Сосудистые заболевания головного и спинного мозга неврология

Сосудистая миелопатия представляет собой размягчение тканей спинного мозга, появление которого провоцируют нарушения его кровообращения. Патология проявляется соответствующими уровню спинального поражения расстройствами (двигательными и сенсорными). Характер этих расстройств напрямую зависит от топографии области размягчения. Стоит отметить, что сосудистая миелопатия может возникнуть, как на фоне местного патологического изменения спинальных сосудов, так и на фоне гемодинамических сдвигов, вызванных поражением конкретных сосудов.

Сосудистые заболевания спинного мозга бывают со значительным нарушением функционирования, с умеренным нарушением функционирования и с незначительным нарушением функционирования. При этом различают две основные группы нарушений спинального кровообращения – острые и хронические. Острые нарушения способны носить, как стойкий, так и преходящий характер. Зачастую они сопровождаются развитием тетраплегии или параплегии. Как правило, пациента беспокоят сильные болезненные ощущения в области позвоночного столба. В редких случаях начинают беспокоить расстройства чувствительности, появляется парестезия.

Ишемический спинальный инсульт начинает проявляться в большинстве случаев после физических нагрузок или в ночное время суток. Он сопровождается острыми болезненными ощущениями болью с дальнейшим развитием двигательных нарушений. Заболевание подразделяется на четыре основных последовательных стадий: стадия предвестников, стадия развития инсульта, стадия обратного развития, стадия резидуальных явлений.

При локализации спинального инсульта в нижнегрудных или поясничных отделах болезненные ощущения способны иррадиировать, напоминают почечную колику. Часто случается, что выше зоны тотальной анестезии образуется зона диссоциированных сенсорных нарушений. Это говорит о вовлеченности в область ишемии выше расположенных спинномозговых сегментов. В случае появления ишемии в передней радикуломедуллярной артерии шейного утолщения может возникнуть верхний и нижний парапарез (неполное нарушение функционирования верхних и нижних конечностей). Ишемия способна появляться и в малой зоне бассейна передней спинальной артерии:

● в зоне около центрального канала (сирингомиелический синдром);

● в боковых канатиках спинного мозга и передних рогах. Во время закупорки задней спинальной артерии отмечается понижение сегментарного глубокого рефлекса, развитие рефлекса Бабинского (патологический стопный разгибательный рефлекс). В некоторых ситуациях при спинальном инсульте ишемия может поражать весь поперечник спинного мозга (шейный, поясничный и грудной отдел);

● в зоне передних рогов. В данной ситуации у пациента преобладает симптоматика полиомиелоишемии (периферические парезы миотомов).

Хронические нарушения (дискциркуляторные миелопатии) отличаются последовательным развитием симптоматики. Зачастую у пациентов появляются неврологические синдромы (парезы верхних и нижних конечностей), которые впоследствии приводят к параличу. Иногда встречаются формы с поражением грудного отдела, которые сопровождаются развитием параплегии. В 70% случаев отмечаются не ярко-выраженные сенсорные расстройства, которые задействуют зону поверхностной чувствительности. С прогрессированием патологии могут сформироваться тазовые нарушения. Они сопровождаются расстройствами мочеиспускания (к примеру, императивными позывами на мочеиспускание, задержкой мочи).

Сосудистые заболевания спинного мозга могут возникнуть в любом возрасте, как у взрослых, так и у детей. Клинические проявления у детей напрямую зависят от того, насколько распространена болезнь по поперечнику, длинику спинного мозга, уровня поражения. Ишемия в зоне шейного отдела позвоночного столба сопровождается слабостью верхних конечностей, снижением мышечного тонуса. Поражение в зоне поясничного отдела проявляется появлением слабости в нижних конечностях. Возможно появление тазовых расстройств. Специалисты пришли к выводу, что иногда энурез может возникать на фоне сосудистых патологий.

Причины возникновения патологии

Нарушение спинномозгового кровообращения может быть вызвано, как сдавливанием снабжающих спинной мозг сосудов (на любом участке кровотока), так и поражением сосудистой системы спинного мозга. Среди наиболее распространенных причин отмечают:

● врожденные патологии. К ним относятся: аневризма (выпячивание стенки артерии), мальформация (патологическая связь между артериями и венами), гипоплазия (нарушение развития сосудов);

● приобретенные патологии. К ним относятся: атеросклероз (скопление холестерина и жиров на стенке артерии), васкулит (воспаление сосудов);

● новообразования (доброкачественного и злокачественного характера) позвоночного столба;

● отклонения со стороны эндокринной системы (ожирение любого типа);

● дегенеративно-дистрофические поражения позвоночного столба (грыжа, остеохондроз);

● токсические поражения сосудов;

● нарушения гемодинамики (к примеру, стойкое понижение артериального давления);

● компрессионные поражения (в частности, оперативные вмешательства);

● заболевания крови (малокровие, лейкемия).

Группа риска

В группу риска входят люди с серьезными врожденными патологиями (к примеру, аневризма или гипоплазия). Таким пациентам рекомендованы регулярные обследования у специалистов. Согласно статистическим данным, люди с дегенеративно-дистрофическими поражениями позвоночного столба, подвержены развитию сосудистых заболеваний спинного мозга в 2 раза чаще. Таким пациентам требуется ряд профилактических мероприятий. Завершают группу риска люди со злокачественными опухолями, локализирующимися в области позвоночного столба.

Сосудистые заболевания спинного мозга: лечение и диагностика

Диагностикой и лечением сосудистых патологий спинного мозга, как правило, занимается врач-невролог. На первичном приеме он собирает полный анамнез, расспрашивает больного о хронических и наследственных заболеваниях, о беспокоящих симптомах и периоде, в который они появились. Опираясь на клиническую картину, можно предположить о наличии поражения какого-либо сосудистого бассейна. Лабораторное обследование пациенту, как правило, не требуется. Чаще всего прибегают к следующим инструментальным способам диагностики:

● магнитно-резонансная томография (МРТ) позвоночного столба. Она признана самой результативной (чувствительной) методикой визуализации заболевания спинного мозга. С ее помощью удается диагностировать поражения мягких тканей (к примеру, новообразования или абсцессы), компрессионные переломы, паренхимы спинного мозга и другие патологии;

● миелография (с рентгеноконтрастными препаратами). К этой методике прибегают реже, чем к МРТ, поскольку она является инвазивной и не настолько информативной. С ее помощью удается обнаружить поражения костного аппарата;

● электрофизиологические исследования. Они основаны на регистрации импульсов биоэлектрической активности мозга и нервных стволов. Она позволяет с высокой точностью оценить степень поражения нервных путей;

● спинальная ангиография. Это продолжительное обследование, при котором пациенту вводится большая доза контрастного вещества. Оно позволяет обнаружить сосудистые нарушения (в частности, аневризмы, окклюзии и компрессии, аневризмы);

● аортография. Проведение данного метода диагностики требуется в исключительных ситуациях, когда есть подозрение на аневризму, окклюзию аорты или недостаточность аортального клапана;

● эхокардиография (ЭхоКГ). Дополнительно может быть назначена данная неинвазивная методика, если у специалиста есть подозрения на сердечные патологии. С ее помощью оценивают внутрисердечную гемодинамику, обнаруживают множество нарушений в работе мышечного органа;

● люмбальная пункция. Это процедура, в ходе которой специалист вводит пункционную иглу в субарахноидальное пространство спинного мозга (в области позвоночного столба). Дальнейшее исследование взятого биоматериала позволяет обнаружить признаки гематомиелии, исключив инфекционно-воспалительный характер миелопатии.

Подробная диагностика требуется, чтобы дифференцировать сосудистые заболевания спинного мозга с рассеянным склерозом, новообразованиями спинного мозга, компрессионной и инфекционной миелопатии. После проведения тщательного обследования, переходят к назначению наиболее целесообразной терапии. Попытки самолечения способны привести к ряду негативных последствий, поэтому следует довериться в руки профессионалам. Сосудистые заболевания спинного мозга лечат двумя основными методами – консервативными и оперативными. Рассмотрим подробнее особенность каждого метода в отдельности.

Профилактика болезни

При своевременном лечении патологии прогноз благоприятный. Однако сосудистые патологии спинного мозга проще предотвратить, чем вылечить. Для этого следует придерживаться мер профилактики. Важно предупреждать травмы позвоночного столба и образование дегенеративных процессов в его структурах. При врожденных патологиях (к примеру, гипоплазии) требуется регулярный контроль со стороны специалиста.

Любые оперативные манипуляции (в частности, в области груди и живота) должен проводить только квалифицированный врач-хирург. Спинальная анестезия, также, должна быть выполнена правильно (с технической точки зрения) и с повышенной осторожностью. Заболевания, которые могут привести к развитию сосудистых патологий спинного мозга, важно диагностировать и лечить своевременно.

Эпидемиология и факторы риска

Сосудистые заболевания нервной системы являются одной из наиболее частых причин временной нетрудоспособности, инвалидизации и смертности (среди всех причин смертности занимают 2-3 место, уступают только опухолевым заболеваниям и болезням сердца). В США компьютеризированная статистика показывает, что в год церебральные инсульты развиваются почти у 750 000 человек, из них около 160 000 ежегодно умирают. Прямые и непрямые социально-экономические потери в связи с сосудисто-мозговыми заболеваниями составляют примерно 41 млрд. долларов США.

В СНГ инсульт ежегодно развивается более чем у 450 000 человек, из которых примерно 1/3 умирает в остром периоде болезни. Заболеваемость инсультом составляет 2,5-3 случая на 1000 населения в год. В СНГ создана система оказания помощи больным с нарушениями мозгового кровообращения, принята федеральная программа по профилактике и лечению артериальной гипертензии и мозговых инсультов. Разработана этапность оказания помощи больным с мозговыми инсультами: догоспитальный, интенсивной терапии, восстановительного лечения и диспансерный этапы.

Характерной особенностью мозговой ткани является отсутствие возможности депонирования в ней энергетических запасов (кислорода, глюкозы). Поэтому требуется непрерывное их поступление с кровью. Потребный дебит мозгового кровотока, который обеспечивается специальной системой артериальных и венозных сосудов, в среднем составляет 55 мл крови на 100 г мозгового вещества в 1 мин. Известно большое число так называемых факторов риска мозговых инсультов. Среди них имеются неустраняемые: пожилой возраст (после 55 лет с каждым десятилетием удваивается частота мозговых инсультов), пол (в возрасте до 75 лет инсульты чаще развиваются у мужчин), наследственная предрасположенность ; и поддающиеся коррекции: артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия, болезни сердца, курение, излишнее употребление алкоголя, избыточный вес тела, использование пероральных контрацептивов и др.

Кровоснабжение головного мозга

Головной мозг снабжают кровью четыре крупных сосуда: 2 внутренние сонные и 2 позвоночные артерии. Внутренняя сонная артерия является прямым продолжением общей сонной артерии, которая на уровне поперечных отростков позвонков С ІІІ -С IV делится на наружную и внутреннюю сонные артерии. Левая общая сонная артерия отходит от дуги аорты, а правая является ветвью плечеголовного ствола, который также отходит от дуги аорты.

В самом начале внутренней сонной артерии имеется ее расширение (sinus caroticus) и небольшое утолщение в его стенке ( glomus caroticus ), в котором находятся специализированные гломусные клетки, дендриты которых имеют баро- и хеморецепторы. Внутренняя сонная артерия через основание черепа проходит в одноименном канале ( canalic caroticus ) в пирамиде височной кости. Выйдя из этого канала в полость черепа, эта артерия проникает в пещеристую венозную пазуху, где образует S-образный изгиб - сифон, состоящий из двух колен. Первой в полости черепа от внутренней сонной артерии отходит глазная артерия ( a. ophtalmica ). Затем она проходит через твердую мозговую оболочку и в субарахноидальном пространстве располагается вблизи турецкого седла, отдает ветви - переднюю ворсинчатую артерию (а. сhoroidea anterion) и заднюю соединительную артерию (а. communicans porterior). Затем внутренняя сонная артерия делится на две конечные ветви: переднюю и среднюю мозговые артерии.

Две передние мозговые артерии (правая и левая) соединяются между собой короткой непарной передней соединительной артерией. Затем каждая из передних мозговых артерий огибает мозолистое тело, образуя большую дугу на медиальной поверхности полушария. Заканчивается эта артерия в задних отделах теменно-затылочной борозды. От этой артерии по пути ее следования отходят поверхностные и глубинные ветви, число которых индивидуально вариабельно. Основными из них являются переднемедиальные центральные, короткая и длинная центральные, перикаллезная, медиальная лобно-базальная, мозолисто-краевая, парацентральная, предклинная, теменно-затылочная артерии.

Корковые ветви передней мозговой артерии снабжают кровью медиальную поверхность лобной доли, верхнюю лобную извилину, верхнюю часть центральных извилин, частично верхнюю теменную извилину.

Глубинные ветви этой артерии кровоснабжают головку хвостатого ядра, переднее бедро внутренней сумки, переднюю часть скорлупы, часть бледного шара, белое вещество медиобазальной части полушария впереди от хиазмы.

Средняя мозговая артерия ( а. cerebri media ) является прямым продолжением внутренней сонной артерии и погружается в сильвиеву щель ( art. fossae Sylvii ). От нее отходят поверхностные и глубинные ветви. Поверхностные ветви: латеральная орбито-фронтальная, прероландова, роландова, передняя и задняя теменные, артерия угловой извилины, передняя височная артерия, задняя височная артерия. Глубинные ветви средней мозговой артерии: передняя ворсинчатая артерия (имеет ворсинчатые ветви бокового и III желудочков, ветви переднего продырявленного вещества), ветви к зрительному тракту, латеральному коленчатому телу, внутренней капсуле, бледному шару, хвостатому ядру, серому бугру, ветви к ядрам гипоталамуса и миндалевидного тела; конечные ветви снабжают красное ядро и черную субстанцию, покрышку среднего мозга.

Средняя мозговая артерия снабжает две трети наружной поверхности большого полушария головного мозга и контактирует с бассейном передней мозговой артерии и задней мозговой артерии (это зоны смежного кровообращения).

Позвоночные артерии (правая и левая) на шее отходят от подключичных артерий, на уровне поперечных отростков С IV позвонка входят в специальные для этой артерии отверстия и поднимаются в таких поперечных отростках до С II позвонка, затем выходят из его поперечного отростка, делают изгиб, поворачивая кнаружи, а затем вверх и проходят через отверстие поперечного отростка I шейного позвонка (атланта), снова приобретают горизонтальное положение и проходят через специальную для этих артерий борозду и проникают в полость позвоночного канала и через большое затылочное отверстие - в полость черепа. Извитость субокципитальной части позвоночной артерии предусмотрена природой для предотвращения ее резкого растяжения или сдавления при поворотах и сгибаниях головы. Прободая атланто-затылочную мембрану и твердую мозговую оболочку, обе позвоночные артерии сближаются и, проходя по нижней поверхности продолговатого мозга на границе с мостом мозга, соединяются в одну основную артерию ( а. basilaris ). От позвоночных артерий в полости черепа отходят ветви: передняя спинномозговая артерия, задняя спинномозговая артерия и нижняя задняя мозжечковая артерия, участвующие в кровоснабжении продолговатого мозга и мозжечка.

Базилярная артерия располагается вдоль основной борозды моста мозга и у его границы со средним мозгом делится на две задние мозговые артерии. От базилярной артерии отходят парные ветви: передние нижние мозжечковые артерии (от них идут ветви к внутреннему слуховому проходу - лабиринтная артерия) и верхняя мозжечковая артерия, а также многочисленные погружные и огибающие ствол мозга, участвующие в его кровоснабжении.

Между внутренними сонными артериями и задними мозговыми артериями имеются задние соединительные артерии. Так формируется артериальный круг большого мозга ( circulus arteriosus cerebri ), или виллизиев круг, который спереди сформирован двумя передними мозговыми артериями и одной передней соединительной артерией.

Такой классический вариант строения этого многоугольника встречается примерно у половины людей, у остальных нередко отсутствует одна или обе задние соединительные артерии, изредка наблюдаются варианты формирования и мозговых артерий: если от одной внутренней сонной артерии образуются обе передние мозговые артерии - это обозначается передней трифуркацией внутренней сонной артерии; если от внутренней сонной артерии кзади идет не задняя соединительная артерия, а задняя мозговая артерия, тогда говорят о задней трифуркации внутренней сонной артерии. Такие варианты строения сосудистой системы головного мозга приходится учитывать при анализе особенностей клинической картины в случаях тромбоза внутренней сонной артерии. Виллизиев многоугольник является артериальным резервуаром для питания обоих полушарий и предназначен для компенсации и выравнивания артериального давления в случаях нарушения притока крови к мозгу по одной из основных артериальных магистралей.

Задняя мозговая артерия (а. сerebri posterior) образуется на уровне среднего мозга в связи с разделением (бифуркацией) базилярной артерии на правую и левую задние мозговые артерии. Они огибают ножки мозга и через отверстие намета мозжечка проходят по внутренней поверхности височной доли и достигают полюса затылочных долей.

Поверхностные ветви задней мозговой артерии кровоснабжают медиальную поверхность височной и затылочной долей головного мозга, splenium corporis callosii .

Сосудистые заболевания нервной системы являются одной из наиболее частых причин летальности и инвалидизации.
Особенности кровоснабжения головного мозга. Деятельность головного мозга сопряжена с высокими энергозатратами. Однако нервная ткань имеет ограниченные энергетические ресурсы. В связи с этим стабильно высокая перфузия мозга – непременное условие его функциональной активности и жизнеспособности. Для удовлетворения постоянной потребности мозговой ткани в энергетических субстратах и кислороде через головной мозг, составляющий приблизительно 2% от общей массы тела человека, протекает около 14% от общего объема циркулирующей крови. При этом мозг получает около 20% от всего потребляемого организмом кислорода. Среднее потребление им глюкозы составляет 4,5-7,0 мг на 100 мг мозга в 1 мин. Снижение мозгового кровотока приводит к ограничению его функциональных возможностей. Полное прекращение кровотока в мозге на 5—8 мин ведет к развитию необратимых изменений.
Важной особенностью кровоснабжения мозга является наличие эффективной системы анастомозов. Большую роль при этом играет артериальный круг большого мозга (виллизиев круг), объединяющий передние, средние и задние мозговые артерии, а также переднюю и задние соединительные артерии. Огибающие артерии формируют кольцо Захарченко, обеспечивающее стабильность кровотока в стволе мозга. Особое значение имеет анастомоз между глазной артерией (ветвью внутренней сонной артерии) и ветвями наружной сонной артерии. Наличие многочисленных анастомозов способно обеспечить стабильность мозгового кровотока в условиях стеноза или даже полной окклюзии одного из крупных экстракраниальных артериальных стволов.
Особенностью мозгового кровоснабжения является его определенная автономность, обеспечиваемая существованием механизма ауторегуляции. Физиологической сутью его является реакция констрикции или дилатации мозговых артерий в ответ на повышение или снижение системного артериального давления. В норме при колебаниях систолического артериального давления от 60 до 180 мм рт.ст. мозговой кровоток остается относительно стабильным. При различных патологических состояниях (артериальная гипертензия, острые расстройства мозгового кровообращения, черепно-мозговая травма, опухоли мозга) механизмы ауторегуляции оказываются неэффективными и при колебаниях системного артериального давления мозговой кровоток пассивно следует за ним.
Классификация. Среди сосудистых поражений головного мозга выделяют хроническую сосудисто-мозговую недостаточность (ХСМН) и острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). ХСМН может протекать по типу начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатии. Острые нарушения мозгового кровообращения проявляются в форме преходящих нарушений мозгового кровообращения и мозговых инсультов. По морфологическим признакам выделяют ишемические, геморрагические и смешанные инсульты. Отдельно рассматриваются нарушения мозгового кровообращения, обусловленные врожденными аномалиями сосудов мозга.

10.1. Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН) – наиболее частое проявление цереброваскулярной патологии. Обычно возникает на фоне вегетососудистой дистонии, атеросклероза, артериальной гипертензии и их сочетания. ХСМН может быть следствием кардиальной патологии, васкулитов, заболеваний крови и других состояний, ведущих к расстройствам системной гемодинамики и микроциркуляции и на этом фоне – к периодическим, а в последующем – и перманентным проявлениям цереброваскулярной патологии.
В патогенезе ХСМН имеют значение морфологические изменения экстра– и интракраниальных отделов магистральных сосудов головы, снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, срыв ауторегуляции мозгового кровообращения; расстройства центральной гемодинамики, изменения реологических и свертывающих свойств крови, нарушения метаболизма мозга.

Клинические проявления. В отличие от НПНМК дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) характеризуется мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения. Клинические проявления, сходные с наблюдаемыми при НПНМК, носят более стойкий характер. Более значительны интеллектуально-мнестические расстройства (снижается внимание, затрудняется усвоение нового материала, постепенно сужается круг интересов, прогрессирует снижение памяти), выражены изменения в эмоционально-волевой сфере. Постепенно появляется очаговая неврологическая симптоматика в виде признаков пирамидной недостаточности, псевдобульбарного синдрома, синдрома паркинсонизма, координаторных нарушений.
По мере прогрессирования заболевания отмечается снижение работоспособности, больные еще могут выполнять свои привычные обязанности, но новый стереотип вырабатывается с трудом. Затрудняется переключение с одного вида деятельности на другой, при умственной работе все чаще допускаются ошибки, появляется замедленность мышления, снижаются активность и инициативность. Больные становятся слабодушными, все более заметна недостаточность критики к своему состоянию. Обнаруживаются уменьшение объема восприятия, выраженные затруднения формирования ассоциативных связей, переработки новой информации, снижаются способность и качество запоминания и удержания информации. Возникают элементы афазии, агнозии, апраксии. Имеется стойкий неврологический дефицит с нарушением моторных и сенсорных функций. В последующем формируется деменция. На этом фоне возможны эпизоды острых нарушений мозгового кровообращения.
Диагностика. Для диагностики ХСМН важное значение имеет установление характера основного патологического процесса, поражающего сердечно-сосудистую систему (атеросклероз, артериальная гипертензия и др.). В связи с этим представляют ценность исследование липидного спектра, уровня глюкозы в крови, ее свертывающих и реологических свойств. Важную информацию представляют данные о состоянии миокарда, аорты и крупных сосудов, получаемые при УЗДГ, ЭХО-кардиографии. Определенное значение имеют ЭКГ, офтальмоскопия, биомикроскопическое исследование сосудов конъюнктивы; при необходимости используются компьютерная или магнитно-резонансная томография, психологические исследования, электроэнцефалография.

10.2. Острые нарушения мозгового кровообращения

К острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) относятся остро возникающие поражения головного мозга сосудистого генеза, характеризующиеся менингеальными, общемозговыми и очаговыми симптомами или их сочетанием. В зависимости от длительности сохраняющегося неврологического дефицита различают преходящие нарушения мозгового кровообращения и инсульты. Факторами риска развития ОНМК являются генетическая предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, дислипопротеинемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, гиподинамия, курение, возраст, частые эмоциональные стрессы.
ОНМК, протекающие по типу острой церебральной ишемии, являются следствием несоответствия между потребностями мозга в кислороде и энергетических субстратах, доставляемых с кровью, и резким снижением церебральной перфузии. В основе ОНМК геморрагического характера лежит нарушение целостности сосудистой стенки с проникновением крови в ткань мозга, его желудочки или под оболочки.

В России, как и в большинстве развитых стран мира, инсульт занимает 2—3-е место в структуре причин общей смертности (после заболеваний сердечно-сосудистой системы и онкологических заболеваний). Кроме того, инсульт – основная причина стойкой инвалидизации, так как более 10% больных, перенесших его, постоянно нуждаются в посторонней помощи и уходе.
В зависимости от патоморфологических особенностей инсульта выделяют ишемический инсульт (инфаркт мозга), являющийся следствием резкого ограничения притока крови к головному мозгу, геморрагический, характеризующийся кровоизлиянием в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки, а также смешанные инсульты, при которых имеется сочетание очагов ишемии и геморрагии. Кроме того, выделяют малый инсульт, при котором полное восстановление утраченных функций наступает на протяжении 21 сут., и инсульт со стойким остаточным неврологическим дефицитом. Возможны следующие варианты течения инсульта: благоприятное регредиентное, при котором имеется полное восстановление утраченных функций; регредиентное, если четкий регресс неврологического дефицита сочетается с остаточными явлениями; ремитирующее, характеризующееся наличием эпизодов ухудшения состояния, обусловленного как повторными расстройствами мозгового кровообращения, так и сопутствующими соматическими заболеваниями; прогрессирующее (прогредиентное), при котором наблюдается неуклонное нарастание симптоматики, нередко с летальным исходом.

Реабилитационные мероприятия, направленные на предупреждение формирования контрактур, необходимо начинать в максимально ранние сроки. С этой целью выпрямленную парализованную руку отводят в сторону и укладывают в положение супинации с разведенными пальцами, нога укладывается в положение сгибания в коленном и тазобедренном суставах и тыльного сгибания стопы. Такое положение фиксируется на 20—30 мин несколько раз в день. В последующем проводится лечебная гимнастика с инструктором по ЛФК, включающая общеукрепляющие и дыхательные упражнения, восстановление утраченных двигательных навыков. Желательным является применение физиотерапевтических мероприятий (электростимуляция, применение методов биологической обратной связи), массажа. При наличии речевых нарушений проводятся занятия с логопедом.
Обязательной является вторичная профилактика острых нарушений мозгового кровообращения. С этой целью назначаются препараты, нормализующие артериальное давление, свертывающие и реологические свойства крови, ноотропные средства.
Большинство больных с расстройствами мозгового кровообращения нуждаются в смене трудовой деятельности – переходе на более легкую работу, с ограничением физических и эмоциональных нагрузок. Нередко требуется установление группы инвалидности.

10.3. Аномалии сосудов головного мозга

К этой группе сосудисто-мозговой патологии относятся врожденные дефекты внутричерепных сосудов – артериальные и реже встречающиеся артериовенозные аневризмы, а также артериосинусные соустья. Следствием разрыва стенки этих аномальных сосудистых образований являются кровоизлияния в полость черепа.

Близким к АВА видом сосудистой патологии являются так называемые артериосинусные соустья – прямые сообщения между артериями и крупными венозными коллекторами (обычно синусами твердой мозговой оболочки). К наиболее частым вариантам артериосинусных соустий относится каротидно-кавернозное соустье (ККС). Соустье между сонной артерией и кавернозным синусом, через который она проходит, часто является результатом черепно-мозговой травмы. Но могут быть и так называемые спонтанные ККС, возникающие в результате разрыва аневризмы интракавернозной части внутренней сонной артерии.
Клинические проявления. Заболевание проявляется резким выпячиванием (экзофтальмом) глазного яблока, хемозом, ограничением подвижности глаза, возможно снижение зрения. При осмотре можно заметить пульсацию глазного яблока, синхронную с сокращениями сердца. Шум определяется объективно при аускультации в области глазного яблока. В ряде случаев аналогичные симптомы (но менее выраженные) могут наблюдаться и с противоположной стороны, если имеется хорошая анатомическая связь между двумя кавернозными синусами. Причина всех этих симптомов – переполнение вен глаза и глазницы кровью, которая через дефект в стенке внутренней сонной артерии устремляется в кавернозный синус и далее в глазные вены, которые могут увеличиваться до гигантских размеров.
Лечение, Лечение только хирургическое. При этом производится эндовазальная окклюзия – прекращается сообщение между сонной артерией и кавернозным синусом с помощью сбрасываемых баллонов. В большинстве случаев это приводит к быстрой нормализации кровообращения в области мазницы, прекращению шума, исчезновению экзофтальма.

10.4. Нарушения венозного кровообращения головного мозга

10.5. Нарушения спинального кровообращения

Сосудистое поражение спинного мозга может быть обусловлено рядом факторов.
Патология аортыможет быть следствием ее атеросклероза или коарктации. Атеросклероз аорты характеризуется медленно развивающимися признаками недостаточности кровоснабжения нижних конечностей (синдром Лериша, перемежающаяся хромота, ишемическая невропатия седалищного нерва).
При коарктации аорты отмечаются признаки артериальной церебральной гипертензии, сегментарные диапедезные геморрагии, изредка синдром Броун-Секара, ишемические явления в спинном мозге ниже уровня стеноза.
Аномалия спинальных сосудов(аневризмы, варикозы) проявляется резкой корешковой болью, очаговыми спинальными симптомами, варьирующими в зависимости от уровня поражения. Протекает с ремиссиями и экзацербациями, носит прогрессирующий характер.
Остеохондроз межпозвонковых дисков.
Острые нарушения спинального кровообращения по ишемическому типу.
Чаще возникают в нижних отделах спинного мозга, реже – в шейном.
Провоцирующие факторы – легкая травма, физическое напряжение, резкое движение, прием спиртных напитков, охлаждение. Развиваются инсультообразно в течение от 1 ч до суток, иногда ночью во время сна. Клинические проявления зависят от уровня поражения. Двигательные расстройства сочетаются с чувствительными (сегментарные в зоне поражения, ниже – проводникового типа). Патогенетически их связывают с компрессией или раздражением передней спинальной или радикуломедуллярной артерии (чаще артерии Адамкевича), дегенеративно-измененным диском или остеофитом.
Ишемия спинного мозга может протекать в форме преходящих нарушений кровообращения или по типу инфарктов мозга. В острый период (3—5-й день) могут повыситься температура тела и СОЭ при нормальном лейкоцитозе. Увеличивается количество белка в цереброспинальной жидкости, где могут находить эритроциты и нейтрофилы, что связывают с микрогеморрагиями в зоне ишемии. При легких степенях поражения регресс симптомов начинается через неделю или несколько позже (вялый паралич переходит в спастический, снижаются уровень и степень чувствительных расстройств, восстанавливается функция сфинктеров). При обширных инфарктах в спинном мозге исход, как правило, летальный: в ближайшем периоде – в результате присоединения сердечных и дыхательных нарушений, в отдаленном – от пневмонии, урогенной инфекции, интоксикации вследствие пролежней и сепсиса.
Медленно прогрессирующая спинальная ишемия (дисциркуляторная ишемическая миелопатия или дискогенная миелопатия). Этиология и патогенез: 1) компрессионный фактор – сосуды быстрее сдавливаются, чем ткань мозга; вторичный спаечный оболочечный процесс на уровне диска и за его пределами; 2) изменения самих сосудов спинного мозга вследствие пролиферации интимы и адвентиции с последующими вторичными нарушениями перимедуллярного и коллатерального кровообращения. Чаще возникает у мужчин в возрасте 40—60 лет. Провоцирующие факторы – травмы, тяжелый физический труд, резкие движения, атеросклероз, интеркуррентные инфекции и оперативное вмешательство. Локализуется чаще в шейном, реже в поясничном отделе спинного мозга. Течение длительное, может стабилизироваться на протяжении 5—10 лет, иногда прогрессирующее.
Клинические проявления. Основные синдромы: амиотрофический (выраженные мышечные атрофии проксимальных отделов конечностей, чувствительные расстройства); спастико-атрофический (слабость и атрофия одной из конечностей с переходом на противоположную сторону с постепенным нарастанием атрофии в руках и спастических явлений в ногах, иногда с бульбарным синдромом, чувствительные расстройства очень слабые, сегментарного типа, нередко отмечаются корешковые боли, в поздней стадии – нарушения функции сфинктеров); спастический (начинается с онемения и неловкости в руках и ногах, болей в суставах с последующим развитием спастического тетрапареза, чувствительные расстройства нарастают в каудальном направлении, в поздних стадиях – нарушение функций тазовых органов).
Для всех форм миелопатий характерно преобладание двигательных расстройств над чувствительными. Параллелизм между интенсивностью ишемического процесса и степенью дистрофических изменений позвоночника отсутствует. Дифференцировать эти состояния следует от других сосудистых заболеваний спинного мозга, опухолей, бокового амиотрофического склероза, сирингомиелии, миелитов, рассеянного склероза, наследственных болезней.
Нарушения спинального кровообращения по геморрагическому типу.
Клинические проявления. Выделяются следующие клинические формы.
1. Гематомиелия(синдром Броун-Секара, сирингомиелический синдром Минора, переднероговой синдром).
2. Гематорахис, чаще возникающий при разрыве артериовенозной аневризмы, травмах позвоночника. Наблюдается сильный болевой корешковый синдром с иррадиацией во всех направлениях, возникающий внезапно; нередки кинжальные опоясывающие боли по ходу позвоночника, головная боль, тошнота, рвота, легкая оглушенность, заторможенность. Определяется симптом Кернига, нередко в сочетании с болевым симптомом Ласега; ригидность шейных мышц при этом отступает на второй план. Очаговые спинальные симптомы могут появиться в любые сроки кровоизлияния и проявляются признаками компрессии спинного мозга различной степени выраженности.
3. Эпидуральная гематома(чаще разрыв сосудисго-спинальной мальформации), характеризующаяся резкой локальной болью в позвоночнике, присоединением корешковых болей, медленно нарастающими симптомами компрессии спинного мозга.
Лечение. Осуществляется с учетом этиологических факторов и патогенетических механизмов нарушения спинального кровообращения. В острый период ишемических спинальных инсультов назначают лекарственные средства, способствующие ликвидации отека спинного мозга (маннитол, фуросемид, этакриновая кислота, глицерин), нормализующие сердечную деятельность и артериальное давление, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм мозговой ткани (реополиглюкин, кавинтон, пентоксифиллин, дипиридамол, препараты никотиновой кислоты, ноотропил, церебролизин), предупреждающие тромбообразование (гепарин). В восстановительном периоде используются физические методы лечения (диадинамические токи, электрофорез йодида калия, дибазола, аппликации парафина, озокерита), массаж и лечебная физкультура. При компрессионно-васкулярных спинальных расстройствах и безуспешности консервативного лечения показано оперативное вмешательство. При эпидуральных гематомах проводится хирургическое лечение.