К внесуставным проявлениям ревматоидного артрита относится все кроме

Ревматоидный артрит - хроническое системное воспалительное заболевание, характеризующееся симметричным поражением суставов и внесуставными проявлениями. Данное заболевание выявляется во всех странах мира. В зависимости от используемых диагностических методов, распространенность болезни составляет от 0,6 до 1%. Клинически выраженные формы обнаруживают чаще у женщин, чем у мужчин (4-5:1).

Этиология

В настоящее время не установлена роль какого-либо одного фактора в развитии заболевания. Существует мнение, что поражение соединительной ткани, преимущественно суставов, развивается как иммунная реакция (аутоагрессия) в ответ на воздействие внешнего фактора, например, инфекции. Доказано, что патологический процесс начинается с воспаления и окклюзии мелких сосудов синовиальной оболочки, что является основанием для предположения о гематогенном заносе в сустав этиологического агента. Но невозможность обнаружения инфекционного возбудителя и безрезультатность противоинфекционной терапии свидетельствуют о неинфекционной этиологии ревматоидного артрита.

Тем не менее существуют данные о влиянии вируса Эпштейна–Барр на регуляцию активности В-лимфоцитов и нарушение синтеза иммуноглобулинов. Однако доказательств, что этот вирус может инициировать ревматоидный артрит, в настоящее время нет. Вероятно, вирус Эпштейна–Барр может быть поликлональным активатором продукции аутоантител, способствующих прогрессированию заболевания.

Аутоиммунная природа заболевания подтверждается выявлением ревматоидного фактора (РФ), аутоантител и иммунных комплексов, сенсибилизированных к компонентам соединительной ткани. РФ в сыворотке крови больных (серопозитивных) изменяет клинические проявления ревматоидного артрита по сравнению с больными без РФ (серонегативных). Для серопозитивных больных характерно более тяжелое клиническое течение заболевания, большее количество эрозий и системных (внесуставных) проявлений.

Существует наследственная предрасположенность к ревматоидному артриту.

Патогенез

Существует мнение, что неизвестный этиологический фактор (экзогенный или эндогенный) вызывает гетероспецифический эффект, в основе которого лежит взаимодействие клеток, регулируемое цитокинами. Иммунная реакция запускается взаимодействием макрофагов и Т-хелперов (СД4-лимфоцитов), что сопровождается их активацией. Активированные лимфоциты СД4 стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие антитела, в том числе и ревматоидный фактор.

Лимфоциты СД4 вызывают пролиферацию синовиальных клеток классов фибробластов и макрофагов. Фибробластные синовиальные клетки участвуют в деструкции суставов. Параллельно изменяется синовиальная жидкость, содержащая хемоаттрактанты – компоненты комплемента, лейкотриен В4 , РФ. Ведущее значение в этом имеют нейтрофилы, продуцирующие свободные радикалы и гидролитические ферменты, разрушающие хрящ.

Ревматоидный фактор поглощается макрофагами в синовиальной оболочке и нейтрофилами в синовиальной жидкости, активирует при этом комплемент, стимулирует образование цитокинов и высвобождает протеолитические ферменты, усиливающие воспаление. Пролиферативные процессы, сопровождающиеся выработкой синовиальными клетками при воздействии на них ИЛ-1 простагландинов и литических ферментов, приводят к распаду коллагена и протеогликанов хряща, образованию эрозий и хряща, и кости.

Противовоспалительные цитокины, вырабатываемые клетками синовиальной оболочки, подавляют воспаление. Но у большинства больных компенсаторные механизмы не в состоянии противостоять процессам воспаления. Пролиферативные процессы разрушают хрящ, суставные поверхности и сустав в целом.

Классификация

В России рабочая классификация ревматоидного артрита была впервые предложена А.И. Нестеровым (1961), пересмотрена и дополнена на Пленуме Всесоюзного общества ревматологов в Тбилиси в 1980 году.

Основные симптомы

Начало заболевания у большинства больных постепенное и проявляется слабостью, утомляемостью и неспецифическими симптомами нарушения опорно-двигательного аппарата без симптомов артрита. Классический симптом ревматоидного артрита – симметричный артрит мелких суставов кистей и стоп – у таких больных появляется через несколько недель или месяцев. Но у 15% больных полиартрит развивается быстро, с лихорадкой, увеличением лимфоузлов и селезенки. В начале заболевания поражается один или несколько суставов. Но впоследствии поражение суставов становится симметричным, и лишь у отдельных больных сохраняется асимметричность.

Ревматоидный процесс локализуется преимущественно в периферических суставах. Основным симптомом ревматоидного артрита является боль в пораженных суставах, усиливающаяся при движении. Суставы припухшие и болезненные при пальпации, что может быть обусловлено синовитом, сопровождающимся увеличением количества синовиальной жидкости, гипертрофией синовиальной оболочки и утолщением суставной капсулы. Выраженность воспаления определяет интенсивность болей, хотя у некоторых больных этого параллелизма нет. Характерным признаком ревматоидного полиартрита является скованность в суставах после длительного покоя, например, утренняя скованность, которая может продолжаться более 1 часа.

Наиболее часто поражаются пястнофаланговые и проксимальные межфаланговые суставы, реже – дистальные межфаланговые. Почти у всех больных поражаются запястья, у многих развивается артрит локтевых суставов, который на ранних стадиях может сопровождаться сгибательной контрактурой. Часто развивается поражение коленных суставов, которое обычно характеризуется накоплением выпота в суставной полости и гипертрофией синовиальной оболочки. Поражение плюсневых, голеностопных и подтаранных суставов развивается реже и является причиной болей при ходьбе и деформации стоп. Артрит и бурсит межпозвоночных суставов обычно наблюдаются только в шейном отделе позвоночника и сопровождаются болью в затылке.

У большинства больных заболевание сопровождается слабостью, снижением аппетита, похуданием. Возможна субфебрильная лихорадка. Высокая лихорадка гектического типа с ознобами и проливными потами, значительной амиотрофией, анемией, висцеритами характерна для ревматоидного полиартрита с псевдосептическим синдромом.

На ранних стадиях больные ограничивают движение в суставах из-за боли, стараются держать сустав в согнутом состоянии, в котором уменьшаются растяжение капсулы и раздражение нервных окончаний, расположенных в ней. При прогрессировании заболевания развиваются фиброзный или костный анкилоз и контрактуры, приводящие к характерной деформации суставов. Так, деформация кисти проявляется:

отклонением кисти в сторону лучевой, а пальцев – в сторону локтевой кости;
переразгибанием пальцев в проксимальных и компенсаторным сгибанием в дистальных межфаланговых суставах (деформация в виде лебединой шеи);
сгибанием пальцев в проксимальных и разгибанием в дистальных межфаланговых суставах;
переразгибанием в межфаланговом и сгибанием в пястно-фаланговом суставе большого пальца.

Поражение суставов стопы приводит к смещению головок плюсневых костей в подошвенную сторону, вальгусной деформации большого пальца и всей стопы, подвывиху пальцев с их смещением в латеральную сторону и вверх.

Течение заболевания у большинства больных затяжное и волнообразное. Ремиссии чаще бывают в течение первого года. Прогрессирование поражения суставов наблюдается в первые шесть лет и особенно быстро – в течение первого года. Через 3 года от начала заболевания рентгенологические признаки поражения суставов выявляют у 70% больных. В последующем деструкция суставов замедляется, но их функция продолжает быстро ухудшаться.

Внесуставные проявления

Ревматоидный артрит обычно сопровождается различными внесуставными проявлениями, многие из которых ухудшают течение заболевания и требуют лечения.

Ревматоидный артрит с системными проявлениями встречается у 13–15% главным образом серопозитивных больных и характеризуется, кроме полиартрита, поражением серозных оболочек, сердца, почек, легких, глаз, печени, селезенки и генерализованным васкулитом. Системные проявления свидетельствуют о тяжелом, неблагоприятном течении заболевания, его высокой активности и неэффективности проводимой терапии.

К внесуставным проявлениям ревматоидного артрита относятся ревматоидные узелки, которые выявляются у 20–30% больных. Узелки представляют собой плотные округлые соединительно-тканные образования величиной от чечевичного зерна до ореха, локализуются обычно на разгибательной поверхности сустава, безболезненные при пальпации. Узелки чаще всего располагаются в области локтевого сустава и ахиллова сухожилия, на наружной поверхности коленного сустава и на затылке. Чаще появляются у больных, сыворотка которых содержит ревматоидный фактор. Узелки возникают внезапно и исчезают под влиянием лечения.

Васкулит развивается при тяжелом течении заболевания и высоком титре ревматоидного фактора и поражает любые органы и ткани. Характерны для васкулита кожные симптомы (множественные экхимозы, полиморфная сыпь, иногда геморрагического характера, крупные коричневые пятна на ногтевых валиках и подушечках пальцев). Васкулиты в периневральной ткани приводят к развитию полинейропатии и множественной мононейропатии. При васкулитах с облитерацией сосудов возникают изъязвления или гангрена кончиков пальцев и инфаркты внутренних органов. Описаны случаи васкулита с развитием инфаркта миокарда, поражением кишечника, поджелудочной железы, печени.

Поражение легких и плевры может проявляться интерстициальной пневмонией, пневмосклерозом, плевритом, ревматоидными узелками в плевре и легких и артериитом. Интерстициальная пневмония проявляется кашлем, одышкой, субфебрильной температурой. При аускультации над очагом пневмонита выслушиваются смешанное дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмосклероз приводит к снижению диффузионной способности легких. Плеврит протекает в виде сухого, реже экссудативного, иногда в сочетании с перикардитом (полисерозит). Полисерозит часто не имеет клинических проявлений и обнаруживается ретроспективно по наличию плевральных и плевроперикардиальных спаек. Ревматоидные узелки располагаются поодиночке или группами и могут разрушаться, образуя полости, бронхоплевральные свищи или пневмоторакс. Сочетание ревмтоидных узелков с пневмокониозом в литературе описывается как синдром Каплана. Ревматоидный артрит может привести к облитерации сосудов малого круга и синдрому хронического легочного сердца. Но это осложнение развивается очень редко.

Поражение сердца наблюдается редко и проявляется перикардитом или миокардитом. Перикардит протекает бессимптомно, хотя в отдельных случаях при быстром скоплении экссудата возможна тампонада сердца и гибель больного. Миокардит проявляется небольшими тупыми болями в сердце, сердцебиениями, увеличением сердца, выявляемом при эхокардиографии, приглушением тонов сердца, функциональным систолическим шумом. Миокардит может сочетаться с эндокардитом и, несмотря на рецидивирующее течение, редко приводит к развитию пороков сердца и сердечной недостаточности.

Неврологические нарушения проявляются ревматоидными нейропатиями, причинами которых могу быть подвывих атлантоосевого сустава и межпозвоночных суставов средних шейных позвонков; деформацией суставов и разрастанием синовиальной оболочки, сдавливающей срединный и локтевой нервы или глубокий малоберцовый нерв; васкулитами, вызывающими ишемию нервных стволов. Невриты сопровождаются болями в конечностях, двигательными и чувствительными нарушениями, атрофией регионарных мышц, общей слабостью. Поражения ЦНС, проявляющиеся головными болями и головокружением, при ревматоидном артрите редки.

Поражение глаз обнаруживают менее чем у 1% больных. Проявляется преходящим легким эписклеритом, но иногда склеритом – воспалением, поражающим всю толщу склеры. У некоторых больных развивается ирит или иридоциклит. Гистологическая картина воспалительных поражений сходна с ревматоидными узелками. Примерно у 15% больных развивается синдром Шёгрена, характеризующийся сухим кератоконъюктивитом и ксеростомией и/или паренхиматозным паротитом.

Синдром Фелти – это сочетание ревматоидного артрита с увеличением селезенки и лимфатических узлов и нейтропенией, а иногда – с анемией и тромбоцитопенией. Он развивается при стойком суставном синдроме на поздних стадиях заболевания. Одновременно прогрессивно увеличивается селезенка, у половины больных развивается генерализованная лимфоаденопатия, резко увеличивается титр ревматоидного фактора, появляются ревматоидные узелки и развиваются другие внесуставные поражения. Содержание нейтрофилов в периферической крови снижается до 1500 мкл -1 . Иногда выявляются гипохромная анемия и тромбоцитопения. В костном мозге обнаруживается замедление гранулоцитопоэза и нарушение созревания нейтрофилов. Одной из причин нейтропении могут быть также циркулирующие аутоиммунные комплексы, которые фиксируются на поверхности нейтрофилов с разрушением последних в селезенке. Аутоиммунные нарушения подтверждаются наличием в крови РФ, LЕ-клеток, антинуклеарных антител, антител к ДНК. Снижение числа и нарушение функции нейтрофилов часто приводят к тяжелым инфекционным заболеваниям, характерным для синдрома Фелти.

Остеопороз – частое осложнение ревматоидного артрита, затрагивающее обычно суставные поверхности костей. Иногда остеопороз развивается в участках длинных костей, удаленных от пораженных суставов. Снижение плотности костной ткани, связанное с ограничением подвижности в суставах и воспалением, может быть причиной переломов. Потеря костной массы нередко вызывается применением глюкокортикоидов в начале лечения.

Диагностика

Ревматоидный артрит на ранних стадиях не имеет характерных проявлений. Типичная клиническая картина развивается обычно спустя 1–1,5 года после начала заболевания. Ревматоидный артрит можно заподозрить у больных с симметричной припухлостью мелких суставов кистей и стоп, утренней скованностью и болями в суставах, похуданием, лихорадкой, повышением СОЭ и высокими титрами ревматоидного фактора.

Специфических тестов для диагностики ревматоидного артрита не существует. Характерным является обнаружение ревматоидного фактора, который является антителом, реагирующим с IgM. Существуют и другие ревматоидные факторы – IgG и IgA. Ревматоидные факторы обнаруживаются у 5% здорового населения и у больных с СКВ, хроническими заболеваниями печени, гранулематозными заболеваниями, подострым инфекционным эндокардитом, интерстициальным легочным фиброзом, туберкулезом, сифилисом. Тем не менее, обнаружение высоких титров ревматоидного фактора подтверждает диагноз ревматоидного артрита и указывает на возможность прогрессирования заболевания и развитие тяжелых системных поражений.

Нормохромная нормоцитарная анемия выявляется у 80% больных. Причиной анемии может быть неэффективный эритропоэз. Анемия и тромбоцитоз обычно кореллируют с активностью заболевания. Количество лейкоцитов в периферической крови, как правило, нормальное, но возможны умеренный лейкоцитоз и лейкопения при отсутствии синдрома Фелти. Почти у всех больных повышено в крови содержание серомукоида, фибриногена, С-реактивного белка, церулоплазмина. У 90% больных повышена СОЭ.

Исследование синовиальной жидкости подтверждает активное воспаление суставов. Жидкость обычно мутная, вязкость ее снижена, но содержание белка увеличено. Число лейкоцитов в ней составляет 5-10х10 9 /л, преобладают нейтрофилы, могут быть лимфоциты и другие мононуклеарные клетки. Уровень комплементов С3 и С4 в синовиальной жидкости резко снижен.

Рентгенография суставов на ранних стадиях заболевания выявляет лишь выпот в полость суставов и отек мягких тканей. При прогрессировании болезни в первые месяцы развивается околосуставной симметричный остеопороз. В последующем происходит разрушение хряща, образование костных эрозий (узур) вначале в области головок пястнофаланговых и плюснефаланговых суставов и сужение межсуставной щели. При неэффективности медикаментозной терапии может наблюдаться остеолиз суставных поверхностей, приводящий иногда к исчезновению головок костей мелких суставов кистей и стоп. Для выявления остеопороза при ревматоидном артрите используют костную денситометрию.

Американской коллегией ревматологов в 1987 г. разработаны диагностические критерии ревматоидного артрита, чувствительность которых составляет 91,2%, специфичность – 89,3%. Диагноз ставится при наличии четырех из семи предложенных критериев, устойчиво сохраняющихся в течение 6 недель.

Дифференциальный диагноз проводят при атипичном начале заболевания и при отсутствии ревматоидного фактора. Поражение суставов, напоминающее ревматоидный артрит, развивается при некоторых инфекционных заболеваниях (гриппе, краснухе, кори, гепатите, стрептококковой инфекции), остеоартрозе, микрокристаллических артритах, ревматических заболеваниях (системной красной волчанке, системной склеродермии, полимиозите, дерматомиозите, васкулитах), злокачественных опухолях, саркоидозе. Диагноз уточняется при длительном наблюдении.

Прогноз

К факторам, неблагоприятно влияющим на прогноз, относятся молодой возраст, женский пол, продолжительность обострения более года, воспаление более чем 20 суставов, серопозитивность по ревматоидному фактору в начале заболевания, значительное повышение СОЭ, высокий титр С-реактивного белка и гаптоглобина в сыворотке, носительство HLA-DR4, системные проявления и наличие сопутствующих заболеваний, раннее появление и быстрое прогрессирование эрозий в суставах и раннее нарушение функции суставов.

Продолжительность жизни больных ревматоидным артритом на 3–5 лет меньше. Само заболевание служит причиной смерти в 15–20% случаев. Смертность высока главным образом у больных с тяжелым течением заболевания. Основной причиной смерти являются инфекции, желудочно-кишечное кровотечение, причиной которого бывает прием НПВС, и другие смертельные осложнения медикаментозной терапии.

Артрит ревматоидный - ревматический процесс, характеризующийся эрозивно-деструктивными поражениями преимущественно периферических мелких суставов. Суставные признаки ревматоидного артрита включают симметричное вовлечение суставов стоп и кистей, их деформирующие изменения. К внесуставным системным проявлениям относятся серозиты, подкожные узелки, лимфаденопатия, васкулиты, периферическая нейропатия. Диагностика включает оценку клинических, биохимических, рентгенологических маркеров. Лечение ревматоидного артрита требует длительных курсов НПВП, кортикостероидов, базисных средств, иногда - хирургического восстановления суставов. Заболевание часто приводит к инвалидности.

Причины, обусловливающие развитие ревматоидного артрита, достоверно не установлены. Определена наследственная природа нарушений иммунологических ответов и роль инфекционных этиофакторов (вируса Эпштейн-Барра, ретровируса, цитомегаловируса, микоплазмы, вируса герпеса, краснухи и др.).

Основу патогенеза ревматоидного артрита составляют аутоиммунные реакции, развивающиеся в ответ на действие неизвестных этиологических факторов. Эти реакции проявляются цепочкой взаимосвязанных изменений - воспалением синовиальной мембраны (синовитом), формированием грануляционной ткани (паннуса), ее разрастанием и проникновением в хрящевые структуры с разрушением последних. Исходом ревматоидного артрита служит развитие анкилоза, хронического воспаления параартикулярных тканей, контрактуры, деформации, подвывихи суставов.

Артрит ревматоидный - характеризуется в основном хроническим прогрессирующим воспалением многих суставов конечностей, связан с циркуляцией в крови иммунных комплексов.

Симптомы и течение:

Распространенные проявления: заболевание проявляется стойким артритом (обычно полиартритом) с ранним и преимущественным поражением мелких суставов кистей и стоп. Характерна утренняя скованность в болезненно припухлых суставах, повышение температуры кожи над ними. Артриты симметричные. Начало болезни постепенное, течение волнообразное, но неуклонно прогрессирующее: вовлекаются все новые суставы с последующей их грубой деформацией - "ревматоидная кисть", "ревматоидная стопа". Могут быть и внесуставные проявления (плеврит, перикардит, миокардит, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов)

Суставные проявления при ревматоидном артрите

Доминирующим в клинике ревматоидного артрита является суставной синдром (артрит) с характерным двусторонним симметричным вовлечением суставов.

На продромальном этапе отмечается усталость, периодические артралгии, астения, потливость, субфебрилитет, утренняя скованность. Дебют ревматоидного артрита обычно связывается пациентами со сменой метеофакторов, сезонов года (осени, весны), физиологических периодов (пубертатного, послеродового, климактерического). Провоцирующей причиной ревматоидного артрита может служить инфекция, охлаждение, стресс, травма и др.

При остром и подостром дебюте ревматоидного артрита наблюдается лихорадка, резкая миалгия и артралгия; при малозаметном прогрессировании - изменения нарастают длительно и не сопровождаются существенными функциональными нарушениями. Для клиники ревматоидного артрита типично вовлечение суставов стоп и кистей, запястий, коленных и локтевых суставов; в отдельных случаях поражение касается тазобедренных, плечевых и суставов позвоночника.

Объективные изменения при ревматоидном артрите включают скопление внутрисуставного экссудата, отечность, резкую пальпаторную болезненность, двигательные ограничения, локальную гиперемию и гипертермию кожи. Прогрессирование ревматоидного артрита ведет к фиброзированию синовиальной мембраны и периартикулярных тканей и, как следствие, к развитию деформирования суставов, контрактур, подвывихов. В исходе ревматоидного артрита наступает анкилозирование и обездвиженность суставов.

При поражении синовиальных влагалищ сухожилий кисти - теносиновите нередко развивается синдром карпального (запястного) канала, патогенетическую основу которого составляет неврит срединного нерва в результате его сдавления. При этом отмечается парестезия, снижение чувствительности и подвижности среднего, указательного и большого пальцев кисти; боль, распространяющаяся на все предплечье.

Внесуставные поражения при ревматоидном артрите

Развитие внесуставных (системных) проявлений более характерно для серопозитивной формы ревматоидного артрита тяжелого длительного течения.

Поражение мускулатуры (межкостной, гипотенара и тенара, разгибателей предплечья, прямой бедренной, ягодичной) проявляется атрофией, снижением мышечной силы и тонуса, очаговым миозитом.

При вовлечении в ревматоидный артрит кожных покровов и мягких тканей появляется сухость и истонченность эпидермиса, геморрагии; могут возникать мелклочаговые некрозы подногтевой области, приводящие к гангрене дистальных фаланг. Нарушение кровоснабжения ногтевых пластин ведет к их ломкости, исчерченности и дегенерации.

Типичными признаками ревматоидного артрита служат подкожно расположенные соединительнотканные узелки диаметром 0,5-2 см. Для ревматоидных узелков характерна округлая форма, плотная консистенция, подвижность, безболезненность, реже - неподвижность вследствие спаянности с апоневрозом. Эти образования могут носить единичный или множественный характер, иметь симметричную либо несимметричную локализацию в области предплечий и затылка. Возможно образование ревматоидных узелков в миокарде, легких, клапанных структурах сердца. Появление узелков связано с обострением ревматоидного артрита, а их исчезновение - с ремиссией.

Наиболее тяжелым течением ревматоидного артрита отличаются формы, протекающие с лимфоаденопатией, поражением ЖКТ (энетритами, колитами, амилоидозом слизистой прямой кишки), нервной системы (нейропатией, полиневритом, функциональными вегетативными нарушениями), вовлечением органов дыхания (плеврит, диффузный фиброз, пневмонит, фиброзирующий альвеолит, бронхиолит), почек (гломерулонефрит, амилоидоз), глаз. Со стороны магистральных сосудов и сердца при ревматоидном артрите могут возникать эндокардит, перикардит, миокардит, артериит коронарных сосудов, гранулематозный аортит.

При ревматоидных висцеропатиях вследствие панартериита отмечаются кожные симптомы в виде полиморфной сыпи и изъязвлений; геморрагический синдром (носовые, маточные кровотечения), тромботический синдром (мезентериальные тромбозы).

Распознавание:

Проводится на основании данных рентгенологического исследования эрозий суставных поверхностей, определении в сыворотке крови и синовиальной жидкости ревматоидного фактора. В крови повышается СОЭ, уровень фибриногена, С-реактивного белка.

Лечение ревматоидного артрита

В основе терапии при ревматоидном артрите лежит назначение курса быстродействующих (противовоспалительных) и базисных (модифицирующих течение заболевания) препаратов.

В начальной стадии - нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ортофен, вольтарен, напроксен, ибупрофен и т.п.). В наиболее воспаленные суставы вводят кортикостероидные гормоны (гидрокортизон, метипред, кенолог).В тяжелых случаях проводится базисная терапия: кризанол, Д-пеницилламин (купренил, метилкаптазе), делагил, сульфасалазин. Применяется лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы, физиотерапевтические процедуры (электрофорез, фонофорез, магнитотерапия), санаторно-курортное лечение. При стоиком артрите - хирургический метод: синовэктомия, реконструктивные операции.

К группе быстродействующих относятся НПВС (диклофенак, ибупрофен, напроксен), кортикостероиды, купирующие воспаление и боль. Использование базисных препаратов (сульфасалазина, гидроксихлороквина метотрексата, лефлуномида) позволяет достичь ремиссии ревматоидного артрита и предотвратить/замедлить дегенерацию суставов.

К относительно новым препаратам, использующимся в лечении ревматоидного артрита, относятся биологические средства, блокирующие провоспалительный белок-цитокин - фактор некроза опухоли (анакинра, этанерсепт, инфликсимаб, адалимумаб). Препараты-инактиваторы ФНО вводятся в форме инъекций и назначаются в комбинации с базовыми препаратами.

Перспективной и многообещающей методикой лечения ревматоидного артрита является терапия стволовыми клетками, направленная на улучшение трофики и регенерацию суставов.

Кроме приема медикаментов при ревматоидном артрите показано проведение экстракорпоральной гемокоррекции - криоафереза, мембранного плазмафереза, экстракорпоральной фармакотерапии, каскадной фильтрации плазмы. Пациентам с ревматоидным артритом рекомендуются занятия ЛФК, плавание.

С целью восстановление функции и структуры суставов применяются хирургические вмешательства - артроскопия, эндопротезирование разрушенных суставов.

Прогноз и профилактика ревматоидного артрита

Изолированное, локализующееся в 1-3-х суставах, не резко выраженное воспаление при ревматоидном артрите позволяет надеяться на благоприятный прогноз. К отягощающим перспективу заболевания факторам относятся полиартрит, выраженное и резистентное к терапии воспаление, наличие системных проявлений.

Ввиду отсутствия превентивных методов, возможна лишь вторичная профилактика ревматоидного артрита, которая включает предупреждение обострений, диспансерный контроль, подавление персистирующей инфекции.

Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта, не может служить заменой личного обращения к специалисту. Информация не должна использоваться для самолечения и приведена только для ознакомления.

Ревматоидный артрит – тяжелое, с трудом поддающееся лечению заболевание. Причины развития его установлены не полностью, тем не менее, при проведении правильно назначенного комплексного лечения качество жизни пациента может быть вполне удовлетворительным. Но это при условии неукоснительного выполнения больным всех рекомендаций лечащего врача.

Что такое ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное прогрессирующее заболевание, проявляющееся в виде воспаления в основном мелких суставов. Связано оно не с инфекцией, а с поломкой иммунной системы. Поражается соединительная ткань, поэтому данное заболевание называется системным. Патологический процесс часто распространяется и внутренние органы (сердце, сосуды, почки) – это внесуставные проявления болезни.

Всего в мире ревматоидным артритом болеет около 1% населения. Заболеть можно в любом возрасте, но чаще это случается в 35 – 55 лет у женщин и немного позже (в 40 – 60 лет) у мужчин. Ревматоидный артрит у женщины диагностируют в три раза чаще, чем мужчины.

Причины

Точные причины начала данного заболевания не установлены. Но известны основные причинные факторы:

Наследственная предрасположенность – встречаются случаи семейных заболеваний.
Влияние внутренних (эндогенных) факторов – у большинства больных женщин и мужчин отмечается низкий уровень мужских половых гормонов; научно подтверждено, что после использования оральных контрацептивов (ОК) риск развития болезни снижается.
Влияние факторов внешней среды (экзогенных). Возбудители инфекции запускают аутоиммунную реакцию – аллергию на собственные ткани организма. Это связано с тем, что некоторые инфекционные возбудители имеют в составе своих клеток белки, схожие с белками тканей человека. При попадании этих возбудителей в организм иммунная система вырабатывает антитела (IgG), которые по неизвестной науке причине становятся антигенами (чужеродными для организма веществами). На них вырабатываются новые антитела IgM, IgA, IgG (ревматоидные факторы), уничтожающие их. Нарастание количества антител сопровождается усилением воспаления. Некоторые возбудители выделяют вещества, способствующие разрастанию суставной синовиальной оболочки и ферменты, повреждающие ткани.

В результате целого комплекса причин клетки синовиальной оболочки начинают выделять воспалительные цитокины – белковые молекулы, инициирующие и поддерживающие воспаление. Развивается длительно протекающий воспалительный процесс, происходит разрушение хрящевой и костной суставной ткани, деформация конечности. Хрящевая ткань заменяется соединительной, появляются костные разрастания, нарушается функция сустава. Очень часто причиной развивающегося аутоиммунного поражения суставов является герпетическая инфекция – вирусы простого герпеса 1, 2 типа, цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр (вызывает мононуклеоз) и другие возбудители, например, микоплазмы.

Предрасполагающие (запускающие, триггерные) факторы:

травмы, заболевания суставов;
переохлаждения, постоянное пребывание в сыром помещении или в сыром климате;
нервные перенапряжения, стрессы;
имеет значение наличие хронических очагов инфекции – тонзиллиты, кариозные зубы, любые инфекционно-воспалительные процессы;
прием некоторых лекарств с мутагенными свойствами.

Симптомы

Заболевание протекает волнообразно, в виде периодов обострений (рецидивов) и ремиссий.

Начало в большинстве случаев подострое и имеет связь с перенесенной инфекцией, переохлаждением, травмой или нервным перенапряжением, беременностью, родами.

Одновременно появляются незначительно выраженные боли в пораженных суставах, сначала преходящие, а затем постоянные. Еще один из первых симптомов, на который стоит обратить внимание, - легкая припухлость в суставной области. Она может проходить в течение дня, но затем становится постоянной.

В большинстве случаев при ревматоидном артрите поражается сначала небольшое количество суставов стоп и кистей. На ранней стадии могут также поражаться коленные суставы. Поражения симметричны. При подостром течении первые признаки нарушений появляются через несколько недель, при медленном, хроническом – через несколько месяцев.

Острое начало, высокая активность патологического процесса и системные проявления характерны для ювенильного ревматоидного артрита у детей и подростков. Он может начинаться с высокой температуры, изначального поражения сразу нескольких суставов и признаков поражения внутренних органов.

Ревматоидный артрит сопровождается признаками общей интоксикации. Это слабость, недомогание, небольшое повышение температуры тела, головные боли. Нарушается аппетит, больной теряет массу тела.

Суставной синдром. Поражаются сначала мелкие суставы кисти (число их увеличивается), а затем и крупные суставы (плечевые, коленные). Они опухают, становятся очень болезненными, постепенно теряют свою функцию, обездвиживаются. Длительное обездвиживание приводит к выраженной атрофии (уменьшению в объеме) мышц. Ревматоидный артрит характеризуется также тем, что поражения разных суставов могут быть неодинаковыми: в одних могут преобладать признаки воспаления (отек), в других – пролиферации (разрастания соединительной ткани с деформацией и нарушением функции).

Появляются подкожные ревматоидные узелки – небольшие, умеренно плотные, безболезненные образования, располагающиеся на поверхности тела, чаще всего на коже локтей.

Поражается периферическая нервная система. Из-за поражения нервов больные ощущают онемение, жжение, зябкость в конечностях.

При ревматоидном васкулите происходит поражение различных мелких и частично средних кровеносных сосудов. Часто это проявляется в виде точечных очагов некроза в области ногтей или безболезненных язв в области голени. Иногда васкулит может проявляться в виде микроинфарктов.

При частых обострениях и прогрессировании ревматоидного артрита происходит поражение внутренних органов - сердца (эндокардит), почек (нефрит), легких (узелковое поражение легочной ткани) и т.д.

К врачу следует обращаться при появлении следующих симптомов:

Болей в суставах, легкой скованности движений по утрам, если:
1. кто-то из близких родственников болеет ревматоидным артритом;
2. вы недавно перенесли какое-то инфекционно-воспалительное заболевание (ОРВИ, ангину), затяжной стресс или просто переохладились;
3. вы проживаете в холодной сырой местности.
Небольшого повышения температуры, недомогания, снижения аппетита, потери массы тела, сопровождающихся легкой утренней скованностью движений.

Локализации процесса

При ревматоидном артрите вначале обычно поражаются мелкие суставы кистей, пальцев рук и стоп. Внешний вид верхних х конечностей:

Хруст в суставах - когда стоит беспокоиться

Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты

Внешний вид нижних конечностей:

пальцы стоп приобретают молоточковидную форму;
подвывихи мелких суставов приводят к развитию плоскостопия;
для ревматоидной стопы характерно также вальгусное (кнаружи) отклонение стопы, связанное с поражением голеностопа;
при поражении коленных суставов появляется сгибательная контрактура (неподвижность).

Тазобедренные суставы поражаются редко.

Стадии ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит протекает в три стадии:

Начальная, воспаления– поражение синовиальных сумок сопровождается болями, отеком околосуставных тканей.
Прогрессирующая, пролиферации – быстрое деление клеток синовиальной оболочки, приводящее к ее уплотнению.
Завершающая, деформации – при длительном течении воспаленные клетки начинают выделять фермент, разрушающий хрящевую и костную ткань, что приводит к изменению суставной формы и тяжелому нарушению их функции.

По длительности течения выделяют следующие стадии ревматоидного артрита:

очень ранняя – до полугода;
ранняя – от полугода до года;
развернутая – до 2-х лет;
поздняя – после 2-х лет.

Околосуставной остеопороз – разрежение, истончение костной ткани;
Сужение суставной щели и единичные эрозии на хрящевой суставной поверхности;
Множественные глубокие эрозии суставных хрящей и костей;
Присоединяется анкилоз - неподвижность сустава из-за сращения суставных поверхностей.

Стадии ревматоидного артрита

Существует несколько типов классификаций ревматоидного артрита по разным критериям.

По клинико-анатомическим признакам выделяют следующие формы ревматоидного артрита:

суставная форма;
суставно-висцеральная (системная) – поражаются не только суставы, но и внутренние органы;
ювенильная форма – развивается у детей до 16 лет, характеризуется острым началом, лихорадкой и выраженными внесуставными проявлениями.

медленнопрогрессирующий РА – самая частая форма, может продолжаться годами;
быстропрогрессирующий РА – характеризуется злокачественным течением;
без признаков прогрессирования – встречается редко.

По иммунологическим признакам:

Наличие или отсутствие содержания в крови ревматоидного фактора (РФ) – антител к собственному иммуноглобулину G:
1. серопозитивные – РФ обнаружен;
2. серонегативные – РФ не обнаружен.
Наличие или отсутствие в крови антител к циклическому цитрулинсодержащему пептиду – анти-ЦЦП или АЦЦП (цитрулин – продукт обмена, в норме полностью выводящийся из организма; при РА выделяются ферменты, встраивающие цитрулин в белки и превращающие его в чужеродный белок – антиген; на этот антиген иммунная система вырабатывает антитела):
1. серопозитивные – АЦЦП обнаружен;
2. серонегативные – АЦЦП не обнаружен.

Выделяют следующие критерии сохранности функций опорно-двигательного аппарата:

Выполнение движений в полном объеме.
Снижение двигательной активности. Появляются трудности, не позволяющие выполнять движения в полном объеме, особенно в профессиональной сфере.
Нарушение подвижности, возможно только самообслуживание.
Невозможны любые виды двигательной активности, в том числе самообслуживание.

Что будет, если не лечить

Если ревматоидный артрит не начать лечить своевременно, в дальнейшем он начнет быстро прогрессировать, что увеличивает риск развития возможных осложнений:

деформации и утрата суставных функций, приводящие к инвалидности;
изменению нервно-мышечной системы с нейропатиями и уменьшением объема мышц;
поражению сердечно-сосудистой системы в виде васкулитов, эндокардитов, микроинфарктов;
нарушениям со стороны почек с постепенным формированием хронической почечной недостаточности;
поражениям органов зрения, в том числе язвенного характера;
поражению плевры и легких - развитию плеврита и интерстициальной пневмонии;
развитию анемии и системных тромбозов мелких кровеносных сосудов.

Диагностика

Диагноз ревматоидного артрита подтверждается данными дополнительного обследования. Диагностика ревматоидного артрита включает:

Лабораторные исследования:
1. общий анализ крови – выявляет воспалительный процесс (ускоряется СОЭ, изменяется число лейкоцитов);
2. биохимия – позволяет уточнить причины воспаления и нарушения обменных процессов;
3. иммунологические исследования – наличие или отсутствие специфических антител.

Инструментальные исследования:
1. рентгендиагностика – выявляет патологию суставов;
2. компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ, МРТ) – позволяют провести оценку ранних суставных изменений;
3. УЗИ – выявляет увеличение объема суставной жидкости и наличие участков некроза.

Как лечат ревматоидный артрит

Лечение ревматоидного артрита начинается с устранения воспаления и боли. Затем присоединяется комплексное лечение:

диета;
медикаментозная терапия (базисное лечение);
средства народной медицины;
физиотерапевтические процедуры;
лечебная гимнастика и массаж;
новые методики;
хирургические методы лечения.

Питание при ревматоидном артрите должно быть регулярным и полноценным. В суточном рационе должны присутствовать продукты, богатые кальцием (творог, сыр, кефир), овощи, фрукты, овощные супы, нежирное мясо и рыба.

Из рациона должны быть исключены: концентрированные бульоны, овощи, богатые эфирными маслами (свежий лук, чеснок, редис), жирные, копченые, консервированные продукты, сладости, сдоба, сладкие газированные напитки. Должен быть полностью исключен прием алкоголя.

Это индивидуально подобранная терапия, включающая в себя применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), глюкокортикоидных средств (ГКС), базисных препаратов и биологических агентов.

Чтобы облегчить состояние больного, лечение начинают с назначения НПВП. Современные лекарственные препараты этого ряда (нимесулид, целекоксиб, мелоксикам) снимают воспаление и боль в суставах, не вызывая выраженных побочных явлений, характерных для ранних НПВП (диклофенака и др.).

Если воспаление и боль носят выраженный характер и НПВП не помогают, назначают глюкокортикоидные гормоны (ГКС - преднизалон, дексаметазон, триамсинолон). Они быстро снимают отек, боль, устраняют повышенное содержание синовиальной жидкости, но имеют много побочных эффектов, поэтому их стараются назначать короткими курсами. Препараты этой группы назначают также для того, чтобы подавить разрастание синовиальной оболочки сустава. Иногда ГКС вводят в суставную полость. При сильных болях и воспалении ГКС назначают в виде пульс-терапии: внутривенно большими дозами на протяжении не более трех дней.

При тяжелом течении ревматоидного артрита назначают плазмаферез – очищение крови от антител. С этой же целью назначают сорбенты, например, Энтеросгель, очищающий организм от токсинов.

Препараты базисной терапии подавляют аутоиммунный воспалительный процесс и пролиферацию (размножение) клеток соединительной ткани, оказывающих разрушающее действие на суставы. Базисные средства действуют медленно, поэтому их назначают длительными курсами и подбирают индивидуально. Эффективные, проверенные временем базисные препараты метотрексат, сульфасалазин и лефлуномид (Арава). Последний препарат относится к новому поколению и имеет меньше побочных эффектов.

В последнее время для лечения ревматоидного артрита стали применять биологические агенты – антитела, цитокины и другие активные вещества, играющие значительную роль в иммунных реакциях. Одним из таких препаратов является ритуксимаб (Мабтера, Реддитукс). Активным действующим веществом препарата являются антитела мыши и человека, которые подавляют иммунные реакции. Назначение этого препарата позволяет реже назначать курсы комплексной медикаментозной терапии.

Народные средства при ревматоидном артрите применяют в основном наружно. Вот некоторые из них:

кору вяза высушить, растереть в порошок, развести водой, разложить на салфетке над пораженной поверхностью в виде компресса на всю ночь; хорошо лечатся воспаление и боль;
спиртовые растирания с экстрактами растений (корня лопуха, хмеля, цветков одуванчика, чабреца); в стеклянную банку помещают измельченные растения, заливают водкой, настаивают в темном месте 10 дней и используют как растирание.

Физиотерапевтические процедуры помогают быстрее избавить больного от воспаления и боли. С этой целью назначают:

электрофорез с диклофенаком;
фонофорез с дексаметазоном;
аппликации с димексидом.

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Читайте также: