Сирдалуд при головной боли мышечного напряжения

Сирдалуд ( Tizanidine hydrochloride ) – агонист ? 2– (пресинаптических) адренорецепторов, блокирующий выделение возбуждающих нейротрансмиттеров, в первую очередь норадреналина и аспартата в спинном и головном мозге (на уровне синего пятна – locus ceruleus ). Благодаря этому Сирдалуд оказывает миорелаксирующий эффект и, кроме того, обладает антиноцицептивным действием, не связанным с воздействием на центральную опиоидную систему [2,4].

Препарат выпускается в таблетках по 2 и 4 мг и применяется главным образом для устранения болезненного мышечного спазма и уменьшения мышечной спастичности, наблюдающейся при различных неврологических заболеваниях. Центральный механизм действия препарата связан с воздействием на структуры ствола головного мозга (locus ceruleus ), наличие антиноцицептивного и миорелаксирующего эффектов являются теоретическим обоснованием для применения Сирдалуда в лечении отдельных видов первичных головных болей, в генезе которых имеет значение центральное нарушение регуляции тонуса краниальных и церебральных артерий, тонуса перикраниальных мышц, а также снижение порога болевого восприятия.

Согласно международной классификации головной боли (1988 год) и ее пересмотренной версии (2004 год) различают первичные головные боли , являющиеся самостоятельными нозологиями, и вторичные , представляющие собой проявления различных неврологических и системных заболеваний [7,8]. Двумя наиболее частыми видами первичных головных болей являются мигрень и головная боль напряжения . Характерными чертами мигрени служат умеренная или сильная по интенсивности головная боль, длящаяся от 4 до 72 часов, обычно односторонняя и пульсирующая, усиливающаяся при движении, которой сопутствуют тошнота и/или рвота, фоно– и фотофобия. В отличие от мигрени головная боль напряжения имеет легкую или умеренную интенсивность, давящий или сжимающий характер, обычно двустороннюю локализацию, не усиливается при физической нагрузке, не сопровождается рвотой или сильной тошнотой, хотя может сочетаться с легкой тошнотой, либо фото– или фонофобией.

Согласно эпидемиологическим исследованиям, проведенным в США, частота мигрени в популяции составляет 13% [9]. Распространенность эпизодической головной боли напряжения достигает 38% , а хронической – 2% (причем последняя значительно снижает трудоспособность пациентов) [14]. Актуальность лечения первичных головных болей также обусловлена нередко возникающими, особенно в хронических случаях, трудностями медикаментозной коррекции. В связи с этим большое значение имеет поиск и применение нетрадиционных, но патогенетически обоснованных препаратов, одним из которых является Сирдалуд, влияющий на центральные стволовые регулирующие механизмы и антиноцицептивную систему, которые вовлечены в генез первичных головных болей. Специальные исследования, посвященные оценке эффективности Сирдалуда в лечении первичных головных болей, немногочисленны.

Клинические испытания, проведенные за рубежом, также показали эффективность Сирдалуда в лечении хронической головной боли [5,6,11,12,13,15,16]. Двойное слепое плацебо–контролируемое исследование, проведенное R. Fogelhom et al., K. Murros (1992) [5], показало, что лечение Сирдалудом в дозе 6–18 мг в день на протяжении 6 недель достоверно снижало интенсивность хронической головной боли напряжения. Меньшие дозы Сирдалуда (3 мг в день, разделенные на 3 приема), по данным японских исследователей, также дают хороший эффект: значительное уменьшение интенсивности, частоты и продолжительности хронической головной боли напряжения в ходе 4–недельного курса лечения отмечено у 2/3 больных [15,16]. Следует отметить, что применение небольших доз препарата особенно важно у пациентов, склонных к гипотонии, т.к. Сирдалуд может несколько снижать артериальное давление.

Нежелательные эффекты были зарегистрированы более чем у 10% больных и включали сонливость (47%), головокружение (24%), сухость во рту (23%), астению (19%).

Через 6 недель лечения эффект был отмечен у 65% больных, через 12 – у 69%. В отличие от положительной оценки Сирдалуда в лечении головной боли K. Murros и соавт. (2000) получили иные данные [10]. Рассматривая эффективность Сирдалуда в лечении хронической головной боли напряжения, в ходе рандомизированного двойного слепого плацебо–контролируемого исследования, авторы неожиданно для себя получили выраженныйэффект плацебо. Так, эффективность 6 мг или 12 мг Сирдалуда, принимавшегося однократно вечером 165 больными в течение 6 недель, не отличалась от таковой у больных, принимавших плацебо. Полученные данные, по мнению авторов, подтверждают значительную роль психофизиологических механизмов в развитии хронической головной боли напряжения.

Таким образом, суммирование немногочисленных исследований показывает эффективность Сирдалуда в большинстве случаев хронических головных болей , в первую очередь при головной боли напряжения, с вовлечением перикраниальных мышц, а также хронической мигрени. Несогласованность данных, полученных К. Murros и соавт., с остальными, имеющимися в литературе, по–видимому, связана с особенностью дозирования препарата, в связи с чем целесообразно проведение дальнейших исследований.

1. Филатова Е.Г., Соловьева А.Д., Данилов А.Б Лечение головной боли напряжения сирдалудом. Журнал неврологи и психиатрии им. С.С.Корсакова 1997; № 7; 36–38.
2. Chen D–F, Bianchetti V., Weissendanger M. Involvement of noradrenergic systems in the modulation of cutaneous reflexes. Motor disturbances I. Ed. R.Benecke e.a. London, 1987:187–195.
3. Colas R., Munoz P., Temprano R., e.a. Chronic daily headache with analgesic overuse: epidemiology and impact on quality of life. Neurology 2004; 62:1338–42.
4. Davis J., JohanstonS.E. InhibitionbyDS103–282 of D– (3–H)–aspartate release from spinal cord slices. Br J Pharmacol 1983;78:28–30.
5. Fogelholm R., Murros K. Tizanidine in chronic tension–type headache: a placebo controlled double–blind crosss–over study.
Headache 1992; 32: 509–513.
6. Freitag F.G. Preventative treatment for migraine and tension–type headaches: do drugs having effects on muscle spasm and tone have a role? CNS Drugs. 2003; 17(6): 373–81.
7. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and Diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 1988; 8 (suppl 7): 1–96.
8. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The international classification of headache disorders. Cephalalgia 2004; 24: 1–160.
9. Lipton R.B., Stewart W.F., Diamond S. et al. Prevalence and burden of migraine in the United States: results from the American Migraine Study II. Headache 2001; 41: 646–657.
10. Murros K, Kataja M, Hedman C, Havanka H, et al. Modified–release formulation of tizanidine in chronic tension–type headache. Headache. 2000; 40(8): 633–7.
11. Sakuta M., Takeda K. Beneficial effect of tizanidine on the ischemic muscle contraction in chronic muscle contraction headache. Cephalalgia 1991; 11 (suppl.11):339–340.
12. Saper JR, Lake AE 3rd, Cantrell DT, Winner PK, White JR. Chronic daily headache prophylaxis with tizanidine: a double–blind, placebo–controlled, multicenter outcome study. Headache. 2002; 42(6): 470–82.
13. Saper JR, Winner PK, Lake AE 3rd. An open–label dose–titration study of the efficacy and tolerability of tizanidine hydrochloride tablets in the prophylaxis of chronic daily headache. Headache. 2001; 41(4): 357–68.
14. Schwartz B.S., Stewart W.F., Simon D., Lipton R.B. Epidemiology of tension–type headache. JAMA 1998; 279:381–383.
15. Shimomura T., Awaki E., Takahashi K. Treatment of tension–type headache with tizanidine hydrochloride: relationship between plasma MHPG concentration and clinical effects. Cephalalgia 1991; 11 (suppl 11): 333–334.
16. Shimomura T., Awaki E., Kowa H., Takahashi K. Treatment of tension–type headache with tizanidine hydrochloride: its efficacy and relationship to the plasma MHPG concentration. Headache 1991; 31:601–604.
17. Smith T.R. Low–dose tizanidine with nonsteroidal anti–inflammatory drugs for detoxification from analgesic rebound headache. Headache. 2002 Mar;42(3):175–7.

Головную боль можно назвать одной из наиболее частых жалоб при обращении к врачу. К самым распространенным первичным цефалгиям относится головная боль напряжения [G44.2]. Выделяют эпизодическую и хроническую формы головной

Головную боль можно назвать одной из наиболее частых жалоб при обращении к врачу.

К самым распространенным первичным цефалгиям относится головная боль напряжения [G44.2]. Выделяют эпизодическую и хроническую формы головной боли напряжения [1, 6].

Диагностические критерии эпизодической головной боли напряжения следующие.

1. Как минимум 10 эпизодов головной боли в анамнезе, отвечающих пунктам 2–4. Число дней, в которые возникала подобная головная боль — менее 15 в месяц (менее 180 в год).

2. Длительность головной боли от 30 мин до 7 дней.

3. Наличие как минимум 2 из нижеперечисленных характеристик:

4. Наличие перечисленных ниже симптомов:

• тошнота наблюдается редко, рвота отсутствует, может возникать снижение аппетита;
• фото- или фонофобия.

5. Наличие как минимум одного из перечисленных ниже факторов:

• история заболевания и данные объективного осмотра позволяют исключить другую форму головной боли;
• история заболевания и данные объективного осмотра позволяют предположить наличие другой формы головной боли, но она исключена после детального обследования;
• у пациента наблюдается другой вид головной боли, но приступы головной боли напряжения являются самостоятельными и не связаны с ним по времени возникновения.

Эпизодическая головная боль напряжения встречается у людей всех возрастов независимо от пола.

Чаще всего эпизодическая головная боль провоцируется усталостью, длительным эмоциональным напряжением, стрессом. Механизм ее возникновения связан с длительным напряжением мышц головы.

Боль отличается постоянством и монотонностью, сдавливающим или стягивающим характером. Локализуется в затылочно-шейной области, часто становится диффузной.

Хроническая головная боль напряжения аналогична эпизодической головной боли, однако средняя частота эпизодов головной боли значительно выше: более 15 дней в месяц (или более 180 дней в год) при длительности заболевания не менее 6 мес.

Хроническая головная боль напряжения возникает на фоне продолжительного стресса и не проходит до тех пор, пока не будет устранена вызвавшая ее причина.

Пациенты с хронической головной болью испытывают тревогу и подавленность. Головная боль всегда двусторонняя и диффузная, но наиболее болезненная зона может мигрировать в течение дня. В основном головная боль тупая, средней степени выраженности, возникает в момент пробуждения и может длиться в течение всего дня, но не усиливается при физической нагрузке. Большинство пациентов описывают головную боль как ежедневную, непрекращающуюся в течение длительного времени с короткими интервалами ремиссий. Очаговая неврологическая симптоматика при этом заболевании не выявляется. Рвота, тошнота, фото- и фонофобия и транзиторные неврологические нарушения не характерны.

Диагноз хронической головной боли напряжения следует рассматривать в качестве диагноза исключения. В первую очередь данное заболевание стоит дифференцировать с мигренью и состоянием, вызванным отменой анальгетиков. Оба заболевания могут сосуществовать с хронической головной болью напряжения. С помощью нейрорадиологических методов исследования следует исключить такую возможную причину повышения внутричерепного давления, как опухоль мозга.

Хроническая головная боль плохо поддается лечению. Большинство пациентов еще до обращения к врачу начинают принимать большое количество обезболивающих препаратов, и поэтому сопутствующим состоянием часто является головная боль вследствие отмены анальгетиков. Использование лекарственных средств, уменьшающих мышечное напряжение, и более сильных анальгетиков не всегда приносит успех, но может привести к осложнениям со стороны желудочно-кишечного тракта. Наиболее эффективным препаратом является амитриптилин в дозе 10–25 мг 1–3 раза в сутки. При его неэффективности целесообразен курс психотерапии.

Мигрень [G43] — это хроническое состояние с непредсказуемыми, остро возникающими приступами головной боли.

По данным разных авторов, распространенность мигрени колеблется от 4 до 20% случаев в общей популяции. Мигренью страдают 6–8% мужчин и 15–18% женщин. Она является вторым по частоте видом первичной головной боли после головной боли напряжения. Принято считать, что каждый восьмой взрослый страдает от мигрени. По данным мировой статистики, 75–80% людей хотя бы один раз в жизни испытали приступ мигрени [1, 2, 10, 19].

Мигрень — заболевание лиц молодого возраста, первый приступ отмечается до 40-летнего возраста, а пик заболеваемости приходится на 12–38 лет. До 12 лет мигрень чаще встречается у мальчиков, после пубертата — у лиц женского пола. У женщин приступы мигрени регистрируются в 2–3 раза чаще, чем у мужчин [14].

Немаловажную роль в развитии мигрени играет наследственная предрасположенность. У 50–60% больных родители страдали мигренью. У детей заболевание встречается в 60–90% случаев, если приступы мигрени отмечались у обоих родителей. В 2/3 случаев заболевание передается по линии матери, в 1/3 случаев — по линии отца [17, 23].

Патогенез мигрени чрезвычайно сложен, многие его механизмы до конца не изучены [4, 16, 20, 21, 22, 24]. Для возникновения приступа мигрени необходимо взаимодействие множества факторов: нейрональных, сосудистых, биохимических. Современные исследователи полагают, что церебральные механизмы являются ведущими в возникновении приступа мигрени.

С 1988 г. применяют классификацию и критерии диагностики мигрени, предложенные Международным обществом по изучению головной боли [15, 18]. Таким образом, в настоящий момент выделяют:

• мигрень без ауры [G43.0];
• мигрень с аурой [G43.1]: с типичной аурой, с пролонгированной аурой, семейную гемиплегическую, базиллярную мигрень,мигренозную ауру без головной боли;
• офтальмоплегическую мигрень;
• ретинальную мигрень;
• детские периодические нарушения, которые могут быть предшественниками или развиваться в сочетании с мигренью: доброкачественные пароксизмальные головокружения у детей, альтернирующую гемиплегию у детей;
• осложнения мигрени: мигренозный статус, мигренозный инсульт, мигренозные нарушения, не соответствующие полностью диагностическим критериям мигрени.

80% всех случаев мигрени приходятся на мигрень без ауры. Диагностическими критериями этой формы мигрени являются следующие.

1. Не менее 5 приступов, соответствующих перечисленным в пунктах 2–5 критериям.

2. Длительность головной боли от 4 до 72 ч (без терапии или при неэффективной терапии).

3. Головная боль соответствует не менее чем 2 из нижеперечисленных характеристик:

• односторонняя,
• пульсирующая,
• средней или сильной степени выраженности (нарушает повседневную деятельность),
• усиливается при физической нагрузке.

4. Головная боль сочетается с одним из нижеперечисленных симптомов:

• тошнотой и/или рвотой,
• свето- или шумобоязнью.

5. Как минимум один фактор из нижеперечисленных:

• история заболевания и данные объективного осмотра позволяют исключить другую форму головной боли;
• история заболевания и данные объективного осмотра позволяют предположить наличие другой формы головной боли, но она исключается после детального обследования;
• у пациента отмечается другой вид головной боли, но приступы мигрени являются самостоятельными и не связаны с ним по времени возникновения.

Мигрень с аурой встречается значительно реже (20% случаев). Диагностические критерии мигрени с аурой идентичны мигрени без ауры, но в первом случае добавляются дополнительные критерии, характеризующие ауру.

Факторы, провоцирующие возникновение приступа мигрени, многообразны: психотравмирующая ситуация, страх, положительные или отрицательные эмоции, шум, яркий мерцающий свет, переутомление, недосыпание или избыточный сон, голод, употребление в пищу шоколада, какао, кофе, орехов, сыра, красного вина, пребывание в душном помещении, резкие запахи, определенные климатические и метеорологические условия, применение препаратов, активно влияющих на состояние сосудов (нитроглицерин, гистамин и др.), менструальный цикл [24].

Клинические проявления мигрени подразделяются на 4 фазы, большинство из которых незаметно переходят одна в другую на протяжении всей атаки. Продромальную фазу испытывают 50% больных. Симптомы ее возникают скрытно и развиваются медленно на протяжении 24 ч. Клиническая картина включает в себя изменения эмоционального состояния (обостренное или сниженное восприятие, раздражительность), снижение работоспособности, тягу к конкретной пище (особенно сладкой), чрезмерную зевоту. Часто эти симптомы удается выявить только при целенаправленном опросе пациента.

Зрительные симптомы являются наиболее часто описываемыми нарушениями мигренозного приступа с аурой.

В типичных случаях пациент видит вспышки света (фотопсии), мерцающие зигзагообразные линии. Сенсорные симптомы могут возникать в виде покалывания и онемения в руках, дисфазии и других речевых расстройств, которые вызывают сильный стресс у больного. Эти симптомы длятся не менее 4 и не более 60 мин и фаза головной боли возникает не позже, чем через 60 мин после ауры. Головная боль пульсирующего характера, чаще локализуется в одной половине головы, но может быть и двусторонней, усиливается при движении и физическом напряжении, сопровождается тошнотой и рвотой, свето- и шумобоязнью. Является наиболее стойким симптомом мигрени и длится от 4 до 72 ч. В постдромальной фазе, длительностью до 24 ч, после стихания головной боли, больные испытывают сонливость, вялость, разбитость, боль в мышцах. У некоторых пациентов возникают эмоциональная активация, эйфория.

К осложнениям мигрени относят мигренозный статус и мигренозный инсульт. Мигренозный статус — это серия тяжелых, следующих друг за другом приступов, сопровождающихся многократной рвотой, со светлыми промежутками, длящимися не более 4 ч, или 1 тяжелый и продолжительный приступ, продолжающийся более 72 ч, несмотря на проводимую терапию. Риск возникновения инсульта у пациентов, страдающих мигренью без ауры, не отличается от такового в популяции. При мигрени с аурой мозговой инсульт возникает в 10 раз чаще, чем в популяции. При мигренозном инсульте один или более симптомов ауры не исчезают полностью через 7 дней, а нейрорадиологические методы исследования выявляют картину ишемического инсульта.

В межприступном периоде в неврологическом статусе больных мигренью, как правило, отклонений не наблюдается. В 14–16% случаев, по данным О. А. Колосовой (2000), имеют место нейроэндокринные проявления гипоталамического генеза (церебральное ожирение, нарушения менструального цикла, гирсутизм и т. п.), у 11–20% больных в соматическом статусе выявляется патология желудочно-кишечного тракта.

Данные дополнительных методов исследований не информативны. С помощью исследования, проведенного нейрорадиологическими методами в межприступный период, патологических изменений обнаружить не удается. Лишь при частых и тяжелых приступах мигрени в веществе головного мозга выявляют участки пониженной плотности, расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств [3, 11].

При анализе характера приступа мигрени и критериев его диагноза необходимо обращать внимание на такие симптомы, как:

• наличие головной боли на одной стороне в течение нескольких лет;
• возникновение иных по характеру, необычных для пациента, постоянных головных болей;
• прогредиентно нарастающую головную боль;
• возникновение внеприступной головной боли после физического напряжения, сильного потягивания, кашля или сексуальной активности;
• появление сопутствующих симптомов в виде тошноты, рвоты, температуры, стабильной очаговой неврологической симптоматики;
• дебют мигренеподобных приступов после 50 лет.

Данные симптомы требуют детального неврологического обследования и проведения нейрорадиологических методов исследования (КТ, МРТ) для исключения текущего органического процесса.

Дифференциальный диагноз мигрени проводят: с головной болью при органическом поражении мозга (опухоль, травма, нейроинфекция); головной болью при синуситах; головной болью при артериальной гипертензии; головной болью напряжения и пучковой (кластерной) головной болью; эпилепсией; абузусной головной болью.

Методы лечения мигрени подразделяется на превентивную терапию и терапию острого болевого приступа. Превентивная терапия направлена на снижение частоты, длительности и тяжести приступов и применяется у больных в следующих случаях:

• приступы мигрени имеют место 2 и более раз в месяц, в эти дни наблюдается снижение работоспособности;
• при более редких, но длительных приступах, не поддающихся терапии и приводящих к тяжелым осложнениям;
• если можно предположить, когда возникнет следующий приступ (например, менструальная мигрень);
• если симптоматическая терапия противопоказана или неэффективна.

При проведении профилактического курса препараты рекомендуется принимать ежедневно, а лечение считается успешным, если частота, длительность и интенсивность приступов снижаются на 50% или более. Если в течение нескольких месяцев (обыкновенно 6 или более) приступы мигрени хорошо контролируются или не беспокоят пациента, дозы препаратов постепенно сокращаются и решается вопрос о целесообразности их дальнейшего применения.

При выборе лекарственных препаратов опираются на патогенез мигрени, а также учитывают наличие сопутствующих заболеваний у пациента и побочных действий лекарственных средств. Препараты следует назначать в минимальных дозировках, постепенно увеличивая их до максимально рекомендуемых, либо до появления побочных реакций или достижения терапевтического эффекта. Курс профилактической терапии может длиться от 2 до 6 мес.

Наиболее широко используемыми лекарственными средствами являются:

Для профилактической терапии используются как лекарственные, так и немедикаментозные методы лечения. Например, диета с ограничением продуктов, содержащих тирамин (красное вино, шоколад, сыр, орехи, цитрусовые и др.); лечебная гимнастика с акцентом на шейный отдел позвоночника; массаж воротниковой зоны; водные процедуры; иглорефлексотерапия; биологическая обратная связь, психотерапия.

Для купирования приступов мигрени используют 3 группы препаратов [4, 8, 12, 19]. Оценивается эффективность препарата, согласно международным стандартам, по следующим критериям:

• значительное снижение интенсивности или полное исчезновение боли, что удобнее оценивать по данным визуальной аналоговой шкалы (ВАШ), представляющей собой прямую линию длиной 10 см: на одном конце боль оценивается в 0, на другом — в 10 баллов, т. е. носит нестерпимый характер;
• уменьшение или полное исчезновение сопровождающих симптомов (свето- и шумобоязни, тошноты, рвоты);
• повышение уровня работоспособности, оценивающегося по 4-балльной системе (0 — работоспособность сохранена, 1 – незначительно снижена, 2 — значительно снижена, 3 — необходим постельный режим).

Первая группа. При легких и средних по интенсивности приступах могут быть эффективны парацетамол, ацетилсалициловая кислота и ее производные, а также комбинированные препараты: седальгин, пенталгин, спазмовералгин и др. Действие препаратов этой группы направлено на уменьшение нейрогенного воспаления, подавление синтеза модуляторов боли (простагландинов, кининов и др.), активацию антиноцицептивных механизмов мозгового ствола. При их применении необходимо помнить о противопоказаниях к назначению ацетилсалициловой кислоты: наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, склонность к кровотечениям, повышенная чувствительность к салицилатам, аллергия, а также о возможности развития абузусной головной боли при длительном и бесконтрольном применении этих средств.

Вторая группа. Препараты дигидроэрготамина (редергин, дигидроэрготамин, дигидергот) обладают мощным сосудосуживающим действием, благодаря влиянию на серотониновые рецепторы, локализованные в сосудистой стенке, предотвращают нейрогенное воспаление и тем самым купируют мигренозную атаку. Дигидроэрготамин является неселективным агонистом серотонина и обладает также допаминергическим и адренергическим действием. При передозировке или повышенной чувствительности к эрготаминовым препаратам возможны загрудинная боль, боли и парестезии в конечностях, рвота, понос (явления эрготизма). Наименьшими побочными действиями обладает назальный спрей дигидроэрготамина. Достоинством данного препарата является удобство применения, быстрота действия и высокая эффективность (75% приступов купируются в течение 20–45 мин) [7].

Третья группа. Селективные агонисты серотонина (имигран, нарамиг, зомиг). Обладают избирательным воздействием на серотониновые рецепторы мозговых сосудов, блокируют выделение субстанции Р из окончаний тройничного нерва и предотвращают нейрогенное воспаление. Побочными явлениями агонистов серотониновых рецепторов являются: чувство покалывания, давления, тяжести в разных частях тела, гиперемия лица, усталость, сонливость, слабость. Противопоказаны при сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы и диабете [9].

Существенным для проведения эффективной терапии селективными агонистами серотонина является соблюдение следующих правил [4]:

• эти препараты применяются только для купирования приступов, но не могут быть использованы для превентивной терапии мигрени;
• желательно их применять при начале болевого приступа, при этом чем быстрее, тем больше эффективность воздействия (лучше не позднее 1 ч от момента начала приступа);
• в случае недостаточного уменьшения боли и сопутствующих симптомов можно в течение суток принять еще 2 таблетки с интервалом в 3 ч, но не более 3 таблеток в течение 24 ч.

Имигран (суматриптан) применяется в таблетированной (50, 100 мг), инъекционной форме по 6 мг для подкожного введения и в виде назального спрея. Эффективность имиграна при любой форме применения равна 70–80%. Работоспособность пациентов восстанавливается, как правило, через 1–2 ч при подкожном и через 3–4 ч при пероральном применении, причем независимо от дозы [4, 5].

Зомиг (золмитриптан) — таблетки по 2,5 мг. Эффект наступает через 20–30 мин. Преимуществами золмитриптана по сравнению с другими триптанами являются: более высокая клиническая эффективность при пероральном приеме, более быстрое достижение терапевтического уровня препарата в плазме крови, меньшее вазоконстрикторное влияние на коронарные сосуды [9].

Препараты второй и третьей групп являются в настоящее время базовыми средствами, используемыми для купирования мигренозных приступов.

Превентивная терапия, а также эффективное и безопасное купирование приступов головной боли у пациентов с частыми приступами позволяют в значительной степени улучшить качество жизни больных с мигренью.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

М. Ю. Дорофеева
Е. Д. Белоусова, кандидат медицинских наук
МНИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ, Детский научно-практический противосудорожный центр МЗ РФ, Москва

Одним из наиболее популярных и эффективных препаратов миорелаксантов для лечения остеохондроза считается Сирдалуд. Препарат расслабляет спазмированные мышцы, снимает боль, восстанавливает кровообращение в мягких тканях.

Фармакологическое действие препарата

У зарубежных аналогов препарата миорелаксанта следующие коммерческие названия: Zanaflex, Softidin, Sirvasc

Сирдалуд принадлежит к миорелаксантам центрального механизма действия, с основным действующим веществом тизанидином.

С его воздействием снижается передача возбуждения между промежуточными спинномозговыми нейронами – причиной мышечного гипертонуса.

Миорелаксант Сирдалуд расслабляет поперечнополосатую мускулатуру в опорно-двигательном аппарате человека.

У основного действующего вещества Сирдалуда еще одно действие: препарат дает умеренный обезболивающий эффект.

Сирдалуд снижает частоту хронических судорог, снимает спазм. Миорелаксант активно используется в лечении неврологических патологий спастического характера, подходит для острого и хронического периода заболеваний.

В одной капсуле Сирдалуда содержится 6,8 мг активного соединения тизанидина гидрохлорида, с дополняющими компонентами, представленными сахарозой, желатином, крахмалом, тальком, этилцеллюлозой, диоксидом титана.

Сирдалуд производится в Германии и Индии по лицензии швейцарского фармацевтического концерна Novartis Pharma, Ag.

Показания к применению

Назначение Сирдалуда оправдано, если требуется расслабить гладкую скелетную мускулатуру и снять судороги и спазмы.

Важная особенность Сирдалуда: наряду с тем, что препарат дает эффективную релаксацию спинного мозга, он не влияет негативно и угнетающе на работу центральной и вегетативной нервных систем.

Показания к назначению миорелаксанта Сирдалуда:

• послеоперационный период (межпозвонковые грыжи);
• восстановительный период после спинальных травм с травмами крупных суставов;
• хронические миелопатические состояния;
• ишемические, гемморагические инсульты в мозговых тканях и оболочках;
• судорожный синдром;
• нервный кашель, спастическая диафрагма;
• рассеянный склероз с церебральным параличом;
• болезни позвоночника.

Возможности клинического применения препарата

Заболевания позвоночника и суставная патология, при которых применяется препарат Сирдалуд:

1. остеохондроз;
2. радикулит;
3. дистрофическая и дегенеративная патология межпозвоночных дисков;
4. возрастные патологии, связанные с нарушением кровоснабжения в межпозвонковых дисках и суставах;
5. артриты, артрозы;
6. статические, функциональные патологии позвоночных структур: шейно-плечевой, задний шейно-симпатический синдромы.

Противопоказания к препарату

По особым показаниям препарат Сирдалуд назначается детям до 17 лет.

С осторожностью миорелаксант используют в лечении пациентов после 70 лет, у людей с хроническими заболеваниями печени и почек.

Сирдалуд противопоказан для лечения людей с повышенной чувствительностью к тизанидину.

Побочные действия

Очень редко могут быть побочные действия от приема препарата. Они выражаются расстройством сна, мышечной слабостью, бессонницей, галлюцинациями

При лечении Сирдалудом в терапевтических, прописанных дозировках побочные действия — редкое явление.

Они выражены крайне умеренно и считаются быстро преходящими.

В очень редких случаях пациенты могут жаловаться на диспепсические расстройства, общую слабость, кратковременные явления гипотензии, головокружения.

С осторожностью применяют миорелаксант Сирдалуд с гипотензивными и диуретическими лекарственными веществами.

Комбинация препаратов может спровоцировать брадикардию с артериальной гипертензией.

У курящих людей системная биодоступность Сирдалуда снижается почти в три раза. Поэтому в таком случае требуется более высокая дозировка лекарственного вещества, чем средняя терапевтическая.

Передозировка, которая может возникнуть после принятия более 400 мг препарата миорелаксанта, выражается тошнотой, артериальной гипертензией, рвотой, головокружением, нарушением функции дыхания, сонливостью.

Лечение передозировки — прием энтеросорбентов с форсированным диурезом.

Сирдалуд при остеохондрозе

Как правило, сирдалуд, применяется при остеохондрозе острого периода

Препараты миорелаксанты в комплексном лечении – обязательное условие при остеохондрозе острого периода.

При рефлекторном перенапряжении мышечных тканей миорелаксанты необходимы в комплексе наряду с обезболивающими, спазмолитическими, противовоспалительными препаратами и хондропротекторами.

Кроме Сирдалуда, для лечения остеохондроза применяются миотропные препараты Мидокалм, Баклофен, Тизанидин.

Миорелаксанты, воздействуя на центральную нервную систему, расслабляют поперечную скелетную мускулатуру, обезболивают, дают возможность вывести молочную кислоту и другие продукты распада, которые возникли от недостаточного обмена веществ.

Назначается Сирдалуд с адекватной дозировкой, по четкой схеме, с развитием стойкого болевого синдрома. Лечение Сирдалудом длится обычно до недели.

Прием препаратов миорелаксантов внутрь при остеохондрозе должен сочетаться с наружными раздражающими мазями и пластырями местного действия.

Считается клинически неоправданным использование препаратов миорелаксантов, и Сирдалуда в том числе, если болевой синдром у заболевшего слабо выражен.

Инструкция по применению

Если врач назначает минимальную начальную дозировку Сирдалуда 2 мг три раза в день, то рисков получить побочное действие с нежелательными реакциями нет.

Лечение препаратом миорелаксантом проходит под обязательным контролем работы сердца и сосудистой системы: измерение артериального давления, электрокардиограмма, клинические анализы крови и мочи.

Режим назначения и дозировки миорелаксанта подбирается врачом индивидуально, учитывая течение основного заболевания, возрастные данные, сопутствующие патологии:

1. Если болезненные мышечные спазмы ярко проявляются – до 4 мг трижды за сутки.
2. Неврологические расстройства со спастичностью скелетной мускулатуры – три приема препарата, общее количество лекарственного вещества в начале лечения не может превышать суточную дозу в 6 мг Дозировки миорелаксанта повышаются на 2-4 мг равномерно, с интервалами.
3. Чтобы достичь оптимального терапевтического эффекта, суточная дозировка должна быть 12-26 мг. Превышение суточного количества миорелаксанта выше 36 мг противопоказано.
4. Пациентам преклонного возраста рекомендовано начинать лечение препаратом миорелаксантом с минимальными дозировками, которые со временем повышаются до достижения удовлетворительного терапевтического эффекта.

Чтобы избежать рисков развития рикошетной гипертензии с тахикардией от отмены Сирдалуда, назначается постепенное снижение дозы в конце лечения.

Если при лечении препаратом миорелаксантом пациент отмечает у себя сонливость, пониженное артериальное давление, ему следует воздержаться от работы, которая может потребовать концентрации внимания.

Аналоги заменители

На фармацевтическом рынке препараты миорелаксанты с действующим веществом тизанидина гидрохлоридом, кроме Сирдалуда, представлены:

Тизалуд. Производитель: ОАО Верофарм, Россия.

Препарат миорелаксант на основе тизанидина гидрохлорида в таблетках 2 мг.

Тизалуд – миорелаксант с центральным действием, клинически и терапевтически эффективный, хорошо переносится пациентами.

Его прием показан при спастических состояниях в скелетной мускулатуре с ярко выраженным болевым синдромом при неврологических болезнях: дегенеративных изменениях, нарушениях мозгового кровообращения, рассеянном склерозе, хронических миелопатиях.

Тизанидин

Таблетки по 2 мг с основным действующим веществом тизанидина гидрохлоридом.

Производители: Березовское фармацевтическое предприятие (Россия), Teva Pharmaceutical Works Private Co (Венгрия).

Инструкция по применению, показания и противопоказания у препарата такие же, как и у Тизалуда и Сирдалуда.

Тизанил

Таблетки по 2,4,6 мг. Производитель Симпекс Фарма Пвт. Лтд. (Индия).

Относится к центральным миорелаксантам, производным тизанидина гидрохлорида, аналог Сирдалуда.

Расслабляет мышечную систему, показан при хронических миелопатиях, склеротических изменениях, дегенеративных состояниях спинного мозга, инсультах.

Миорелаксант Тизанил входит в компексную терапию остеохондроза, межпозвоночных грыж, посттравматических черепно-мозговых спазмов.

Какой миорелаксант использовать в лечении остеохондроза, решает исключительно специалист.

Стоимость миорелаксанта Сирдалуда — это оптимальное соотношение цены и качества. Поэтому этот препарат достаточно популярен, и чаще всего назначается для лечения.

Название препарата	Цена	Покупка	Аптека
Сирдалуд Мр таблетки 6Мг 30 шт	от 532 руб.	Купить
Сирдалуд Мр таблетки 2Мг 30 шт	от 233 руб.	Купить
Сирдалуд Мр таблетки 4Мг 30 шт	от 342 руб.	Купить

Отзывы

Виолетта, 32 года: В приступах остеохондроза врач мне назначал Мидокалм. В последний раз решила перейти на Сирдалуд, тем более что мой врач одобрил этот препарат. Препарат почти в два раза дешевле Мидокалма. Спазм снял хорошо, шея к концу недели перестала болеть. После десятидневного курса лечения этим препаратом чувствую себя хорошо. Так что с уверенностью могу сказать: Мидокалм можно заменить более дешевым Сирдалудом.

Карина, 45 лет: Мне Сирдалуд не подошел. Назначили мне этот препарат когда в очередной раз обострилась межпозвоночная грыжа. После первой таблетки так клонило в сон, кружилась голова и немели пальцы на руках. Потом оказалось, что еще давление резко поднялось. В общем, не подошел мне Сирдалуд.

Татьяна, 29 лет: Мне Сирдалуд на ночь назначил врач невролог, когда начали беспокоить боли в спине. Если раньше плохо засыпала, то с таблеткой проблема ушла, боль притупилась. Но через 5 дней по утрам стала чувствовать сильную слабость и головокружение. Больше не принимаю, испугали побочки. Рекомендую всем, кто будет принимать препарат, быть осторожными.