекций.

МО2 Реактивные артропатии;
МО2.0 Артропатия, сопровождающая кишечный шунт;
МО2.1 Постдизентерийная артропатия;
МО2.2 Постиммунизационная артропатия;
МО2.3 Болезнь Рейтера;
МО2.8 Другие реактивные артропатии;
МО2.9 Реактивная артропатия неуточнённая.

Классификация. Выделяют урогенный и энтерогенный РеА, а также острый ( затяжной (от 6 до 12 мес) и хронический (>42 мес) РеА. Некоторые авторы выделяют рецидивирующий вариант РеА.

К моменту развития артрита признаки триггерной (кишечной или урогенитальной) инфекции в большинстве случаев проходят.Артрит развивается чаще при нетяжёлых формах этих инфекций, нередко наблюдаются стёртые и бессимптомные формы (особенно в случае урогенитального хламидиоза у женщин).Конституциональные симптомы: часто отмечается субфебрилитет (в отдельных случаях высокая лихорадка), общая слабость, снижение аппетита, похудание (10%).

Поражение суставов

Поражение слизистых оболочек неинфекционного генеза (конъюнктивит, уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, безболезненные эрозии в полости рта).Конъюнктивит чаще бывает малосимптомным или бессимптомным, кратковременным (несколько дней), односторонним или двусторонним.Возможно развитие острого одностороннего переднего увеита.

Кератодермия (keratoderma blennorhagica) - безболезненный очаговый (в виде папул и бляшек) или сливающийся гиперкератоз, наиболее частой локализацией которого являются подошвенная часть стоп и ладони (отдельные очаги могут возникать на любой части тела). Поражение ногтей (чаще на пальцах стоп): жёлтое прокрашивание, онихоли-зис и другие виды ониходистрофии.

Системные проявления

Аортит, недостаточность аортального клапана, миокардит, нарушения атриовентрикулярной проводимости, гломерулонефрит.
В редких случаях возможны серозит (плеврит, перикардит), поражение скелетных мышц (миозит), периферической нервной системы (полиневрит).
Лимфаденопатия, особенно паховая (при урогенитальной триггерной инфекции).

Варианты течения

У подавляющего большинства пациентов течение доброкачественное, заканчивающееся выздоровлением в течение 4-6 мес.
У половины больных могут быть рецидивы заболевания.
У отдельных больных хроническое течение с персистированием симптомов более 1 года.

Общепринятых критериев диагностики РеА не существует

Артрит (необходимо наличие 2 из 3 характеристик):
- асимметричный;
- поражение ограниченного числа суставов (не более 6), преимущественно нижних конечностей;
- поражение суставов нижних конечностей.
Предшествующая клинически выраженная инфекция (наличие одного из двух проявлений):
- уретрит/цервицит, предшествующий артриту в течение до 8 нед;
- энтерит, предшествующий артриту в течение до 6 нед.

Лабораторное подтверждение триггерных инфекций, вызванных Chlamydia trachomatis либо энтеробактериями (чаще Yersinia enterocolltica, Y. pseudotuberculosls, Salmonella)

Наиболее доказательными являются положительные результаты выделения Chlamydia trachomatis в культуре клеток и выявление указанных энтеробактерий при посеве кала. В случае отрицательных результатов этих исследований необходимо подтверждение триггерной инфекции несколькими различными непрямыми методами (для хламидиоза - прямая иммунофлюоресценция, полимеразная цепная реакция, определение АТ в сыворотке крови; для энтеробактерий - определение АТ в сыворотке крови).

Цели лабораторного обследования : подтверждение диагноза • исключение других заболеваний (например, септического артрита) • оценка эффективности терапии триггерных инфекций • выявление осложнений, как самого заболевания, так и лекарственной терапии.

Клиническое значение лабораторных тестов

Общий анализ крови: специфические изменения отсутствуют; может быть увеличение СОЭ и СРБ, а также концентрации IgA, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз и анемия.
Общий анализ мочи: небольшая пиурия как следствие уретрита (при проведении трёхстаканной пробы изменения преобладают в первой порции мочи); микрогематурия, протеинурия (редко, при гломерулонефрите).
HLA-B27 обнаруживается примерно у 60-80% больных; у носителей HLA-В27 наблюдаются более тяжёлое течение и склонность к хронизации заболевания.
Маркёры ВИЧ-инфекции: у ВИЧ-инфицированных пациентов наблюдается более тяжёлое течение РеА.
Синовиальная жидкость: неспецифические изменения, не отличимые от других артритов (низкая вязкость, рыхлый муциновый сгусток, большое количество лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов); исследование в большей степени необходимо для исключения септического артрита и подагры.

Идентификация триггерных инфекций

Для идентификации триггерных инфекций используют различные микробиологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы.

Наиболее доказательным является выделение триггерных микроорганизмов классическими микробиологическими методами (посевы кала, перенос соско-ба эпителия из уретры или шейки матки на культуру клеток).
Чаще удаётся выделить хламидии из урогенитального тракта, значительно реже - энтеробактерии из кала.
Положительные результаты чаще получают при использовании иммунологических методов (определение АТ к инфекционным агентам и/или их антигенов) и методов амплификации фрагментов нуклеиновых кислот микроорганизмов (полимеразная цепная реакция); однако эти результаты можно признать лишь косвенными доказательствами наличия соответствующих микроорганизмов; высока частота ложноположительных результатов, особенно при использовании низкоспецифичных или несертифицированных должным образом тест-систем.
Для повышения достоверности результатов этих исследований целесообразно одновременное использование нескольких различных тест-систем у одного пациента (например, определение Аг и АТ или АТ и фрагментов нуклеиновых кислот).

Инструментальные методы

Рентгенологическое исследование периферических суставов, позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений.

Рентгенологические изменения (кроме признаков отёка мягких тканей вокруг воспалённых суставов и/или энтезисов) чаще отсутствуют.
В случае затяжного или хронического течения могут выявляться: околосуставной остеопороз (непостоянный признак) поражённых суставов, изменения в области поражённых энтезисов (эрозии, сопровождающиеся субхондральным склерозом и костной пролиферацией, периостит в случае дактилита), сакроилиит (обычно односторонний), спондилит (очень редко).
При хроническом течении возможно сужение суставной щели и развитие костных эрозивных изменений (почти исключительно в мелких суставах стоп).
Отличительной особенностью рентгенологических изменений при спондило-артритах вообще и при РеА в частности является наличие в области зон воспаления и деструкции остеосклероза (а не остеопороза, как при РА) и костной пролиферации (в области краевых эрозий, воспалённых энтезисов) и периостита.

Электрокардиография (по показаниям) и эхокардиография.

Показание к консультации

Ревматолог: подозрение на РеАС|.
Уролог (гинеколог) и/или дерматолог-венеролог: наличие признаков урогенитальной инфекции.
Окулист: развитие увеита.

Цели терапии

обучение пациентов
информирование больного о причинах РеА, прогнозе и эффективности лечения - улучшение приверженности к лечению.
немедикаментозное лечение, как правило, не используется; при затяжном или хроническом течении РеА проводят такие же реабилитационные мероприятия, как и при других хронических артритах

Показания для госпитализации

Уточнение диагноза.
Подбор терапии на всём протяжении болезни.

Медикаментозное лечение

Общие рекомендации. Лечение должно быть индивидуализированным, так как развитие РеА может быть связано с различными инфекциями

Антимикробная терапия

В случае выявления очага триггерной инфекции проводится терапия антибиотиками, чувствительными к соответствующим микроорганизмам, до эрадикации инфекции (необходим микробиологический контроль).
В случае хламидийной инфекции необходимы обследование и (при необходимости) лечение устойчивого полового партнёра пациента.
Антимикробная терапия не эффективна в отношении РеА, связанного с острой кишечной инфекцией.
Эффективность длительного применения антибиотиков в отношении проявлений РеА не доказана

Нестероидные противовоспалительные препараты

НПВП в полных суточных дозах.
Выбор отдельных ЛС осуществляется в зависимости от индивидуальной эффективности и переносимости.

Глюкокортикоиды

Локальная терапия ГК: внутрисуставное введение, введение в область воспалённых энтезисов.
В случае ярких, прогностически неблагоприятных системных проявлений (кардит, нефрит и др.) может быть эффективна кратковременная терапия ГК для приёма внутрь в средних дозах.
Контролируемых исследований эффективности локальной и системной глюкокортикоидной терапии при РеА не проводилось.
При конъюнктивите применяют глазные капли, содержащие ГК. В большинстве случаев иридоциклита достаточно локальной терапии ГК (инстилляции, субконъюнктивальные инъекции) в сочетании со средствами, расширяющими зрачок.
При поражении других слизистых оболочек (стоматит, баланит, баланопостит) также применяют местную глюкокортикоидную терапию.

Сульфасалазин применяется в дозе (2-3 г/сут) при затяжном или хроническом течении (отсутствие эффекта от симптоматической терапии в течение 3 мес и более)

снижает признаки воспаления периферических суставов
не влияет на прогрессирование артрита
результаты плацебо- контролируемых исследований противоречивы

Метотрексат, дзатиоприн, соли золота применяют по тем же показаниям, как и сульфасалазин. Контролируемых исследований не проводилось, достоверные данные об их эффективности отсутствуют.

В преобладающем случае прогноз РеА благоприятен, полное выздоровление в течение 6-12 мес наблюдается у 80- 90% пациентов. Возможны, однако, рецидивы заболевания, а также хроническое течение РеА20.

Профилактика

Общие гигиенические меры профилактики кишечных инфекций, а также предупреждение заражения урогенитальным хламидиозом с помощью презерватива. Эти меры профилактики особенно важны у пациентов, ранее перенесших РеА, а также у всех пациентов со спондилоартритами.
В случае РеА, вызываемого хламидиями, необходимой мерой профилактики являются обследование на хламидиоз и, при необходимости, лечение половых партнёров.
Скрининг не проводится.

Читайте также: