Нейроваскулярные синдромы нижних конечностей

… вертеброгенный фактор предполагает сложные механизмы воздействия на нервные, сосудистые и другие структуры.

Вертеброгенный фактор предполагает сложные механизмы воздействия на нервные, сосудистые и другие структуры. Наряду с элементами дегенеративно-дистрофической патологии (пролапсы и протрузии диска, остеофиты, сужение межпозвонкового отверстия и др.) большую роль играют местные аутоиммунные механизмы, вызывающие спаечный процесс, которые также сдавливают нервные корешки и сосуды. Основой является компрессия аксонов периферических нервов на различных уровнях.

Этиология и патогенез нейроваскулярных синдромов. В происхождении нейроваскулярных нарушений ведущее значение имеет вертеброгенный фактор, причем роль его неоднозначна: механизмы этих расстройств могут быть компрессионными (непосредственное сдавление нервных структур и сосудистых образований грыжей, остеофитами, гипертрофированными связками, патологически измененными мышцами) и рефлекторными. Рефлекторные механизмы касаются как напряжения некоторых мышц, так и патологических сосудистых реакций. Имеет значение также раздражение периваскулярных симпатических образований. Нельзя исключить и патогенетическую роль моторно-висцеральных рефлексов. Спастическое состояние сосудов поддерживается патологической импульсацией (болевой, проприоцептивной) из тканей пораженного позвоночника и спинальных ганглиев.

Развитие компрессионных нейроваскулярных синдромов проходит две стадии – функциональную и органическую. Существует два механизма перехода одной стадии в другую: миогенный, когда спазм сосудов вызывает нарушение питания мышцы, а длительное ее сокращение способствует нарушению кровообращения в ней, и нейрогенный, когда сократившаяся мышца может сдавливать вегетативные волокна нервов, что в свою очередь ухудшает питание мышц. В формировании нейроваскулярных расстройств, несомненно, определенную роль играет нарушение адаптационно-трофического влияния симпатической нервной системы.

Синдром плечо – кисть (нейроваскулярная дистрофия верхней конечности, Синдром Стейнброкера). Этот синдром является одним из самых распространенных нейроваскулярных синдромов конечностей. По механизму развития синдром плечо-кисть, как и плечелопаточный периартроз, рефлекторно возникающее поражение. Об этом свидетельствует так же то, что оно возникает, помимо дегенративно-дистрофических вертебральных причин, в результате патологической импульсации из очагов самой различной локализации при травме различных тканей руки, травме шейных позвонков или плечевого сплетения, переломе луча в типичном месте, тромбофлебите вен руки и при диффузном васкулите, фурункулезе и дерматите, не нагнаивающемся панникулите, опухоли Панкоста, опоясывающем лишае, инфаркте миокарда и сосудистых и травматических заболеваниях головного мозга (дисфункция церебральных структур), при поражении легких и плевры. Следует заметить, что при наличии шейного остеохондроза формированию синдрома плечо-кисть способствуют давние и свежие очаги поражения в тканях руки или близлежащих областей.

Заболевание обычно развивается постепенно. Вначале возникает болезненная тугоподвижность плечевого сустава, затем поражение кисти. Возможен и обратный порядок развития. Иногда нарушения в области плечевого сустава и кисти развертываются самостоятельно. Больные испытывают жестокую боль в плече. Она сосредоточена в мышцах, надкостнице и других тканях и не поддается воздействию анальгетиков. Другим важным симптомом является контрактура мышц плечевого и лучеезапястного суставов, а также кисти. В клинической картине заболевания наряду с мышечно-тоническими нарушениями на первый план выступают вегетативно-сосудистые расстройства.

Дистальные вегетативные нарушения представлены разнообразными сосудистыми и трофическими феноменами, такими, как гипергидроз, акроцианоз, пузырьки на коже, покраснение ладонной поверхности кисти, истончение кожи, трофические нарушения ногтей и волос, уплотнение подкожной жировой клетчатки, повышение температуры кожи, дистальный отек. Характерным является феномен плотного ограниченного отека кожи и подкожной клетчатки тыла кисти со сглаженностью контуров пальцев. Кожа той области блестящая и гладкая, плотно натянутая, сухая с мелким шелушением. Со временем присоединяются мышечные атрофии, флексорная контрактура пальцев, остеопороз кисти (атрофия Зудека). Мышечная атрофия кисти, вазомоторные нарушения в ней без рентгенологических признаков остеопороза формируют синдром Холдена. Присоединение к рефлекторной дистрофии Зудека феномена отечной кисти характеризуется как синдром Оппенгеймера.

Учитывая вышеизложенное, различают три стадии процесса (Bateman J., 1972). Их можно назвать так: стадии (1) боли, (2) уплотнений и (3) атрофии.

Первая стадия (3-6 месяцев) - стадия боли Боль в плече и кисти, напряжение мышц надплечья, ограничение подвижности в плечевом суставе, тугоподвижность кисти и пальцев. Сжатие кисти в кулак сопровождается болью. Периостальные и сухожильные рефлексы на пораженной руке повышаются. Отек кисти ярко выражен иногда переходит на нижнюю часть предплечья. Акроцианоз. Вторая стадия (3-6 месяцев) – стадия уплотнений. Боли и отек уменьшаются, но ткани кисти становятся плотными, возникают трофические расстройства. Похолодание кисти и пальцев. На рентгенограммах кисти признаки остеопороза. Третья стадия (от нескольких месяцев до нескольких лет) - стадия атрофии. Тугоподвижность плеча и пальцев, переходящая в необратимую контрактуру. Мышечные атрофии, остеопороз, понижение температуры кожи кисти нарастают.

Скаленус – синдром (синдром Наффцигера). Клиническая картина скаленус-синдрома складывается из локальных признаков поражения передней лестничной мышцы в сочетании с картиной сдавления плечевого сплетения и подключичной артерии. развитие синдрома претерпевает две стадии: функциональную – без признаков органических изменений сосудов и органическую, когда выявляются стеноз и окклюзия подключичной артерии.

Синдром складывается из следующих компонентов: напряжение передней лестничной мышцы (болезненность, напряжение, утолщение) и сдавление плечевого сплетения. Основные клинические проявления синдрома связаны с рефлекторным напряжением передней лестничной мышцы, возникающим при раздражении III-IV шейных корешков и других структур смежных позвоночных двигательных сегментов. Из-за спазмированных мышц синдром проявляется ограничением наклона головы и шеи в здоровую сторону. Спазмированная мышца при любых причинах приподнимает I ребро, что вызывает сдавление подключичной артерии и плечевого сплетения. Отмечается легкая слабость руки, преимущественно её дистальных отделов, вплоть до грубых парезов кисти, особенно IV - V пальцев – мышц гипотенара. Снижение рефлексов и атрофия этих мышц встречается крайне редко – только в далеко зашедших случаях. Выявляется снижение поверхностной чувствительности в локтевой зоне руки. Иногда снижение чувствительности распространяется на всю руку, зону полукуртки или на всю половину тела. Сала мышц и чувствительность быстро восстанавливается после регресса спазма передней лестничной мышцы. В клинической картине поражения подключичной артерии довольно часто присутствуют вегетативные нарушения: бледность, акроцианоз, потливость кистей, трофические нарушения кожи и ногтей.

Выделяют острое и постепенное развитие заболевания. При остром развитии чаще причиной является тяжелый физический труд (нагрузка на верхний плечевой пояс). В этом случае скаленус-синдром характеризуется болями в области плеча, надплечья, кисти; слабость, синюшность и отечность кисти. При постепенном развитии, разворачивающемся в течение нескольких дней – месяцев, выступают на первый план головные боли, головокружение (в следствие сдавления подключичной артерии) с последующим присоединением жалоб со стороны верхних конечностей.

. Вегетативно-сосудистые и трофические нарушения встречаются также в клинической картине реберно-ключичного синдрома (синдром Фолконера-Уэдла), синдром малой грудной мышцы (гиперабдукционный синдром, синдром Райта-Менделовича), синдром Персонейджа-Тернера (невралгическая амиотрофия), синдром Педжета-Шретера.

Синдром грушевидной мышцы (пири-формис-синдром) складывается из поражения самой грушевидной мышцы и сдавления седалищного нерва и нижней ягодичной артерии (рис. 7.95). Клинику часто определяет взаимоотношение указанных мышц и нерва. Волокна грушевидной мышцы, начинаясь от передней поверхности крестца, через большое седалищное отверстие идут к верхушке большого вертела. Грушевидная мышца разделяет большое седалищное отверстие на надгрушевидное и подгрушевид-ное, при этом грушевидная мышца отделяет верхний ягодичный сосудисто-нервный пучок (одноименные артерия, вена и нерв) от нижнего ягодичного, в котором проходят внутренние половые сосуды, половой, седалищный и задний кожный нервы. Грушевидная мышца окружена собственным фасциальным влагалищем, а со стороны таза выстлана еще и париетальной фасцией. Фасциальные футляры грушевидной мышцы имеют две пластинки, между которыми имеются фасциальные отроги и рыхлая клетчатка. Париетальная фасция также состоит из 2 пластинок. Одна из них — пристеночная — рыхлая, другая имеет плотное, иногда апоневротическое строение. Грушевидная мышца в местах прикрепления и фиксации к костям не имеет фасций, она непосредственно вплетается в ткань надкостницы.

Рис. 7.95. Синдром грушевидной мышцы. 1 — расщепление грушевидной мышцы на два брюшка, высокое деление седалищного нерва; 2 — малоберцовый нерв; 3 — болынеберцовый нерв.

Такой способ прикрепления мышцы, возможно, служит предпосылкой возникновения в этих местах дистрофических изменений при спазмах мышц. Особенности строения грушевидной мышцы (расщепление мышцы на два брюшка, снабженных выраженными сухожилиями) и топографии (высокое деление седалищного нерва, прохождение заднего кожного нерва между сухожилиями двух брю-шек, расположение седалищного нерва между хорошо развитым сухожилием грушевидной мышцы и крестцово-остистой связкой) могут создать предпосылки для функционального разобщения внутри- и внетазовых ее частей, что играет определенную роль в патогенезе синдрома. Все перечисленные изменения могут способствовать сдавлению седалищного нерва и внутренних половых сосудов в подгрушевидном отверстии патологически измененной мышцей.

Среди причин, приводящих к поражению мышцы, выделяют рефлекторный спазм вследствие поражения поясничного и крестцового отделов позвоночника, травму, воспалительные процессы, артроз тазобедренного сустава.

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризуется преобладанием неврологического компонента над сосудистым. Неврологическая симптоматика состоит в болевом синдроме. Боль локализуется в ягодичной области, иррадиирует в поясницу, ногу; как правило, боль имеет ноющий характер. Часто болевой синдром сопровождается преходящими парестезиями, которые ощущаются в основном в зоне иннервации седалищного нерва (зябкость, чувство ползания мурашек, покалывание, онемение, одеревенение). У половины больных изменение чувствительности может наблюдаться в областях, выходящих за зону корешка или седалищного нерва (в виде широкого лампаса). Характерные симптомы — диффузная слабость больной ноги, понижение тонуса и гипотрофия ягодичных, разгибателей и приводящих мышц бедра, мышц голени. Среди трофических нарушений наиболее часто встречается гиперкератоз. У части больных, кроме неврологического компонента, может присутствовать и сосудистый. Для него характерны снижение пульса на артериях стопы, влажность ноги (особенно стопы), изменение цвета больной конечности (цианоз или бледность), снижение кожной температуры. Грубых сосудистых и трофических расстройств при этом синдроме не наблюдается.

Диагноз основывается на детальном сборе жалоб, анамнезе, осмотре больного и проведении ряда клинических проб. Важны неврологические тесты: напряжение грушевидной мышцы при пальпации (при наружной пальпации в глубине ягодичной области грушевидная мышца определяется в виде ограниченного тяжа или валика различной плотности), болезненность капсулы крестцово-подвздошного сочленения, болезненность внутренней поверхности большого вертела бедра, снижение коленного рефлекса, положительный симптом стволового ишиаса Бехтерева (боль в подколенной ямке при форсированном прижатии колена больного, лежащего на спине, к постели) и симптом Гроссмана (при ударе молоточком по поясничным позвонкам или по средней линии крестца возникает сокращение ягодичных мышц на стороне пораженной грушевидной мышцы).

Для синдрома грушевидной мышцы наиболее типичен симптом приведения бедра и вращения ноги: пассивное приведение ноги с ротацией ее внутрь. Для исключения натяжения седалищного нерва бедро приводят при согнутой в коленном суставе ноге.

С целью дифференциальной диагностики используют блокаду патологически измененной мышцы раствором новокаина. Для инфильтрации грушевидной мышцы иглу вводят до ощущения препятствия от плотной крестцово-остистой связки, после чего иглу извлекают на 0,5 см и вводят 10 мл 0,5 % раствора новокаина. Обычно через 10—20 мин уменьшаются боль и зябкость ноги, она теплеет, что подтверждает наличие пи-риформис-синдрома.

Консервативная терапия является основным методом лечения. Ее основу составляет сочетание ортопедических, физиотерапевтических мероприятий и лекарственной терапии. Для лечения применяют локальные воздействия (блокады, иглотерапия, электропунктура), ортопедические методы (специальные укладки и вытяжения), лекарственное лечение (витамины группы В, прозерин, га-лантамин, дибазол), физиотерапию (электрофорез, магнитотерапия, ультразвук), массаж, ЛФК.

Показаниями к хирургическому лечению являются выраженная стадия синдрома, длительная безуспешная консервативная терапия.

Техника операции. Положение больного на животе или здоровом боку. Разрез кожи кзади от передневерхней подвздошной ости проводят книзу впереди большого вертела, затем продолжают на бедро по ягодичной складке (доступ Гагена—Торна— Радзиевского). После рассечения кожи, подкожной жировой клетчатки и поверхностной фасции обнажают широкую фасцию и сухожилие большой ягодичной мышцы. Надсекают собственную фасцию и сухожилие большой ягодичной мышцы над большим вертелом, затем разрез ведут через верхний и нижний края большой ягодичной мышцы; кожный мышечный лоскут отворачивают кнутри, обнажают седалищный нерв и грушевидную мышцу, которую резецируют.

Подколенный синдром обусловлен наличием широкого и короткого пластинчатого тяжа фасции, соединяющей собственное фиброзное влагалище бедренной артерии и переднюю стенку межфасциального ложа на уровне бедренно-подколенного канала в нижней трети бедра. Вследствие этого в нижней трети бедра артерия, вена и n.tibialis очень тесно прижимаются к плотной малоподвижной апоневротической пластине, что приводит к нарушению их функции.

Подколенный синдром чаще встречается в молодом возрасте у лиц физического труда и в большинстве случаев возникает после поднятия тяжестей и физической нагрузки.

В клинической картине превалируют артериальная или венозная недостаточность и неврологическая симптоматика.

Для подколенного синдрома типична спонтанная и отраженная боль в подколенной области, в голени и бедре на стороне поражения. Интенсивность болей зависит от движений в коленном суставе. Наряду с болевым синдромом отмечаются преходящие парестезии в ноге, усиливающиеся при движении. Стойкий болевой синдром заставляет больных щадить коленный сустав, что может привести к его контрактуре. Важным признаком подколенного синдрома является отек подколенной ямки.

Артериальная и венозная недостаточность, имеющие острый или хронический характер, часто доминируют в клинической картине. Острая артериальная недостаточность может быть обусловлена стойким спазмом подколенной артерии в межфасци-альном ложе, ее тромбозом или эмболиями в дистальное артериальное русло. В этом случае клиническая картина характеризуется внезапной сильной болью, бледностью кожных покровов ноги, нарушением чувствительности (парестезии и гипестезии) с исчезновением сначала тактильной, а затем и болевой чувствительности, отсутствием пульса, запустеванием поверхностных вен, параличом конечности в поздних стадиях.

Хроническая артериальная недостаточность развивается при постепенном сужении просвета артерии. Проявляется в ранних стадиях перемежающейся хромотой, зябкостью, похолоданием, онемением, в поздних — болью в покое, снижением мышечной силы, язвенно-некротическими изменениями.

Венозная недостаточность также может иметь острые или хронические проявления. При остром тромбозе подколенной или глубоких вен голени отмечаются типичные симптомы: боль в голени, отек, местное повышение температуры, болезненность при пальпации голени, положительный симптом Хоманса (боль при тыльном сгибании стопы). Хроническая венозная недостаточность проявляется отеками голени и может быть обусловлена остаточными явлениями перенесенного острого тромбофлебита глубоких вен и постоянной компрессией подколенной вены.

При объективном обследовании, как правило, выявляются уплотнение головок и болезненность в точках прикрепления трехглавой мышцы бедра и полусухожильно-полуостис-той мышцы. Несколько реже наблюдаются симптом стволового ишиаса Бехтерева, диффузное понижение тонуса мышц ноги и снижение ахиллова рефлекса.

Определение пульсации, ультразвуковое (УЗДГ, дуплексное сканирование), рентгеноконтрастное исследование артерий и вен, измерение транскутанного напряжения кислорода на стопе дают информацию о состоянии сосудов и выраженности ишемии. Характерных диагностических проб при подколенном синдроме нет. В 20 % случаев может быть положительным симптом закручивания голени: при резком приведении голени с попыткой поворота ее и стопы внутрь ослабевает пульс на артериях стопы и подколенной артерии.

Лечение подколенного синдрома хирургическое. Оперативные вмешательства в большинстве случаев выполняют в запущенных стадиях заболевания (окклюзии подколенной артерии или артерий голени), что является прямым показанием к реконструктивным операциям на сосудах.

При отсутствии окклюзирующих поражений сосудов и доказанном подколенном синдроме используют пери-артериальную симпатэктомию подколенной артерии, флеболиз подколенной вены.

Техника операции. Положение больного на животе, конечность слегка согнута в коленном суставе. Проводят продольный разрез кожи, подкожной клетчатки и поверхностной фасции длиной 10—12 см; отступив от срединной линии кнаружи, рассекают собственную фасцию и по проекции обнажают большеберцовый нерв. Глубже и кнутри от нерва выделяют подколенную вену, под которой располагается одноименная артерия, отделенная от сумки коленного сустава жировой клетчаткой. Выделяют подколенную артерию и вену из фиброзного влагалища на всем протяжении раны, выполняют периартериальную симпатэктомию.

Результаты лечения в ближайшие и отдаленные сроки благоприятные.

С.А. Клюшников
кандидат медицинских наук
ГУ НИИ неврологии РАМН

Периферические нейроваскулярные синдромы (НВС) - это сочетанное поражение нервно-сосудистых образований шеи, плечевого пояса, туловища и конечностей. Эти заболевания широко распространены среди населения и могут явиться причиной стойкой нетрудоспособности лиц молодого возраста. Развитие симптоматики, как правило, обусловлено длительным патологическим воздействием различных внешних и внутренних факторов на сосудисто-нервные пучки с нарушением проведения нервных импульсов в стенках сосудов и непосредственно в тканях.

В клинической картине НВС характерным является сочетание болевого синдрома, мышечно-спастических и вегетативно-сосудистых нарушений, нередко с присоединением отечно-дистрофических изменений тканей. Клинические признаки НВС условно разделяют на:
• локальные - болезненность и напряжение мышц, болевые точки в типичных местах, отек тканей
• неврологические – мышечные атрофии, контрактуры и т.д.
• сосудистые – изменение температуры и цвета кожи (синюшность), изменения артериального давления и пульса на одной конечности

Известными формами НВС являются, например, туннельные невропатии, нередко называемые также "капканными невропатиями". Это ущемление периферических нервов и сосудов сухожилиями и связками в анатомических сужениях (туннелях), через которые в норме проходят сосудисто-нервные пучки, - в жестких костных каналах, отверстиях в связках и т.п. В настоящее время в развитии этой формы НВС установлена роль врожденного сужения костно-соединительнотканных каналов. Компрессия возможна и при нормальном диаметре каналов в случае увеличения диаметра нерва из-за отека. Классическим примером может служить развитие невропатии ("паралича") лицевого нерва, когда под воздействием какого-либо внешнего фактора (например, переохлаждения) нарушается микроциркуляция в области лицевого нерва, развивается отек ствола нерва, при этом нерв как бы сдавливает сам себя в костном канале. Некоторые наиболее распространенные формы нейроваскулярных синдромов:

- Синдром позвоночной артерии и позвоночного нерва (синонимы: задний шейный симпатический синдром, "шейная мигрень" и др.). Причина - раздражение позвоночного нерва при патологии шейных сегментов позвоночника, в результате чего развивается рефлекторный спазм позвоночной артерии. Характерны головные боли, головокружения, сочетание вестибулярных нарушений с болевыми точками на шее в проекции входа позвоночной артерии в позвоночный канал, разнообразные вегетативно-чувствительные нарушения в области головы.

- Скаленус-синдром (синдром передней лестничной мышцы). Заключается в компрессии подключичной артерии и плечевого сплетения между передней и средней лестничными мышцами в области шеи. В результате развиваются снижение артериального давления на одной руке и уменьшение наполнения и напряжения пульса, появляются синюшность и вегетативные нарушения на руке ниже места компрессии, боли и онемение в надплечье и плечевом поясе, локальное напряжение передней лестничной мышцы. Наиболее часто развивается на фоне шейно-грудного остеохондроза, аномальных шейных ребер, травмы. Нередко скаленус-синдром случается у подростков, интенсивно занимающихся спортом (хроническая травматизация передней лестничной мышцы на фоне интенсивного роста скелета и повышенных физических нагрузок).

- Синдром Рейно. Характеризуется локализацией вегетативно-сосудистых и трофических расстройств преимущественно на пальцах рук и ног (бледность, синюшность), а также внезапностью, остротой приступов спазма сосудов, которые по мере прогрессирования заболевания становятся всё более и более затяжными. Ведущим в развитии заболевания является компрессия и раздражение артериальных сосудов рук и ног и окружающих их вегетативных сплетений.

- Синдром грушевидной мышцы - хорошо известный НВС, при котором имеет место компрессия седалищного нерва и нижней ягодичной артерии грушевидной мышцей в области ягодицы. Клиника напоминает "радикулит" с болью, распространяющейся по ягодице и задней поверхности бедра, прихрамыванием, вегетативно-сосудистыми и нейродистрофическими проявлениями, а также признаками локального поражения грушевидной мышцы, напряжение и болезненность которой нередко можно определить наощупь.

- Синдром запястного канала - наиболее частая форма туннельных невропатий. Происходит сдавление срединного нерва в запястном канале гипертрофированной поперечной связкой ладони, что клинически проявляется ощущением "ползания мурашек" в области кисти и пальцев руки, болью (особенно при поднимании руки вверх). При длительном страдании развиваются слабость мышц кисти, трофические нарушения. Распространенность этого синдрома резко возросла в связи с тотальной компьютеризацией, так как клавиатуры компьютеров оказались неприспособленными к длительной работе пальцев рук с плохой фиксацией запястий, что вызывало гипертрофию поперечной связки запястья и возникновение симптоматики. Это побудило фирмы, производящие компьютеры, перейти на выпуск специальных эргономичных клавиатур, в результате чего резко снизилось число новых случаев этого довольно неприятного страдания.

Для постановки точного диагноза НВС применяются как клинические исследования (неврологический осмотр с применением специальных функциональных проб), так и многочисленные лабораторные и инструментальные методы для определения состояния микроциркуляторного кровяного русла, свертывающей системы и вязкости крови. Также применяют ультразвуковую допплерографию, электронейромиографию, капилляроскопию, компьютерное тепловидение, дуплексное сканирование сосудов, магнитно-резонансную томографию. Все эти методы позволяют точно установить локализацию и характер мышечно-тонических, вегетативно-сосудистых и нейродистрофических расстройств, отличить одну форму НВС от другой, подобрать правильное лечение.

Терапия этих страданий подразделяется на консервативную и оперативную. Консервативное лечение применяется при относительно ранних и доброкачественно текущих формах и нередко оказывается весьма эффективным. Оно направлено, в первую очередь, на источники нейроваскулярной компрессии и спазма сосудов: остеохондроз позвоночника, воспалительные и опухолевые процессы мышц и соединительной ткани, заболевания внутренних органов. Успех консервативного лечения зависит от своевременности обращения пациента к специалисту. Самолечение в любом случае недопустимо! Применяются обезболивающие лекарственные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию и снимающие воспаление, противоотечные и венотонизирующие препараты.

Важное значение для лечения имеют антиспастические препараты (миорелаксанты), поскольку мышечный спазм - это не только типичный симптом, но и ключевой патогенетический этап формирования практически любой формы НВС. По опыту наиболее авторитетных клиник мира, ведущим антиспастическим препаратом в настоящее время признается баклофен (Баклосан), который не только эффективно и быстро снижает мышечный тонус, но и обладает несомненным противоболевым действием. Последнее обстоятельство особенно важно в лечении НВС. Таким образом, использование Баклосана и его аналогов - неотъемлемый этап терапии НВС.

В терапии НВС применяют также блокады, игло- и электропунктуру, электростимуляцию и другие методы физиотерапии, ЛФК, массаж, ортопедическое и санаторно-курортное лечение. Если заболевание достигло тяжелой стадии, а также при неэффективности других методов воздействия применяется хирургическое лечение (рассечение патологически измененных спазмированных мышц, удаление рубцово-фиброзных наложений и связок, реконструктивные операции на сосудах).

Механизмы формирования тонической спастичности сложны и многогранны, ее патофизиология остается до сих пор недостаточно выясненной. Ключевым звеном патогенеза является нарушение центральной регуляции мышечного тонуса, который Д.К. Лунев определял как рефлекс на растяжение, подвергающийся сложному комплексу угнетающих и активизирующих влияний, исходящих из разных уровней головного мозга. В настоящее время считается, что спастичность при центральном поражении возникает в результате нарушения взаимодействия различных спинальных и супраспинальных нейротрансмиттерных систем с последующими компенсаторными изменениями всех структур, регулирующих непроизвольные и произвольные двигательные акты. При этом развивается гиперактивация спинальных сегментарных рефлекторных реакций, что и приводит в результате к развитию характерной клинической симптоматики, о которой упоминалось выше. Выделяют следующие основные патофизиологические причины спастичности: гипервозбудимость спинальных интернейронов; повышение возбудимости рецепторов; формирование новых синапсов вследствие аксонального спрутинга. Важное значение в возникновении спастичности придается так называемой системе гамма-петли и альфа-гамма сопряжения. По данным R. Granit, имеется альфа- и гамма-эфферентная иннервация мышечных веретен, кроме этого, выделяются два вида альфа-мотонейронов — фазические и тонические. Иннервация мышечного веретена, представляющего собой сложное рецепторное образование, осуществляется гамма-мотонейроном передних рогов спинного мозга, возбуждение которого приводит к сокращению интрафузальных волокон, стимуляции рецептора и усилению тонического напряжения мышцы. При этом гамма-мотонейроны находятся под контролем нисходящих экстрапирамидно-спинальных путей, которые, в свою очередь, контролируются мозжечком. В механизмах формирования гипертонуса большую роль играет и гиперактивность собственно альфа-мотонейронов. В последние годы выявлена важнейшая роль экстрапирамидной системы в формировании так называемой пирамидной спастичности. Показано, что изолированное поражение пирамидных путей приводит лишь к снижению мышечного тонуса и нарушению тонких движений в дистальных отделах конечностей. Формирование же спастического тонуса связано с повреждением нисходящих экстрапирамидно-спинальных путей, в первую очередь ретикулоспинального, вестибулоспинального и руброспинального.

К тормозным системам, принимающим участие в регуляции мышечного тонуса, относят сухожильные рецепторы Гольджи и вставочные клетки Реншоу, активизирующиеся через коллатерали при возбуждении альфа-мотонейронов и осуществляющие их возвратное (реципрокное) торможение. Взаимодействие этих систем в норме приводит к снижению активности альфа-мотонейронов и уменьшению мышечного тонуса, ингибирование же этих систем также ведет к развитию спастичности.

Большие успехи в понимании механизмов спастичности были сделаны с развитием нейрохимии и нейрофармакологии, что привело к открытию основных нейромедиаторных систем, участвующих в регуляции двигательной активности и формировании мышечного тонуса. Основными двигательными медиаторами ЦНС являются ГАМК, глутамат, аспартат, серотонин, норадреналин, субстанция P, дофамин, ацетилхолин. Аспартат и, в основном, глутамат являются основными возбуждающими нейротрансмиттерами ЦНС, в том числе и на спинальном уровне, выполняя функции нейротрансмиссии в 40 % синапсов головного и спинного мозга . Глутаматергические нейроны входят в состав как пирамидного пути, так и нисходящих мозжечковых систем, идущих вместе с экстрапирамидно-спинальными путями. На сегментарном спинальном уровне секреция глутамата имеет место в афферентных системах и за счет глутаматергических интернейронов.

Глицин является основным спинальным тормозным медиатором, 25 % всех спинальных терминалей являются глицинергическими. В спинном мозге идентифицированы 2 глицинергических пути к мотонейронам: от клеток Реншоу и от ингибиторных интернейронов, получающих проекции от мышц-антагонистов. Таким образом, глицин является медиатором сегментарного реципрокного торможения, способным модулировать действие возбуждающих аминокислот. При этом действие глицина также опосредовано через открытие ионных хлорных каналов.

Наконец, в развитии центральной спастичности большое значение в настоящее время придается нисходящим моноаминергическим системам. Известно, что нисходящие норадренергические влияния начинаются от клеток вентральной и дорсальной норадренергических систем, расположенных в продолговатом мозге и мосту, главным образом в голубоватом ядре (locus coeruleus), считающемся основным норадренергическим центром мозга. В спинном мозге норадренергические системы продолжаются в составе пирамидного тракта и оканчиваются в сером веществе, включая мотонейроны, оказывая на них облегчающие влияния. Норадреналин, высвобождаемый из терминалей супраспинальных норадренергических проекций, активирует альфа-1 и альфа-2 адренорецепторы, локализующиеся на интернейронах, мотонейронах и терминалях афферентных путей от мышц, суставов и кожных покровов, опосредуя либо возбуждение и повышение рефлекторно-тонических реакций (альфа-1 рецепторы), либо торможение и уменьшение спастики (альфа-2 рецепторы).

1. Компрессионно-мышечные синдромы, связанные со сдавлением сосудисто-нервных пучков спазмированными мышцами или их сухожилиями, — скаленус-синдром (синдром передней лестничной мышцы), синдром малой грудной мышцы, гиперабдукционный синдром, синдром компрессии подключичной вены, синдром грушевидной мышцы.

2. Компрессионно-реберные синдромы, связанные со сдавлением артерий, вен и нервов аномальными или патологически измененными ребрами (синдром шейного ребра, реберно-ключичный синдром).

3. Вертеброгенные нейроваскулярные синдромы. К этой группе относят корешково-сосудистые и корешково-спинальные синдромы, характерные для дискогенных радикулопатий.

4. Вегетативно-сосудистые синдромы и феномены, связанные с непосредственным поражением вегетативных нервов, сосудов и вегетативно-сосудистых сплетений, — задний шейный симпатический синдром, некоторые формы синдрома Рейно.

6. Туннельные невропатии — синдромы карпального, кубитального каналов и т.д.