Литература артроз коленного сустава

Книга является руководством по диагностике и лечению повреждений и некоторых заболеваний коленного сустава, обусловливающих разнообразные болевые синдромы этой локализации. Подробно описаны повреждения разгибательного аппарата сустава, анализируются особенности диагностики и лечения острых и привычных вывихов надколенника, острых и застарелых повреждений связочно-капсульного аппарата коленного сустава. Отдельные главы посвящены лечению внутрисуставных переломов и болевых синдромов, в том числе связанных с поражениями суставного хряща. Представлены самые современные методы диагностики и лечения повреждений и заболеваний перечисленных образований. В книге анализируется опыт крупной травматологической клиники и личный опыт авторов. Этот опыт представлен в виде клинических наблюдений с подробным анализом ошибок и осложнений. Руководство рассчитано на травматологов-ортопедов и хирургов.

Руководство посвящено одному из важных разделов травматологии и ортопедии – диагностике и лечению деформирующего артроза коленного сустава. На основании личного опыта лечения, детального изучения отечественной и зарубежной литературы в данном руководстве авторы представили современные данные по функциональной анатомии коленного сустава, этиологии, патогенезу, морфологии (гистологии) и клинике деформирующего артроза. Подробно освещены вопросы оперативного лечения данного заболевания. Отдельно рассмотрены вопросы тотального эндопротезирования коленного сустава несвязанными эндопротезами. В книге также уделено внимание наиболее часто встречающимся ошибкам и осложнениям при выполнении первичной артропластики. Книга предназначена для травматологов, ортопедов, хирургов, морфологов, реабилитологов.

В монографии представлены основные методы диагностики посттравматического гонартроза, применяемые в практическом здравоохранении. Подробно и доступно представлены методики выполнения, а также рассмотрены типичные ошибки, допускаемые при их проведении. На основе значительного опыта использования изложенных методов диагностики, обоснованы показания и противопоказания к их применению у больных с данной патологией. В монографии представлены разработанные авторами артроскопическая классификация форм дегенеративных поражений менисков, протокол документирования результатов артроскопического вмешательства на коленном суставе, алгоритм диагностического обследования больных с подозрением на посттравматический гонартроз. Обосновано иммунологическое исследование у больных с посттравматическим гонартрозом и выбор показателей маркирующих его дебют и прогрессирование. Монография предназначена для широкого круга врачей, имеющих отношение к диагностике и лечению посттравматического гонартроза, научных работников, аспирантов, клинических ординаторов, интернов, студентов старших курсов медицинских вузов.

В методических рекомендациях подробно описана техника аутопластики ПКС трансплантатом из сухожилия четырехглавой мышцы бедра. Рассмотрены особенности формирования внутрикостных туннелей, забора и фиксации трансплантата. Предложена программа реабилитации пациентов. Отдельно рассмотрен набор хирургических инструментов для выполнения этой операции.

Книга является руководством по диагностике и лечению повреждений и заболеваний мягкотканных образований опорно-двигательного аппарата. В ней подробно представлены повреждения и заболевания мышц, сухожилий и связок от области надплечья до стопы. Рассмотрены самые современные методы диагностики и лечения повреждений и заболеваний перечисленных образований. В книге анализируется опыт крупной травматологической клиники (1-я градская больница, Москва) и личный опыт авторов. Руководство рассчитано на травматологов-ортопедов и хирургов.

Книга посвящена современным подходам в диагностике, лечении и реабилитации больных при повреждениях передней крестообразной связки коленного сустава. Книга является трудом большого коллектива авторов, на протяжении многих лет занимающихся проблемой лечения больных с травмами коленного сустава. В книге представлены анатомия, биомеханика, патофизиология передней крестообразной связки и коленного сустава. Рассмотрены особенности клинической и инструментальной диагностики повреждений ПКС. Подробно представлены многочисленные методики артроскопической пластики ПКС. Отдельными разделами изложены современные подходы в реабилитации больных. Книга включает 15 глав, прекрасно иллюстрирована, очень информативна. Наибольший интерес книга представляет для врачей травматологов-ортопедов, артроскопических хирургов, спортивных врачей, реабилитологов. Издана тиражом 1000 экземпляров в 2013 году.

Том I

Глава 1. Современные представления о принципах регенерации костной ткани и методах лечения переломов (Гиршин С.Г., Лазишвили Г.Д.)

Глава 2. Современные подходы к лечению переломов надплечья и верхней конечности (Гиршин С.Г., Лазишвили Г.Д.)

Том II

Глава 3. Оперативное лечение переломов нижних конечностей (Гиршин С.Г., Лазишвили Г.Д.)

Том III

Глава 4. Оперативное лечение переломов таза (Гиршин С.Г., Лазишвили Г.Д., Гордиенко Д.И.)

Глава 5. Открытые переломы (Гиршин С.Г., Лазишвили Г.Д.)

Глава 6. Современные принципы лечения множественных и сочетанных переломов в остром периоде травматической болезни (Гиршин С.Г., Лазишвили Г.Д.)

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Дедух Н. В.

Кктково-м'язова система: вiд А до Я

Артроз — синонимы: остеоатроз, остеоартрит, деформирующий остеоартроз, гонартроз, дегенеративная артропатия и др. [1].

«Остеоартроз является одновременно результатом действия механических и биологических факторов, которые нарушают синхронные процессы биодеградации и образования клеток суставного хряща, а также субхондральной кости. Несмотря на то, что остеоартроз может быть инициирован многими факторами, включая генетические, ростовые (факторы развития), метаболические и травматические, заболевание поражает все ткани синовиальных суставов. В итоге остеоартрозные заболевания проявляются морфологическими, биохимическими, молекулярными и биомеханическими изменениями в клетках и матриксе, которые приводят к размягчению, фибрилляции, изъязвлению и уменьшению толщины суставного хряща, а также к остеосклерозу с резким утолщением и уплотнением кортикального слоя (эбурниации) субхондральной кости, формированию остеофитов и развитию суб-хондральных кист. Клинически остеоартроз про-

Последнее определение наиболее полно отражает также и патогенетические особенности остеоар-троза.

На сегодняшний день имеется Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (Х пересмотр). В ней артроз находится в блоке М15-М19. Кроме того, в клинической практике используют различные классификационные критерии, основанные на систематизации клинических и рентгенологических признаков артроза: Американской коллегии ревматологов [5], классификации, построенной на оценке артроза различной локализации [6, 7] и др.

Артроз — наиболее распространенная форма суставной патологии: 10—12 % населения страдают этим заболеванием. Рентгенологические обследования, а также аутопсия показали, что начиная с 30-летнего возраста увеличивается количество дистрофических нарушений в суставах. В западных странах рентгенологические признаки артроза встречаются у большинства лиц старше 65 лет и практически у каждого человека после 75— 80 лет обнаруживаются признаки суставной патологии [8, 9].

Наиболее высокая частота артроза характерна для коленного, тазобедренного, локтевого суставов и суставов кистей. Заболеваемость остеоартрозом в Украине составляет 497,1, распространенность — 2200,6 на 100 тыс. населения [10, 11]. Наиболее высокая динамика показателей распространенности артрозов и заболеваемости в 2001 г. имела место в Ивано-Франковской области — 962,3 на 100 тыс.

населения, наименьший показатель зафиксирован для Ровенской области — 239,3 на 100 тыс. человек.

В США более 20 млн взрослого населения имеют клинические признаки артроза. Среди жителей США старше 30 лет симптоматический гонартроз встречается у 6 %, а коксартроз — приблизительно у 3 % населения. В Великобритании у населения возрастной группы старше 35 лет рентгенологические признаки артроза обнаруживаются у 70 % женщин и 69 % мужчин. У жителей Ямайки возрастной группы 35—64 года у 62 % женщин и 54 % мужчин имеют место признаки артроза.

Темнокожие жители Южной Африки также имеют высокий процент артрозов после 35 лет, у мужчин заболеваемость составляет 53 %, у женщин — 60 %. Коксартроз чаще обнаруживается у населения Кавказа, значительно меньше — среди жителей Китая или Африки. В популяции белокожих жителей Северной Америки и Северной Европы около 1/3 жителей в возрасте от 25 до 74 лет имеют рентгенологические признаки остеортроза, поражающего кисти рук, суставы стопы, коленный и тазобедренный.

Традиционно считают, что холодный и влажный климат усиливает проявление клинических симптомов заболевания. Однако у жителей Аляски процент остеоартроза намного ниже, чем в других популяциях: после 40 лет 24 % женщин болеют остеоартрозом и 22 % — мужчин [12].

Для каждого сустава скелета характерна определенная кинетика развития патологического процесса. При увеличении возраста к наиболее поражаемым суставам могут быть отнесены коленный и локтевой, в меньшей мере — плечевой. Промежуточное положение между ними занимают тазобедренные суставы, частота патологии в которых к 80—95 годам достигает 60 %.

Анализ распространенности артроза свидетельствует о неодинаковой частоте его возникновения в различных странах мира, а также о наличии преимущественного поражения тех или иных суставов.

Имеют место половые различия в проявлении патологии. До 50-летнего возраста у мужчин выше распространенность артроза по сравнению с женщинами, однако после 50 лет у женщин чаще наблюдается артроз коленных суставов, кисти и стопы.

Артроз у лиц молодого возраста чаще всего является последствием перенесенных травм, воспалительных процессов, врожденных заболеваний опорно-двигательного аппарата, дифференцированной и недифференцированной дисплазии соединительной ткани.

Факторы, ассоциируемые с остеоартрозом

I. Генетические факторы

2. Наследственные нарушения коллагена II типа (например, синдром Стиклера)

3. Мутации гена коллагена II, IX и X типов, фактора роста и пролиферации (FGD-5)

4. Другие наследственные заболевания костей и суставов

5. Нарушения развития сустава (дисплазии)

II. Негенетические (ненаследуемые) множественные факторы

2. Избыточный вес

3. Нарушение эндокринного баланса организма, в т.ч. снижение секреции эстрогенов (т.е. период постменопаузы)

4. Метаболические нарушения в организме

5. Состояние эндокринной системы

6. Анатомические деформации

7. Дефицит (или избыток?) в организме микроэлементов

8. Следствие проявления патологического процесса в пояснично-крестцовом отделе позвоночника (hip-spine syndrome), плечелопаточный периартрит

9. Воспалительный процесс в суставе

11. Инфекционно-аллергические факторы

13. Факторы окружающей среды:

— нарушение экологического равновесия, действие химических токсикогенов;

— травма сустава, неоднократные микротравмы;

— предыдущие операции на суставах (например, менискэктомия);

— род занятий и физическая активность на работе;

Патоморфологическая картина артроза

Различают две основные формы остеоартро-за: первичный, или идиопатический, остеоартроз, этиология которого неизвестна, и вторичный, возникновение которого обусловлено нарушениями в суставе, вызванными воздействием факторов, перечисленных выше. Четких границ в проявлении дегенерации между первичным и вторичным артрозом не существует.

Основу повреждения при остеоартрозе составляют нарушения суставного хряща, проявляющиеся снижением клеточного состава, апоптозом клеток, нарушением организации матрикса как колла-геновой структуры, так и основного вещества, что сопровождается истончением суставного покрытия и его потерей на участках [13]. При артрозе меняется фенотип хондроцитов, в результате чего вместо фибриллярного коллагена II типа они синтезируют преимущественно нетипичный для суставного хряща нефибриллярный коллаген III типа и аггрекан с нарушенной структурой за счет деполимеризации макромолекул, сопровождающейся образованием мономеров и белково-полисахаридных молекул с низкой молекулярной массой. Синтезированные протеогликаны слабо связываются с гиалуроновой

Таблица 1. Степень поражения суставного хряща при артрозе [14]

Степень 0 Здоровый хрящ

Степень 1 Поверхностная зона интактна, присутствует отек и/или разволокнение матрикса, пролиферация и гипертрофия хондроцитов

Степень 2 Степень 1 + нарушение целостности поверхностной зоны, снижение окраски матрикса в 1/3 (верхний отдел) промежуточной зоны, нарушение ориентации колонн хондроцитов в глубокой зоне

Степень 3 Степень 2 + снижение окраски матрикса в 2/3 области глубокой зоны + новообразование коллагеновых волокон, формирование вертикальных трещин

Степень 4 Отслоение поверхностной зоны, нарушение матрикса суставного хряща с формированием кист и эрозий

Степень 5 Обнажение подлежащей кости

Степень 6 Неравномерность суставного покрытия на участках за счет обнажения подлежащей кости, ремоделирование кости, формирование остеофитов, микропереломы, нарушение регенерации

кислотой, а формирующиеся комплексы — с кол-лагеновой сетью хряща, что способствует их нестабильности, и они легко вымываются из матрикса. Структурные нарушения в комплексе с метаболическими и биомеханическими приводят к формированию остеофитов. Как результат нарушений, в патологический процесс вовлекается весь сустав, в том числе и мягкотканные структуры. Развивается синовит, прогрессирует слабость мышц и связок.

Процесс регенерации суставного хряща при артрозе носит аномальный характер и заключается в формировании изогенных групп клеток (до 10 хон-дроцитов), редко располагающихся на территории матрикса с нарушенной организацией.

На основе анализа гистологических изменений суставного хряща Международным обществом по изучению остеоартроза (OARSI) предложена новая классификация, позволяющая выделить 6 степеней и 4 стадии поражения суставного хряща (табл. 1, 2).

Механизмы развития остеоартроза

Отдельные патогенетические звенья артроза представлены ниже.

Избыточные нагрузки на суставы_

Значительную роль в патогенезе артроза играет несоответствие между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и адаптационно-компенсаторными возможностями хрящевой ткани. Поэтому артроз часто развивается у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу, сопряженную с перегрузками суставов, у спортсменов, например у теннисистов (локтевой сустав), кузнецов (плечевой сустав), маляров (лучезапястный сустав) и др. Хронической микротравматизации суставного хряща способствуют дисплазии и гипермобильность суставов. В целом риск развития ар-

Таблица 2. Стадии поражения суставного хряща в зависимости от объема (%) дегенерации

Стадия 0 Нет признаков артроза

троза у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательной системы значительно повышен.

Важное значение в развитии артроза имеют травматические повреждения — внутрисуставные переломы, вывихи, разрывы связок и сухожилий, перенесенные операции на суставах или переломы костей, прилежащих к суставу.

Неадекватные механические нагрузки приводят к разрушению клеток и нарушению фенотипа хон-дроцитов, что сопровождается повышением биосинтеза провоспалительных цитокинов, протеоли-тических ферментов и снижением биосинтеза хон-дроцитами основных макромолекул матрикса — коллагена и протеогликанов.

Провоспалительные цитокины и ферменты в разрушении суставного хряща_

К дегенерации суставного хряща приводит повышенный биосинтез провоспалительных цитокинов. Клетками синовиальной мембраны, в основном си-новиоцитами макрофагального типа, продуцируются провоспалительные цитокины, которые, поступая в синовиальную жидкость, влияют на функционирование хондроцитов суставного хряща, стимулируя биосинтез интерлейкина-1 (ИЛ-1), -3, -4, фактора некроза опухоли альфа, оксида азота и матриксных металлопротеаз. Синовиоциты выступают как главный источник биосинтеза катаболи-ческих ферментов, вовлеченных в процесс остеоартроза: коллагеназ-1, -2 и -3, стромелизина-1 и же-латиназы 92 кД. Оксид азота в высоких концентрациях нарушает биосинтез макромолекул матрикса суставного хряща и вызывает апоптоз хондроцитов. Разрушение аггрекана — основного протеогликана суставного хряща — осуществляется аггреканазой, обладающей свойствами металлопротеаз.

Существуют естественные ингибиторы цитоки-нов, которые способствуют связыванию цитокинов с рецепторами клеточных мембран (ИЛ-1РА, ИЛ-1 РА, ИЛ-1 бета, рр55 и рр75 и др.) [11]. По всей вероятности, при артрозе существует дисбаланс провоспалительных и воспалительных цито-кинов.

Фактор гипоксии и артроз_

В развитии артроза принимают участие многие факторы, среди которых ведущее место зани-

мает гипоксия и ишемия. Определен транскрипционный фактор, индуцирующий гипоксию (Н№-2 альфа), играющий важную роль в регуляции чувствительности клеток к метаболическому и оксида-тивному стрессу [15, 16]. Повышение уровня Н№-2 альфа негативно отражается на состоянии суставного хряща, так как этот белок стимулирует функционирование протеаз, осуществляющих катабо-лические процессы в суставном хряще. Этот фактор является регулятором процессов энхондраль-ной оссификации, индуцируя NF-кB сигнальный путь, контролируя прогрессирование артроза и развитие остеофитов. Авторы считают, что в будущем он может быть рассмотрен как терапевтическая мишень остеоартроза, поскольку низкий уровень Н№-2 альфа способствует защите хряща от дегенерации и формирования остеофитов.

Иммунные нарушения и артроз_

Проблема аутоиммунных процессов в патогенезе остеоартроза активно изучается. Разрушение матрикса суставного хряща, в частности коллагена и протеогликанов, фрагментов, попадающих в полость сустава, сопровождается их фагоцитозом лейкоцитами, что влечет за собой высвобождение медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов. Клинически это проявляется явлениями синовита и развитием иммунных реакций клеточного и гуморального иммунитета на продукты распада. Сенсибилизация продуктов распада Т- и В-лимфоцитов проявляется повышенной выработкой лимфокинов, образованием иммунных комплексов, антител к хрящевой ткани и синовиальной мембране. Это приводит к фибротизации синовиальной мембраны, нарушает выработку синовиальной жидкости, что отражается на питании и лубрикации суставного хряща. Развивающийся иммунопатологический процесс в суставном хряще и синовиальной оболочке замыкает дегенерацию хряща. Одним из звеньев аутоиммунных нарушений в патогенезе может быть белок фибулин, выделенный из синовиальной жидкости, к которому у 23,9 % больных остеоартрозом обнаружены антитела [17].

Ожирение и артроз_

Выявлены особенности механизмов развития артроза у пациентов с ожирением. Повышение индекса массы тела более 25—27 усл.ед. увеличивает риск развития артроза на 15 % [8]. При этом как основу факторов риска развития дегенерации суставного хряща рассматривают продукты биосинтеза клетками жировой ткани провоспалительных медиаторов и адипокинов, в частности лептина [18]. Повышенное содержание интерлейкина-6 и лептина выявлено у людей пожилого возраста при коксартрозе. Агрессивной клеткой выступает макрофаг, секретирующий провоспалительные ци-токины — интерлейкин-6 и фактор некроза опухолей альфа. При этом характер распределения под-

кожной жировой клетчатки (центральный или периферический) не влияет на вероятность развития гонартроза.

Субхондральная кость и остеоартроз_

С одной стороны, увеличение микротрещин в суставном хряще вследствие повышенной механической нагрузки, формирование участков без покрытия приводит к увеличению жесткости субхон-дральной кости. Это проявляется снижением амортизирующих свойств суставного хряща и, в свою очередь, инициирует и поддерживает в нем дегенеративные проявления. Кроме того, в субхондральной кости при остеоартрозе зафиксировано увеличение скорости ремоделирования, как повышение резорбции, так и костеобразования, что проявляется склерозированием и формированием кист в этой области. Было выявлено, что у больных коксартро-зом в остеоцитах и остеобластах субхондральной костной ткани повышен уровень биосинтеза метал-лопротеаз и щелочной фосфатазы, нарушается биосинтез коллагена. В экспериментах in vitro доказано, что клетки костной ткани, полученные от пациентов с артрозом, влияют на биосинтез гликозами-ногликанов в суставном хряще. Возможно, побудительным механизмом является повышенная секреция остеокальцина и провоспалительных цитоки-нов, способных модифицировать хрящевой метаболизм.

С другой стороны, эти нарушения в субхондраль-ной кости исследователи рассматривают как первичное звено, способствующее инициации остео-артроза. Доказательства этого были получены в эксперименте на животных [19].

Нарушение эндокринного баланса организма

В настоящее время доказано, что гормональные влияния являются существенными регуляторами на этапах роста и развития хрящей, а хондроциты имеют специфические рецепторы к ряду гормонов: тироксину, инсулину, глюкокортикоидам, сома-тотропину, эстрадиолу, андрогенам и пролактину. Нарушение эндокринного баланса организма рассматривается как фактор риска, приводящий к изменению равновесия между анаболическими и ка-таболическими процессами в суставном хряще и, как следствие, — развитию дегенерации [12]. Однако многие аспекты и механизмы воздействия гормонов на суставной хрящ до настоящего времени не раскрыты.

Таким образом, изучение доли вклада факторов риска в патогенез такой сложной и распространенной патологии, как артроз, расширяет представления об этом заболевании и позволяет разработать специфические мероприятия подходов к диагностике и лечению.

1. Cervini C. J'artrosi terminología // R. Margolongo, J'artrosi. — Milan: Realizzazioni scientifiche, 1996. — P. 15-19.

2. Артрозы. Большая медицинская энциклопедия. — М., 1975. — Т. 2. — 679 с.

3. Энциклопедический словарь медицинских терминов: В 3 томах / Гл. ред. Б.В. Петровский. — М.: Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — С. 94.

4. Creamer P., Goldberg M.C. Osteoarthritis // The Lancet. — 1997. — Vol. 350. — Р. 503-509.

5. Altman R., Alarcon G., Appelrouth D. et al. The American College of Rheumatology criteria for classification and reporting of osteoarthritis of the hip // Arthritis Rheum. — 1991. — Vol. 34. — P. 505-514.

6. Altman R., Alarcon G., Appelrouth D. et al. The American College Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hand // Arthritis Rheum. — 1990. — Vol. 33. — P. 1601-1610.

7. Altman R., Asch E., Blochj D. et al. Development of criteria for classification and reporting of osteoarthritis. Classification of osteoarthritis of the knee. Diagnostic and therapeutic criteria committee of the American rheumatism association // Arthitis Rheum. — 1986. — Vol. 29. — P. 1039-11049.

8. Остеоартроз: консервативная терапия. Монография / Авт. кол.: Н.А. Корж, А.Н. Хвисюк, Н.В. Дедух и др. Под ред. Н.А. Коржа, Н.В. Дедух, И.А. Зупанца. — Харьков: Золотые страницы, 2007. — С. 14-47.

9. Поворознюк В.В. Остеоартроз: современные принципы лечения // Новости медицины и фармации. — 2004. — Т. 144, № 4. — С. 10-11.

10. Коваленко В.М., Корнацький В.М., Шуба Н.М. та in. Ревматичш хвороби в Украшк сучасний стан проблеми i надання медично! допомоги та шляхи покращання. — К., 2004. — С. 23-26.

11. Коваленко В.Н., Борткевич О.П. Остеоартроз. — К.: Морюн, 2003. — 448 с.

12. Peyron J.C., Altman R.D. Osteoarthritis: diagnosis and medical surgical management. — 2nd ed. — Philadelfia, Pa: WB Sauders Company, 1992. — P. 15-37.

13. Pritzker K.P.H.S., Gay S.A. Osteoarthritis cartilage histo-pathology: grading and staging // Osteoarthritis and cartilage. — 2006. — Vol. 14. — P. 13-29.

14. Saito T., Kawaguchi H. HIF-2a as a possible therapeutic target of osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. — 2011. — Vol. 8, № 12. — Р. 1552-1556.

15. Saito T, Kawaguchi H. Transcriptional regulation of osteoarthritis // Clin. Calcium. — 2011. — Vol. 21, № 6. -Р. 853-859.

16. Xiang Y., Sekine T., Nakamura H. et al. Fibulin-4 is a tar-getof autoimmunity predominantli in patients with osteoarthri-tis // J. Immunol. — 2006. — Vol. 176. — Р. 3196-3204.

17. Richette P., Funk-Brentano T. What is New on Osteoarthritis Front // Eur. Musculoskeletal Rev. — 2010. — Vol. 5, № 2. — Р. 8-10.

Новая книга самого известного врача Сергея Михайловича Бубновского посвящена расследованию причин самых разнообразных заболеваний: бронхиальной астмы, ревматоидного артрита, головной боли, бессонницы, артрита, артроза, болезни Пертеса, плоскостопия, остеохондроза, межпозвонковой грыжи, сколиоза и др.

Для удобства читателя материал подобран в алфавитном порядке, что позволит легко найти интересующую тему в оглавлении.

Автор, известный своим неприятием лекарственной медицины, приводит иной подход к лечению этих заболеваний без использования таблеток, только естественная медицина, направленная на активизацию собственных ресурсов организма человека.

В книге вы найдете рекомендации по питанию, закаливанию, питьевому режиму, а также конкретные рецепты для лечения описанных заболеваний. В качестве вспомогательной терапии доктор Бубновский предлагает обратить внимание на траволечение, особенно на правила сбора и хранения лечебных трав, корней, коры. Это достаточно эксклюзивная информация, практически не публикуемая травниками.

Данное издание очень поможет тем, кто все-таки хочет вырваться из пут болезни!

Книга: Азбука здоровья. Все о позвоночнике и суставах от А до Я

Артроз коленного сустава (гонартроз)

Для начала рекомендую пройти в любом Центре кинезитерапии, работающем по методу Бубновского, миофасциальную диагностику, которая поможет разобраться с вашими коленями. Есть ли у вас артроз? Возможно, это артрит (гонартрит) коленного сустава. Судя по моей практике, в 70 % случаев выставление диагноза гонартроз является ошибочным, так как боль в коленном суставе, отечность, нарушение сгибания ноги в коленном суставе очень часто присущи артриту. А с ним можно справиться, выполняя упражнения на МТБ или в домашних условиях – делая приседания, постепенно увеличивая угол сгибания ног в коленных суставах.

Истинный артроз коленного сустава (он же – гонартроз), он же – деформирующий остеоартроз (ДОА), является показанием к замене сустава на эндопротез (имплант), и о приседаниях в таком случае говорить не приходится. Это противопоказание.

Правильные упражнения до операции по эндопротезированию помогают создать мышечную память, и реабилитация после операции в таком случае становится успешной.

Многие пытаются справиться с артрозом с помощью хондропротекторов. Реклама кричит о том, что они помогают восстанавливать стертые хрящи. Но так ли это? Дело в том, что дегенерация – это разрушение тканей. Применительно к суставам дегенерация – это артроз, то есть разрушение поверхностей сустава, покрытых гиалиновым хрящом.

Хрящи не имеют нервов, кровеносных сосудов, их питание осуществляется за счет диффузии суставной жидкости из окружающих их тканей. То есть только благодаря насосному действию мышц сустава. Мышцы и связки работают – сустав (хрящ) получает питание. Сами по себе питательные вещества из крови в хрящ не поступают (к слову о хондропротекторах!). Поэтому спасти сустав могут только упражнения, но правильные…

Это, конечно, совсем крайний случай запущенного деформирующего гонартроза. Порой достаточно и наличия деформированных суставных поверхностей, чтобы назвать состояние сустава – артрозом.

В 90 % случаев артроз – это прямое показание к замене сустава на имплант, или эндопротез.

В 10 % случаев больные по разным причинам отказываются от операции и терпят боль на каждом шагу всю оставшуюся жизнь. Но в любом из названных случаев необходимо принимать максимальные меры предосторожности против болей при ходьбе. Для этого, безусловно, надо пользоваться тростью.

Людям пожилым я рекомендую телескопическую ортопедическую трость с упором в предплечье и даже две трости, позволяющие снимать именно осевую нагрузку на позвоночник и суставные поверхности при ходьбе.

Чуть позже, когда возникла необходимость пользоваться двумя костылями, я ими пользовался, попеременно опираясь на костыли, как на лыжные палки (попеременный двухшажный ход), и благодаря этому ходил очень быстро. Сумка-рюкзак за спиной. Кстати, именно быстрая ходьба на костылях позволила мне быстро восстановиться после операции по поводу замены сустава. Сейчас ни трость, ни костыли, к счастью, не нужны. Как правило, при истинных артрозах крупных суставов я настраиваю своих пациентов на замену больного сустава при деформирующем артрозе, то есть на эндопротезирование. Но все время до операции следует пользоваться дополнительными опорами. Это же временно!! Так и говорите своим знакомым, чтобы не думали, что вы состарились и не можете из-за этого ходить без трости или костылей. При правильной реабилитации после эндопротезирования полноценная осевая нагрузка возможна через 2–4 недели (без дополнительной опоры).

Дома рекомендую снимать боли с помощью приема ванны с холодной водой, опускаясь в нее только на колено на несколько секунд, опираясь руками в края ванны.

Если трудно, то можно сесть на доску-сиденье, лежащую на краях ванны, опустить ноги в ванну и поливать колени холодной водой через душевую насадку или из крана-смесителя. Тоже несколько секунд. После этого надо сделать упражнения с резиновыми амортизаторами на полу, закрепив его в проеме двери (см. фото), по 20 и больше повторений.

Благодаря этим действиям – холодной воде и упражнениям – снимается отечность сустава, улучшается микроциркуляция в мышцах и связках больного сустава и резко снижается боль в нем.

При выполнении упражнения в рабочей зоне сустава вы должны почувствовать жжение мышц. Это является показателем достаточного кровообращения в зоне больного сустава.

Обычно это ощущение возникает после 20–25 повторений. Соответственно, резиновый амортизатор должен позволить выполнить необходимое количество упражнений. Если 20–25 повторений делаете очень легко, добавьте второй (третий) амортизатор. На нижней трети голени должна быть широкая манжета с кольцом и карабином, с помощью которой и крепится амортизатор к ноге.

Если вы ходите в магазин, то сумка должна быть на колесиках (больших) или пользуйтесь рюкзаком.

В сельской местности можно пользоваться велосипедом без рамы, но только для перемещения, а не для спортивно-туристической нагрузки.

Значит, сразу после выполнения подобных упражнений усиливается воспаление, за которым следует боль, хотя создается иллюзия движения.

Для подбора правильного комплекса упражнений при болях в коленях необходимо четко понимать, с каким диагнозом предстоит работать – артрит или артроз.