Ген подагра наследуется хромосомой

Доказана связь подагры с наследственностью. Основной причиной выступает нарушенный обмен веществ, что характеризуется накоплением солей мочевой кислоты в суставах, но не провокатором сбоя служит плохая генетика. Особенно высок риск развития суставной патологии на фоне ферментопатии, когда в организме не хватает веществ, способствующих переработке пуринов, которые поступают с пищей.

Что являет собой подагра?

При подагрическом воспалении повреждаются ткани и суставы вследствие нарушения обменных процессов, отвечающих за расщепление пуринов и выведение мочевой кислоты. Из-за того, что организм не справляется с избавлением от солевых кристаллов, происходит их накопление в суставах чаще пальцев ног. Потом страдают стопы, кисти, локти, колени. При отсутствии лечения подагра осложняется мочекаменной болезнью и почечной недостаточностью.

Течение заболевания хроническое с частыми обострениями при нарушении терапевтической схемы. Болезни характерно развитие в 4 стадии:

бессимптомная;
острый артрит;
межкритический этап;
часто рецидивирующая.

Подвержены заболеванию мужчины, перешагнувшие 40-летний рубеж, а у женщин пусковым механизмом служит период менопаузы, когда мало вырабатывается эстроген, отвечающий за выведение мочевой кислоты.

Причины и симптомы

Подагра не наследуется, а передается предрасположенность. Так как воспаления не наследственное заболевание, то различают 2 причины-провокатора:

Уровень мочевой кислоты высок, поэтому здоровые почки не успевают вывести вещество из организма.
Отмечаются нарушения в работе почек, которые не могут очистить кровь от пуриновых метаболитов даже при их нормальном количестве.

Дополнительные факторы запуска болезни, в том числе и наследственность:

малоподвижный способ жизни;
рацион, богатый содержащими белок, продуктами;
употребление алкоголя, особенно, пива.
наличие лишнего веса;
хронические заболевания: гипертония, почечная недостаточность, диабет, проблемы с пищеварением;

Обострение подагры проявляется ночью или рано утром. Поврежденный сустав (чаще всего на нижних конечностях) опухает, появляется сильная давящая боль и покраснение, поднимается температура. Днем симптомы уменьшаются до следующей ночи. Приступ продолжается от нескольких дней до недели. При следующем обострении могут поразиться и другие части тела. Для хронической подагры характерно возникновение тофусов — подагрических узлов, наполненных солями мочевой кислоты. Наросты воспаляются и сильно болят.

Роль наследственности в развитии подагры

Последние исследования доказали влияние наследственности на появление подагры. Но наличие болезни у родственников не означает обязательно проявление у детей, так как на генетическом уровне передается лишь предрасположенность. Но больше риск развития подагры у потомков, если у одного из родителей диагностирована ферментопатия, то есть дефицит веществ, способствующих расщеплению пуринов. Это нарушение переходит от матери или отца к ребенку с соответствующей хромосомой.

Как предупредить болезнь?

Но предупредить недуг, даже при плохой наследственности, можно. Профилактика подагры заключается в следующем:

Диета, которая предусматривает ограничение потребления мяса и рыбы, грибов и бобовых. Также не следует увлекаться соленьями и маринадами, копченостями, и в целом от соленой, острой или кислой пищей.
Из напитков предпочтение следует отдать минеральной воде, потому что чай, кофе, какао нежелательны. От алкоголя и курения нужно отказаться.
Обязательная здоровая физическая активность.

Для предупреждения подагры или обострений стоит заниматься плаваньем, гимнастикой. Очень важно носить удобную обувь, а при возможности ходить босиком. После консультации врача можно проводить банные процедуры, пользуясь вениками из эвкалипта или березы, которые хорошо успокаивают боль в суставах.

Заболевание подагрой в большей степени связано с действием алиментарных факторов, однако проводившиеся исследования по изучению болезни показали, что почти у каждого четвертого пациента имеются родственники с таким недугом. Поэтому медики предполагают, что подагра и наследственность между собой взаимосвязаны.

Причины возникновения подагрического воспаления

Подагра — хроническое системное заболевание, развивающееся при нарушении пуринового метаболизма.

Болезнь возникает при постоянно повышенном содержании мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), из-за чего происходит отложение уратов в виде игольчатых кристалликов натриевой соли, плохо растворяющихся в жидкостях организма, в тканях опорно-двигательной системы, мочевых путях, почках и др. Прежде всего при подагре страдают суставы, так как солеотложение происходит преимущественно в суставных или околосуставных тканях: в синовиальной жидкости или оболочке, капсуле, хряще, сухожилиях, субхондральных костях. Основные причины скопления кристаллов — это ускоренный биосинтез мочевой кислоты и низкая дееспособность почек выводить ее из организма. Инициируя воспаление, кристаллы вызывают болезненную вспышку подагрического артрита.

В течение суток человеческим организмом производится около 650 мг мочевой кислоты. Она является конечным продуктом распада пуринов, входящих в состав клеток. Увеличивает количество пуринов, а следовательно, и скопление уратов, чрезмерное употребление белковой пищи, например:

Росту концентрации пуринов в организме способствует употребление алкоголя.

красного и белого мяса;
морепродуктов;
алкоголя;
жирных молочных продуктов.

На развитие болезни может влиять экологическая обстановка, медпрепараты и хронические болезни, связанные с замедленным процессом вывода уратов:

хроническая почечная недостаточность;
гипотиреоз:
артериальная гипертензия;
ожирение;
саркоидоз и др.

Вернуться к оглавлению

Может ли подагра быть наследственной?

Поскольку четверть населения с подагрой имеет родственников с таким же диагнозом, то очевидно, что неправильное питание не является единственным фактором, провоцирующим болезнь. Было выяснено, что присутствие у человека определенных генов, передающихся от родителей, увеличивает вероятность развития, например:

Мутация генов SLC22A12 и SLC2A9 способствует образованию высокого уровня мочевой кислоты в крови, что повышает риск возникновения недуга.
Ген ADRB3 участвует в развитии метаболического синдрома и гиперурикемии. Люди с таким геном склонны к ожирению, последствием которого может стать подагра.

Генетическая мутация может повлиять на развитие болезни.

Эти гены играют косвенную роль в развитии подагрического артрита. Болезнь сама по себе не наследуется и наличие генов не означает, что человек обязательно заболеет. Это говорит лишь о том, что он имеет наследственное предрасположение к заболеванию. У двух людей с одинаковым образом жизни опасность заболеть подагрой больше у кого присутствуют такие гены. К тому же генетический фактор неодинаково влияет на людей разного пола — он способствует развитию недуга у 1/3 мужчин и 1/5 женщин. Поэтому причиной подагры можно назвать комбинацию следующих причин:

Генетические мутации, которые предрасполагают человека к гиперурикемии.
Образ жизни, усугубляющий и стимулирующий потенциал подагры.

Вернуться к оглавлению

Симптомы болезни

Типичная подагра имеет 3 периода, признаки которых показаны в таблице:

Периоды	Проявления
Преморбидный	Бессимптомное повышение уровня мочевой кислоты в крови
Интермиттирующий или острорецидивирующий	Периодическое повторение острых болевых приступов и спокойных циклов
Хронический	Образование тофусов, деформирование суставов и поражение внутренних органов

Предвестником подагрического приступа может стать диспептическое расстройство.

Перед началом приступа у больного появляется общее недомогание, болезненность в суставе, диспепсия, нервозность, озноб или лихорадка. Сильная боль обычно проявляются ночью, сустав опухает, наблюдается шелушение и покраснение кожи (гиперемия). Иногда приступ сопровождается повышением температуры. Чаще всего болезнь поражает:

плюснефаланговые суставы;
предплюсневые;
коленные, лучезапястные, кистевые, локтевые суставы и голеностопы (реже);
тазобедренные, грудино-ключичные, плечевые, крестцово-подвздошные и позвоночные (крайне редко).

Вернуться к оглавлению

Лечение и профилактика

Основа лечения — исключение жирной пищи и алкогольных напитков, с увеличением количества выпиваемой жидкости со слабощелочной реакцией.

Прогноз лечения подагры благоприятный, при условии своевременной диагностики и корректной терапии. Чтобы держать под контролем болевые приступы необходимо проводить регулярные осмотры у врача. Для предупреждения отложения уратов, особенно на фоне наследственной отягощенности, нужно избегать перегрузок, переохлаждения, следить за весом и соблюдать диету.

Задача 1: Подагра определяется доминантным аутосомным аллелем гена. Пенетрантность гена у мужчин составляет 20%, а у женщин равна 0 %. Какова вероятность заболевания подагрой в семье гетерозиготных родителей?

Решение:

G: А а А а

F₁ АА : 2Аа : аа

Вероятность того, что в семье появятся дети, несущие аллель гена подагры, равна 75%. Но признак проявится лишь у мужчин. Вероятность рождения мальчиков – 50%. Следовательно, ген подагры наследуется в

75% × 50% / 100% = 37,5%.

Ген подагры проявится лишь у 20% несущих его мужчин:

37,5% × 20% / 100% = 7,5%

Ответ: Вероятность заболевания подагрой в этой семье составит 7,5%.

Задача 2: По данным шведских генетиков одна из форм шизофрении наследуется как доминантный аутосомный признак. У гомозигот пенетрантность – 100%, у гетерозигот – 20%. Определите вероятность заболевания детей в семье, где один из супругов гетерозиготен, а другой нормален в отношении анализируемого признака? Определите вероятность рождения больных детей в браке двух гетерозиготных родителей.

Решение:

G: А а а

F₁ Аа : аа

1/2 больные: 1/2 здоровые

Отсюда вероятность рождения ребенка, несущего ген шизофрении, равна 1/2. У гетерозигот пенетрантность признака составляет 20% или 1/5. Перемножив вероятность носительства гена на вероятность его проявления, получим: 0,5×0,2=0,1 или 10%.

Во втором случае имеет место брак двух гетерозиготных индивидов. В таком браке:

Р: ♀ Аа - ♂ Аа

G: А а А а

F₁ АА : 2Аа : аа

Вероятность рождения гомозиготы АА — 1/4, вероятность рождения гетерозиготного ребенка — 1/2. Пенетрантность гена у гомозигот равна 100%, то есть все они будут больны шизофренией. Для гетерозигот пенетрантность — 20% или 1/5. Больные дети могут появиться с вероятностью: 0,5×0,2=0,1. В итоге вероятность рождения больного ребенка в таком браке будет: 0,25 + 0,1 =0,35 или 35%.

Ответ: В первом случае вероятность рождения больного ребенка 10%, а во втором — 35%.

ЗАДАЧИ:

1. Отосклероз наследуется как доминантный аутосомный признак с пенетрантностью 30%. Отсутствие боковых верхних резцов наследуется как сцепленный с Х-хромосомой рецессивный признак с полной пенетрантностью. Определите вероятность проявления у детей обеих аномалий одновременно в семье, где мать гетерозиготна в отношении обоих признаков, а отец нормален по обеим парам аллелей генов.

2. Карий цвет глаз доминирует над голубым и определяется аутосомным аллелем гена. Ретинобластома определяется другим доминантным аутосомным аллелем гена. Пенетрантность ретинобластомы составляет 60%. Какова вероятность того, что здоровыми от брака гетерозиготных по обоим признакам родителей будут кареглазые дети?

3. Арахнодактилия наследуется как доминантный аутосомный признак с пенетрантностью 30%. Леворукость– рецессивный признак с полной пенетрантностью. Определить вероятность проявления обеих аномалий одновременно у детей в семье, где оба родителя гетерозиготны по обеим парам генов.

4. Черепно-лицевой дизостоз (преждевременное зарастание швов черепа и незаращение большого родничка) наследуется как аутосомно-доминантный признак с пенетрантностью 50%. Определите вероятность рождения больного ребенка, если один из родителей гетерозиготен по данному заболеванию, а другой здоров.

5. Синдром Ван-дер-Хеве (голубая окраска склер, ломкость костей, глухота) имеет аутосомно-доминантный тип наследования. Пенетрантность этих признаков изменчива. По данным К. Штерна (1965) она составляет для голубых склер 100%, по ломкости костей – 63%, по глухоте – 60 %. Мужчина, имеющий голубой цвет склер и нормальный в отношении двух других признаков, вступил в брак со здоровой женщиной, в родословной которой случаев этого синдром не встречалось. Определите вероятность рождения в этой семье детей с признаками ломкости костей, если известно, что отец мужа данный синдром имел.

6. Ретинобластома (опухоль сетчатки глаза) обусловлена доминантным аллелем гена, пенетрантность которого составляет 70%. В медико-генетическую консультацию обратилась беременная женщина. Из анамнеза известно, что она и ее супруг здоровы, но имеют больного старшего сына. В семье женщины случаев ретинобластомы не было, а отец супруга в детстве был оперирован по поводу ретинобластомы. Какова вероятность рождения больного ребенка в этой семье?

7. Ангиоматоз наследуется как доминантный аутосомный признак с пенетрантностью 50%. Определите вероятность заболевания детей в семье, где оба родителя являются гетерозиготными носителями ангиоматоза.

Подагра (podagra) в переводе с греческого (podos - нога, стопа + agra - захват, приступ) обозначает капкан, ломата, слабость в ногах. Первое классическое описание клиники подагры дает Т.Синегам в 1683 году. В 1848 году Гаррод (Garrod A.B.) впервые указал на связь подагры с повышением уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) а в 1899 году Фрейдвельтер (M.Freudwelter) обнаружил кристасталлы уратов (солей мочевой кислоты) в суставной жидкости больных подагрой. Основной патогенетический фактор - повышение уровня мочевой кислоты в плазме (гиперурикемия) (более 7 мг/100 мл мочевой кислоты в крови для мужчин и более 6 мг/100 мл - для женщин). Гиперурикемия, превышающая 9 мг/100 мл в девяносто процентах случаев сопровождается клиническими проявлениями.

Подагра - хроническое заболевание, обусловленное нарушением обмена веществ, приводящее к повышению содержания мочевой кислоты в крови с отложением ее солей в суставах, почках и др. органах и тканях.

Помимо наследственности к подагре приводят избыточное потребление мясных продуктов , злоупотребление алкоголем .

Проявления: острые приступы моноартрита , деформация суставов с нарушением их функции, гиперурикемия ; частое осложнение - образование уратных камней.

В случае первичной подагры фермент сохраняет лишь частичную активность, а в случае синдрома Леш-Нихана наблюдается полная потеря ферментативной активности, что и приводит к повышению уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и отложению уратов в в суставных хрящах, эпифизах костей, околосуставных тканях, почках и других органах с последующим развитием в них воспалительных, затем деструктивносклеротических изменений, проявляющихся главным образом острым и рецидивирующим артритом, образованием подкожных узелков, симптомами мочекаменной болезни. Подагрой страдают от 0,04% до 0,37% взрослого населения. Болезнь развивается главным образом у мужчин (93-98% случаев) и начинается чаще в возрасте 35-50 лет.

Гиперурикемия и гиперурикозурия развиваются у двух третей больных с миелопролиферативными заболеваниями . Профилактическое применение аллопуринола существенно сократило частоту острого подагрического артрита у этих больных.

Гиперурикемия , образование состоящих из уратов камней в почках, острое воспалением суставов, подагрический артрит являются следствием отложения кристаллов мононатриевой соли мочевой кислоты. Чаще поражается какой-либо один сустав (обычно плюснефаланговый или фаланги большого пальца стопы). Над участками прикрепления сухожилий в локте, колене или стопе, а также в завитках ушных раковин образуются подагрические тофусы (отложения кристаллов уратов).

Первичная подагра возникает, как правило, у мужчин среднего возраста вследствие избыточного образования и/или снижения экскреции мочевой кислоты. Биохимическая причина в большинстве случаев остается неизвестной, и первичную подагру считают заболеванием с полигенным наследованием. Гиперуриемия и подагра в детском возрасте очень часто бывают вторичными, т.е. обусловленными другими заболеваниями, при которых ускоряется распад тканей и обновление клеток, что и приводит к повышению образования или снижению экскреции мочевой кислоты. Подагра может развиться при любых состояниях, сопровождающихся снижением экскреции мочевой кислоты: при лечении злокачественных новообразований или обезвоживании , при лактатацидозе , кетоацидозе , голодании , применении диуретиков и почечной недостаточности . К повышению уровня мочевой кислоты в сыворотке крови приводит также чрезмерное потребление пуринов , алкоголя или углеводов .

Подагра может быть связана с наследственными дефектами трех разных ферментов. Она развивается при тяжелой недостаточности гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (синдром Леша-Нихана (Найхана) ) или частичной недостаточности гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы, повышенной активности фосфорибозилпирофосфатсинтетазы , а также при гликогенозе типа I (недостаточности глюкозо-6-фосфатазы) . В первых двух случаях причиной гиперурикемии служит повышенное образование пуриновых нуклеотидов и мочевой кислоты, тогда как при гликогенозе типа I одновременно усилено образование и замедлено выведение этой кислоты. При гликогенозе типа III , гликогенозе типа V и гликогенозе типа VII гиперурекемия возникает только при физической нагрузке, что связано с ускоренной утилизацией АТФ и невозможностью ее эффективного восстановления в процессе физической работы.

Семейная ювенильная подагра (семейная ювенильная мочекислая нефропатия) обусловлена резким нарушением экскреции мочевой кислоты почками. Наиболее часто это заболевание возникает между периодом полового развития и 30 годами, но может проявляться и в грудном возрасте. Оно характеризуется гиперурикемией, подагрой, семейной патологией почек и низкой экскрецией уратов вследствие замедления СКФ. Семейная ювенильная мочекислая нефропатия наследуется как аутосомно-доминантный тип наследования признак, тогда как три формы наследственного нарушения пуринового обмена наследуются сцеплено с Х-хромосомой , а гликогеноз - рецессивно . В одной из семей обнаружена ассоциация этого заболевания с мутацией участка р12 хромосомы 16 . Семейной мочекислой нефропатией страдают как мужчины, так и женщины. Нарушение функции почек прогрессирует столь быстро, что без раннего диагноза и лечения может стать причиной преждевременной смерти. При выявлении гиперурикемии крайне важно начать лечение еще до развития нефропатии.

Применяют комбинированное лечение: ингибитор ксантиноксидазы аллопуринол (для снижения образования мочевой кислоты), пробенецид (для ускорения ее выведения при нормальной функции почек), щелочные растворы (для увеличения ее растворимости) и большое количество жидкости (для снижения ее концентрации).

В процессе онтогенеза не все гены реализуются в признак. Некоторые из них оказываются блокированными другими неаллельными генами, проявлению других признаков не благоприятствуют внешние условия. Один и тот же мутантный признак может проявляться у одних и не проявляться у других особей родственной группы. Это явление называется пенетрантностью проявления гена. Пенетрантность (P) выражается в процентах и вычисляется как отношение числа особей, у которых проявляется данный признак (ПВ), к общему числу особей, имеющих генотип (ТВ), отвечающий за возможность проявления данного признака:

Образец решения задач

Решение:

G: А а А а

F₁ АА : 2Аа : аа

75% × 50% / 100% = 37,5%.

Ген подагры проявится лишь у 20% несущих его мужчин:

37,5% × 20% / 100% = 7,5%

Ответ: Вероятность заболевания подагрой в этой семье составит 7,5%.

Решение:

G: А а а

F₁ Аа : аа

1/2 больные: 1/2 здоровые

Во втором случае имеет место брак двух гетерозиготных индивидов. В таком браке:

Р: ♀ Аа - ♂ Аа

G: А а А а

F₁ АА : 2Аа : аа

Ответ: В первом случае вероятность рождения больного ребенка 10%, а во втором — 35%.

ЗАДАЧИ:

Задача 56.
Ген цветовой слепоты и ген ночной слепоты наследуются через Х хромосому и находятся на расстоянии 50 морганид друг от друга. Оба признака рецессивны. Определите вероятность рождения детей одновременно с обеими аномалиями в семье, где жена гетерозиготна по обоим признакам и обе аномалии унаследовала от своего отца, а муж имеет обе формы слепоты.
Решение:
D - ген нормального цветового зрения;
d - ген цветовой слепоты;
Н - ген нормального ночного зрения;
h - ген ночной слепоты/

Расстояние между генами 50 м показывает, что кроме некроссоверных гамет есть кроссоверные гаметы, причем последних будет 50%. Гаметы некроссоверные: _HX D | и _hX d |; их соотношение [(100% - 50%) : 2 = 25%] по 25%. Кроссоверные гаметы: *_HX d | и *_hX D |, их соотношение [50 : 2 = 25%] по 25%.
Значит, женщина будут иметь следующий набор гамет: _HX D | - 25%; _hX d | - 25%; *_HX d | и *_hX D | по 25%, а у отца, как дигомозигота по рецессивным призпкам, образуется два вида гамет: _hX d | и Y| - по 50% каждой.

Рассмотрим схему скрещивания:

F₁:
_HX D ||_hX d - 12,5%; h X d ||_hX d - 12,5%; _HX D ||Y - 12,5%; _hX d ||Y - 12,5%; *_HX d ||_hX d - 12,5%; *_HX d ||Y - 12,5%; *_hX D ||_hX d - 12,5%; *_hX D ||Y - 12,5%.
Наблюдается 8 типов генотипов. Расщепление по генотипу - 1:1:1:1:1:1:1:1.

Фенотипы:
_HX D ||_hX d - нормальное цветовое зрение, нормальное ночное зрение (здоровый организм) - 12,5%; +
h X d ||_hX d - цветовая слепота, ночная слепота (обе аномалии по зрению) - 12,5%; +
_HX D ||Y - нормальное цветовое зрение, нормальное ночное зрение (здоровый организм) - 12,5%; +
_hX d ||Y - цветовая слепота, ночная слепота (обе аномалии по зрению) - 12,5%; +
*_HX d ||_hX d - цветовая слепота, нормальное ночное зрение - 12,5%;
*_HX d ||Y - цветовая слепота, нормальное ночное зрение - 12,5%;
*_hX D ||_hX d - нормальное цветовое зрение, ночная слепота - 12,5%;
*_hX D ||Y - нормальное цветовое зрение, ночная слепота - 12,5%.

Нормальное цветовое зрение, нормальное ночное зрение (здоровый организм) - 25%;
Цветовая слепота, ночная слепота (обе аномалии по зрению) - 25%;
Нормальное цветовое зрение, ночная слепота - 25%;
Цветовая слепота, нормальное ночное зрение - 25%.

Наблюдается 4 типа генотипа. Расщепление по фенотипу - 1:1:1:1.

Вывод:
Вероятность рождения детей одновременно с обеими аномалиями в этой семье равна 25%.

Задача 57.
У человека резус положительность и эллиптоцитоз определяется сцепленными доминантными генами (расстояние 30 морганид). В брак вступает мужчина с эллиптоцитозом и резус-положительным фактором (мать которого имела отрицательный резус-фактор, а отец был болен эллиптоцитозом) и здоровая женщина, имеющая отрицательный резус фактор. Определите вероятность возможных фенотипов детей в этой семье.
Решение:
Rh + - резус-положительность;
rh - - резус-отрицательность;
А - аномальная форма эритроцитов (эллиптоцитоз);
а - нормальные эритроциты;
Кроссинговер 30%, т.е. SАВ = 30 м.

Учитывая, что мужчина болен эллиптоцитозом и имеет резус-положительный фактор крови, и то, что его мать имела отрицательный резус-фактор, а отец был болен эллиптоцитозом, можно считать что он является гетерозиготным по обоим признакам. Следовательно генотип мужчины имеет вид: (Аrh - ||аRh + ).

Так как женщина не страдает элиптоцитозом и имеет отрицательный резус фактор, то она является гомозигот ой по обоим рецессивным признакам, т.е. ее генотип имеет вид:
(аrh - ||аrh - ).

Расстояние между генами 30 м показывает, что кроме некроссоверных гамет есть кроссоверные гаметы, причем последних будет 30%. Тогда у гетерозиготного организма будут образовываться гаметы некроссоверные: Аrh - |, |аRh + ; их соотношение [(100% - 30%) : 2 = 35%] по 35%, а кроссоверные гаметы: *ARh + |, *|arh - ; их соотношение [30 : 2 = 15%] по 15% каждая.

Р: аrh - ||аrh - х Аb||aB
Г: |аrh - Аrh - |, |аRh +
некросс. гаметы
*ARh + |, *|arh -
кросс. гаметы
F₁:
Аrh - ||аrh - - 35%; аRh + ||аrh - - 35%; *ARh + ||аrh - - 15%; *arh - ||аrh - - 15%.
В потомстве наблюдается 4 типа генотипа. Расщепление по генотипу: 35%:35%:15%:15%.
Фенотипы:
Аrh - ||аrh - - эллиптоцитоз, отрицательный резус-фактор - 35%;
аRh + ||аrh - - нормальные эритроциты, положительный резус-фактор - 35%;
*ARh + ||аrh - - эллиптоцитоз, положительный резус-фактор - 15%;
*arh - ||аrh - - нормальные эритроциты, отрицательный резус-фактор - 15%.
В потомстве наблюдается 4 типа фенотипа. Расщепление по фенотипу: 35%:35%:15%:15%.

Ответ: Расщепление по фенотипу: 35%:35%:15%:15%.

Читайте также: