Аутоиммунный тиреоидит и системная красная волчанка

Иммунная система человека – это сложный природный механизм противодействия болезнетворным агентам, представляющим собой белковые тела и проникающим в организм извне.

Ложная иммунная реакция становится причиной хронических патологических состояний, ощутимо нарушающих функциональность организма.

Больной с аутоиммунными нарушениями нуждается в пожизненной медикаментозной терапии. Чем раньше у человека будет диагностирована аутоаллергия, тем положительнее прогноз.

Аутоиммунные заболевания — что это такое простыми словами?

Аутоиммунные болезни – это результат сбоев в работе иммунной системы. Что это такое: по различным причинам клетки, которые должны реагировать на чужеродные белковые тела, начинают воспринимать клетки собственного организма как враждебные и пытаются их уничтожить. Это приводит к нарушению жизнедеятельности органов. Такую гипериммунную реакцию ещё называют аутоаллергией, простыми словами – аллергией на собственные клетки.

Эти заболевания поражают женщин гораздо чаще, чем мужчин. Медицина объясняет это тем, что у женщин иммунитет сильнее, соответственно, и аутоиммунная реакция будет более сильной. Исключение – болезнь Бехтерева: из 10 заболевших 9 – мужчины. Кроме того, у женщин более лабильная нервная система, они чаще подвержены депрессиям, тревожным состояниям, а учёные доказали, что психосоматика часто становится спусковым крючком для запуска аутоиммунной реакции.

Причинами развития таких болезней могут стать:

вирусные и бактериальные инфекции;
лечение с применением медикаментозных препаратов;
нарушение гистогематических барьеров (естественным путём отделяющих ткани от крови и соответственно лимфоцитарной иммунной агрессии).

У детей с сахарным диабетом I типа (инсулинозависимым) в анамнезе часто обнаруживается инфицирование вирусом Коксаки В, воспаление околоушной слюнной железы и гепатит типа А. Иммунореактивные заболевания у взрослых могут быть следствием перенесенной в детстве кори или герпеса, а ревматоидный артрит появляется на фоне стрептококковой инфекции.

Существует мнение, что одной из причин развития аутоаллергии может быть вакцинирование: сходств компонента вакцины с производимым организмом белком вызывает аутоиммунную реакцию – например, прививка от гепатита А приводит к выработке антител, разрушающих клетки печени. Такое поствакцинальное явление получило название молекулярной мимикрии.

Но каковы бы ни были причины, в основе патологии в большинстве случаев лежит изначальное генетическое нарушение иммунного механизма.

Аутоиммунные заболевания делятся на три группы:

органоспецифические;
органонеспецифические (системные);
промежуточные.

При органоспецифическом аутоиммунном расстройстве поражаются отдельные органы либо отдельный вид тканей (соединительная, мышечная, эпидермис и пр.). Видоизменяются и ткани паренхиматозных органов (сердца, печени, лёгких и других).

При системной аутоаллергии патологический процесс охватывает группы органов и тканей, в которых присутствует общий для них аутоантиген.

Третья группа относится к промежуточным: в неё включены аутоиммунные заболевания, которые имеют признаки и органоспецифических, и системных – например, рассеянный склероз и волчанка. Для уточнения в этом разделе классификации выделены две разновидности в зависимости от изменения функции Т-лимфоцитов:

сниженная супрессорная функция (пример – Базедова болезнь, или болезнь Грейвса);
повышенная хелперская функция (склеродермия, лекарственная волчанка).

Первичный диагноз аутоиммунных заболеваний ставится на основании клинической картины болезни, окончательно определяется после лабораторных анализов на основе таких серологических показателей как циркулирующие антитела, иммуноглобулины и т.д. При необходимости делаются гистологические исследования образцов тканей – в некоторых случаях они являются определяющими для диагностирования болезни (например, при дискоидной красной волчанке). Точно определяют иммунный фактор маркеры аутоиммунных заболеваний (другое название антител, которые вырабатываются к антигенам).

В лечении выделяются две линии: одна направлена на патогенез (по возможности устраняются причины нарушения иммунной реакции) и симптоматическая (больного лечат от проявлений болезни). Терапия назначается в зависимости от вида аутоиммунной патологии и стадии заболевания. В медикаментозных назначениях – иммуномодуляторы и гормоны вилочковой железы (иммунологическая стадия), Контрикал и Гордекс (угнетение протеолиза), кортикостероидные препараты и НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты).

Применяется и физиотерапия – в частности, для стимуляции процессов регенерации поражённых тканей и ликвидации очагов хронических воспалений). В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство (иссечение щитовидной железы при токсическом диффузном зобе, спленэктомия при аутоиммунной гемолитической анемии и т.п.).

20 аутоимунных болезней: коротко о главном

В список аутоиммунных заболеваний входят болезни:

эндокринной системы;
лёгких;
нервной системы;
желудочно-кишечного тракта и печени;
крови;
сердца;
кожи;
почек;
суставов.

Системные иммунные патологии часто бывают совмещенными, можно диагностировать у одного человека несколько аутоаллергий. Среди всех этих групп заболеваний патологии эндокринной системы единственные, при которых не нужно проводить иммуносупрессивную терапию (лечение, направленное на подавление иммунитета).

Суть заболевания заключается в том, что развивается иммунная реакция на собственные эритроциты. В половине случаев аутоиммунная гемолитическая анемия является идиопатическим заболеванием (причина неизвестна).

Часто вместе с этой болезнью у пациента диагностируется волчанка и лимфома. Данная анемия делится на два основных типа в зависимости от того, какие аутоантитела её вызывают:

тепловые;
холодовые.

При тепловой анемии антитела разрушают эритроциты при нормальной температуре, при холодовой происходит уничтожение красных кровяных телец, когда температура ниже нормальной.

У больных вначале обычная симптоматика анемии: вялость, бледность, слабость, апатия. При быстром разрушении красных кровяных телец наблюдается иктеричность кожи и склер, боль в сердце, увеличивается селезёнка. Диагностируется на основании анализа крови.

Медикаментозное лечение с использованием кортикостероидов (Преднизон и др.), в тяжёлых случаях иммуносупрессанты (Циклоспорин).
При большой потере эритроцитов – переливание крови.
Тяжёлое протекание болезни может требовать удаления селезёнки как основного очага разрушения эритроцитов.

При холодовой форме аутоиммунной гемолитической анемии требуется избегать холода.

Хроническое заболевание, вызванное поражением печёночных клеток аутоантителами. Существует два типа аутоиммунного гепатита, которые различаются по положительным титрам антинуклеарных или микросомальных тел. Больные АИГ одновременно страдают ревматоидным артритом, витилиго и другими иммунно-опосредованными заболеваниями.

Симптомы сходны с клинической картиной обычного гепатита: слабость, утомляемость, суставная боль, желтуха. Болезнь имеет тенденцию перерождаться в цирроз печени. Для диагноза необходим анализ крови на антитела и биопсия печени.

Показана длительная (не менее 5 лет) иммуносупрессивная монотерапия глюкокортикостероидами или в комбинации с цитостатиками (Азатиоприн). При развитии резистентности к гормональным препаратам используют альтернативные схемы с использованием препаратов Ритуксимаб, Циклоспорин А и др.

Тиреоидит Хашимото возникает в результате поражения клеток щитовидной железы аутоиммунной реакцией. Причина заболевания неизвестна.

Симптомы: усталость, отёчность лица, птоз (опущение) век, изменение кожи и волос (огрубение, сухость), увеличение массы тела. Развивается гипотиреоз. Щитовидная железа увеличена, при пальпации безболезненна. Характерным признаком зоба Хашимото является идиосинкразия к холоду. Болезнь может сочетаться с ревматоидным артритом, системной волчанкой, аутоиммунной анемией.

Для диагностики делают анализ крови на гормоны щитовидной железы и антитиреоидные тела.

Специфическое лечение аутоиммунного тиреоидита отсутствует как таковое, рекомендовано избегать продукты с избыточным содержанием йода. Показана пожизненная гормонозаместительная терапия из-за гипофункции щитовидной железы.

У 70% пациентов первичная или хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) – результат аутоиммунной реакции. У оставшихся 30% причины – туберкулёз, онкологические заболевания, опухоли надпочечников. Обнаружение заболевания в детском возрасте свидетельствует о наследственной патологии.

Дефицит кортикостероида, вырабатываемого надпочечниками, приводит к высокой чувствительности к инсулину, вплоть до гипогликемической комы. Из-за нарушения калиево-натриевого баланса организм не может регулировать артериальное давление.

Симптомы болезни Аддисона: слабость, потеря веса, обезвоживание, резкая гиперпигментация, периодическое снижение сахара в крови. Один из первых симптомов – ортостатическая дистония (головокружение при перемене лежачего или сидячего положения на стоячее).

Диагностика строится на определении в крови уровня магния и калия, кортизола и кортикотропина.

Другое название этой аутоиммунной патологии – анкилозирующий спондилит. Особенность данной спондилоартропатии состоит в том, что болеют в основном молодые мужчины. На данные момент болезнь Бехтерева неизлечима, но раннее диагностирование и необходимое лечение замедляют патологические процессы.

Истинные причины заболевания неизвестны. Болезнь поражает позвоночник: он теряет подвижность, окостеневает. Страдают и другие отделы опорно-двигательной системы – кости, связки, суставы. Костная ткань становится хрупкой, что требует осторожного подбора физиотерапии и лечебной физкультуры.

Характерный симптом, отмечаемый в начале болезни – боли в спине в период покоя (со второй половины ночи и утром), которые проходят после прогревания, приёма анальгетиков и противовоспалительных лекарств. Дальше становится труднее наклоняться и поворачиваться, отмечается ограниченность дыхательных движений (скованность грудной клетки). Припухают суставы. Может развиться увеит.

Для диагностики достаточно рентгенологического исследования, диагноз уточняется анализом крови. Дополнительную информацию может дать МРТ.

Лечение главным образом поддерживающее консервативное: противовоспалительные препараты для уменьшения болей, глазные капли при увеите, белковая диета с преобладанием рыбы и контролем веса. При тяжёлой деформации бёдер возможно хирургическое вмешательство для протезирования ТБС (тазобедренного сустава).

Более известна как Базедова болезнь. Другое название – диффузный токсический зоб. Вызван нарушением иммунной реакции, вследствие чего антитела разрушают клетки щитовидной железы.

Диагностика диффузного токсического зоба не представляет сложности. Характерная симптоматическая триада:

зоб;
тахикардия;
экзофтальм.

Больные диффузным токсическим зобом испытывают чувство жара, у них учащённое сердцебиение и гипергидроз (повышенная потливость). Характерна повышенная возбудимость, быстрая перемена настроения, повышенный аппетит и при этом потеря веса.

Для диагностики производится УЗИ щитовидной железы, анализ крови на уровень гормонов и антител.

Лекарств от аутоантител, вызывающих Базедову болезнь, не существует. Главная задача – устранение тиреотоксикоза. Для медикаментозной терапии применяют препараты, подавляющие синтез гормонов щитовидной железой (тиреостатики): Пропицил, Тиамазол. Лечение радиоактивным йодом доступно не всем. В тяжёлых случаях железу удаляют и принимают пожизненно препараты для компенсации функций этого органа.

Для болезни Крона характерно низкое всасывание питательных веществ из кишечника.

Симптомы – хроническая диарея, иногда кровавая, потеря веса, спастические боли и повышение температуры. Заболевание опасно осложнениями:

свищами;
абсцессами;
перитонитом.

Диагноз основывается на результатах колоноскопии, эндоскопии, рентгена с барием, МРТ или КТ.

Медикаментозное лечение базируется на приёме антидиарейных препаратов, иммуномодуляторов, антибиотиков, кортикостероидов. При тяжёлом протекании заболевания производится хирургическое вмешательство – удаление поражённых участков кишечника.

Симптомы – наличие неокрашенных участков кожи на лице, конечностях, в генитальной области. Диагностика основывается на результатах наружного осмотра, для дифференциальной диагностики используется лампа Вуда.

Витилиго причиняет в основном неудобства эстетического характера, но лишённую меланина кожу следует прятать от солнца, так как солнечный ультрафиолет вызывает на ней сильные ожоги.

мази с кортикостероидом;
солнцезащитные средства;
псоралены.

Для уменьшения контраста со здоровой кожей иногда используют отбеливающие препараты, но чаще прибегают к косметическим средства (тональные кремы, пудры).

Псориаз считается неизлечимым. Это аутоиммунное заболевание кожи, характеризующееся хроническим течением с рецидивами. У больных псориазом отмечают общее снижение иммунного статуса, что отражается на работе многих органов.

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности поражения щитовидной железы у больных системной красной волчанкой

На правах рукописи

ДОБРОЛЮБОВ МАКСИМ ЮРЬЕВИЧ

ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Доктор медицинских наук,

профессор Бугрова Ольга Викторовна

Доктор медицинских наук,

профессор Соколова Людмила Александровна

Доктор медицинских наук,

профессор Еров Нарзи Курбанович

Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное

Ученый секретарь диссертационного совета

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Системная красная волчанка (СКВ) — системное ревматическое заболевание, для которого характерна гиперпродукция широкого спектра органо-неспецифических аутоантител к различным компонентам ядра и иммунных комплексов, вызывающих иммуновоспалительное повреждение внутренних органов [E.JI. Насонов, 2010].

Щитовидная железа при этом также может быть вовлечена в иммунный процесс, что, однако редко диагностируется и учитывается в клинической практике. Между тем, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, в том числе и их субклинические формы, могут быть факторами риска развития ИБС не только в связи с липидными нарушениями и влиянием на АД, но и в связи с коагуляционными и микроциркуляторными изменениями [Попкова Т.В., с соавт., 2010, Шрейбер В. , 1987], которые способны усугубить аналогичные изменения, свойственные СКВ.

Единого мнения о частоте, причинах и механизмах тиреоидной патологии

у больных СКВ нет. Ряд авторов указывают на повышение

распространенности прежде всего аутоиммунного поражения щитовидной

железы [Митьковская Н.П., 2001, 2003, Bjomadal L., et al., 2004, Burek C.L., et

al., 2009, Cayzer L., 1987]. Щитовидная железа при этом может быть

вовлечена в иммунный процесс вследствие поражения ее различными

антителами, не специфичными по отношении к железе, но часто

выявляемыми при СКВ, - антикардиолипиновыми, к гладкой мускулатуре и

ДНК [Вольпе Р., 2000, Глазанова Т.В. с соавт., 2000, Loviselli A. et al., 1992,

Mariotti S., 1990]. У этих пациентов возможно появление аутоантител к

клеткам самой щитовидной железы, вырабатываемым гормонам,

конкуренция аутоантител, иммунных комплексов и гормонов за рецепторы в

клетках-мишенях [Г. Лолора-младший, 2000, Mariotti S., 1990]. Результатом

выраженной агрессивности аутоиммунного процесса является также

снижение тиреоидной функции [Митьковская Н.П., 2001, 2003],

констатируемое в среднем у 3,9 - 23% больных СКВ. По иным данным, помимо аутоиммунного гипотиреоза (у 5,7%), возможно повышение функции щитовидной железы. Но частота тиреотоксикоза по литературным данным весьма варьирует и может составлять до 10,9% [Weetman А.Р., 1997, 2005]; при этом авторами не указывается причина изменения функционального состояния органа. Имеются указания на выявление в 1,7% случаев болезни Грейвса, в 14% - носительство антитиреоидных антител [Pyne D. et al., 2002]. Многие авторы указывают на тесную связь патологии щитовидной железы у больных тяжелыми заболеваниями, в том числе СКВ, с уровнем провоспалительных цитокинов, угнетающих тиреоидную активность [Pedersen Le and Herlin Т. , 1995, Pyne D. et al., 2002]. В связи с вышесказанным, представляется весьма актуальной оценка взаимосвязи и значимости тиреоидного поражения при СКВ, функции щитовидной железы с клиническими проявлениями СКВ, ее клинико-лабораторной и иммунологической активностью.

Цель исследования - уточнить особенности поражения, функционального состояния щитовидной железы (ЩЖ) в зависимости от клинического течения системной красной волчанки для оценки прогностической значимости тиреоидной патологии.

Для достижения этой цели поставлены следующие задачи:

1. Изучить частоту, варианты поражения и функциональное состояние щитовидной железы у больных СКВ в зависимости от клинического течения СКВ.

2. Уточнить клинические и иммунологические особенности СКВ при наличии тиреоидной патологии.

3. Изучить ультразвуковые особенности морфологии и состояние кровотока в щитовидной железе при СКВ.

4. Оценить прогностическое значение поражения щитовидной железы у больных СКВ.

Научная новизна исследования

Впервые проведено комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование состояния и функции щитовидной железы у больных системной красной волчанкой в зависимости от активности, давности, течения болезни, органных поражений, наличия антифосфолипидного синдрома. Определены клинико-лабораторные и иммунологические особенности течения СКВ при наличии поражения тиреоидного поражения, их вариантов, в частности аутоиммунного тиреоидита, узлового, смешанного и диффузного зоба, гипотиреоза и эутиреоза, а также у больных СКВ с повышенным и нормальным содержанием антитиреоидных антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

Впервые у больных СКВ проведена оценка прогностического значения тиреоидного поражения. В зависимости от наличия поражения щитовидной железы и гипотиреоза впервые проведено изучение эндотелиальной дисфункции с целью раннего выявления изменения сосудистой стенки (ее ремоделирования, утолщения, возникновения бляшек) с применением ультразвукового метода D.S. Celermajer и соавт. (1992) и оценкой эндотелийзависимой вазодилатации и эндотелийнезависимой вазодилатации на плечевой артерии. Впервые показано, что поражение щитовидной железы у больных СКВ, в частности АИТ с исходом в гипотиреоз, является фактором риска эндотелиальной дисфункции, ремоделирования сосудистой артериальной стенки, утолщения ее интимо-медиального слоя и формирования атеросклеротических бляшек, развития таким образом атеросклероза.

Научно-практическая значимость работы

Полученные данные о патологии щитовидной железы с определением гормонов щитовидной железы (ТЗ и Т4), антитиреоидных антител (к

тиреоглобулину и к тиреопероксидазе), а также ультразвуковых линейных, объемных параметров органа и вычислением допплерографических способствуют уточнению, прежде всего, механизмов, поражения органа при СКВ. Практическое значение этого исследования также заключается в том, что показана необходимость тщательного динамического наблюдения за больными СКВ с повышенным титром антитиреоидных антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе для возможного раннего выявления патологии щитовидной железы.

Показано, что снижение функции щитовидной железы у больных СКВ является важным фактором дисфункции эндотелия и предиктором дальнейшего развития атеросклероза. Для раннего выявления изменения сосудистой стенки (ее ремоделирования, утолщения, возникновения бляшек) весьма информативен ультразвуковой метод D.S. Celermajer и соавт. (1992) с оценкой эндотелийзависимой вазодилатации и эндотелийнезависимой вазодилатации на плечевой артерии, расчетом индексов систолической и диастолической гиперемии, а также оценка интимо-медиального слоя сонных артерий.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Патология щитовидной железы выявляется у трети (31,4%) больных системной красной волчанкой (СКВ) в виде аутоиммунного тиреоидита, узлового, смешанного и диффузного зоба, гипотиреоза без признаков поражения органа. У больных с тиреоидной патологией, преимущественно аутоиммунным тиреоидитом, чаще отмечается снижение функции щитовидной железы. У части больных СКВ без тиреоидной патологии отмечается повышенный титр антитиреоидных антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

2. Больные СКВ с тиреоидной патологией имеют клинико-лабораторные и иммунологические особенности течения болезни. У больных СКВ с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) течение СКВ отличается более высокой

воспалительной и иммунологической активностью, дисбалансом СБЗ+, СШ+ и СБ8+к леток.

3. При наличии тиреоидной патологии у больных СКВ отмечается увеличение линейных и объемных ультразвуковых размеров долей ЩЖ, особенно при наличии аутоиммунного тиреоидита и зоба. Качественная картина эхографических изменений, состояние кровотока и параметры сосудистого сопротивления зависит от функционального состояния ЩЖ. У больных СКВ без тиреоидной патологии, имеющих повышенный титр антитиреоидных антител к тиреоглобулину и к тиреопероксидазе, отмечается увеличение ультразвуковых размеров ЩЖ, усиление кровотока со снижением сосудистого сопротивления, что сопровождается в трети случаев гипоэхогенностью органа.

4. Поражение щитовидной железы у больных СКВ, в частности АИТ с исходом в гипотиреоз, является фактором риска эндотелиальной дисфункции и развития атеросклероза.

Внедрение результатов исследования. Основные положения исследования внедрены в работу ревматологического и

эндокринологического отделений Оренбургской областной клинической больницы, используются в учебном процессе при подготовке студентов на кафедре факультетской терапии и эндокринологии ГБОУ ВПО ОрГМА Минздравсоцразвития России.

Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на областной научно-практической конференции ревматологов (г. Оренбург, 2010), областной научно-практической конференции терапевтов (г. Оренбург, 2009), неоднократно - на заседаниях областного отделения ассоциации ревматологов России и на заседаниях областного общества эндокринологов (2007 - 2011 г.).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 170 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 3 тематических глав, включающих материалы, методы и результаты

исследования, их обсуждение (заключение), выводы и практические рекомендации. Работа иллюстрирована 45 таблицами, рисунками, содержит 3 клинических примера. Указатель литературы включает 245 источников, из них 114 на русском языке и 131 - иностранных источников.

Материалы и методы исследования На базе ревматологического отделения Оренбургской областной клинической больницы обследовано 105 больных достоверной СКВ (таблица 1). Контрольную группу составили 20 человек, относительно здоровых, сопоставимых по полу и возрасту с пациентами СКВ. Диагноз СКВ верифицировали на основании диагностических критериев Американской ассоциации ревматологов (1982 г.).

Таблица 1. Клиническая характеристика больных СКВ (п

Признак Г радация признака Количест во больных Процентно е выражение

Системную красную волчанку (СКВ).

Лечение симптоматическое. Для снятия воспаления суставов применяются нестероидные препараты (НПВП), при прогрессировании процесса – стероидные гормоны в комбинации с другими лекарственными средствами, иногда используется плазмофорез.

Системной красной волчанки

проводят с помощью определения в крови уровней антител к ДНК, а также активность комплемента.

Другим часто встречающимся аутоиммунным заболеванием является

Ревматоидный артрит,

при котором поражаются разные системы организма, но главной мишенью являются мелкие суставы руках, хотя могут поражаться и крупные суставы (тазобедренный, плечевой, локтевой, коленный). При этом заболевании достаточно быстро наступает инвалидность (более 70% случаев). Наиболее подвержены этой болезни женщины в возрасте 35-50 лет. Как правило, заболевание начинается внезапно, суставы чаще поражаются поочередно, но могут одновременно затрагиваться несколько суставов.

Основными симптомами заболевания являются болезненность, деформация, снижение подвижности суставов, особенно в утренние часы. Существует прямая зависимость между активностью заболевания и временем утренней скованности суставов. К другим симптомам можно отнести слабость, мышечные боли, потерю веса, сухость слизистых оболочек рта и глаз, онемение рук и ног, связанное с воспалением периферических нервов.

Диагностика заболевания основана на определении в крови больного ревматоидного фактора (антитела IgM), который образует комплексы с антителами IgG, предположительно именно эти комплексы принимают участие в повреждении суставов.

Традиционными лекарственными средствами в терапии

Ревматоидного артрита

до настоящего времени считаются салицилаты, однако применение их ограничено из-за выраженного повреждающего действия на слизистую оболочку желудка. В качестве средств первой помощи широко используются нестероидные противовоспалительные препараты. При тяжелом течении заболевания назначаются кортикостериодные гормоны, цитостатики ииммунодепресанты.

Тиреоидит Хашимото

Хронический аутоиммунный тиреоидит

– весьма распространенное заболевание щитовидной железы. Оно связано с недостаточной выработкой щитовидной железой такого гормона, как тироксин . В результате хронического прогрессирующего воспалительного процесса, обусловленного лимфоматозной инфильтрацией, происходит постепенное разрушение ткани щитовидной железы и развитие первичного гипотериоза (лимфоматозный зоб). В случае сохранной функции щитовидной железы жалобы у больных практически отсутствуют. В случае гипотиреоза пациенты жалуются на повышенную усталость, слабость, отмечается выпадение волос, сухость кожи, возникает нарушение менструального цикла, щитовидная железа может увеличиваться до значительных размеров.

Другое заболевание щитовидной железы аутоиммунного характера связано с повышенной выработкой гормона и носит название

Базедовой болезни.

Типичными симптомами заболевания являются пучеглазие, потеря веса, тахикардия, повышенная потливость. Заболевание, как правило, поражает женщин от 40 лет и старше.

Постановка диагноза основана на клинической картине заболевания и данных лабораторных исследований.

Сахарный диабет I

(инсулинозависимый - ИЗСД) также относится к аутоиммунным заболеваниям.

Заболевание развивается из-за гибели клеток поджелудочной железы (β-клеток), отвечающих за выработку инсулина, в результате воздействия на них антител.

Клинические проявления заболевания: неутолимая жажда, усиленный диурез (полиурия), высокое содержание сахара в моче, резкая потеря веса, нарушение зрения, слабость, снижение работоспособности. При тяжелом течении болезни возможно развитие диабетической комы.

Лечение заключается в назначении инъекций инсулина.

Чаще заболевают люди молодого возраста (от 12 до 20 лет), хотя ИЗСД подвержены люди любой возрастной категории. Большое значение для развития этого заболевания имеет наследственность.

Склеродерма

– хроническое аутоиммунное заболевание, в основном поражающее кожу. Заболевание, как правило, начинается с кожи рук – кожа на пальцах и кистях грубеет и утолщается, иногда обесцвечивается, становится натянутой. Поражаются сосуды - возникает нарушение кровообращения. Поражение может затрагивать все тело, включая плечи, грудь, ноги. Возможно поражение суставов и внутренних органов (почек, сердца, легких, кишечника, пищевода).

Злокачественная анемия

болезнь Аддисона-Бирмера

достаточно распространенное аутоиммунное заболевание, которое чаще поражает женщин старше 40 лет. У таких больных существуют антитела к тканям слизистой оболочки желудка, что ведет к нарушению всасывания витамина В12, играющего важную роль в кроветворении. Кроме кроветворной страдают сердечно-сосудистая, нервная, пищеварительная системы. Больные жалуются на повышенную утомляемость, боли в области сердца, тахикардию, отеки.

Лечение проводится инъекциями витамина В12.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

возникает по причине гибели красных кровяных телец, которая обусловлена действием антител.

Для лечения используются кортикостероиды, иммунодепрессанты и противомалярийные препараты.

Для постановки диагноза используется проба Кумбса (реакция преципитации сыворотки эритроцитов с их антителами) и признаки повышенного гемолиза эритроцитов.

Рассеянный склероз

- это хроническое заболевание центральной нервной системы, при котором происходит демиелинизация нервных волокон и нарушается передача нервных импульсов. Рассеянный склероз относится к аутоиммунным заболеваниям, хотя причина его до сегодняшнего дня неизвестна. Заболевание чаще возникает в молодом возрасте, но может проявиться в период от 10 до 60 лет.

Основными симптомами заболевания являются выраженная мышечная слабость, нарушение координации, снижение кожной чувствительности. Течение заболевание может быть доброкачественным и длиться много лет, либо иметь прогрессирующее течение. Прогноз неблагоприятный – больные погибают от инфицирования пролежней или от присоединившейся инфекции мочевыводящих путей.

Читайте также: