Операции при нервно мышечных

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Глава 1. НЕОБХОДИМОСТЬ МОНИТОРИНГА И УПРАВЛЕНИЯ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ПРОВОДИМОСТЬЮ
Глава 2. РЕАЛЬНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МОНИТОРИНГА И УПРАВЛЕНИЯ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ПРОВОДИМОСТЬЮ
Глава 3. ВОЗМОЖНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МОНИТОРИНГА И УПРАВЛЕНИЯ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ПРОВОДИМОСТЬЮ

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Мониторинг и управление нервно-мышечной проводимостью при хирургических операциях (А. И. Левшанков, 2014) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

НЕОБХОДИМОСТЬ МОНИТОРИНГА И УПРАВЛЕНИЯ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ПРОВОДИМОСТЬЮ

Мышечные релаксанты начали исследовать более 260 лет тому назад.

Более 70 лет тому назад (23 января 1942 г. в Монреале (Канада) Г. Гриффит и Э. Джонсон (Harold R. Griffith и Enid Johnson MacLeod) впервые использовали миорелаксант интокострин (очищенный тубокурарин) при аппендэктомии под циклопропановым наркозом (рис. 1) [20, 27]. Наступила новая эра в анестезиологии.

Сенсационная статья H. K. Beecher и D. P. Todd в 1954 г. об увеличении в 6 раз летальности больных после применения производных кураре вызвала длительную дискуссию и побудила к более глубоким исследованиям побочных эффектов МР [9]. Основной причиной летальности оказалась дыхательная недостаточность, связанная с остаточным блоком НМП (63 %), при отсутствии мониторинга НМП и недостаточной респираторной поддержке в ближайшем послеоперационном периоде. Поэтому остро встал вопрос о необходимости объективного контроля и управления НМП во время анестезии.

Необходимость мониторинга и управляемости НМП в процессе операции в настоящее время обусловлена, кроме летальности, многими другими факторами:

1 . Вариабельность реакции пациента на МР – большие пределы колебаний времени наступления миоплегии: панкуроний – 0,1 мг/кг (n = 19) – 48 – 172 мин; векуроний – 0,08 мг/кг (n = 20) – 22 – 55 мин [35].

Рис. 1. Harold R. Griffith и Enid Johnson MacLeod (а) и их статья (б)

2 . Побочные эффекты и взаимодействие МР с другими препаратами. Бензилизохинолины высвобождают гистамин, деполяризующие МР могут вызвать злокачественную гипертермию и пр. Более 250 препаратов влияют на НМП. Противосудорожные препараты вызывают резистентность к релаксантам [28, 43]. Метод анестезии влияет на действие миорелаксанта: ингаляционная анестезия потенцирует [41].

Наши наблюдения свидетельствуют о значительном удлинении действия пипекурония после однократного введения на фоне анестезии севофлураном при нейрохирургических операциях (рис. 2, 3). На рис. 2 (пациент Б., м., 37 лет, 100 кг, 178 см) видно, что на фоне ингаляционной анестезии севофлуран + фентанил действие однократного введения пипекурония в дозе 0,07 мг/кг должной массы тела (ДМТ) при нейрохирургической операции продолжалось 5 ч 49 мин, НМП восстановилась спустя 2 ч 19 мин после операции. Поэтому в конце операции даже опытному анестезиологу без мониторинга НМП невозможно определить степень восстановления НМП или дозу прозерина для декураризации.

3 . Оптимизация выбора МР и миоплегии при интубации трахеи с учетом клинической ситуации. К настоящему времени в практике анестезиолога-реаниматолога используют различные миорелаксанты в зависимости, прежде всего, от продолжительности и характера операции, а также от состояния пациента.

Более 30 лет назад John Savarese предложил классификацию миорелаксантов на основе механизма и продолжительности действия, которая с точки зрения практики остается наиболее популярной (табл. 1).

По происхождению и химической структуре недеполяризующие миорелаксанты, используемые в России, можно разделить на две группы:

– аминостероидные (пипекуроний, векуроний, рокуроний);

– бензилизохинолиновые (атракурий и цисатракурий).

Рис. 2. Акцелеромиограмма (АМГ) во время операции в условиях ингаляционной анестезии севофлураном. На этой и последующих АМГ:

(АМГ позволяет точно определить начало и окончание события и действия препарата, время наступления и окончания миоплегии)

Рис. 3. АМГ во время операции в условиях ингаляционной анестезии севофлураном и однократного введения пипекурония

Большинство препаратов бензилизохинолинового ряда имеют ряд положительных качеств, в частности отсутствие ваголитического эффекта, возможность метаболизма и элиминации без участия печени и почек. Поэтому они показаны пациентам с нарушенной функцией печени и почек.

С другой стороны, они с большей вероятностью, чем аминостероиды, вызывают выброс гистамина.

Наиболее целесообразными (с позиций функциональности) являются МР, способные обеспечить быструю, глубокую миоплегию при относительно непродолжительном НМБ (табл. 2). Такое сочетание представляется оптимальным у суксаметония (сукцинилхолина). Однако он неудобен для поддержания блока при длительных вмешательствах (его приходится вводить очень часто). Кроме того, как МР деполяризующего механизма действия он вызывает нежелательные эффекты: миофасцикуляции, постанестетические миалгии, повышение внутриглазного давления, гиперкалиемию (нарушения ритма сердца, опасность использования на фоне существующих гиперкалиемических состояний), триггерное влияние в развитии злокачественной гипертермии.

Классификация миорелаксантов по механизму и продолжительности действия

Требования, предъявляемые к идеальному миорелаксанту

Напротив, недеполяризующие МР длительного действия (чаще всего используемый в нашей стране пипекуроний) требуют слишком много времени для достижения приемлемых для интубации условий. Поэтому при так называемых трудных дыхательных путях, невозможности интубации и ИВЛ возникает опасность развития гипоксемии и гипоксии. Кроме того, длительное восстановление НМП и самостоятельного дыхания становится рискованным в равной мере, как и попытки медикаментозной реверсии НМП. При этих условиях целесообразно использовать недеполяризующий МР рокурония бромид, который по времени наступлении максимального блока НМП является альтернативой деполяризующего МР (суксаметония хлорид) и приближается к идеальному миорелаксанту (табл. 3).

Недеполяризующие МР средней продолжительности действия (цисатракурий, векуроний и рокуроний) позволяют достичь хороших и отличных условий для интубации за 2,5 – 3 мин, обеспечивая НМБ от 35 – 40 до 50 мин. Особенно в отечественной практике они представляются наиболее безопасными и наиболее универсальными для достижения и поддержания НМБ при любых клинических задачах.

Многочисленными исследованиями последнего десятилетия убедительно показано, что рокуроний – самый быстродействующий из недеполяризующих МР. Суксаметоний (1 – 2 мг/кг) обеспечивает хорошие и отличные условия для интубации через 45 – 60 с после введения в 80 – 90 % случаев, рокуроний (0,6 – 0,9 мг/кг) обеспечивает через 45 – 60 с приемлемые условия в значительной части случаев, а дополнительные 30 с еще больше повышают долю хороших и отличных оценок.

Сравнительная характеристика ED₉₅ миорелаксантов, рекомендуемых доз для интубации трахеи и времени наступления максимальной блокады НМП

Быстрая последовательная индукция анестезии (БПИ) — это методика для облегчения быстрой интубации трахеи у пациентов с высоким риском аспирации [24]: неотложные хирургические вмешательства; отсутствие воздержания от употребления пищи и жидкости в течение рекомендуемого периода времени перед операцией; наличие избыточной массы тела; гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь; беременность.

Частота аспирации составляет от 0,7 до 4,7 случая на 10 000 пациентов [38, 39]. У пациентов, находящихся в критическом состоянии, частота аспирации возрастает до 34 % (3400 случаев на 10 000 пациентов) [33].

Избыточная масса тела приводит к трудностям при интубации и связана с повышенным риском аспирации [29].

Неудачная интубация с невозможностью осуществления вентиляции (Cannot Intubate Cannot Ventilate, CICV) – критическая ситуация после введения МР (0,01 – 0,35 % от попыток интубации), при которой может развиться гипоксия с повреждением мозга и наступлением смерти. В таких случаях требуется проведение адекватной ручной вентиляции, а при неадекватности респираторной поддержки – быстрое устранение миорелаксации с помощью сугаммадекса для восстановления самостоятельного дыхания [10, 17, 19, 21].

Миорелаксантом выбора для интубации трахеи при БПИ до сих пор остается сукцинилхолин (суксаметоний, дитилин, листенон). При наличии рокурония бромида и сугаммадекса в большинстве ситуаций можно отказаться от использования сукцинилхолина при проведении быстрой интубации трахеи.

Таким образом, современный подход к обеспечению проходимости ВДП в процессе анестезии включает в себя:

1) прогнозирование перед операцией вероятной трудной интубации трахеи;

2) реализацию практических рекомендаций, разработанных и принятых в 2008 г. ФАР с участием экспертов Европейского общества обеспечения проходимости дыхательных путей (European Airway Management Society);

3) обеспечение полного контроля в данной клинической ситуации путем использования рокурония бромида и сугаммадекса, а также мониторинга НМП;

4) улучшение хирургических условий с помощью периоперационной миоплегии. Миоплегию во время операции, как правило, поддерживают:

– болюсной дозировкой МР средней продолжительности действия (не более 25 % от интубационной, при длительной блокаде – не более 10 %) (табл. 4);

– инфузией индивидуально подобранной дозой миорелаксанта (предпочтительно средней продолжительности действия). Темп введения подбирают с учетом фактической массы тела, вида анестезии, а также возраста, пола и исходной патологии пациента. Это позволяет уменьшить или исключить риск остаточной миоплегии.

Миоплегией целесообразно обеспечить неподвижность пациента при проведении многих операций: микрохирургических, нейрохирургических, офтальмологических, сосудистых, на брюшной полости (открытые и лапароскопические) и в полости грудной клетки. При этом на разных этапах операции требуется разная глубина нервно-мышечного блока (НМБ). Осуществить это невозможно без объективного мониторинга НМП.

Поддержание НМБ во время анестезии имеет следующие преимущества:

– предупреждение возникновения кашля, движений и/или попыток пациента подняться во время анестезии [44];

– облегчение введения инструментов в полости тела, создание более широкого операционного поля для оптимальной визуализации, лучшей мобилизации, облегченного доступа [37, 44];

– возможность создания пневмоперитонеума без повышения давления инсуфляции CO₂ [16];

– обеспечение точности манипуляций при нейрохирургических операциях и операциях на лор-органах [32];

– возможность снижения венозного давления [30].

Дозы миорелаксантов и их действие во время анестезии

Таким образом, адекватный уровень НМБ способствует созданию оптимальных хирургических условий во время операции [37, 44].

Малая информативность клинических признаков и стандартное восстановление НМП не предотвращают остаточный блок, что может привести к тяжелым последствиям. Безопасность пациента гарантирована только при TOF > 0,9.

Остаточный блок наблюдается до сих пор и достаточно часто: 22 % больных имели TOF 0,8 – жизненная емкость легких и ускоренный выдох нормальны, но могут сохраняться диплопия и визуальные расстройства и слабость лицевых мышц.

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Глава 1. НЕОБХОДИМОСТЬ МОНИТОРИНГА И УПРАВЛЕНИЯ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ПРОВОДИМОСТЬЮ
Глава 2. РЕАЛЬНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МОНИТОРИНГА И УПРАВЛЕНИЯ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ПРОВОДИМОСТЬЮ
Глава 3. ВОЗМОЖНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МОНИТОРИНГА И УПРАВЛЕНИЯ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ПРОВОДИМОСТЬЮ

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

БПИ – быстрая последовательная индукция

ВВЛ – вспомогательная вентиляция легких

ВДП – верхние дыхательные пути

ДБС (DBS) – двойная разрядная стимуляция (double-burst stimulation)

ДМТ – должная масса тела

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

МАК – минимальная альвеолярная концентрация

МНМБ – монитор нервно-мышечного блока

МР – мышечный релаксант (миорелаксант)

НМБ – нервно-мышечный блок

НМП – нервно-мышечная проводимость

ОАР – отделение анестезиологии и реанимации

ССС – сердечно-сосудистая система

ТС – техническое средство

ФАР – Федерация анестезиологов-реаниматологов России

FiO₂ – концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе

PTC – (post tetanic count) посттетанический счет

SEVe – содержание севофлурана в выдыхаемом воздухе

ST – стимуляция с частотой 1 Гц

TET – тетаническая стимуляция 5 с с частотой 50 Гц

TOF – (train-of-four) четырехразрядная стимуляция

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Более 70 лет мышечные релаксанты (МР) используют в клинической практике для осуществления миоплегии при хирургических вмешательствах в условиях анестезии с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ). Управляемая миоплегия позволила поднять на новый, более совершенный уровень анестезиологическое обеспечение хирургических вмешательств:

1) стала очевидной возможность и целесообразность ведения анестезии на поверхностном уровне;

2) появились условия для применения ИВЛ и управления газообменом во время операции;

3) заложены основы прогрессивной концепции многокомпонентности анестезии.

В последние годы доказано, что более активное использование мониторинга нервно-мышечной проводимости (НМП) и антагонистов миорелаксантов привело к сокращению частоты послеоперационной остаточной кураризации [8].

Поэтому мониторинг во время анестезии, в том числе и НМП, предусмотрен Международными стандартами безопасной анестезиологической практики [4]. Они предназначены для специалистов в области анестезиологии всего мира, их профессиональных обществ, руководителей клиник и отделений, а также правительств в целях улучшения и поддержания качества и безопасности анестезиологической помощи. В нашей стране соответствующие технические средства (ТС) для мониторинга предусмотрены нормативно-правовыми документами [5 – 7].

При миорелаксации очень важно выбрать наиболее оптимальный мышечный релаксант (МР) в зависимости от клинической ситуации, обеспечить объективный контроль (мониторинг) блока НМП в процессе анестезии, соблюсти четкий алгоритм действий при восстановлении НМП и выведении пациента из анестезии.

К сожалению, в нашей стране проблеме мониторинга и управляемости блоком НМП уделяется недостаточно внимания. Это обусловлено в основном отсутствием в России стандарта мониторинга НМП, недостаточной технической оснащенностью отделений анестезиологии и реанимации (ОАР) и отсутствием необходимого спектра МР, препаратов для проведения декураризации, четкого представления о мониторинге НМП, частоте остаточного блока НМП.

За последние годы было проведено несколько совещаний экспертов – ведущих специалистов-анестезиологов России по вопросу оптимизации периоперационной миоплегии. В частности, на Экспертном совете анестезиологи и хирурги (май 2012 г.) обсуждали значение более совершенного управления нервно-мышечным блоком для оптимизации хирургических вмешательств. В результате дискуссии эксперты пришли к ряду важных положений, отражающих современные аспекты миорелаксации при хирургических вмешательствах (см. приложение).

Однако опубликованных работ об опыте его использования пока мало. Это обусловило появление настоящего монографического учебно-методического пособия. Автор пособия имеет 20-летний опыт работы с зарубежными мониторами НМП и 8-летний – с отечественными. Надеемся, что использование настоящего пособия и изложенных в нем рекомендаций позволит практикующим анестезиологам-реаниматологам и медицинским сестрам-анестезистам добиться объективного мониторинга и максимальной управляемости НМП, тем самым улучшить оказание больным и пострадавшим анестезиологической и реаниматологической помощи.

7.2.1. Механизмы восстановления функций при повреждении периферических нервов и сплетений

К основным факторам, определяющим при периферических невропатиях и плексопатиях скорость и степень спонтанного восстановления нарушенных функций (и, следовательно, объем и направленность лечебных вмешательств), относятся следующие:
- степень повреждения нервного проводника;
- уровень поражения;
- характер повреждающего агента.

Реабилитологи чаще всего определяют степень повреждения нерва по 3 категориям согласно классификации H.Seddon [1943]. Иногда используют также классификацию S.Sunderland [1990], выделяющего 5 степеней повреждения нервов; эта классификация основана на классификации H.Seddon, детализируя ее. Согласно классификации H.Seddon, все локальные повреждения нервных стволов делят, в зависимости от сохранности аксона и соединительнотканных структур, на три группы: (1) нейрапраксия; (2) аксонотмезис; (3) нейротмезис. (1) Нейрапраксия (neurapraxia, англ.) - это повреждение нерва, не приводящее к гибели аксона. Часто наблюдается при компрессии нерва (например, "ночной субботний паралич" вследствие компрессии лучевого нерва), при легкой травме нерва. Клинически характеризуется снижением вибрационной, проприоцептивной, иногда тактильной чувствительности. Болевая чувствительность страдает реже. Часто наблюдаются двигательные нарушения и парестезии. Блок проведения нервного импульса, наблюдающийся вследствие локального повреждения миелиновой оболочки, носит преходящий характер и регрессирует по мере восстановления миелина. Восстановление двигательных и чувствительных функций может продолжаться до 6 месяцев.
(2)Аксонотмезис (axonotmesis, англ.) - повреждение нерва, приводящее к гибели аксона при сохранности эпиневрия, периневрия, эндоневрия и шванновских клеток. Нередко наблюдается при закрытых переломах либо вывихах костей конечностей, а также при сдавлениях нервных стволов. Нарушаются двигательные, чувствительные и судомоторные функции нерва. Восстановление функций происходит за счет регенерации аксона. Скорость и степень восстановления зависит от уровня поражения, возраста (у молодых регенерация происходит быстрее) и общего состояния больного. В случаях, когда прорастание аксона происходит медленно, может произойти рубцевание эндоневральной трубки, в которую прорастает аксон, и восстановление не наступает. По этой же причине неблагоприятный прогноз имеется в случаях, когда дефект нервного ствола имеет значительную длину. При благоприятных условиях происходит постепенная невротизация дистального отдела поврежденного нерва, которая продолжается в течение многих месяцев, иногда год и более. Наблюдается восстановление утраченных функций, но не всегда полное.
О) Нейротмезис (neurotmesis, англ.) - разрыв нерва с пересечением аксона и соединительнотканных оболочек нерва. Из-за того, что повреждаются эндоневральные трубки, невозможным становится прорастание в них аксонов, регенерация аксонов приводит к образованию травматической невромы. Прогноз восстановления неблагоприятный. Данная классификация основана на микроскопических изменениях в нервном стволе. Макроскопически различить степень повреждения практически невозможно. Диагностика основана на динамическом клиническом и электрофизиологическом наблюдении. В связи с этим при закрытых травмах нервных стволов отечественные авторы нередко применяют иную классификацию, основанную на выделении следующих 4 форм поражения нервного ствола [Макаров А.Ю., Амелина О.А., 1998]: сотрясение, ушиб, сдавление, тракция. Сотрясение не сопровождается морфологическими изменениями в нерве, нарушения функции нерва кратковременны (не более 1-2 недель) и полностью обратимы. Ушиб нерва характеризуется возникновением мелких кровоизлияний, участков размозжения нервных волокон и пучков, что приводит к полному либо частичному нарушению проводимости, длительным и стойким выпадением функций. При сдавлении нерва степень нарушения проводимости зависит в первую очередь от длительности сдаачения: при своевременном удалении сдвливающих нерв субстратов (гематома, инородное тело, отломок кости и т. д.) может наблюдаться быстрое и полное восстановление проводимости, тогда как при длительном сдавлении в нервном стволе развиваются дегенеративные изменения. Отсутствие восстановления функции в течение 2-3 месяцев является критерием полного анатомического перерыва нерва. Тракция (например, тракдия ветвей плечевого сплетения при вправлении вывиха плеча) обычно сопровождается частичным нарушением функции, однако восстановление проводимости по нерву происходит достаточно длительно (в течение нескольких месяцев).

Чем проксимальнее поражение нервного ствола или сплетения (т.е. чем больше расстояние от места повреждения до периферических окончаний), тем хуже прогноз восстановления функции, поскольку тем больший срок требуется для прорастания нервного волокна и тем больше вероятность развития в эндоневральной трубке периферического отрезка нерва необратимых Рубцовых изменений [Lefferet R., 1985]. Так, например, по данным С.И.Карчикяна [1962], при ранениях седалищного нерва в верхней трети бедра первые движения стопы и пальцев появляются лишь спустя 15-20 месяцев и позже после наложения нервного шва, а при ранениях этого же нерва в нижней трети бедра - через 10-15 месяцев после оперативного вмешательства.
Наихудший прогноз отмечается при повреждениях на корешковом уровне, поскольку корешки спинальных нервов не регенерируют и не могут быть восстановлены хирургическим путем. Поражение корешков (обычно - отрыв корешка на шейном уровне), в отличие от поражения сплетения, характеризуется следующими признаками:
- интенсивная жгучая боль, иррадиирущая вдоль соответствующего дерматома;
- парализация паравертебральных мышц, иннервируемых задними ветвями спинальных нервов;
- паралич мышц лопатки вследствие нарушения функции коротких нервов плечевого пояса (крыловидная лопатка);
- синдром Горнера (при поражении С8-ты корешков);
- трофические нарушения и быстро прогрессирующая мышечная атрофия с грубыми вторичными контрактурами.

Периферические невропатии и плексопатии могут иметь самую различную этиологию (таблица 7.2). В мирное время наиболее частой формой поражений периферических нервов являются туннельные невропатии, составляя около 30-40% от всех заболеваний периферической нервной системы. Туннельная невропатия - это локальное поражение нервного ствола, обусловленное его компрессией и ишемией в анатомических каналах (туннелях) или вследствие внешнего механического воздействия [Лейкин И.Б.,1998]. Предрасполагающие к развитию туннельных невропатий факторы включают генетически обусловленную узость естественных вместилищ нерва, приобретенную узость этих вместилищ вследствие отеков и гиперплазии соединительной ткани при различных заболеваниях (например, сахарном диабете, гипотиреозе, коллагенозах), длительное перенапряжение мышечно-связочного аппарата у лиц определенных профессий, последствия трав, мышечно-тонические и нейро-дистрофические нарушения при рефлекторных синдромах остеохондроза позвоночника, ятрогенные травмирующие воздействия (неправильное наложение гипсовой повязки, кровоостанавливающего жгута). Нарушение функции нерва происходит вследствие как демиелинизации, так и поражения аксона (ухудшение нейротрофического контроля в связи с недостаточностью аксонального транспорта).
Туннельные поражения нервов проявляются в первую очередь болью, чувствительными и вегетативными расстройствами. Двигательные нарушения развиваются лишь у одной трети больных и заключаются, как правило, в снижении мышечной силы, гипотрофии мышц, развитии контрактур. Прогноз восстановления функций при рано начатом лечении обычно благоприятный, однако это восстановление может происходить достаточно длительно, до нескольких месяцев. Кроме того, прогноз зависит от основного заболевания, на фоне которого развилась невропатия, от того, сохраняются ли профессиональные перегрузки конечности. В 30-40% случаев туннельные невропатии рецидивируют [Герман А.Г.и соавт., 1989].
На втором месте по частоте находятся травматические невропатии. Среди причин травматических невропатий прогностически наиболее благоприятными являются резаные ранения, при которых своевременное оперативное вмешательство обеспечивает хороший исход. Тракционные и огнестрельные травмы имеют худший прогноз, поскольку при них нередко измененными оказываются центральный отрезок нерва и нейрон спинномозговых центров, что существенно затрудняет регенерацию нерва. Разрушение нервного ствола на большом протяжении может наблюдаться также при электротравме, при химическом повреждении (случайное введение в нерв различных лекарственных веществ). Весьма неблагоприятно сопутствующее повреждению нерва нарушение кровообращения в конечности (кровотечение либо длительное наложение кровоостанавливающего жгута, тромбоз магистральной артерии), которое может приводить к развитию в мышцах, сухожилиях, суставных сумках, коже и подкожной клетчатке атрофирующего склерозирующего процесса с образованием контрактур. Препятствовать восстановлению движений могут также вторичные изменения в суставах и сухожилиях, которые развиваются вследствие растяжения связок и суставных сумок при пассивном свешивании конечностей в случае вялого паралича или пареза.
При невро- и плексопатиях, развившихся на фоне соматических заболеваний, вследствие иммунных, неопластических, инфекционных, токсических поражений и воздействий прогноз зависит от характера течения основного заболевания либо процесса.

Рис. 1. Пример трансформации типа мышечных волокон после пересадки нерва. А — срез участка непрооперированной латеральной головки бицепса крысы, в котором преобладают мышечные волокна типа IIb (красные). B — срез участка бицепса, к которому присоединили локтевой нерв: ниже пунктирной линии — латеральная головка трицепса, в которой стало больше нервных волокон типов I (желтые) и IIa (зеленые), выше пунктирной линии — средняя головка трицепса, структура которой осталась неизменной. C — срез червеобразной мышцы кисти крысы. Окрашено при помощи иммуногистохимических методов. Микрофотографии из обсуждаемой статьи в Science Advances

Если несколько упростить, то можно считать, что всем разнообразием наших движений мы обязаны мышцам. Да, без нервов, которые управляют ими, или скелета, который служит опорой организма, такие сложно устроенные животные, как люди, вряд ли могли бы выполнять разные быстрые и точные движения с необходимыми для этого усилиями. Но многие животные прекрасно обходятся без костей, а некоторые губки могут двигаться, хотя у них нет нервной системы.

Поперечные полоски, характерные для последних двух типов мышечной ткани, создаются чередованием в ее клетках толстых нитей (миофибрилл) белка миозина и тонких нитей белка актина. Движение нитей этих белков друг относительно друга и позволяет мышце сокращаться. Молекула миозина скелетной мышцы состоит из шести полипептидных цепей — двух тяжелых (Myosin heavy chain, MHC) и четырех легких (Myosin light chain).

Огромные длинные многоядерные клетки скелетной мышечной ткани (каждая из которых образована множеством слившихся одноядерных миоцитов) — это и есть волокна, из которых мышца состоит. Эти волокна бывают трех типов, и каждому типу соответствует своя изоформа миозина, отличающаяся строением MHC. Оксилительные (медленные, красные) волокна богаты митохондриями с высокой активностью окислительных ферментов и работают на получаемой ими энергии. Сила и скорость сокращений этих волокон относительно невелики, но и устают они тоже медленнее. В этих волокнах присутствует изоформа миозина MHC-I. В гликолитических (белых) волокнах с изоформой миозина MHC-IIb вдобавок к окислительным очень активны ферменты гликолиза (расщепления сахаров), которые дают этим волокнам дополнительную энергию. Эти волокна могут сокращаться быстрее и сильнее, но и устают тоже быстрее. Есть также промежуточный тип волокон с изоформой миозина MHC-IIa, средний по характеристикам между первым и вторым.

С точки зрения структурной организации и управления со стороны нервной системы скелетные мышцы подразделяются на моторные единицы (МЕ). Каждая моторная единица — это группа волокон вместе с иннервирующим их мотонейроном. Тела мотонейронов находятся в передних рогах спинного мозга (парных частях его серого вещества, см. рассказ В. Дубынина про спинной мозг), а их аксоны в составе нервов доходят до иннервируемых мышц, например передних конечностей.

Рис. 2. Строение моторных единиц скелетных мышц. Слева — два аксона нервных клеток (красный и синий) из передних рогов спинного мозга иннервируют две разных моторных единицы, состоящие из мышечных волокон. Справа — микрофотография, на которой видно, как отростки разветвляющегося на конце аксона соединяются с отдельными мышечными волокнами с помощью нейромышечных синапсов. Изображение из статьи M. Al Harrach, 2016. Modeling of the sEMG/Force relationship by data analysis of high resolution sensor network

Группа нейронов, иннервирующих одну мышцу, формирует в переднем роге спинного мозга мотонейронный пул. В пуле есть нейроны разного размера: крупные входят в большие МЕ с множеством волокон, мелкие — в МЕ поменьше. Маленькие МЕ (включающие десятки волокон) встречаются там, где требуется тонкий контроль движений (например, в пальцах или мышцах глаза). Крупные же МЕ (с сотнями волокон) встречаются в мышцах, где тонкий контроль усилия не нужен (например, в икроножной мышце). Моторные единицы, в зависимости от входящих в них мышечных волокон, тоже делятся на описанные выше три типа. При увеличении нагрузки на мышцу последовательно включаются в работу МЕ первого, второго и третьего типов. Это позволяет гибко регулировать развиваемую силу.

Авторы статьи, ставя опыты на лабораторных крысах, хирургическим путем отделяли мышечно-кожный нерв (входит в плечевое нервное сплетение) от латеральной головки бицепса передней конечности. Вместо него в то же место подсаживался локтевой нерв, который в норме иннервирует червеобразные мышцы кисти (рис. 3). У каждой крысы так оперировали только одну из передних лап, вторая оставалась в качестве контрольной. Всего в эксперименте участвовало 66 зверьков.

Рис. 3. Схема эксперимента. Слева — контрольная ситуация: локтевой нерв иннервирует червеобразные мышцы кисти грызуна (как и должен в норме). Справа — тот же нерв пересажен к латеральной головке бицепса. В центре показаны пулы мотонейронов в передних рогах спинного мозга (красные соответствуют мышечнокожному нерву, синие — локтевому нерву). Изображение из обсуждаемой статьи в Science Advances

В среднем через 12 недель после операции донорский нерв приживался в прооперированной части мышцы, врастая в нее так же, как это делал старый (см. рис. 3). При этом количество ME в прооперированной латеральной головке бицепса вырастало в среднем в 1,7 раза (с примерно 30 в контрольных мышцах до 50 в прооперированных мышцах, речь также о средних значениях). Всего в донорском локтевом нерве было в среднем 280 отростков мотонейронов, но иннервировать латеральную головку бицепса стали, таким образом, только около одной шестой части из них. Увеличение количества аксонов привело к тому, что средний размер МЕ уменьшился.

Каждый аксон мотонейрона заработал в составе своей МЕ. Только у одного из зверьков были зафиксированы полииннервация и денервация — нарушения, при которых одна МЕ иннервируется несколькими аксонами, а другие — ни одним (рис. 4). Всего было изучено 2120 нейромышечных соединений.

Рис. 4. A, B — образование невромы в прооперированных мышцах. C — полииннервация и денервация в одной из прооперированных мышц. D — нормальное ветвление донорского нерва в мышце и образование нейромышечных соединений. Отростки нейрона флюоресцентно окрашены зеленым, нейромышечные синапсы — светло-красным. Микрофотографии из обсуждаемой статьи в Science Advances

Остается надеяться, что обнаруженные эффекты, которые проявились при аккуратной пересадке нервных волокон в другую мышцу, в будущем найдут практическое применение в нейрохирургии и трансплантологии. Авторы обсуждаемой работы выражают уверенность, что дальнейшие исследования в этом направлении воплотятся в новых медицинских технологиях, которые помогут пациентам, восстанавливающимся после тяжелых травм с потерей мобильности конечностей, заново обретать радость движения. Ученые также считают, что их работа уже в ближайшие годы приведет к появлению новых систем управления и передачи нервных импульсов, благодаря которым биопротезы почти сравняются по своим возможностям с настоящими конечностями.

Читайте также: