Суставной синдром при анкилозирующем спондилите

В статье рассматриваются особенности течения суставных проявлений при хронических воспалительных заболеваниях кишечника, а также приводится клинический пример течения болезни Крона с дебютом с внекишечных проявлений в виде суставного синдрома.

Изучение хронических воспалительных заболеваний кишечника (ХВЗК) является актуальной проблемой не только детской гастроэнтерологии, но и детской ревматологии вследствие частого дебюта этих патологических состояний именно с суставных проявлений и дальнейшего течения клинически взаимосвязанных кишечного и суставного синдромов.

Распространенность ХВЗК среди детского населения составляет 2,2–6,8 на 100 тыс. детей [1, 2]. С наибольшей частотой в детском возрасте диагностируются такие заболевания этой группы, как болезнь Крона и язвенный колит. Отмечено, что язвенный колит чаще встречается у мальчиков, а болезнь Крона — у мальчиков и девочек с примерно с одинаковой частотой [2].

Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит) — воспалительное заболевание с вовлечением в процесс всех слоев кишечной стенки; характеризуется прерывистым (сегментарным) характером поражения различных разделов желудочно-кишечного тракта. Для него характерна диарея с примесью слизи и крови, боли в животе (часто в правой подвздошной области), потеря массы тела, лихорадка.

Язвенный колит (неспецифический язвенный колит, идиопатический колит) — язвенно-деструктивное поражение слизистой оболочки толстой кишки, которое локализуется преимущественно в ее дистальных отделах. В клинической картине характерны: кровотечения из прямой кишки, учащенное опорожнение кишечника, тенезмы; боли в животе менее интенсивны, чем при болезни Крона, локализуются чаще всего в левой подвздошной области. Примерно у 30% пациентов юношеского возраста язвенный колит начинается внезапно с появления болей в животе и диареи с примесью крови.

По данных разных авторов, внекишечные проявления ХВЗК отмечаются в 5–25% случаев. Наибольшая их доля приходится на тотальные формы неспеци­фического язвенного колита (87,5%) и болезни Крона с вовлечением в процесс толстой (29%) или толстой и тонкой кишки (58,1%) [3]. Системные проявления ХВЗК по патогенетическому принципу разделяют на три группы. К первой группе относят проявления, возникающие вследствие системной гиперсенсибилизации, — поражения суставов, глаз, кожи, слизистой оболочки рта; ко второй — обусловленные бактериемией и антигенемией в портальной системе — поражения печени и билиарного тракта. Выделяют также явления, развивающиеся вторично при длительно существующих нарушениях в толстой кишке, — анемии, электролитные расстройства.

Патогенез суставных проявлений остается неясным. Обсуждается значение повышенной проницаемости стенки кишечника, отмечающейся у больных язвенным колитом и болезнью Крона, в результате чего в кровь в большом количестве попадают компоненты оболочки стенок бактерий. Эти компоненты выступают в качестве пептидных антигенов, способных приводить к развитию артритов. Связываясь с молекулами комплексов гистосовместимости и активируя в дальнейшем Т-лимфоциты, пептиды приводят к возникновению воспаления суставов [3].

С точки зрения ревматолога суставные проявления ХВЗК относят к т. н. серонегативным спондилоартропатиям. Это большая гетерогенная группа клинически пересекающихся, хронических воспалительных ревматических заболеваний [4]. Помимо артритов, связанных с воспалительными заболеваниями кишечника, в эту группу включают такие ревматические заболевания детского возраста, как ювенильный спондилоартрит, ювенильный реактивный артрит, ювенильный псориатический артрит, а также недифференцированные спондилоартропатии (дактилит, увеит, сакроилеит в отсутствии полного набора критериев). Несмотря на гетерогенность заболеваний данной группы, клинически серонегативные спондилоартропатии имеют общие признаки и характеризуются:

• патологическими изменениями в крестцово-подвздошном отделе и/или других суставах позвоночника;
• синдромом периферической воспалительной артропатии, проявляющейся асимметричным артритом преимущественно нижних конечностей;
• энтезопатическим синдромом;
• ассоциацией с антигеном гистосовместимости HLA-B27;
• тенденцией к накоплению этих заболеваний в семьях;
• частым наличием внесуставных симптомов (поражение глаз, клапанов аорты, кожи) [5, 6]. В МКБ-10 поражения суставов при рассматриваемых нами заболеваниях кодируются следующим образом: М07.4 Артропатия при болезни Крона (К50); М07.5 Артропатия при язвенном колите (К51).

Поражения суставов при ХВЗК встречаются в 20–40% случаев и протекают в виде артритов (периферической артропатии), сакроилеита и/или анкилозирующего спондилита [3].

Артриты относятся к наиболее частым суставным проявлениям хронических воспалительных заболеваний кишечника. Нередко они сочетаются с поражением кожи в виде узловатой эритемы. Частота возникновения артритов, распространенность поражения толстой кишки коррелируют с воспалительной активностью основного заболевания. В некоторых случаях артриты могут предшествовать кишечным проявлениям за много месяцев и даже лет, а также сохраняться в фазу ремиссии [7].

Клиническая картина артритов при болезни Крона и язвенном колите идентична. Характерно ассиметричное, мигрирующее поражение суставов чаще нижних конечностей. Преимущественно страдают коленные и голеностопные суставы, далее следуют локтевые, тазобедренные, межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Число пораженных суставов обычно не превышает пяти. Суставной синдром течет с чередованием периодов обострений, длительность которых не превышает 3–4 месяцев, и ремиссий. Могут выявляться энтезопатии, талалгии. Артриты, как правило, начинаются остро. Однако нередко больные предъявляют жалобы только на артралгии, и при объективном обследовании изменения не обнаруживаются. Со временем обострения артритов становятся реже. У большинства больных артриты не приводят к деформации или деструкции суставов.

Выделяют два типа поражения периферических суставов. Для первого характерно поражение небольшого количества крупных суставов, ассиметричность суставного синдрома, острое течение. Часто при этом типе суставной синдром предшествует клинической картине основного заболевания, ассоциируется с его обострениями и сочетается с другими внекишечными проявлениями ХВЗК. Второй тип протекает по типу симметричного полиартрита, его обострения не совпадают по времени с обострениями основного процесса в кишечнике и другими системными проявлениями заболевания [7, 8].

Проведение колэктомии у больных язвенным колитом способствует прекращению рецидивирующих артритов [3].

По данным рентгенологического исследования, сакроилеит обнаруживается примерно у 50% больных ХВЗК. При этом у 90% он имеет бессимптомное течение. Он не ассоциируется с повышенной частотой выявления у больных HLA-B27. Также наличие сакроилеита не коррелирует с активностью воспалительного заболевания кишечника. Существуя на протяжении нескольких лет, может быть предшественником язвенного колита или болезни Крона. Сакроилеит может быть единственной локализацией изменений со стороны суставов, но часто сочетается с первым типом течения артритов. Необходимо помнить, что сакроилеит может быть ранним симптомом анкилозирующего спондилита. Терапия кишечного синдрома не приводит к изменению клинической картины сакроилеита [7].

Анкилозирующий спондилит (АС) при ХВЗК клинически, как и сакроилеит, не отличается от идиопатического анкилозирующего спондилита. Чаще встречается у лиц мужского пола. По наблюдениям, у лиц женского пола поражение шейного отдела позвоночника манифестирует в более молодом возрасте и протекает тяжелее. Симптомы АС обычно предшествуют манифестации болезни Крона или язвенного колита и не коррелируют с активностью воспаления в кишечнике. Отмечаются боли в позвоночнике, чувство утренней скованности, нарастает ограничение подвижности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Активная терапия основного заболевания не приводит к изменению клинической картины спондилита [3, 7, 9, 10].

Иллюстрацией к вышеизложенному материалу может служить клиническое наблюдение за течением болезни Крона с внекишечными суставными проявлениями у пациента подросткового возраста.

Клинический диагноз: болезнь Крона (поражение тонкого, толстого кишечника, желудка, пищевода), фаза ремиссии, внекишечные проявления (лихорадка в анамнезе, лимфаденопатия, гепатомегалия, железодефицитная анемия). Осложнения: стеноз устья баугиниевой заслонки, сужение входа в слепую кишку.

Ювенильный спондилоартрит, активность I степени, рентгенологическая стадия I–II, НФ-1.

Из анамнеза жизни следует отметить, что мальчик от 2-й беременности, протекавшей физиологически, от первых срочных родов, осложнившихся слабостью родовой деятельности (акушерское пособие — наложение проходных щипцов). Находился на раннем искусственном вскармливании. На первом году жизни наблюдался неврологом. В дальнейшем редкие ОРВИ. Привит по календарю. Детскими инфекциями не болел. Наследственность отягощена по заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Анамнез заболевания: в сентябре 2008 г. после травмы левого голеностопного суставе у ребенка отмечался отек и болезненность в левом голеностопном сустава. Получал местно мази с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Также применялось физиотерапевтическое лечение, что вызвало ухудшение состояния: появилась субфебрильная лихорадка, усилились артралгии в левом голеностопном суставе, также появилась болезненность в височно-нижнечелюстных суставах с ограничением подвижности в них. За три месяца мальчик похудел на 12 кг. Обследован по месту жительства: в анализе крови скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 47–55 мм/ч, лейкоцитоз, в биохимическом анализе повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 2 норм, С-реативный белок (СРБ)++. Выявлена кишечная инфекция: титр к S. flexneri 1:400. Проводимая терапия (НПВП, антибиотики — цефазолин, цефтриаксон, амикацин) эффекта не дала. На фоне приема антибиотиков появился неустойчивый, разжиженный стул, боли в околопупочной области. В НИИ фтизиатрии исключен туберкулез. При компьютерной томографии левого голеностопного сустава выявлено: сужение суставной щели, краевая узура в медиальной лодыжке, выпот в полость сустава. Исключена ортопедическая патология. С января 2009 г. наблюдается в Университетской детской клинической больнице (УДКБ) Первого МГМУ им. И. М. Сеченова. При поступлении состояние средней степени тяжести. Бледен, выражены симптомы интоксикации. Дистрофия. Суставной синдром в виде выпота, ограничения подвижности, повышения местной температуры и болезненности в левом голеностопном суставе, ахиллобурсит слева, умеренная атрофия мышц левой голени, походка нарушена. Ригидность грудного отдела позвоночника (+ 1 см), ограничение подвижности в височно-нижнечелюстных суставах. Отмечаются боли в животе, разжиженный стул. Высокая гуморальная активность: СОЭ до 50 мм/ч, лейкоцитоз до 22 000 в 1 мкл с палочкоядерным сдвигом до 24%, анемия — гемоглобин (Hb) 109 г/л, однократно повышения уровней АСТ и аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 1,5–2 норм. Обследован на артритогенные инфекции: результат отрицателен. При иммуногенетическом обследование выявлены HLA 1-го класс: А2, В 64 (14), В38 (16). Ребенку выставлен предварительный диагноз: ювенильный спондилоартрит. Использовали пульс-терапию глюкокортикоидами, введение внутривенного иммуноглобулина, НПВП, проведена внутрисуставная пункция левого голеностопного сустава с введением Депо-медрола. В качестве базисного препарата ребенку назначен сульфасалазин 1500 мг/сутки. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика, несколько снизилась лабораторная активность, купированы боли в животе, нормализовался стул, возрос объем движений в левом голеностопном суставе, однако сохранялась отечность и утренняя скованность в нем. В марте 2009 г. вновь обострение суставного синдрома, лихорадка до 37,8 °C, боли в животе, неустойчивый стул, появилась отечность правого голеностопного сустава. Ребенок вновь госпитализирован в УДКБ в мае-июне 2009 г.: СОЭ 29 мм/ч, гипохромная анемия, тромбоцитоз, СРБ ++, IgG 2150 мг/дл, в копрограмме эритроциты до 40 в поле зрения однократно. Выполнена ректороманоскопия: сигмоидит, проктит, эндоскопические признаки колита. На эзофагогастродуоденоскопии: эрозивный гастрит, дуоденит, еюнит. Рекомендовано проведение колоноскопии, от проведения которой родители ребенка отказались. Мальчику была повышена доза сульфасалазина до 1750 мг/сутки. Но состояние пациента оставалось нестабильным: сохранялись неустойчивый стул, отечность, болезненность и нарушение функции левого голеностопного сустава. В октябре 2009 г. вновь госпитализирован в УДКБ: СОЭ 34 мм/ч, наросла гипохромная анемия Hb 90 г/л, тромбоцитоз, лейкоцитоз до 16 тыс. в 1 мкл, СРБ ++. Ребенку проведена колоноскопия: болезнь Крона, глубокие язвы в ободочной кишке, язвенный терминальный илеит, проктит, колит, сигмоидит. По данным магнитно-резонасной томографии илеосакральных сочленений — левосторонний сакроилеит. Мальчику проводилась коррекция терапии: сульфасалазин отменен, назначен Салофальк 2000 мг/сутки, продолжал получать НПВП. На фоне терапии состояние с положительным эффектом — купирован кишечный синдром, нормализовался стул. Однако в декабре 2009 г. после ОРВИ вновь обострение основного заболевания: повышение температуры до фебрильных цифр, СОЭ 50 мм/ч, отек голеностопных суставов, скованность в них. С конца декабря 2009 г. отмечаются схваткообразные боли в животе, разжиженный стул. В январе 2010 г. в связи с высокой лабораторной и клинической активностью основного заболевания, неэффективностью традиционной терапии (монотерапии Салофальком), прогрессирующей инвалидизацией пациента начата терапия инфликсимабом. 3.02.2010 г. проведено первое введение, на фоне которого отмечена выраженная положительная динамика, купирован кишечный синдром, возрос объем движений в голеностопных суставах, уменьшилась экссудация в них, снизилась активность лабораторных показателей. 17.02.2010 и 17.03.2010 проведены второе и третье внутривенное введение Ремикейда по 100 мг на 1 введение. На фоне лечения отчетливая положительная динамика, полностью купирован кишечный синдром, прибавил в весе 7 кг, однако сохранялось снижение Hb до 87 г/л. При госпитализации в мае-июле 2010 г. СОЭ 23 мм/ч, Hb 91 г/л. При повторной колоноскопии выявлено сужение поперечной ободочной кишки, не проходимое для эндоскопа. Проведена ирригоскопия: слепая, восходящая, 1/2 поперечной кишок деформированы, с выраженным спазмом, с постстенотическим расширением поперечной и нисходящей ободочной кишки. Продолжилась терапия инфликсимабом, с учетом увеличения веса пациента доза повышена. Всего мальчик получил 24 введений инфликсимаба. Состояние его полностью стабилизировалось. Он поправился на 22 кг, вырос на 25 см. Полностью купированы кишечный и суставные синдромы. Полностью нормализовались лабораторные показатели СОЭ 5–14 мм/час. Hb 151 г/л. Мальчик ведет активный образ жизни.

Литература

1. Яблокова Е. А. Клинические особенности и нарушение минерализации костной ткани у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Дисс. канд. мед. наук. М., 2006. 185 с.
2. Tourtelier Y., Dabadie A., Tron I., Alexandre J. L., Robaskiewicz M., Cruchant E., Seyrig J. A., Heresbach D., Bretagne J. F. Incidence of inflammatory bowel disease in children in Britani (1994 –1997). Breton association of study and research on digestive system diseases (Abermad) // Arch Pediatr. 2000 Apr; 7 (4): 377–384.
3. Гвидо Адлер. Болезнь Крона и язвенный колит. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
4. Шостак Н. А., Правдюк Н. Г., Абельдяев Д. В. Серонегативные спондилоартропатии — совершенствование подходов к ранней диагностике и лечению // РМЖ. 2013, № 6, 1002–1008.
5. Справочник по ревматологии / Хаким А., Клуни Г., Хак И.; пер. с англ. Н. И. Татаркиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 560 с.
6. Dougados M., Hermann K. G., Landewe R. et al. Assess spondyloarthritis to international Society (ASAS) handbook: a guide The Assessment of spondyloArthritis // Ann Rheum Dis. 2009. Vol. 68. Р. 1–44.
7. Ревматология. Национальное руководство под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 720 с.
8. D’Incà R., Podswiadek M., Ferronato A., Punzi L., Salvagnini M., Sturniolo G. C. Articular manifestation in inflammatory bowel disease patients. A prospective study // Dig Liver Dis. 2009, Mar 9.
9. Rodriguez V. E., Costas P. J., Vazquez M., Alvarez G., Perez-Kraft G., Climent C., Nazario C. M. Prevalence of spondyloarthropathy in Puerto Rican patients with inflammatory bowel disease/Ethn Dis. 2008, Spring; 18 (2 Suppl 2): S2–225–9.
10. Руководство по детской ревматологии / под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2012. 720 с.

А. В. Мелешкина 1 , кандидат медицинских наук
С. Н. Чебышева, кандидат медицинских наук
Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
М. Н. Николаева

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Abstract. The article covers specifics of development of articular manifestations under chronic inflammatory bowel diseases and provides clinical example of crohn’s disease development starting with un-bowel manifestations in forn of articular syndrome.

Что такое анкилозирующий спондилоартрит?

Анкилозирующий спондилит (АС) – разновидность воспалительного артрита , которая в первую очередь поражает позвоночник/спину. При этом заболевании происходит воспаление суставов и связок вдоль позвоночника. Воспаление сопровождается болью и ограничением подвижности, которые обычно локализованы в нижней части спины или ягодицах. Симптомы могут распространяться в верхний отдел позвоночника, область груди и шею. Со временем возможно сращение суставов и костей (позвонков); в результате такой конгресценции позвоночник утрачивает подвижность, становится ригидным. Возможно поражение суставов бедер, плечей и колен. АС относится к системным заболеваниям; это означает, что патология способна поражать несколько органов.

Причины анкилозирующего спондилита

Причина, вызывающая анкилозирующий спондилит, неизвестна, однако важными факторами развития недуг являются гены и наследственность. Учеными обнаружен ген HLA-B27, который встречается почти у 90% пациентов-европеоидов, которым диагностирован АС, при этом, он выявлен только у 8% европеоидов без АС. Эти данные позволяют выдвинуть версию о важной роли указанного гена в развитии заболевания. Некоторые данные свидетельствуют в пользу инфекционной природы болезни. Ведется изучение ряда бактерий, которые могут влиять на развитие АС.

В соединенных Штатах АС поражены почти полмиллиона человек. Болезни в большей степени подвержены мужчины, чем женщины. Анкилозирующий спондилит может проявиться уже в детском возрасте, причем, по сравнению с девочками, шанс развития патологии выше у мальчиков. При развитии этого заболевания в детском возрасте, чаще всего симптомы локализованы в зоне бедер, коленях или стопах мужчин, а затем поражают позвоночник. Чаще всего недугу подвержены европеоиды, жители Азии и латиноамериканцы.

Симптомы анкилозирующего спондилита

Первым признаком АС выступает воспаление в зоне, где нижний отдел позвоночника соединен с тазом. Часто патологией страдают пациенты в возрасте от 17 до 35 лет.

К иным распространенным симптомам ранней стадии АС относят:

• Хроническая боль и ригидность в нижнем отделе спины бедрах и ягодицах (обычно эти проявления развиваются медленно, в течение нескольких недель или месяцев)
• Боль и скованность, которые усугубляются во время отдыха или на фоне отсутствия нагрузок, и проходят с повышением подвижности или при физических нагрузках
• Болезненность спины в ночной период или рано утром
• Ощущение крайней скованности по утрам

Долгосрочная динамика АС

Со временем боль и ригидность способны поражать верхние отделы позвоночника и даже грудную клетку и шею. В итоге, воспаление может вылиться в сращение крестцово-подвздошных и/или позвоночных костей. В таком случае позвоночник утрачивает нормальную гибкость и становится ригидным. Реализация такого же прогноза возможна и для грудной клетки, что ограничит ее нормальное расширение и затруднит дыхание. Воспалительные процессы и боль могут локализоваться в бедрах, плечах, коленях, голеностопах, пальцах рук и ног, ограничивая подвижность. В случаях, когда поражены пяточные зоны, возможны затруднения при стоянии или ходьбе по твердым поверхностям.

У курильщиков, которым диагностирован анкилозирующий спондилоартрит, выше риск спинальных поражений, чем у некурящих пациентов с такой же динамикой болезни. Кроме того, это заболевание связано с повышенным риском инсульта и коронарных патологий.

Недуг может сопровождаться лихорадкой, снижением аппетита, усталостью и развитием воспалительных процессов в легких, сердце и глазах. Воспалением глаз, известным как ирит или увеит, страдают свыше четверти пациентов с АС. Для ирита характерны покраснение и боль в глазах, которые обостряются под воздействием яркого света.

Диагностика анкилозирующего спондилита

Симптомы АС часто схожи с проявлениями таких форм артрита как псориатический артрит, реактивный артрит или артрит, спровоцированный воспалительными заболеваниями кишечника (например, болезнь Крона или язвенный колит). Для точной и ранней постановки диагноза важна консультация ревматолога.

Для диагностирования АС врач знакомится с историей болезни, проводит физическое обследование суставов и позвоночника, проводит оценку состояния костей таза и назначает анализ крови для выявления гена HLA-B27. Присутствие этого гена не означает обязательное наличие спондилита, но является одним из ключевых факторов при постановке диагноза. У многих людей имеется ген HLA-B27 на фоне отсутствия АС.

Лечение анкилозирующего спондилита

В основе лечения АС – купирование боли и ригидности, предупреждение деформаций и продление нормальной деятельности. Варианты терапии включают:

Лекарства группы БПВП способны влиять на динамику АС. Пациентам, у которых не наблюдается положительная реакция на прием НПВП, врач может назначит такой БПВП как сульфалазин, эффективный для уменьшения болезненности и отечности малых суставов рук или ног. Подмножеством БПВП являются модификаторы биологического отклика. Такие лекарства предпочтительны для лечения пациентов с интенсивными болями, которые не подавляются НПВП. Биомодификаторы позволяют влиять на болезнь на клеточном уровне. Существует несколько разных типов модификаторов; наиболее эффективен при АС ингибитор фактора некроза опухоли (ФНО), известный также как анти-ФНО препарат. Фактор некроза опухоли – вещество в клетках, провоцирующих воспаление. В настоящее время для терапии АС применяют четыре ингибитора ФНО: инфликсимаб, этанерцепт, адалимумаб и голимумаб.

Также облегчения можно достичь инъекциями кортикостероидов в суставы и прилегающие сухожилия. Однако этот метод пригоден лишь для пациентов с патологией, которая не затрагивает позвоночник; инъекции не влияют на болезненность и ригидность при спинальном поражении.

Операции по протезированию суставов позволяет многим пациентам восстановить функциональность соединений, пораженных АС.

Организация самоконтроля при анкилозирующем спондилите

Один из лучших способов поддержания удовлетворительного самочувствия при анкилозирующем спондилите – активное участие в лечении, т.е. организация самоконтроля. Ниже перечислены некоторые методы, с помощью которых пациент может влиять на динамику заболевания, выполняя при этом программу лечения.

Регулярные физические нагрузки – наиболее важный компонент общей организации самоконтроля при АС. Цель такой активности – предотвратить развитие хронической ригидности и сохранить диапазон подвижности спины и шеи. Упражнения с глубоким дыханием и аэробные занятия помогут сохранить гибкость грудного отдела позвоночника и грудной клетки. Хороший вариант нагрузок – плавание, поскольку оно поддерживает гибкость позвоночника, шеи, плеч и бедер. Общеукрепляющие и аэробные упражнения способны укрепить здоровье и повысить функциональность людей с АС. Для разработки программы упражнений, наиболее подходящих конкретному случаю патологии, стоит проконсультироваться с терапевтом, который имеет опыт лечения пациентов с артритом.

АС способен поражать легкие и грудную клетку, что затрудняет дыхание. Курение не только усугубит любые проблемы с дыхательными путями, вызванные спондилитом, но и является существенным фактором риска развития остеопороза (потеря костной массы).

Поддержание правильного положения тела важно для профилактики сращения суставов в определенных положениях.

Различные устройства способны облегчить выполнение пациентами рутинных задач. Например, в случае трудностей со сгибанием спины пригодятся устройства для надевания обуви или носков. О применении и назначении общих или специальных приспособлений можно проконсультироваться у терапевта.

Избегайте подъемов, наклонов и пребывания в стесненном или скрученном/согнутом положении. Сохраняйте нужную осанку, регулируя высоту рабочего стола или положение монитора компьютера. Многие люди считают полезным чередовать стояние и сидение, а также использование подушки для поддержки болезненной спины. По возможности, организуйте свою деятельность так, чтобы в течение дня чередовать ее с короткими периодами отдыха.

Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) — это хроническое, прогрессирующее заболевание позвоночника, которое часто протекает одновременно с поражением суставов (периферический артрит) и энтезисов (энтезит). Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов. Клиническая картина анкилозирующего спондилоартрита весьма многообразна, но основными клиническими проявлениями является воспалительная боль в спине и нарастающее ограничение подвижности всех отделов позвоночника. Нет существенных различий в клинической картине или рентгенографических изменениях у женщин и мужчин, страдающих анкилозирующим спондилоартритом, хотя частота, как самого заболевания, так и его тяжелых форм, выше среди мужчин. Кроме того, анкилозирующий спондилоартрит не оказывает отрицательного влияния на способность зачать ребенка, течение беременности и родов.

Учитывая особенности жалоб и течения заболевания, следует, прежде всего, выделить критерии воспалительной боли в спине:

• хроническая боль в спине (длительность более 3-х месяцев),
• возраст начала

Помимо поражения позвоночника встречаются и, так называемые, внеаксиальные проявления анкилозирующего спондилоартрита — то есть это патология опорно-двигательного аппарата, напрямую связанная с заболеванием; к ним относятся артриты (воспаление суставов), энтезиты (поражение мест прикрепления сухожилий к костям) и дактилиты (поражение пальцев). Примерно в 10-30% случаев у пациентов развиваются внескелетные поражения, в первую очередь, поражение глаз, псориаз, воспалительные заболевания кишечника, поражение сердца (аортит, нарушение проводящей системы) и почек.

Необходимо выделить возможные варианты дебюта анкилозирующего спондилоартрита:

• воспалительная боль в спине (75-85%) — о ней было сказано выше,
• периферический артрит (15-25%),
• поражение глаз (5%),
• энтезит (редко, менее 3%),
• псориаз (редко, менее 3%),
• воспалительные заболевания кишечника (редко, менее 3%),
• дактилит (редко, менее 1%).

В детском возрасте заболевание начинается, как правило, либо с периферического артрита, либо с энтезита.

Поражение периферических суставов при анкилозирующем спондилоартрите проявляется болью, припухлостью и ограничением подвижности в них. При анкилозирующем спондилоартрите наиболее часто наблюдается поражение следующих суставов:

• грудино-ключичные,
• ключично-акромиальные,
• плечевые,
• локтевые,
• лучезапястные,
• коленные,
• голеностопные суставы,
• пястнофаланговые,
• проксимальные межфаланговые суставы кистей,
• плюснефаланговые суставы.

В настоящее время диагноз анкилозирующего спондилоартрита в среднем устанавливается на 8 году заболевания. Это связано с рядом объективных и субъективных причин, среди которых можно выделить:

1. разнообразие дебюта болезни;
2. слабая выраженность и многообразие клинической симптоматики в начале болезни, особенно в детском возрасте, которая легко устраняется приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП);
3. отсутствие патогномоничных (то есть типичных только для этого заболевания) лабораторных признаков болезни;
4. отсутствие настороженности врачей разных специальностей в отношении этого заболевания;
5. недостаточное знание клинической картины болезни врачами других специальностей;
6. недостаточная подготовка врачей первичного звена по выявлению пациентов со спондилоартритами (незнание особенностей болевого синдрома в спине (воспалительная боль в спине), слабая информированность о возможных вариантах дебюта болезни, плохое знание рентгенодиагностики сакроилеита и других рентгенологических признаков заболевания, заблуждение, что это заболевание встречается только у мужчин и др.);
7. неверие самих пациентов в результативность официальной медицины.

Поражение позвоночника происходит чаще всего в его поясничном отделе, хотя в патологический процесс могут вовлекаться все отделы. Сначала могут появляться боли “летучего” характера, но со временем характерно распространение процесса на вышележащие участки позвоночного стола (“болезнь ползет вверх”). Как правило, на начальных этапах хорошо помогают снять боль и скованность в позвоночнике нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Развитие сколиоза для анкилозирующего спондилоартрита не типично. Со временем воспаление затрагивает грудной и шейный отделы позвоночника, возникают такие симптомы, как боли в грудной клетке, невозможность вдохнуть полной грудью, чувство нехватки воздуха, невозможность повернуть шею. Конечным итогом всего процесса является полный анкилоз позвоночника, то есть полная его неподвижность (“синдром бамбуковой палки”). На этом этапе боли уже менее выражены (но не всегда!), на первый план выступает невозможность совершать движения в позвоночнике.

Поражение крестцово-подвздошных сочленений (сакроилеит) возникает у большинства больных болезнью Бехтерева, но часто протекает бессимптомно (или не столь выражено), в связи с чем пациенты редко обращаются за медицинской помощью. Некоторые больные могут отмечать появление неспецифических болей в области таза, ягодиц, небольшую хромоту или чувство неловкости при ходьбе, но и эти симптомы могут впоследствии полностью регрессировать.

Поражение суставов (периферический артрит). То или иное поражение суставов наблюдается более чем у половины всех пациентов с анкилозирующим спондилоартритом. Кроме того, повторю, что именно с периферического артрита может начинаться анкилозирующий спондилоартрит у детей и подростков. Обычно поражаются суставы нижних конечностей по типу моно- (один сустав) или несимметричного олигоартрита (2-3 сустава). Часто поражаются коленные, тазобедренные, голеностопные и мелкие суставы стоп. Реже могут поражаться и другие суставы. В общем же артрит носит менее агрессивный характер, чем, например, ревматоидный.

Поражение энтезисов (энтезит). Энтезисы — это места прикрепления сухожилий к кости, соответственно, воспаление в этих местах носит название энтезит. Часто всего энтезиты возникают в области пяток, коленных, тазобедренных, локтевых, плечевых суставов, вызывая боли в этих местах.