Рефераты дегенеративные заболевания позвоночника

реферат Дегенеративные заболевания позвоночника Тип работы: реферат. Добавлен: 09.02.2014. Год: 2013. Страниц: 9. Уникальность по antiplagiat.ru:

Реферат: Дегенеративные заболевания позвоночника

Куратор: студент 5 курса, 29 группа
лечебного факультета
Незовибатько Я.И.

Преподаватель: Бровкин С.В.

Остеоартроз (ОА) – хроническое прогрессирующее заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изменением субхондральной кости и развитием краевых остеофитов и сопровождающееся реактивным синовитом.
ОА – самое распространенное заболевание суставов, поражающее как мужчин, так и женщин. Чаще оно развивается у мужчин в возрасте до 45 лет и женщин в возрасте старше 55 лет [2, 3, 12]. Распространенность ОА одинакова у лиц обоего пола старше 70 лет, и в этом возрасте заболевание встречается практически у каждого. Риск утраты трудоспособности в связи с ОА так же велик, как при сердечно-сосудистой патологии, и выше, чем при любых других заболеваниях у лиц пожилого возраста. В недавнем отчете ВОЗ о социальных последствиях заболеваний указывается, что ОА коленных суставов выходит на 4-е место среди причин нетрудоспособности у женщин и на 8-е – у мужчин [9, 11].
Этиология и патогенез ОА
В развитии ОА существенную роль играют общие конституциональные (старение, пол, ожирение, наследственность, репродуктивные особенности) и неблагоприятные механические (травмы, профессиональные и бытовые вредности, осанка) факторы [12]. Высокая распространенность ОА обусловлена генетическими факторами, что подтверждается высоким индексом наследования заболевания (0,39–0,65 среди близнецов) независимо от предрасполагающих факторов внешней среды или демографических особенностей [12].
Различают первичный и вторичный ОА [2, 9, 13]. Первичный (идиопатический) ОА развивается в периферических суставах, наиболее часто в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей (с образованием узелков Гебердена и Бушара), первом запястно-пястном, первом плюснефаланговом, тазобедренном и коленном суставах, межпозвоночных дисках и суставах позвоночника, особенно шейного и поясничного отделов.
В зависимости от распространенности процесса выделяют 2 формы первичного ОА:

Вторичный ОА развивается в результате травмы, врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных заболеваний (акромегалия, гиперпаратиреоз), метаболических нарушений (охроноз, гемохроматоз, подагра) и другой костно-суставной патологии (ревматоидный артрит, инфекционные артриты, асептические некрозы костей).
Ведущими патогенетическими факторами при ОА являются дегенерация и деструкция суставного хряща, развивающиеся вследствие несоответствия между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и его способностью выдерживать эту нагрузку [4, 5, 8]. Изменение суставного хряща может быть обусловлено как врожденными и приобретенными внутренними факторами, так и воздействием окружающей среды. Наиболее выраженные патоморфологические изменения при артрозе происходят в хрящевом матриксе. Они приводят к развитию прогрессирующей эрозии хряща и разрушению коллагеновых волокон II типа, а также к деградации протеогликановых макромолекул. В основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов – белковополисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети, которая служит основой хрящевого матрикса. Повреждение хряща при артрозе является результатом повышенного синтеза и высвобождения из хондроцитов коллагеназы и стромелизина (металлопротеаз), разрушающих протеогликаны и коллагеновую сеть. Увеличение в пораженном хряще синтеза коллагеназы и стромелизина, которое может быть генетически обусловленным и находится под контролем цитокинов, высвобождаемых из синовиальной мембраны, ведет к дальнейшей деградации матрикса хряща.
Металлопротеазы синтезируются в форме проэнзимов, которые предположительно активируются под влиянием активаторов протеаз. Активатором металлопротеаз является плазмин. В культуральных фрагментах хряща от больных ОА уровень плазмина возрастает за счет урокиназной формы плазминогенного активатора. Одновременно уровень ингибиторов плазминогенного активатора у больных ОА значительно уменьшается, что приводит к нарастанию трансформации плазминогена в плазмин. Плазмин, в свою очередь, превращает прометаллопротеазы в активные энзимы, разрушающие хрящ. С распадом хряща фрагменты коллагена и протеогликана, а возможно, и другие компоненты матрикса попадают в синовиальную жидкость и инициируют либо усиливают воспалительную реакцию в синовиальной ткани. Они могут также стимулировать выработку воспалительных пептидов либо, являясь антигенами, индуцировать аутоиммунный ответ организма или повреждать хондроциты непосредственно.
Воспаление в суставе связано также с уровнем цитокинов, которые часто обнаруживаются в синовиальной жидкости больных ОА. Цитокины, в частности интерлейкин 1, стимулируют хондроциты и способствуют возрастанию синтеза металло- и сериновых протеаз. Кроме того, цитокины способны тормозить продукцию наиболее физиологичных ингибиторов энзимов и блокировать синтез основных элементов матрикса – коллагена и протеогликанов. Снижение уровня ингибиторов и возрастание содержания энзимов приводит к увеличению суммарной активности протеаз, что в комбинации с угнетением синтеза матрикса ведет к дегенерации хряща и развитию ОА.
В последние годы разрабатывается концепция вязкоэластической защиты сустава: упруговязкие свойства синовиальной жидкости зависят от содержания в ней гиалуроната [4]. Способность поглощать и удерживать воду определяет физиологическую роль гиалуроновой кислоты, которая заключается в обеспечении защиты, смазки и механической стабилизации коллагеновой сети и клеток в тканях сустава и на его поверхности. При ОА в суставе нарушается реологический гомеостаз, который связан с вязкоэластическими свойствами среды сустава и обеспечивает условия для его нормального функционирования.
Морфологически при ОА хрящ из прочного, эластичного и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый с шероховатой поверхностью. На ранней стадии ОА в местах максимальной нагрузки, как правило, формируются локальные зоны размягчения хряща, на более поздних стадиях происходит фрагментация, в хряще образуются вертикальные трещины. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к изъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становится неравномерным. Это ведет к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями.
Клиническая картина и диагностика ОА (спондилоартроза)
Основными клиническими проявлениями ОА являются боль, деформация и тугоподвижность суставов.
Кардинальный клинический симптом ОА – боль в пораженных суставах. Боль носит неоднородный характер и имеет разнообразные механизмы возникновения (табл. 1).
Таблица 1. Предполагаемые причины боли при ОА

Ткань	Механизм боли
Субхондральная кость	Медуллярная гипертензия, микропереломы,воспаление
Остеофиты	Травматизация нервных окончаний в периостиуме
Связки	Растяжение
Энтезисы	Воспаление
Суставная капсула	Воспаление, растяжение
Околосуставные мышцы	Спазм
Синовиальная оболочка	Воспаление

При ОА описывают 4 основных типа боли:

Для синовита, помимо боли в суставе (как при движении, так и в покое), характерны утренняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. По мере прогрессирования заболевания рецидивы синовита учащаются. Постепенно развиваются деформация и тугоподвижность суставов за счет фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей. На ранней стадии ОА нарушения функции сустава обусловлены болевым синдромом и рефлекторным спазмом мышц. При прогрессировании заболевания на снижение объема движений влияют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей [9, 11].
Наиболее значимым в диагностике ОА является рентгенологическое исследование опорно-двигательного аппарата. В настоящее время выделяют:

Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом, вовлеченным в патологический процесс [9].
Спондилоартроз – это разновидность ОА с локализацией дегенеративного процесса в межпозвоночных суставах, являющихся обычными синовиальными суставами с двумя суставными поверхностями, покрытыми гиалиновым хрящом. В настоящее время доказано, что процессы дегенерации хряща при ОА и спондилоартрозе развиваются по однотипному сценарию [1, 7, 10].
Спондилоартроз – самая частая причина болей в пояснице у лиц пожилого возраста. При артрозе фасеточных суставов боль обычно двухсторонняя, локализуется в отличие от дискогенной паравертебрально, а не по средней линии, усиливается при длительном стоянии и разгибании и уменьшается при ходьбе и сидении [1, 7].
Позвоночный столб выполняет две основные задачи, которые с точки зрения механики кажутся диаметрально противоположными. С одной стороны, позвоночный столб должен быть гибким. С другой стороны, он должен быть жестким и негнущимся, особенно при нагрузке, для того чтобы поддерживать анатомические отношения и защищать нервные элементы. Одна из первых моделей, описывающая создание прочности позвоночника, была развита Panjabi [10]. Согласно этой модели, прочность позвоночника возникает, когда нервная подсистема получает движение, нагрузку и позиционную информацию от рецепторных органов, расположенных в суставах, мышцах и связках [10]. Нервная подсистема определяет специфические требования для контроля положения и движения и активирует мышечную систему. Координация и интеграция центральной (нервной), пассивной (костно-связочной) и активной (мышечной) подсистем обеспечивает сбалансированные реакции, направленные на то, чтобы позволить позвоночному столбу справиться с его двойной ролью. Эти компоненты и их функции кратко представлены в табл. 2.
Таблица 2. Модель прочности позвоночника по Panjabi

Функции
Пассивная (костно-связочная)	Позвонки, межпозвоночные диски, межпозвонковые суставы, связки позвоночника, суставные капсулы	Прочность по направлению к крайним амплитудам. Передача информации о позе и нагрузке
Активная (мышечная)	Мышцы позвоночника	Генерация силы. Движение. Прочность
Контрольная (нервная)	Чувствительные/двигательные рецепторы, локализованные в мышцах, связках, сухожилиях	Обрабатывают информацию от активной и пассивной систем. Координация прочности и движения

Эти мышечные ответы управляемы контрольными механизмами центральной нервной системы, главным образом, спинальными рефлексами. Костно-связочная структура создает основу, на которой предыдущие системы будут действовать, и это с помощью системы обратной связи обеспечивает информацией о позе и нагрузке. Мышечная система обеспечивает первую линию “защиты” от нефизиологических движений позвоночника. Эта “защита” координируется нервной системой.
Выделение функциональной двигательной единицы позвоночного столба – позвонково-двигательного сегмента (ПДС) – позволяет оценить объем движений на уровне каждого сегмента [10]. Движения в ПДС осуществляются за счет дугоотростчатых суставов и межпозвонковых дисков. Очевидно, что движения в ПДС различны на протяжении позвоночника не только по объему, но и происходят в разных плоскостях. Это объясняется особенностями анатомического строения и пространственной ориентации межпозвонковых суставов.
Доказано, что в дегенеративно-измененном ПДС происходит синтез противоспалительных цитокинов (интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли с формированием “неврогенного воспаления”. Этот патогенетический компонент формирования боли является одним из основополагающих при спондилоартрозе. Однако практически на появление болевой импульсации всегда откликаются мышцы, отвечая тонической рефлекторной реакцией, а их избыточное напряжение при длительном болевом синдроме приводит к дисфункции миофасциальных тканей и усугублению боли. Сокращенная мышца выделяет метаболиты, которые в нормальных условиях вымываются кровью. При длительном мышечном спазме нарушается кровоток, и накопленные метаболиты активируют болевые рецепторы. Боль, вызванная локальным мышечным спазмом, сама по себе может являться стимулом, провоцирующим спазм. Из вышесказанного следует, что болевой синдром при спондилоартрозе всегда осложняется формированием рефлекторных мышечно-тонических реакций. Локализация боли при мышечно-тонических синдромах связана с подвергшимся ирритации корешком и особенностями вторичного поражения нервных стволов по компрессионно-ишемическому типу на уровне спазмированных мышц.
Мышечный спазм, возникающий как проявление спондилоартроза, представляет собой базовый патогенетический механизм болевого синдрома, обеспечивающий его поддержание по принципу порочного круга.
Таким образом, существуют 3 основных звена патогенеза болевых синдромов в области позвоночника при спондилоартрозе:

Классическим методом диагностики ОА позвоночника, помимо оценки клинических проявлений, является рентгенологическое обследование больных. В зарубежных исследованиях рентгенологические параметры при спондилоартрозе часто оцениваются по классификации Kellgren, согласно которой выделяются 4 градации – от 1 (отсутствие остеофитов) до 4 (большие остеофиты, склероз замы
и т.д.

* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

К дегенеративным заболеваниям относятся :

грыжа межпозвонкового диска,
артроз межпозвонковых суставов (фасеточный синдром),
стеноз позвоночного канала,
нестабильность позвоночника и спондилолистез.

Причины заболеваний позвоночника можно поделить на две большие группы.

Воспалительные заболевания. В этом случае ведущую роль в патологическом процессе играет именно воспаление – мышц (миозит), связок или нервных окончаний (радикулит). Как правило, воспалительные заболевания позвоночника провоцируются такими факторами, как переохлаждение или наличие в организме хронической (персистирующей) бактериальной или вирусной инфекции.
Невоспалительные (дегенеративно-дистрофические) заболевания позвоночника – к этой группе относятся такие наиболее распространенные заболевания, как остеохондроз, спондилез, сколиоз и грыжа или протрузия межпозвоночного диска.

Причины дегенеративно-дистрофических патологий позвоночника кроются, в первую очередь, в современном образе жизни. Сидячая работа, передвижение с помощью различных видов транспорта, низкая физическая нагрузка и недостаточно рациональное питание – все эти факторы способствуют возникновению патологических изменений в межпозвоночных суставах.

К сожалению, зачастую выделить какой-либо определенный фактор, который оказывает негативное влияние на позвоночник, не предоставляется возможным. Как правило, на развитие дегенеративно-дистрофических заболеваний влияет целый комплекс факторов.

Основных симптомов заболеваний позвоночника два – это боль и нарушение подвижности позвоночного столба (затруднение наклонов, поворотов и других движений туловища).

Боль может сопровождать как воспалительные заболевания позвоночника, так и осложнения дегенеративно-дистрофических заболеваний.

Как правило, наличие болевого синдрома указывает на то, что в патологический процесс вовлечены спинномозговые нервы или сам спинной мозг.

Часто боль при заболеваниях позвоночника отдает в конечности (распространяется по ходу нервных корешков). Как правило, боль возникает после эпизодов непривычной физической нагрузки или резких движений. Переохлаждение также может спровоцировать болевой приступ.

Нарушение подвижности – симптом заболеваний позвоночника, не менее мучительный, чем боль. Длительно существующий нелеченный остеохондроз может привести к тому, что человек не может нагнуться, чтобы поднять с пола упавший предмет. Надевание некоторых предметов одежды также представляет трудности для таких пациентов.

Сопутствующими симптомами заболеваний позвоночника могут быть также нарушения в работе внутренних органов. Это происходит в тех случаях, когда нарушения затрагивают так называемые висцеральные нервы (нервные корешки, которые иннервируют внутренние органы).

Лечение дегенеративных заболеваний позвоночника должно быть обязательно комплексным, т.е. обязательно включать несколько индивидуально подобранных методик, направленных на различные стороны болезненного процесса. Только в случае правильного сочетания различных тактик лечения может быть достигнут стойкий положительный результат. Чаще всего при болевых симптомах традиционно применяют нестероидные противовоспалительные препараты, которые могут снимать боль и воспалительную реакцию, но при длительном использовании раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника, влияют на кровь и нарушают метаболизм (обменные процессы) хрящевой ткани. В том случае если приём их необходим, то рекомендуется делать это массированными короткими курсами, желательно не превышающими десяти дней. Сейчас в арсенале современной медицины есть другие препараты, обладающие столь же выраженным противовоспалительным действием и при этом лишенных побочных эффектов предыдущей группы. После устранения воспалительного процесса должны быть по возможности устранены с помощью применения ручных методик и специальной гимнастики все имеющиеся функциональные и мышечные нарушения. Специальный массаж и гимнастика снимает спастику поверхностных и средних мышечных слоёв, оставляя только самые "необходимые" так называемые "саногенные" нарушения.

Чтобы не доводить позвоночник до критического состояния, когда лечение становится необходимым, следует заниматься профилактикой заболеваний позвоночника, так как это и дешевле, и проще. Но если проблема с позвоночником возникла, то не стоит применять лечение народными средствами, а лучше обратиться в клинику, где Вам обязательно помогут опытные специалисты.

Бакрышова Галина Николаевна, доктор реабилитолог.

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 26 Ноября 2013 в 20:04, реферат

Дегенеративные заболевания позвоночника.docx

ПМГМУ им. И. М. Сеченова

Кафедра травматологии и ортопедии

Реферат: Дегенеративные заболевания позвоночника

Куратор: студент 5 курса, 29 группа

Преподаватель: Бровкин С.В.

ОА – самое распространенное заболевание суставов, поражающее как мужчин, так и женщин. Чаще оно развивается у мужчин в возрасте до 45 лет и женщин в возрасте старше 55 лет [2, 3, 12]. Распространенность ОА одинакова у лиц обоего пола старше 70 лет, и в этом возрасте заболевание встречается практически у каждого. Риск утраты трудоспособности в связи с ОА так же велик, как при сердечно-сосудистой патологии, и выше, чем при любых других заболеваниях у лиц пожилого возраста. В недавнем отчете ВОЗ о социальных последствиях заболеваний указывается, что ОА коленных суставов выходит на 4-е место среди причин нетрудоспособности у женщин и на 8-е – у мужчин [9, 11].

Этиология и патогенез ОА

В развитии ОА существенную роль играют общие конституциональные (старение, пол, ожирение, наследственность, репродуктивные особенности) и неблагоприятные механические (травмы, профессиональные и бытовые вредности, осанка) факторы [12]. Высокая распространенность ОА обусловлена генетическими факторами, что подтверждается высоким индексом наследования заболевания (0,39–0,65 среди близнецов) независимо от предрасполагающих факторов внешней среды или демографических особенностей [12].

Различают первичный и вторичный ОА [2, 9, 13]. Первичный (идиопатический) ОА развивается в периферических суставах, наиболее часто в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей (с образованием узелков Гебердена и Бушара), первом запястно-пястном, первом плюснефаланговом, тазобедренном и коленном суставах, межпозвоночных дисках и суставах позвоночника, особенно шейного и поясничного отделов.

В зависимости от распространенности процесса выделяют 2 формы первичного ОА:

локальная форма характеризуется поражением одного или двух суставов (ОА суставов кистей, стоп; коленного, тазобедренного суставов; спондилоартроз);
для генерализованной формы характерно поражение 3 и более суставов или группы суставов (проксимальные межфаланговые суставы оценивают как одну группу, а дистальные межфаланговые суставы – как другую).

Ведущими патогенетическими факторами при ОА являются дегенерация и деструкция суставного хряща, развивающиеся вследствие несоответствия между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и его способностью выдерживать эту нагрузку [4, 5, 8]. Изменение суставного хряща может быть обусловлено как врожденными и приобретенными внутренними факторами, так и воздействием окружающей среды. Наиболее выраженные патоморфологические изменения при артрозе происходят в хрящевом матриксе. Они приводят к развитию прогрессирующей эрозии хряща и разрушению коллагеновых волокон II типа, а также к деградации протеогликановых макромолекул. В основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов – белковополисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети, которая служит основой хрящевого матрикса. Повреждение хряща при артрозе является результатом повышенного синтеза и высвобождения из хондроцитов коллагеназы и стромелизина (металлопротеаз), разрушающих протеогликаны и коллагеновую сеть. Увеличение в пораженном хряще синтеза коллагеназы и стромелизина, которое может быть генетически обусловленным и находится под контролем цитокинов, высвобождаемых из синовиальной мембраны, ведет к дальнейшей деградации матрикса хряща.

Металлопротеазы синтезируются в форме проэнзимов, которые предположительно активируются под влиянием активаторов протеаз. Активатором металлопротеаз является плазмин. В культуральных фрагментах хряща от больных ОА уровень плазмина возрастает за счет урокиназной формы плазминогенного активатора. Одновременно уровень ингибиторов плазминогенного активатора у больных ОА значительно уменьшается, что приводит к нарастанию трансформации плазминогена в плазмин. Плазмин, в свою очередь, превращает прометаллопротеазы в активные энзимы, разрушающие хрящ. С распадом хряща фрагменты коллагена и протеогликана, а возможно, и другие компоненты матрикса попадают в синовиальную жидкость и инициируют либо усиливают воспалительную реакцию в синовиальной ткани. Они могут также стимулировать выработку воспалительных пептидов либо, являясь антигенами, индуцировать аутоиммунный ответ организма или повреждать хондроциты непосредственно.

Воспаление в суставе связано также с уровнем цитокинов, которые часто обнаруживаются в синовиальной жидкости больных ОА. Цитокины, в частности интерлейкин 1, стимулируют хондроциты и способствуют возрастанию синтеза металло- и сериновых протеаз. Кроме того, цитокины способны тормозить продукцию наиболее физиологичных ингибиторов энзимов и блокировать синтез основных элементов матрикса – коллагена и протеогликанов. Снижение уровня ингибиторов и возрастание содержания энзимов приводит к увеличению суммарной активности протеаз, что в комбинации с угнетением синтеза матрикса ведет к дегенерации хряща и развитию ОА.

В последние годы разрабатывается концепция вязкоэластической защиты сустава: упруговязкие свойства синовиальной жидкости зависят от содержания в ней гиалуроната [4]. Способность поглощать и удерживать воду определяет физиологическую роль гиалуроновой кислоты, которая заключается в обеспечении защиты, смазки и механической стабилизации коллагеновой сети и клеток в тканях сустава и на его поверхности. При ОА в суставе нарушается реологический гомеостаз, который связан с вязкоэластическими свойствами среды сустава и обеспечивает условия для его нормального функционирования.

Морфологически при ОА хрящ из прочного, эластичного и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый с шероховатой поверхностью. На ранней стадии ОА в местах максимальной нагрузки, как правило, формируются локальные зоны размягчения хряща, на более поздних стадиях происходит фрагментация, в хряще образуются вертикальные трещины. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к изъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становится неравномерным. Это ведет к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями.

Клиническая картина и диагностика ОА (спондилоартроза)

Основными клиническими проявлениями ОА являются боль, деформация и тугоподвижность суставов.

Кардинальный клинический симптом ОА – боль в пораженных суставах. Боль носит неоднородный характер и имеет разнообразные механизмы возникновения (табл. 1).

Таблица 1. Предполагаемые причины боли при ОА

Дистрофические изменения позвоночника

Основные дистрофические поражения позвоночника, приводящие к клиническим проявлениям, это остеохондроз, спондилоартроз, спондилоз, хрящевые узлы.

Остеохондроз (термин предложен Хильдебрантом, 1933), как следует из названия, это локальный дистрофический процесс в костной и хрящевой тканях. Дистрофические изменения начинаются в межпозвоночном диске и распространяются на прилежащие к нему костные элементы тела позвонка – на замыкающие пластины и другие отделы позвоночно-двигательного сегмента. Уже к 20 годам сосуды диска запустевают, его питание осуществляется лишь за счет осмоса и диффузии. В этих условиях, особенно в отделах, испытывающих статико-динамические перегрузки, легко нарушается опорная и рессорная функция диска и развиваются трофические поражения. Это касается, в первую очередь, позвоночно-двигательных сегментов на границе подвижной и малоподвижной части позвоночника – нижнепоясничного, нижнешейного отделов, а так же пояснично- и шейно-грудного переходов. Вначале поражается студенистое ядро. Происходит деполяризация его полисахаридов, оно усыхает в крошкообразную массу. Диск уплощается, что ведет к выпячиванию окружающего его фиброзного кольца.

Возникают микро- , а затем макроскопические трещины, секвестрация фиброзной ткани. Выпячивающийся фрагмент диска, ограниченный связочным корсетом, начинает бомбардировать угол между телом позвонка и соответствующей продольной связкой. Выстояние диска за пределы своей границы возможно за счет пульпозного ядра, проникшего через дефекты фиброзного кольца (выпадение, пролапс) или за счет потерявшего тургор фиброзного кольца (выпячивание, протрузия). Со временем, наряду с изменениями фиброзного кольца, дегенерируют и гиалиновые пластинки, уплотняются подхрящевые пластинки, на них определяются мелкие хрящевые разрастания, возникают краевые костные разрастания.

Хрящевые узлы (грыжи) возникают на фоне остеохондроза. Дегенеративно-измененная часть накостного ядра может выпадать вверх или вниз, т.е. в сторону тел позвонков (так называемые узлы Шморля), грыжи Шморля клинически мало себя проявляют. Если же грыжи диска в боковом или переднезаднем направлении – хрящевые узлы дисков, то появляется неврологическая симптоматика связанная с компрессией тех или иных корешков.

Хрящевые узлы тел позвонков возникают в связи с дегенеративными изменениями гиалиновых пластинок, через трещины и разрывы которых студенистое ядро проникает в губчатое вещество позвонка. Хрящевые узлы тел называют “грыжами Шморля”. Принято считать, что грыжи Шморля – бессимптомны.

Хрящевые узлы дисков – это передние, задние, заднебоковые грыжи с выпадением студенистого ядра через дегенеративно-измененное фиброзное кольцо. Оказавшись вне условий своих физиологических границ (в эпидуральной клетчатке) выпавшая масса диска начинает играть роль аутоантигена, способствуя развитию аутоиммунных процессов – асептического эпидурита. В выпавшей массе студенистого ядра клетки пролиферируют и заполняют позвоночный канал. Если такой процесс направлен дорзально, он приводит к серьезным осложнениям механического характера – к компрессии близлежащих нервных элементов (корешки, спинной мозг) или сосудов. Подобные компрессионные явления могут возникнуть и без пролапса диска за счет одной лишь протрузии (выпячивания) диска или – особенно на шейном уровне – за счет костных реактивных разрастаний.

Спондилоартроз, как следует из названия, это дистрофическое поражение межпозвонкового сустава. Спондилоартроз может возникать в том позвоночно-двигательном сегменте, который поражен остеохондрозом. Причинами артроза являются изменения условий движения в суставе. При

уплощении диска и сближении смежных позвонков (а значит, и сужении суставной щели) возрастают нагрузки на менискоиды и суставные поверхности, уменьшается подвижность сустава. С другой стороны, в позвоночно-двигательном сегменте соседнем от пораженного остеохондрозом, чаще в вышележащем, возникает вынужденная гипермобильность, чаще гиперэкстензия со смещением точки упоры, изменение длины рычагов. При этом из рецепторов “деформированной” капсулы сустава усиливается импульсация, она часто становится болезненной – развивается спондилопериартроз, а в последующем – артроз.

Развитию его способствует дополнительная импульсация близлежащих пораженных висцеральных или других тканей. Она может возникать и самостоятельно, без остеохондроза. Это чаще касается лиц молодого возраста, у которых определенный отдел позвоночника под влиянием обстоятельств врожденного или приобретенного характера подвергается нефизиологическим нагрузкам, особенно в условиях гиперэкстензии.

При усилении компремирующего воздействия возникают органические нарушения в компремируемом субстрате сдавление, расслоение, ангуляция нерва, спинного мозга; сужение просвета последнего и пр.). это компрессионно-деформирующий механизм в отношение невральных структур и компрессионно-странгулирующий (компрессионно-стенозирующий) в отношении сосуда. Проявления синдрома определяются принадлежностью пораженного ствола и характеристикой территории им кровоснабжаемой или иннервируемой. Клиническая картина довольно строго очерчена.

Патологические импульсы из рецепторов пораженных тканей позвоночно-двигательных сегментов становятся источником моторных, вазомоторных и других рефлексов. Наиболее богато снабжена болевыми рецепторами задняя продольная связка. Эти рецепторы посылают импульсы в возвратную (менингеальную) ветвь спинального нерва (синовертебральный нерв Люшка), которая возвращается через межпозвонковые отверстия в позвоночный канал. Патологические импульсы из продольной связки, фиброзного кольца, надкостницы позвонков, других связок и суставных капсул следуют через задний корешок в задний рог спинного мозга, вызывая при этом рефлекторные болевые феномены, могут переключаться на передние и боковые рога. Далее они следуют к поперечно-полосатым мышцам, вызывая их рефлекторное напряжение (дефанс), мышечно-тонический рефлекс, вазомоторные и другие висцеральные рефлексы; к гладким мышцам, включая сосудистые; к висцеральным органам (вазомоторные и другие висцеральные рефлексы). Под влиянием продолжительной импульсации ткани, особенно скудно кровоснабжаемые, претерпевают дистрофические изменения. Это касается в первую очередь связок, прикрепляющихся к костным выступам, особенно в зонах, близким к суставам. Эти дистрофические изменения определяют как нейроостеофиброз.

Таким образом, вертеброгенные рефлекторные синдромы подразделяются на мышечно-тонические, нейрососудистые и нейродистрофические (нейроостеофиброз), каждый из которых может сопровождаться болью. Характерными клиническими проявлениями рефлекторных синдромов являются разнообразные синдромы со стороны нескольких органов и систем. Клиническая картина очерчена менее строго, чем при синдромах компрессионных.

В процессе развития рефлекторных или компрессионных синдромов наступает декомпенсация в том или ином звене организма. В целях приспособления к деятельности в этих условиях организм как бы мобилизует смежные отделы, системы, ткани. По ходу этой адаптивной деятельности нередко возникают перегрузки в указанных системах и тканях. Ими оказываются мышцы, суставы, сосуды, висцеральные и другие органы. В условиях непосильной работы в них наступает дезадаптация.

Адаптивные синдромы в вертеброневрологии подразделяются на постуральные и викарные.

Постуральные синдромы формируются в силу адаптации к новым поздним изменениям.

Так, например, в позе переразгибания поясничного отдела растягиваются задние мышцы бедра, в которых ощущаются боли, происходят дистрофические и иные нарушения. Параллельно в смежных позвоночно-двигательных сегментах и других сочленениях нарушается двигательный стереотип и формируются блокады или гипермобильность.

Викарные синдромы появляются чаще в ответ на компрессионные синдромы в целях адаптации к условиям выпадения. Так, например, при выпадении функции икроножной мышцы (корешок S1) происходит викарная гипертрофия в передней большеберцовой мышце (корешок L5). В повседневной практике встречаются сочетания постуральных и викарных реакций у одного больного.

В перегружаемых мышцах и фиброзных тканях возникают нейродистрофические и другие нарушения, составляющие патологическую суть синдрома.

Характерными клиническими проявлениями дезадаптивных реакций, т.е. адаптивного синдрома, является его относительно позднее появление на фоне развернувшегося обострения. Поражение наступает в соседних, а не в первоначально пораженных образованиях.

Читайте также: