Церебральная ишемия и синдром мышечной дистонии

Достижения медицины, совершенствующиеся методы наблюдения за младенцами и высокий уровень ухода дарит надежду на жизнь и здоровье многим больным малышам. Но несмотря на это церебральная ишемия и асфиксия – одна из основных причин смертности и инвалидности детей младшей возрастной группы.

Что такое церебральная ишемия?

Основные причины ишемии мозга у новорожденных

острая плацентарная недостаточность (см. гипоксия плода), отслойка плаценты
длительные роды
пережатие пуповины при схватках и потугах

врожденные пороки сердца
нарушение кровоснабжения сердца
открытый артериальный проток
дыхательная недостаточность у недоношенных детей

сепсис
обильные кровотечения (нарушение свертываемости крови, травмы печени и другие причины)

Как развивается ишемия мозга у новорожденных?

Кислород, переносимый кровью в каждую клетку тела, является жизненно необходимым фактором. При низком его содержании начинается перераспределение крови в органах. Головной мозг и сердце начинают получать максимально возможное количество кислорода и питательных веществ, тогда как другие ткани и органы испытывают их дефицит.

Если асфиксия продолжается, то этих компенсаторных способностей не хватает для жизни нервных клеток. Они начинают погибать одна за другой. Возникает гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных. Чем больше ткани мозга пострадало, тем хуже будет прогноз для малыша. В ряде случаев из-за гипоксии могут возникать кровоизлияния в мозг, что увеличивает риск неблагоприятного исхода.

Факторы риска гипоксичеко-ишемической энцефалопатии

Неврологические заболевания в семье и эпилепсия у матери
Лечение бесплодия
Эндокринные болезни (например, патология щитовидной железы)

Преэклампсия и эклампсия
Патология плаценты

Тяжелое кровотечение во время беременности и в момент родов
Срок беременности на момент родов менее 37 или более 42 недель
Низкая масса ребенка при рождении
Отсутствие квалифицированной медицинской помощи
Стремительные роды (менее 2 часов)
Лихорадка в момент родов (более 38 градусов)
Экстренное кесарево сечение

Все вышеуказанные факторы не являются гарантами возникновения гипоксии новорожденного. Они лишь отражают степень здоровья плода и опасности в момент родов. Так например, кровотечение, патология плаценты и маловесность ребенка – взаимосвязанные факторы. Они часто ведут к преждевременным родам и экстренному кесареву сечению (показания). Совокупность таких моментов несколько увеличивает риск повреждения мозга у малыша, но лишь в небольшом проценте случаев.

Примерно 70% детей с энцефалопатией имели нарушения в развитии и факторы риска уже при беременности матери.
У 25% малышей присутствовали еще и проблемы в родах.
И лишь небольшое количество детей с церебральной ишемией пострадали уже после рождения.

Степени церебральной ишемии

Признаки длительной асфиксии и тяжелой ишемии новорожденных

Низкие баллы (0-3) по шкале Апгар после первых 5 минут жизни
Кома, отсутствие сухожильных рефлексов и мышечного тонуса
Нарушения работы внутренних органов (почки, легкие, печень, сердце)

Степень церебральной ишемии определяет врач после обследования ребенка, эта цифра должна звучать в выписном диагнозе. Начальные данные о состоянии малыша получают сразу после рождения, используя шкалу Апгар:

Состояние малыша фиксируют через 1 и через 5 минут после рождения. После 1 минуты по количеству баллов определяют необходимость реанимации. Баллы на 5 минуте в некоторой степени отражают гипоксическое повреждение мозга (если оно было).

Ишемия мозга у доношенных и недоношенных детей

Характер повреждения мозга при асфиксии различается у детей, родившихся в срок, и у недоношенных малышей. Чем раньше ребенок появился на свет, тем больше риск возникновения перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ). Этот термин означает некроз белого вещества мозга, расположенного около специальных полостей (желудочков). На месте отмерших клеток формируются кисты. Именно ПВЛ повинна в большинстве случаев ДЦП и слабоумия у детей, родившихся раньше 31 недели беременности.

У доношенных младенцев чаще повреждается кора головного мозга – серое вещество. Последствия для здоровья будут зависеть от объема и расположения поврежденных нейронов. Если асфиксия была тяжелой и острой, то может повреждаться ствол головного мозга, отвечающий за дыхание и сердцебиение. Это представляет прямую угрозу жизни малыша.

Последствия кислородного голодания мозга

Тяжелая церебральная ишемия в 25-50% случаев оканчивается смертью ребенка в первые дни жизни, либо чуть позже от пневмонии и других инфекций. Среди выживших детей 80% имеют тяжелые отдаленные последствия (слабоумие, ДЦП, аутизм), 10% страдают от умеренных осложнений и 10% не имеют выраженных последствий асфиксии.
Ишемия мозга 2 степени тяжести (средней) у 30-50% выживших детей вызывает тяжелые отдаленные последствия, а у 10-20% — умеренные осложнения (см. повышенное внутричерепное давление,частое срыгивание у новорожденного).
Легкая церебральная ишемия у новорожденных почти всегда оканчивается благополучно, без значимых последствий для ребенка (см. гиперактивность у ребенка,гипотрофия у ребенка).

Диагностика

В осмотр входит оценка по шкале Апгар, проверка всех важных рефлексов (сосательный, глотательный, хватательный), измерение массы и роста тела.

общий анализ крови
уровень электролитов крови
оценка свертываемости крови
количество газов крови (кислород, углекислый газ)

При умеренной и тяжелой ишемии мозга часто применяют магнитно-резонансное исследование его структур. При легкой ишемии, проходящей в течении суток, редко возникает необходимость в МРТ.

Несмотря на распространенное мнение, УЗИ не является точным способом определения гипоксической энцефалопатии. С его помощью иногда можно заметить признаки отека мозга и кровоизлияния. Но чаще этот метод исследования дает ложноположительный результат. Поэтому ультразвук применяют для первичного диагноза, с необходимостью в дополнительном обследовании.

Данное исследование незаменимо у малышей с тяжелой ишемией мозга. С его помощью можно выявить скрытые судороги, оценить степень повреждения мозга и сохранность его активности, подобрать правильную противосудорожную терапию.

Лечение церебральной ишемии

Специфического лечения, способного восстановить поврежденные ишемией клетки мозга, не существует. Нет ни таблеток, ни капельниц, ни физиопроцедур, способных заменить отмершие участки на жизнеспособные. Но есть методы, позволяющие предотвратить дальнейшую гипоксию и помочь ребенку реабилитироваться.

Так как ишемия средней и тяжелой степени обычно проявляется сразу и ярко, то по шкале Апгар можно дать предварительную оценку состояния. Если в течение первых двух минут жизни малыш не начал дышать самостоятельно или при помощи кислородной маски, то начинают реанимационные мероприятия:

Интубация и искусственная вентиляция легких

При незначительных повреждениях большинство детей можно перевести на самостоятельное дыхание через 2-3 минуты после интубации. Такие малыши передаются матери и находятся под пристальным наблюдением врача. Если требуются более длительные реанимационные мероприятия, то ребенка переводят в отделение интенсивной терапии, где активно следят за показателями дыхания, кровообращения, уровнем газов в крови, гемоглобином и глюкозой.

Лечение судорог

Противосудорожные препараты (фенобарбитал, фенитоин и другие) в правильно подобранной дозировке купируют судороги и избавляют ребенка от дополнительного повреждения мозга.

Поддержание сердечной деятельности

Так как вместе с мозгом при гипоксии страдает и сердце, то порой необходимо поддерживать его работу. Такие препараты, как допамин и добутамин, сохраняют адекватное сердцебиение.

В последние годы проводятся исследования, связанные с понижением температуры на 3-4 градуса ниже обычной. Есть данные, что такая гипотермия способна сохранить клетки мозга, препятствуя распространению некроза. В стандарт лечения энцефалопатии она введена с 2010г. Главное правило гипотермии: контроль специалистов и постепенное согревание.

Таким образом, пока не существует лекарств, способных вылечить гипоксические повреждения мозга. Можно лишь приостановить их и обеспечить ребенку поддержку всех важных функций до выздоровления.

Средняя и тяжелая степень энцефалопатии часто оканчиваются стойкими изменениями мозга. Они могут проявляться незначительно (синдром дефицита внимания, например) или приводить к инвалидизации (ДЦП, умственная отсталость).

При любом исходе энцефалопатии набор медикаментов для лечения очень ограничен:

При сохраняющихся судорогах проводится противосудорожная терапия
При тяжелом ДЦП со спастичностью рук или ног применяются миорелаксанты

На этом перечень таблеток оканчивается. Единственным способом повлиять на развитие ребенка с последствиями тяжелой ишемии – регулярные занятия.

При ДЦП требуется особый массаж, который лучше доверить специалистам. По крайней мере, на ранних этапах.
Для старших деток необходима лечебная физкультура
Специальные приспособления для коррекции неправильных поз. При спастике конечности малыша часто принимают неадекватное положение, что в будущем ухудшает прогноз. Лонгеты, валики, коляски, специальные стулья обеспечивают физиологичное положение тела в пространстве.
Занятия с логопедом и домашние упражнения для развития речи, внимания, усидчивости
Общение с детьми, взрослыми и окружающей живой природой – важный этап реабилитации детей после ишемии мозга.

Гипердиагностика и неэффективная терапия ишемической энцефалопатии

У новорожденных малышей и детей первых 3-6 месяцев жизни есть особенности, которые ошибочно принимают за энцефалопатию. Например, вздрагивания, усиленный мышечный тонус, симптом Грефе – все это норма для малышей до полугода. Большинство педиатров и неврологов, к сожалению, об этом не знают.
Осмотр испуганного или сонного малыша – еще одна причина гипердиагностики церебральной ишемии. В таких случаях он может быть излишне возбужден или вял.
Следствием избыточной диагностики обычно бывает назначение ненужных медикаментов. Такие препараты не помогают детям с реальными последствиями гипоксии, а уж для здоровых малышей они и вовсе не нужны.

Сосудистые препараты (кавинтон, циннаризин и др.) см. препараты для улучшения мозгового кровообращения
Актовегин, церебролизин, кортексин
Ноотропы: фенибут, пирацетам, пантогам, пикамилон
Все гомеопатические препараты (см. эффект плацебо)
Растительные средства (пустырник, валерьянка) см. успокоительные средства для детей.

Все вышеуказанные средства не имеют доказанной эффективности и безопасности. В лучшем случае, они не помогут, в худшем – вызовут разнообразные побочные эффекты.

Профилактика ишемии мозга у новорожденных

Тщательное планирование беременности
Прохождение всех необходимых исследований (УЗИ, анализов крови и мочи) при беременности
При необходимости – прием препаратов железа
Обследование на инфекции до и во время беременности
Отказ от вредных привычек
При осложненной беременности – своевременная госпитализация

Частые вопросы

Учитывая единственную жалобу на тремор подбородка, развитие вашего сына скорее всего не вызывает опасений. Тяжелая энцефалопатия обычно видна уже в роддоме. УЗИ мозга без подкрепления симптомами не может быть основанием для диагноза. Пантогам — неэффективный и небезопасный препарат. Массаж мамиными руками и поощрение любой двигательной активности – это все, что требуется здоровому ребенку.

Такой диагноз некорректен, так как не отражает состояния ребенка. Но даже если на самом деле после рождения наблюдалась церебральная ишемия, это не является противопоказанием к прививкам. Более того, дети с таким тяжелым последствием ишемии, как ДЦП, должны быть обязательно вакцинированы.

Дети с первой (легкой) степенью церебральной ишемии обычно быстро восстанавливаются, ничем не отличаясь от своих сверстников. При средней и тяжелой степени прогнозы могут быть различны.

Причины церебральной ишемии у новорожденных
Симптомы
Степени
Диагностика
Лечение
Последствия

Причины церебральной ишемии у новорожденных

Заболевание может развиться как на последних сроках беременности, так и в момент родов. Чаще всего кислородное голодание возникает в результате остановки дыхания в родах, гипоксии плода, тугого обвития пуповиной. Также церебральная ишемия распространена среди недоношенных детей, так как их сосудистая система до конца не сформирована.

Второе название церебральной ишемии новорожденных – гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Другие причины болезни:

предлежание или преждевременная отслойка плаценты, нарушение кровообращения в ней;
стремительные или затянувшиеся роды;
маловодие;
удушение плода в ходе родов в результате обвития пуповиной;
врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы младенца;
нарушение целостности пуповины в момент родов;
инфицирование при родовом процессе;
плацентарная недостаточность;
обильные кровотечения у младенца после появления на свет.

К факторам риска принадлежит недоношенность, рождение малыша на позднем сроке, более 42 недель, многоплодная беременность, возраст роженицы более 35 лет. На состояние сосудистой системы младенца также влияет поздний токсикоз, хронические заболевания беременной, в частности гипертония или гипохромная анемия, высокая температура у женщины во время родов, нездоровый образ жизни матери, бактериальные инфекции.

Симптомы

При церебральной ишемии мозг младенца не может функционировать нормально. На начальных этапах признаки могут быть незаметны, новорожденный не отличается от здоровых детей, хотя болезнь развивается сразу после рождения. Отклонения проявляются по мере прогрессирования патологии.

Симптомы церебральной ишемии наиболее выражены у глубоко недоношенных детей

высокая судорожная активность;
проявления синдрома перевозбуждения – беспокойность, плохой сон, капризность, плаксивость;
отставание ребенка в развитии;
проявления синдрома угнетения – снижение мышечного тонуса, вялость, ухудшение рефлексов глотания и сосания,
может быть заметна разница в движениях рук и ног слева и справа.

В более тяжелых случаях вероятно обморочное или коматозное состояние. Среди их симптомов следует отметить отсутствие рефлексов и реакций на раздражители, нарушение пульса и дыхания, снижение давления. Малыш нуждается в экстренной помощи медиков.

Степени

Клинические проявления церебральной ишемии во многом зависят от стадии болезни:

I степень. Это наиболее благоприятная по прогнозам стадия. Признаки болезни проявляются в первые дни жизни младенца, но исчезают в течение 3-5 суток. Это плаксивость, беспокойство, повышенный тонус мышц, вялость.
II. Состояние ребенка тяжелое. Может быть отсутствие движений в руке и ноге с одной стороны.
III. Самая тяжелая и неблагоприятная с точки зрения прогноза стадия. Функции дыхания нарушены, из-за чего младенец нуждается в подключении к аппарату искусственной вентиляции легких. У малыша снижается давление, замедляется пульс, возникают судороги, вероятна кома.

Признаки последней стадии заметны сразу. Жизнь малыша полностью зависит от оперативности медперсонала.

Диагностика

Заболевание обнаруживается неонатологом непосредственно при осмотре новорожденного по симптомам. Врач замечает нарушение рефлексов. Для подтверждения диагноза потребуется следующее обследование:

анализ крови – клинический, биохимический, определение уровня кислорода и углекислого газа, коагулограмма;
нейросонография;
при необходимости - КТ головного мозга.

По данным обследования выявляется ишемические очаги в головном мозге, нарушения в анализах крови.

Лечение

Лечебные мероприятия зависят от тяжести и времени болезни, но основная их цель остается неизменной – нормализовать мозговое кровообращение, предупредить патологические изменения.

Если у ребенка лишь незначительные признаки поражения, то медикаментозная терапия не нужна или назначаются ноотропные препараты (энцефабол и т.д.) После выписки ребенок должен наблюдаться у невролога, так как существует риск отклонений.

К лечению новорожденного может быть привлечен невропатолог, нейрохирург

На 2 и 3 стадии не обойтись без медикаментозной терапии, а иногда и хирургического вмешательства. Для лечения младенца применяются препараты таких групп:

ноотропные - для питания клеток головного мозга;
противосудорожные – снижают судорожную активность;
общеукрепляющие – витаминные комплексы для поддержания нормальной работы мозга и организма;
кардиотонические, гипертензивные – улучшают периферическое кровообращение.

Ни в коем случае нельзя подбирать препараты для лечения самостоятельно.

Если состояние малыша тяжелое, то его немедленно переводят в реанимацию. При тромбозе тромб, ставший причиной кислородного голодания, удаляется в ходе операции. После малыша ожидает длительной период реабилитации.

Последствия

Для церебральной ишемии характерны необратимые изменения в клетках головного мозга. Если не остановить прогрессирование патологии, то вероятен летальный исход.

К счастью, церебральная ишемия 1 степени проходит без серьезных осложнений. Ребенок может часто жаловаться на головную боль, повышенную усталость, плохую память, малышу присуща гиперактивность.

Последствия последних стадий:

гиподинамия – снижение двигательной активности;
головная боль;
судороги, эпилепсия;
ДЦП;
отставание в умственном и физическом развитии.

Если начать лечебные мероприятия на раннем сроке, пока нет серьезных последствий, то можно нормализовать самочувствие ребенка, избежать необратимых осложнений. Период реабилитации после выздоровления младенца занимает 6-12 месяцев.

Специального лечения для восстановления поврежденных клеток мозга не существует, поэтому важно как можно раньше вывить церебральную ишемию. Состояние ребенка зависит от продолжительности кислородного голодания. Чем тяжелее гипоксия, тем печальнее прогнозы.

Ишемия головного мозга — это состояние, которое возникает в результате недостаточного поступления кислорода в ткани головного мозга. Церебральную ишемию у новорожденных, также принято называть гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ), перинатальное гипоксическое или гипоксически-ишемическое поражение мозга.

Главной причиной, которая приводит к возникновению ишемии мозга, является дефицит кислорода (гипоксия). Гипоксия приводит к тому, что в тканях головного мозга начинают происходить метаболические изменения и расстройства различной степени тяжести, которые в свою очередь могут привести к гибели нейронов, развитию некрозов и других тяжелых поражений головного мозга.

Причины перинатальной гипоксии:

Внутриутробная гипоксия плода. Это состояние чаще всего возникает из-за нарушения маточно-плацентарного (нарушен кровоток от матки к плаценте) или фетоплацентарного (от плаценты к плоду) кровотока;
Асфиксия ребенка во время родов (интранатальная) или сразу после рождения (постнатальная);
Респираторный дистресс-синдром (РДС);
Повторяющиеся приступы апноэ (остановки дыхания);
Врожденная пневмония или аспирационный синдром у новорожденного;
Врожденный порок сердца, гемодинамически значимый открытый артериальный проток (ОАП), длительное персистирование (не закрытие) фетальных коммуникаций;
Нарушения системной гемодинамики у новорожденного, которые приводят к резкому падению системного артериального давления и снижению церебрального кровотока.

Клинические проявления церебральной ишемии у новорожденных

Симптомы зависят от степени тяжести ишемии. Различают три степени церебральной ишемии у новорожденных детей: легкая (I), средней степени тяжести (II), тяжелая (III).

Это легкая степень поражения головного мозга. Возникает, как правило, в результате гипоксии во время родов, либо, после перенесенной легкой асфиксии при рождении.

Основными клиническими проявлениями при данной степени у доношенных новорожденных являются симптомы возбуждения центральной нервной системы. Для синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости характерно: нарушение мышечного тонуса (гипотонус, гипертонус, дистония), усиление спонтанной двигательной активности тремор подбородка, ножек и ручек, усиление рефлексов, беспокойный, поверхностный сон малыша, немотивированный плач, оживление рефлексов.

Следует отметить, что у недоношенных церебральная ишемия 1 степени, чаще всего, проявляется синдромом угнетения ЦНС. При этом синдроме отмечается вялость, снижение мышечного тонуса и двигательной активности, ослабление и угнетение рефлексов новорожденного, в том числе сосательного и глотательного.

При обследовании могут быть следующие отклонения:

В крови — гипоксемия (снижение количества кислорода в крови), гиперкрбия (повышение концентрации СО2 в крови), ацидоз (смещение рН крови в кислую сторону);

Инструментальные методы обследования:

На НСГ (нейро-санографии ), КТ (компьютерной томограмме), МРТ (магнито-резонансной томограмме) — без патологических отклонений.

Причины — внутриутробная гипоксия плода, асфиксия средней степени тяжести при рождении (оценка по шкале Апгар через 1 минуту после рождения 4-7 баллов); РДС; врожденная пневмония, ВПС (врожденный порок сердца).

Клинические проявления — может быть синдром угнетения ЦНС или синдром возбуждения ЦНС длительностью более 7 дней. Часто отмечается смена фаз церебральной активности (синдром возбуждения сменяется на синдром угнетения).

Также, при ишемии средней степени тяжести характерно присоединение судорог. У доношенных чаще отмечаются мультифокальные клонические судороги. Обычно они кратковременные, однократные. У недоношенных судороги чаще тонические или атипичные. К атипичным судорогам относят: судорожные апноэ (остановка дыхания), стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, грубущие движения рук, педалирующие движения ног, вздрагивания.

При обследовании выявляют:

Лабораторные данные — в крови проявления нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз). Изменения более выраженные и стойкие.

Причины — тяжелая и длительная внутриутробная гипоксия плода и/или тяжелая перинатальная асфиксия новорожденного; экстрацеребральные (не в головном мозге) причины гипоксии мозга, такие как врожденные пороки сердца, синдром дыхательных расстройств, гиповолемический шок и другие.

Клинические проявления — прогрессирующая потеря церебральной активности более 10 дней. Чаще всего при этой степени ишемии в первые 12 часов жизни у новорожденного отмечается глубокое угнетение или кома, далее (в период с 12 до 24 часов жизни) кратковременное нарастание уровня бодрствования, после чего в период с 24-72 ч — нарастание угнетения, вплоть до развития комы.

При церебральной ишемии 3 степени могут быть повторные судороги; дисфункция стволовых отделов мозга, что проявляется нарушением ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательными расстройствами; вегетативно-висцеральные нарушения; внутричерепная гипертензия. При обширных поражениях может развиваться поза декортикации и децеребрации (вытягивание тела и конечностей с внутренней ротацией ручек, расширение зрачков, закатывание глаз вниз).

Обследование

В крови — стойкие метаболические нарушения.
На НСГ — диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы. Сужение боковых желудочков головного мозга. Позднее формируются кистозные перивентрикулярные полости (ПВЛ), появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга.
На КТ — снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, очаги пониженной плотности;
МРТ — поражения в паренхиме мозга;
ДЭГ — паралич магистральных артерий мозга, с дальнейшим переходом в стойкую церебральную гипоперфузию.

Лечение церебральной ишемии у новорожденных

Основная цель лечения — это восстановление кровообращения головного мозга, устранение последствий перенесенной гипоксии и создание условий для полноценной деятельности неповрежденных участков головного мозга.

При легкой степени поражения, в большинстве случаев, можно обойтись без медикаментозной терапии.

Основными направлениями в лечении являются: обеспечение оптимальных условий выхаживания новорожденного, минимальная агрессивность лечения; адекватная легочная вентиляция; поддержание стабильного уровня гемодинамики, как системной, так и церебральной; отслеживание и устранение биохимических отклонений; профилактика и лечение судорог.

Ранняя постановка диагноза и своевременно начатое лечение благоприятно сказываются на течении и исходе церебральной ишемии у новорожденного малыша.

Все дети, у которых в родильном доме отмечались неврологические нарушения (даже легкие), должны быть взяты на диспансерный учет педиатром и невропатологом.

Необходимо проводить восстановительную терапию, которая должна быть направлена на своевременную выработку возрастных двигательных навыков. Из восстановительных методов наибольших эффект дают массаж, лечебная гимнастика, водные процедуры.

Медицинский эксперт статьи

Код по МКБ-10
Эпидемиология
Причины
Факторы риска
Патогенез
Симптомы
Стадии

Осложнения и последствия
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
К кому обратиться?
Профилактика
Прогноз

Нарушение кровообращения в сосудистой системе головного мозга ребенка сразу после его рождения, вызывающее недостаток кислорода в крови (гипоксемию), определяется как церебральная ишемия у новорожденных. Код по МКБ-10 – P91.0.

Поскольку ишемия, гипоксемия и гипоксия (кислородное голодание) физиологически взаимосвязаны (притом что развитие гипоксии может быть и при нормальном церебральном кровотоке), критическое состояние дефицита кислорода для мозга новорожденных в неврологии считается клиническим синдромом и называется неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатией, развивающейся в течение 12-36 часов после родов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

В неонатальной неврологии и педиатрии эпидемиология клинических проявлений церебральной ишемии у новорожденных отдельно от синдрома гипоксически-ишемической энцефалопатии не фиксируется, поэтому оценка заболеваемости из-за отсутствия критериев их дифференциации проблематична.

Частота неонатальных энцефалопатий, связанных с уменьшением мозгового кровотока и гипоксией мозга, оценивается в 2,7-3,3% случаев на одну тысячу живорожденных детей. При этом 5% детей с младенческими патологиями мозга перенесли его перинатальный инсульт (диагностируется один случай на 4,5-5 тыс. младенцев с патологией церебральной гемодинамики).

Частота перинатальной асфиксии оценивается от одного до шести случаев на тысячу доношенных новорожденных и от двух до десяти случаев у недоношенных. Глобальная оценка имеет большие расхождения: по одним данным, асфиксия новорожденных ежегодно вызывает 840 тыс. или 23% случаев смерти новорожденных во всем мире, а согласно данным ВОЗ – не менее 4 млн., что составляет 38% всех летальных случаев среди детей в возрасте до пяти лет.

Эксперты американской Академии педиатрии пришли к выводу, что наилучшей оценкой частоты неонатальной патологии головного мозга являются данные по численности населения: в среднем три случая на каждую тысячу человек. Согласно мнению некоторых западных нейрофизиологов, те или иные последствия перенесенной при рождении гипоксически-ишемической энцефалопатии наблюдаются у 30% населения развитых стран и более чем у половины жителей развивающихся стран.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Причины церебральной ишемии у новорожденных

Мозг нуждается в постоянном притоке крови, несущей кислород; у младенцев мозг составляет до 10% массы тела, имеет разветвленную сосудистую систему и потребляет пятую часть кислорода, поступающего с кровью ко всем тканям организма. При снижении церебральной перфузии и оксигенации ткани мозга теряют источник поддержания жизни своих клеток, и известные на сегодняшний день причины церебральной ишемии у новорожденных достаточно многочисленны. Это может быть:

гипоксемия матери из-за недостаточной вентиляции легких при сердечно-сосудистых заболеваниях, хронической дыхательной недостаточности или пневмонии;
снижение притока крови к мозгу плода и гипоксемия/гипоксия вследствие плацентарных нарушений, включая тромбоз, отслойку и инфекции плаценты;
длительное пережатие пуповины во время родов, приводящее к тяжелому метаболическому ацидозу пуповинной крови, системному снижению объема циркулирующей крови (гиповолемии), падению АД и нарушению перфузии головного мозга;
острое нарушение мозговой гемодинамики (перинатальный или неонатальный инсульт), которое случается у плода с 20-й недели беременности, а у новорожденного – в течение четырех недель после появления на свет;
отсутствие автоматической саморегуляции церебрального кровотока у недоношенных младенцев;
нарушение внутриутробного кровообращения плода из-за сужения легочной артерии или врожденных кардиологических аномалий (левосторонней гипоплазии сердца, незаращения Боталлова протока, транспозиции магистральных сосудов и т.д.).

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Факторы риска

Также существуют многочисленные факторы риска развития церебральной ишемии у новорожденных, среди которых невропатологи и гинекологи-акушеры отмечают:

первую беременность в возрасте старше 35-ти лет или младше 18-ти;
длительную терапию бесплодия;
недостаточную массу тела новорожденного (менее 1,5-1,7 кг);
преждевременные роды (ранее 37-й недели беременности) или переношенная беременность (более 42 недель);
спонтанный разрыв плодных оболочек;
слишком долгие или стремительные роды;
неправильное предлежание плода;
предлежание сосудов пуповины (vasa previa), чаще всего наблюдаемое при экстракорпоральном оплодотворении;
травмы черепа младенца во время родов (как результат акушерских ошибок);
экстренно проведенное кесарево сечение;
тяжелое кровотечение во время родов;
наличие у беременной сердечно-сосудистых или аутоиммунных заболеваний, анемии, сахарного диабета, функциональных нарушений щитовидной железы, нарушений свертывания крови (тромбофилии), антифосфолипидного синдрома, инфекционно-воспалительных заболеваний органов малого таза;
тяжелую артериальную гипотензию в период беременности и поздний гестоз.

Факторами риска мозговой ишемии у младенцев также признаны врожденные патологии крови, связанные с мутациями генов протромбина, тромбоцитарных факторов свертывания крови V и VIII, гомоцистеина плазмы крови, а также ДВС-синдром и полицитемия.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Патогенез

Церебральная ишемия у новорожденных нарушает метаболизм клеток головного мозга, что приводит к необратимому разрушению структуры нервной ткани и ее дисфункции. В первую очередь, патогенез развития деструктивных процессов связывают со стремительным падением уровня аденозинтрифосфата (АТФ) – главного поставщика энергии для всех биохимических процессов.

Для нормальной функции нейронов также важен баланс между внутриклеточной и внеклеточной концентрацией ионов, мигрирующих через их мембраны. При кислородном голодании мозга в нейронах нарушается трансмембранный градиент ионов калия (К+) и натрия (Na+), а внеклеточная концентрация К+ возрастает, приводя к прогрессирующей аноксидной деполяризации. Одновременно увеличивается приток ионов кальция (Ca2+), инициирующий высвобождение нейромедиатора глутамата, который воздействует на NMDA-рецепторы мозга; их чрезмерная стимуляция (эксайтотоксичность) приводит к морфологическим и структурным изменениям в головном мозге.

Также повышается активность гидролитических ферментов, которые расщепляют нуклеиновые кислоты клеток и вызывают их аутолиз. При этом основание нуклеиновых кислот – гипоксантин – трансформируется в мочевую кислоту, ускоряя образование свободных радикалов (активных форм кислорода и оксида азота) и других соединений, токсичных для мозга. Антиоксидантные защитные механизмы мозга новорожденных еще не полностью развиты, и совокупность перечисленных процессов крайне негативно действуют на его клетки: происходит глиоз нейронов, атрофия глиальных клеток и олигодендроцитов белого вещества.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Симптомы церебральной ишемии у новорожденных

Клинические симптомы церебральной ишемии у новорожденных и интенсивность их проявления определяются ее видом, степенью тяжести и локализацией зон некроза нейронов.

Виды ишемии включают фокальное или топографически ограниченное повреждение тканей головного мозга, а также глобальное, распространяющееся на многие церебрально-васкулярные структуры.

Первые признаки ишемии мозга при рождении ребенка можно выявить при проверке рефлексов врожденного спинального автоматизма. Но оценка их отклонений от нормы зависит от степени нарушения церебральной перфузии и физиологической зрелости новорожденного.

[39], [40], [41], [42], [43]

Стадии

Так, церебральная ишемия 1 степени у новорожденного (мягкая форма гипоксически-ишемической энцефалопатии) проявляется у доношенного младенца умеренным повышением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (хватательного, Моро и др.). К симптомам также относят избыточное беспокойство с частыми движениями конечностей, постгипоксический миоклонус (подергивания отдельных мышц на фоне мышечной ригидности), проблемы при прикладывании к груди, спонтанно возникающий плач, прерывистый сон.

Если ребенок появился на свет раньше срока, то, кроме снижения безусловных рефлексов (двигательного и сосательного), наблюдается ослабление общего мышечного тонуса в течение первых нескольких дней после рождения. Как правило, это временные аномалии, и, если состояние ЦНС младенца стабилизируется в течение нескольких дней, то ишемия практически не дает неврологических осложнений. Но все зависит от эндогенной регенеративной активности развивающегося мозга конкретного ребенка, а также от выработки церебральных нейротрофинов и факторов роста – эпидермального и инсулиноподобного.

Если имеется церебральная ишемия 3 степени у новорожденного, то неонатальные рефлексы (сосания, глотания, хватания) отсутствуют, а приступы судорог частые и продолжительные (в течение 24-48 часов после родов). Затем судороги уменьшаются, сменяясь прогрессирующим снижением мышечного тонуса, состоянием ступора, увеличением отека тканей мозга.

Данные проявления нарастают, что свидетельствует о развитии тяжелой гипоксически-ишемическая энцефалопатии, которая из-за кардиореспираторной недостаточности может завершиться летально.

[44]

Осложнения и последствия

Развитие у новорожденных ишемии головного мозга вызывает индуцированное дефицитом кислорода повреждение его клеток и обусловливает очень серьезные, часто необратимые неврологические последствия и осложнения, которые коррелируются с топографией поражений.

Как показали исследования, ишемии мозга у новорожденных более подвержены пирамидные клетки гиппокампа, клетки Пуркинье в мозжечке, ретикулярные нейроны перироландической области коры головного мозга и вентролатеральной части таламуса, клетки базальных ганглиев, нервные волокна кортикоспинального тракта, ядра среднего мозга, а также нейроны неокортекса и ствола мозга.

У доношенных новорожденных страдают, в первую очередь, кора головного мозга и глубокие ядра, у недоношенных отмечают диффузное разрушение клеток белого вещества полушарий, что обусловливает хроническую инвалидность у выживших детей.

А при глобальной ишемии клеток ствола мозга (в котором сосредоточены центы регуляции дыхания и работы сердца) происходит их тотальная гибель и практически неизбежный летальный исход.

Негативные последствия и осложнения перинатальной и неонатальной ишемии мозга 2-3 степени у детей раннего возраста проявляются эпилепсией, односторонней потерей зрения, задержкой психомоторного развития, двигательными и когнитивными нарушениями, в том числе, детским церебральным параличом. Во многих случаях их выраженность в полной мере может быть оценена к трем годам ребенка.

[45], [46]

Диагностика церебральной ишемии у новорожденных

Начальная диагностика церебральной ишемии у новорожденных осуществляется сразу после родов в ходе стандартного осмотра ребенка и определения так называемого неврологического статуса (по шкале Апгар) – путем проверки степени рефлекторной возбудимости и наличия у него определенных врожденных рефлексов (некоторые из них были упомянуты при описании симптомов данной патологии). Обязательно регистрируются показатели ЧСС и АД.

Инструментальная диагностика, особенно неровизуализация, позволяет выявить зоны ишемии головного мозга. С этой целью используют:

компьютерную томографию церебральных сосудов (КТ-ангиографию);
магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга;
черепно-мозговое ультразвуковое исследование (УЗИ);
электроэнцефалографию (ЭЭГ);
эхокардиографию (ЭКГ).

Лабораторные исследования включают общий клинический анализ крови, а также анализы крови на уровень электролитов, на протромбиновое время и уровень фибриногена, на гематокрит, на содержание газов в артериальной крови; анализ пуповинной или венозной крови на уровень рН (для выявления ацидоза). Также делается анализ мочи – на ее химический состав и осмоляльность.

[47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Дифференциальная диагностика

Чтобы исключить наличие у младенца перинатального менингоэнцефалита, опухоли мозга, тирозинемии, гомоцистинурии, врожденного синдрома Зеллвегера, нарушения метаболизма пирувата, а также генетически обусловленных митохондриальных нейропатий, метилмалоновой или пропионовой ацидемия, проводится дифференциальная диагностика.

К кому обратиться?

Лечение церебральной ишемии у новорожденных

Во многих случаях на первых этапах лечение церебральной ишемии у новорожденных требует сердечно-легочной реанимации у новорожденных с искусственной вентиляцией легких и всеми мерами по восстановлению гемодинамики сосудистой системы головного мозга, поддержанию гемостаза, а также предупреждению гипертермии, гипо и гипергликемии.

Значительно снижает степень среднего и тяжелого ишемического повреждения клеток головного мозга младенцев контролируемая гипотермия: охлаждение тела на 72 часа до +33-33,5ºC с последующим постепенным доведением температуры до физиологической нормы. Такое лечение не применяется недоношенным детям, родившимся ранее 35-ти недель.

Медикаментозная терапия симптоматическая, например, при тонико-клонических судорогах чаще всего применяются лекарства-антиконвульсанты Дифенин (Фенитоин), Триметин (Триметадион) – дважды в день по 0,05 г (с систематическим мониторингом состава крови).

Для снижения мышечного гипертонуса после трех месяцев в/м может вводиться миорелаксант Толперизон (Мидокалм) – по 5-10 мг на килограмм массы тела (до трех раз в сутки). Препарат может вызвать побочные эффекты в виде тошноты и рвоты, кожных высыпаний и зуда, мышечной слабости, удушья и анафилактического шока.

Улучшению церебральной перфузии способствует капельное внутривенное введение Винпоцетина (дозировка рассчитывается по весу тела).

Для активизации функций головного мозга принято использовать нейропротекторные препараты и ноотропы: Пирацетам (Ноотропил, Нооцефал, Пирроксил, Динацел) – в сутки по 30-50 мг. Сироп Цераксон назначается по 0,5 мл два раза в течение дня. Следует иметь в виду, что этот препарат противопоказан при гипертонусе мышц, а его побочные действия включают аллергическую крапивницу, снижение АД и нарушения сердечного ритма.

При подавлении функций ЦНС применяют Глутан (глутаминовая кислота, Ацидулин) – трижды в сутки по 0,1 г (с контролем состава крови). А препараты-ноотропы гопантеновой кислоты (сироп Пантогам) улучшают оксигенацию тканей головного мозга и проявляют нейропротекторные свойства.

Парентерально применяются витамины В6 (пиридоксина гидрохлорид) и В12 (цианокобаламин) с раствором глюкозы.

При легкой степени церебральной ишемии у новорожденного ребенка обязательным является физиотерапевтическое лечение, в частности лечебный массаж, способствующий снижению мышечного гипертонуса. Однако при наличии эпилептического синдрома массаж не применяется.

Улучают состояние новорожденных с ишемией мозга водные процедуры в виде ванна с отваром цветков ромашки аптечной, перечной или лимонной мяты. Лечение травами – см. Успокоительные средства для детей

Профилактика

Невропатологи считают, что профилактика развития у новорожденных синдрома неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии проблематична. Здесь можно говорить только о надлежащем акушерском сопровождении беременности и своевременном выявлении факторов риска: сердечно-сосудистых патологий у будущей матери, эндокринных нарушений, проблем свертывания крови и т.д. Предупредить влияние анемии, повышенного или пониженного артериального давления или инфекционно-воспалительных заболеваний возможно своевременным лечением. Однако многие проблемы на сегодняшний день доступными средствами неразрешимы.

[54], [55], [56], [57], [58], [59]

Читайте также: