Дисплазия соединительной ткани шейного отдела

Резюме

Ключевые слова

Статья

Патологию шейного отдела позвоночника, обусловленную дефицитом функции связочного аппарата, в настоящее время рассматривают в качестве маркера синдрома дисплазии соединительной ткани. Изменения гемодинамики в позвоночных артериях на фоне нестабильности шейного отдела позвоночника является одним из критериев данной патологии.

На протяжении последних 30 лет отмечено увеличение частоты встречаемости вертебро-базилярной недостаточности(ВБН) именно у лиц трудоспособного возраста на фоне нестабильности шейного отдела позвоночника(ШОП). Несмотря на то, что большинство авторов в качестве первопричины нестабильности позвоночника рассматривают нарушение опорной функции межпозвонкового диска, не всегда при МРТ-исследовании обнаруживается протрузия или грыжа диска.

Причиной формирования гемодинамических расстройств в вертебробазилярной системе у пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника является раздражение паравертебральных нервных сплетений на фоне смещения шейных позвонков, а также нарушение каркасной функции стенки сосудов вертебро-базилярной системы, как артерий, так и вен.

Цель исследования

Расширенное клинико-инструментальное исследование церебральной гемодинамики у пациентов трудоспособного возраста с рентгенологически подтвержденной нестабильностью ШОП для ранней диагностики ведущего патогенетического механизма ВБН у них и своевременной коррекции данных сосудистых расстройств.

Материал и методы

Всего в наше исследование было включено 339 пациентов, большее число из которых составили женщины, и средний возраст соответствовал 36 годам.

Все пациенты были разделены на 2 группы:

Первую - ретроспективную составили 83 пациента, у которых нестабильность шейного отдела позвоночника стала рентгенологической находкой. Этим пациентам была выполнена оценка неврологического статуса и офтальмологический смотр, но, несмотря на клинические признаки недостаточности, им не было проведено детального исследования церебральной гемодинамики.
Вторую - проспективную группу из 256 человек, которую обследовали по расширенному плану - алгоритм обследования включал не только вышеуказанные методы диагностики, но и ультразвуковые и электрофизиологические методы исследования церебральной гемодинамики, а в ряде наблюдений при наличии показаний мы рекомендовали пациентам выполнить МРТ шейного отдела позвоночника, головного мозга, а также сосудов головы и шеи.

Результаты

При обращении за амбулаторной медицинской помощью почти в половине случаев симптомы ограничивались одной жалобой, среди которых доминировала изолированная головная боль, реже - головокружение или шум в ушах. 33,8% пациентов предъявляли 2 жалобы, чаще в виде сочетания головной боли с головокружением или головокружения с шумом в ушах. Более чем в 9% наблюдений пациенты предъявляли развернутые жалобы. И только 7,8% пациентов при обращении не предъявляли жалоб. Цель их визита к врачу - профилактический неврологический осмотр.

Объективное неврологическое обследование установило в 96,6% наблюдений нарушение равновесия, выявляемое в простой или сенсибилизированной пробе Ромерга. Несколько большим, чем у 90% обследованных имели место нарушения при выполнения координаторных проб. Почти у 80% пациентов был выявлен нистагм. У 40% пациентов были диагностированы признаки венозной дисциркуляции.

Для оценки клинической тяжести вертебро-базилярной недостаточности все объективные симптомы были сведены в единую таблицу и им были присвоены баллы, по совокупности которых было установлено, что наиболее часто за амбулаторной медицинской помощью обращались пациенты с нестабильность шейного отдела позвоночника при клинической тяжести вертебро-базилярной недостаточности от 3 до 6 баллов. И только 3,4% пациентов не имели клинических признаков недостаточности мозгового кровообращения.

Дополнительно мы провели офтальмологический осмотр, который показал, что у всех пациентов с нестабильность шейного отдела позвоночника имело место спазм артериол, при которых обязательно имеют место изменения артериол глазного дна (Е.А. Егоров, Е.С. Тутаева, 2006; А.Б. Ситель, 1990; Г.М. Кушнер, 1981). Примерно в 40% наблюдения мела место венопатия, что коррелировало с клиническими данными о внутриглазном давлении. У одного пациента была диагностирована анизокория. Но ни в одном из наблюдений не было установлено патологии диска зрительного нерва.

Рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника подтвердило в каждом наблюдении наличие нестабильности, но количество смещенных позвонков, направление и протяженность их смещения могла быть различной. Так, в позе сгибания нестабильность была представлена примерно в равных соотношениях смещением шейных позвонков вперед или назад. В положении разгибания она наиболее часто была представлена смещением позвонков кзади. А нестабильность, диагностированная в обеих функциональных позах, чаще всего встречалась в виде смещения позвонков кзади или их комбинированным смещением.

При выполнении функциональных проб наиболее часто отмечено одновременное смещение 2х позвонков. Смещение одного позвонка или трех позвонков одновременно отмечено несколько реже.

Функциональная рентгенография шейного отдела позвоночника показала наиболее частое формирование нестабильности CIII и СIV позвонков. По данным литературы, зоной наибольшей функциональной активности является CIII-IV позвонково-двигательный сегмент. МРТ шейного отдела позвоночника установила наиболее частое формирование патологии межпозвонкового диска в CV-VI позвонково-двигательном сегменте, что согласовалось с данными литературы. В нашем исследовании так же были клинические случаи, когда в зоне нестабильного позвонково-двигательного сегмента диагностировали патологию межпозвонкового диска.

Но были и такие пациенты, у которых в зоне нестабильных позвонково-двигательных сегментов не удавалось диагностировать патологию межпозвонкового диска. Результаты исследования церебральной гемодинамики с помощью скрининговой допплерографии показали, что у обследованных пациентов с интактный каротидный кровоток во всех клинических наблюдениях и в среднем в группе. Артериальный кровоток в позвоночных артериях в среднем в группе был на нижней границе нормы.

При этом нормативный кровоток в диагностировали более чем в 30% наблюдений. Но у 19,9% пациентов он был физиологичным и исходно, и после выполнения функциональных проб с поворотами головы. А у 12,9% пациентов функциональные нагрузки выявили вертеброгенное влияние на позвоночные артерии. Почти у 40% пациентов коростные показатели были снижены, в ряде наблюдений менее 30 см/сек. в малом % наблюдений удалось диагностировать спазм позвоночных артерий, при котором показатели ЛСК сист. превысили 50 см/сек. Асимметричный кровоток установлен в 22,7% наблюдений.

Дуплексное сканирование подтвердило результаты скрининговой допплерографии. В 19,9% наблюдений кровоток в каротидном и вертебро-базилярном бассейнах были адекватными как со стороны артериального притока, так и венозного оттока, кроме того, морфологических изменений со стороны сосудов обоих бассейнов диагностировано не было. Тем не менее, ДС показало высокий процент пациентов с вертеброгенным влиянием шейных позвонков на V2-сегмент позвоночных артерий и непрямолинейный ход в канале отверстий поперечных отростков шейных позвонков, который не носил гемодинамически значимого характера. Более чем у 5-ой части пациентов выявлено атеросклеротическое поражение каротидных сосудов, которое также не имело гемодинамической значимости. Аномалии со стороны позвоночных артерий (гипоплазия) и их входа в канал отмечены лишь в 3,6% наблюдений.

Мы проанализировали зависимость ЛСК сист. от степени смещения шейных позвонков и получили достоверные данные для пациентов со смещением до 3 мм. Было показано, что чем больше смещение, тем реже встречается физиологичный кровоток в позвоночных артериях. У пациентов со смещением более 3 мм не удалось установить достоверной зависимости, т.к. эти пациенты были менее многочисленными в нашем исследовании.

Также мы оценили скоростные показатели кровотока в зависимости от диаметра позвоночных артерий, но не получили достоверных результатов, что указывает на независимость кровотока от поперечного сечения сосуда.

Мы оценили изменения ЛСК сист. в позвоночных артериях на протяжении V2- и V3-сегментов. У четвертой части пациентов она соответствовала норме. Более чем у половины обследованных пациентов скоростные показатели кровотока были физиологичными на уровне V2 – сегмента и снижались к V3-сегменту. У 15% пациентов ЛСК сист. была низкой в обоих сегментах позвоночных артерий, при этом показатели менее 30 см/сек. с обеих сторон в V2-сегменте несколько нарастали в V3-сегменте, но оставались ниже физиологичных значений. У 6,7% обследованных был диагностирован асимметричный кровоток в V2- сегменте, который сохранялся и на уровне V3-сегмента.

Учитывая, что нестабильность шейного отдела позвоночника может стать причиной паравертебральной венозной дисциркуляции, мы оценили венозный оттока по паравертебральным венозным сплетениям. Дуплексное сканирование показало расширение паравертебральных венозных сплетений у 104 пациентов с затруднением венозного оттока. По амплитуде венозного потока удалось установить, что более чем у 80% обследованных венозная дисциркуляция носила умеренный характер.

Учитывая, что венозная дисциркуляция может стать причиной внутричерепной гипертензии, мы выполнили всем пациентам с нестабильностью шейного отдела позвоночника ЭхоЭГ. Исследование показало наличие гипертензионного синдрома у 138 пациентов. При этом в 72 наблюдениях причиной тому послужила венозная дисциркуляция, а у 66 обследованных установить причину повышения внутричерепного давления не удалось, т.к. мы не диагностировали паравертебральной венозной дисциркуляции у этих пациентов. Однако и проведенное МРТ на уровне головы и шеи не выявило иных причин для формирования синдрома внутричерепной гипертензии.

ЭхоЭГ показала, что наиболее часто синдром внутричерепной гипертензии носил легкий или умеренный характер и у этих пациентов она не повлияла на церебральную гемодинамику. А у пациентов с выраженной внутричерепной гипертензией было отмечено достоверное снижение систолической ЛСК в обеих позвоночных артериях по сравнению с нормой независимо от наличия или отсутствия паравертебральной венозной дисциркуляцией.

Заключение

Подводя итоги нашей работы, мы предложили алгоритм обследования пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника. При наличии у этих пациентов клинических признаков недостаточности мозгового кровообращения и рентгенологическом подтверждении нестабильности ШОП мы предлагаем выполнять скрининговую допплерографию. Если ультразвуковые методы диагностики не выявляют гемодинамических отклонений в обоих сосудистых бассейнах, необходимо прибегнуть к ЭЭГ. Если данный метод исследования не выявляет косвенных признаков НМК, то пациентам дают традиционные рекомендации, если все же удается диагностировать НМК, то этим пациентам необходимо рекомендовать вазоактивную терапию. Если же скрининговая допплерография, а далее и ДС подтверждает наличие гемодинамических отклонений со стороны артериального или венозного звена ВБС, то в зависимости от установленного патогенетического механизма ВБН будет предложена медикаментозная терапия. По окончания курса лечения рекомендовано провести контрольное исследование мозгового кровотока для оценки адекватности подобранной терапии и длительности ее применения.

Для своевременной диагностики и нестабильности шейного отдела позвоночника и гемодинамических расстройств в ветебро-базилярной системе, как результата синдрома дисплазии соединительной ткани, также для предупреждения декомпенсации мозгового кровотока при выполнении медицинских пособий, необходима преемственность врачей разных специальностей.

Что это такое

Соединительнотканная дисплазия – это заболевание, которому подвержены все органы и системы, в которых присутствует соединительная ткань. Заболевание генетически обусловлено, отличается широким спектром симптомов и вызывается нарушением выработки коллагена.

Так как наибольшее значение соединительная ткань играет в опорно-двигательном аппарате, большее число клинических признаков сосредоточено именно в этой сфере. За счет коллагена возможно сохранение форм, а эластин обеспечивает правильное сокращение и расслабление.

Дисплазия соединительной ткани является генетически предопределенной. Выявив болезнь, можно заранее предположить, как произойдет мутация. Из-за них возникают ненормальные структуры, которые неспособны выполнять стандартные нагрузки.

Классификация болезни

В МКБ-10 соединительнотканной дисплазии присвоен номер М35.7. Патология разделяется на две большие группы:

Недифференцированная дисплазия;
Дифференцированная дисплазия.

Недифференцированная форма встречается в 80% случаев. Проявляющиеся симптомы невозможно соотнести ни с каким существующим заболеванием. Признаки разрозненны, хотя по ним можно предположить наличие развивающейся патологии.

Дифференцированная дисплазия соединительной ткани имеет четко определенную форму наследования, характерный набор клинических симптомов и группу дефектов. Выделяют 4 основные формы:

Синдром Марфана;
Синдром вялой кожи;
Синдром Эйлерса-Данло;
Несовершенный остеогенез.

Для синдрома Марфана характерны следующие клинические особенности:

Сколиозы;
Отслоение сетчатки глаза;
Чрезмерно высокий рост;
Аномально длинные конечности;
Голубые склеры глаз;
Подвывихи хрусталика.

Наряду с этими симптомами дисплазии соединительной ткани, поражается сердце. Пациентам ставят диагноз пролапс митрального клапана, аневризму аорты и возможная последующая сердечная недостаточность.

При синдроме вялой кожи соединительнотканная дисплазия выражается поражением волокон эластичности. Кожу легко растянуть, она способна образовывать свободные складки.

Для синдрома Эйлерса-Данло характерна аномальная подвижность суставов. Это приводит к частым вывихам, подвывихам и постоянным болям при движении.

При несовершенном остеогенезе в основе патологии лежит нарушение строения костной ткани. Ее плотность становится низкой, что приводит к особой хрупкости, частым переломам и медленному росту. У детей наблюдается неровная осанка.

Проявления

Симптомы дисплазии соединительной ткани у детей весьма многочисленны, так как эта ткань присутствует во всех органах.

Вегето-сосудистая дистония;
Проблемы с развитием речи;
Головные боли;
Повышенная потливость;
Недержание мочи.

Врожденные пороки сердца;
Аневризма аорты;
Недоразвитие сосудов;
Лабильность артериального давления;
Сердечная недостаточность.

Постоянная одышка;
Бронхоэктатическая болезнь;
Плеврит;
Недоразвитие легких.

Искривление позвоночника;
Плоскостопие;
Деформация грудной клетки;
Врожденные и привычные вывихи;
Повышенная гибкость суставов;
Частые переломы.

Опущение почек;
Аномалии чашечно-лоханочной системы почек;
Недоразвитие мочеточников;
Недержание мочи;
Нарушения в развитии половых желез;
Нарушение развития матки и яичников.

Дисфункция кишечника;
Недоразвитие кишечника, пищевода.

Косоглазие;
Миопия;
Подвывих хрусталика;
Астигматизм;
Снижение слуха.

Высокий рост;
Длинные тонкие конечности;
Худоба;
Сухая и бледная кожа;
Крупные асимметричные ушные раковины;
Растяжки на коже.

Симптомы могут возникать обособленно, только из одной группы, либо из нескольких групп одновременно. В зависимости от этого выделяют два типа дисплазии соединительной ткани:

Дифференцированная. Происходит поражение какой-либо одной группы органов. К таким заболеваниям относят синдром Марфана, склеродермию, муковисцидоз;
Недифференцированная. Признаки дисплазии нельзя отнести к какой-либо одной группе.

Тяжелее всего протекает дисплазия опорно-двигательного аппарата у детей. Эта форма заболевания приводит к нарушению двигательной функции, изменению работы внутренних органов.

Дисплазия тазобедренного сустава проявляется укорочением одной ножки малыша, асимметричностью ягодичных складок. Ребенок не может развести согнутые ноги в стороны. Дети поздно начинают ходить, походка напоминает утиную. Ребенок быстро устает при ходьбе, она может вызывать болевые ощущения.

Причины развития болезни

Причины развития дисплазии соединительной ткани связаны со следующими факторами:

Наследование мутировавшего гена;
Влияние внешних неблагоприятных факторов.

Аномалия развития может произойти на фоне нарушения белкового обмена и нехватки витаминно-минеральных соединений.

К внешним отрицательным факторам, способным повысить вероятность развития соединительнотканной дисплазии, относятся следующие:

Наличие вредных привычек;
Несбалансированное питание;
Проживание на территории с плохой экологией;
Перенесенный токсикоз во время беременности;
Частые стрессовые ситуации;
Тяжелая интоксикация в анамнезе;
Нехватка магния в организме.

Все это способно увеличить риск развития соединительнотканной дисплазии. ДСТ чаще возникает из-за генетики, но при отсутствии патогенных факторов протекает легче.

Симптоматика заболевания

Определить соединительнотканную дисплазию можно по множеству характерных симптомов. Патология охватывает опорно-двигательную, сердечно-сосудистую, пищеварительную и другие системы.

Понимая, что такое дисплазия соединительной ткани, можно ожидать проявления следующих симптомов:

Быстрая утомляемость;
Слабость;
Снижение работоспособности;
Головные боли;
Метеоризм;
Боли в животе;
Низкое давление;
Частые патологии дыхательных путей;
Низкий аппетит;
Ухудшение самочувствия после небольших нагрузок.

У некоторых пациентов наблюдалась дисплазия мышечной ткани. Они чувствовали сильную слабость в мышцах.

Определить людей с дисплазией соединительной ткани можно по аномально большому росту или удлинении отдельных частей тела, по ненормальной хрупкости и болезненной худобе.

Дисплазия соединительной ткани у детей и взрослых может проявляться:

Гипермобильностью;
Контрактурой;
Карликовостью;
Хрупкостью.

Внешние клинические симптомы включают:

Снижение массы тела;
Заболевания позвоночного столба;
Изменение формы грудной клетки;
Деформацию частей тела;
Аномальную спосоность сгибать пальцы на 90 градусов в сторону запястья или выгибать локтевые суставы в обратную сторону;
Отсутствие упругости кожи и ее повышенная растяжимость;
Плоскостопие;
Замедление и ускорение роста челюсти;
Патологии сосудов.

Все эти нарушения свидетельствуют о наличии дисплазии соединительной ткани. У одного пациента может появиться несколько симптомов или целая группа. Все зависит от того, насколько сильно поразила патология и какого она типа.

Симптомы

При патологическом состоянии важную роль в формировании клинических признаков играет локализация нарушения. Врачи отмечают следующие общие симптомы заболевания:

проблемы со сном;
быстрая утомляемость;
сердечные боли;
цефалгия;
головокружения или обмороки.

Со стороны опорно-двигательного аппарата регистрируется плоскостопие, удлинение конечностей, сколиоз или деформация грудной клетки, свойства гипермобильности суставов. Пациенты могут согнуть пальцы на 90 градусов или перекрутить руки за спиной.

пролабирование створок митрального клапана;
ненормальное число створок в клапанах;
расширение проксимальной части аорты и легочного ствола;
наличие аневризм;
функциональные нарушения проводящей системы.

Синдром патологии органов зрения включает в себя развитие офтальмологических заболеваний. Астигматизм, миопия, отслоение или ангиопатия сетчатки, голубые склеры – все это может быть признаком неправильного формирования соединительной ткани. Пациенты могут жаловаться на постоянные приступы мушек перед глазами или беспричинную боль и резь.

Наследственная дисплазия соединительной ткани провоцирует возникновение ранней варикозной болезни конечностей. Сосуды у пациентов становятся хрупкие и проницаемые, что повышает риск образования внутренних кровотечений. Очень часто случаются носовые кровотечения. Эпидермальный слой кожи истончен и сильноизменен: появляются сосудистые звездочки,гемангиомы или телеэктазии, определяется чрезмерная эластичность.

Болезнь многообразна в своих проявлениях, поэтому врачи выделяют и иные синдромы патологического состояния:

бронхолегочный;
вертеброгенный;
висцеральный;
косметический и другие.

Дисплазия способна провоцировать нарушения психической сферы, например, ипохондрию, невроз или депрессию. Пациенты имеют заниженную оценку собственных возможностей, эмоционально неустойчивы, встревожены, ранимы. У них наблюдаются приступы самобичевания, суицидальные мысли, снижение интереса к жизни.

Осложнения

Дисплазия соединительной ткани способна привести к следующим последствиям:

Склонность к получению травм – вывихов, подвывихов и переломов;
Системные патологии;
Заболевания стопы, колена и бедренного сустава;
Соматические патологии;
Тяжелые сердечные заболевания;
Психические расстройства;
Патологии глаз.

Излечения от системной патологии не может гарантировать ни один врач, какие бы метод ни применялись. Однако грамотная терапия позволяет уменьшить опасность осложнений и повысить качество жизни пациента.

Пастушья палка и львиное лицо

Диагностические меры

Диагностика дисплазии соединительной ткани проводится в медицинском учреждении. Вначале врач осматривает пациента, собирает информацию о генетической предрасположенности к данной патологии и ставит предположительный диагноз.

Для подтверждения заболевания необходимо будет пройти следующие исследования:

УЗИ;
МРТ;
КТ;
Электромиографию;
Рентген костной ткани.

Поставить диагноз с помощью одного лишь метода невозможно. При подозрении на заболевание, может быть назначена генетическая экспертиза для выявления мутаций.

Чтобы определить, насколько сильно заболевание поразило внутренние органы, нужно посетить разных специалистов. Может потребоваться комплексное лечение нескольких систем одновременно.

Разновидности

На сегодняшний момент выделяют несколько видов этого заболевания:

— Моноосальная. Происходит поражение только одной кости. Диагностируется в любом возрасте.

— Полиоссальная. Поражаются несколько костей с одного края тела. Чаще всего она диагностируется как фиброзная дисплазия бедренной кости в сочетании с многочисленными патологиями эндокринной системы, меланозом кожи. Больше всего подвержены ее проявлениям дети.

Также стоит отметить, что это заболевание может быть локализировано на любой кости. Но чаще всего пораженными оказываются длинные трубчатые кости рук или ног. Кроме того, нередко от проявления заболевания страдают ребра.

Лечение

Лечение дисплазии соединительной ткани у взрослых пациентов проводится несколькими методами. Применяется медикаментозная и не медикаментозная терапия. Из-за разнообразия симптомов даже опытным врачам бывает сложно подобрать эффективные методики лечения и нужные препараты.

Медикаментозное лечение включает в себя заместительную терапию. Цель применения лекарственных средств – стимулировать выработку коллагена в организме. Это могут быть препараты следующих групп:

Хондропротекторы (хондроитин и глюкозамин);
Витамины (особенно группы Д);
Комплексы микроэлементов;
Препараты магния.

Терапия магнием – важная часть при борьбе с мышечной дисплазией. Этот микроэлемент выполняет множество функций и является незаменимым при поддержании следующих структур:

Сердечная мышца;
Дыхательные органы;
Кровеносные сосуды.

Нехватка магния приводит к расстройствам в работе головного мозга. Пациенты сильно страдают от головокружения, головных болей и мигрени. Возможны судороги и нарушения ночного сна. Последствия мезенхимальной дисплазии можно снизить с помощью хорошо продуманной медикаментозной терапией.

Помимо приема лекарственных препаратов, назначенных врачом, при заболеваниях соединительной ткани важно заниматься укреплением мышц и костей другими методами. Только комплексный подход позволит сохранить нормальное качество жизни, несмотря на болезнь. Стоит рассмотреть несколько необходимых пациенту способов.

Все пациенты с врожденными патологиями соединительной ткани должны правильно составлять режим дня. Важно чередовать ночной отдых с разумной активностью в дневные часы. Чтобы выспаться, важно отводить не менее 8-9 часов.

При лечении детей следует обеспечить им полноценный дневной сон. Активный день всегда следует начинать с зарядки.

После консультации с лечащим врачом можно заняться спортом. Тренировки должны продолжаться всю жизнь. Важна регулярность.

Спорт не должен быть профессиональным, так как он будет способствовать частому получению травм, что при болезни соединительной ткани противопоказано. Щадящие спортивные тренировки позволят укреплять мышцы и сухожилия, не провоцируя развитие воспалительных и дистрофических процессов.

Следующие виды спорта рекомендованы при заболеваниях соединительной ткани:

Плавание;
Велосипед;
Бадминтон;
Ходьба по лестнице вверх;
Частые прогулки пешком.

Регулярные дозированные занятия позволяют укрепить организм. Повышаются защитные силы, человек чувствует себя сильнее.

Массаж должен проводить медицинский работник. Курс процедур состоит из 20 сеансов. Особое внимание должно быть уделено спине, воротниковой зоне и суставам конечностей.

Рацион пациента должен быть богат следующей белковой пищей:

Рыба;
Мясо;
Бобовые;
Морепродукты.

Должен быть баланс между всеми важными витаминами и микроэлементами. Особенно нужно высокое содержание витамина С и Е.

Такое вмешательство проводится крайне редко при тяжелом течении патологии. Может быть проведено, если дисплазия вызвала нарушения, несущие опасность для жизни или наступление полной инвалидности.

Лечение назначает врач. Чем быстрее начать терапию, тем больше шансов на полное выздоровление. Поэтому важно при первых симптомах проконсультироваться со специалистом.

Диагностика

Стоит отметить, что это заболевание, а особенно если это моноосальная дисплазия, достаточно тяжело диагностируется. Поэтому при слабовыраженной клинике рекомендуется проводить продолжительное динамическое наблюдение. Кроме того, очень часто для того, чтобы фиброзная дисплазия кости была диагностирована правильно, могут потребоваться дополнительные консультации у других врачей (терапевта, онколога, фтизиатра).

Как показывает практика, при своевременно проведенной диагностике и слабо выраженных отклонениях результат лечения будет положительным. В подавляющем большинстве пациенту будет достаточно и стандартной терапии. Но существует определенный процент больных, у которых диагностирована фиброзная дисплазия, лечение которой будет заключаться в выскабливании и пластике трансплантатов. Но стоит отметить, что неудачи во время такой процедуры могут происходить из-за рассасывания трансплантата и обострения протекания заболевания. Также уменьшение симптомов может происходить и после завершения определенных ортопедических процедур: кюретажа, остеомии, пересаживании костей.

Если это заболевание поражает берцовую кость, то внешние ее проявления выражаются в хромоте и резком изменением походки. Значительно реже отмечают укорачивание кости человека, где расположена поврежденная костная ткань. Лечение также требует хирургического вмешательства с дальнейшей заменой на пластик. Также стоит учитывать, что по завершении операции больному некоторое время придется использовать костыли и ортопедический аппарат.

Дисплазия соединительной ткани – тяжелая патология, которая может развиться в любом сочленении. Несвоевременное лечение может стать причиной инвалидности. Поэтому при первых симптомах заболевания следует обратиться к врачу.