Диагностика спинального рассеянного склероза

Патологические изменения в миелиновой оболочке нервного волокна головного либо спинного мозга – это рассеянный склероз, диагностика которого затруднительна на ранних сроках болезни. Тогда как при своевременном обращении за медицинской помощью удается существенно замедлить прогрессирование заболевания и сохранить трудоспособность человека еще на долгое время. Огромную роль в дифференциальной диагностике играют современные методы исследования.

Как распознать болезнь

Поскольку поражение миелиновой оболочки волокна нерва носит хронический характер, для постановки своевременного диагноза рассеянного склероза человек должен обращать внимание на малейшие изменения в собственном самочувствии.

Единого критерия, который бы позволял врачу быстро ориентироваться в разнообразных неврологических симптомах, не разработано. Это затрудняет на ранних сроках рассеянного склероза его диагностику. Предварительное заключение врача подтверждают либо опровергают результаты проводимых исследований:

• лабораторные – анализы крови, а также спинномозговой жидкости, иммунограмма;
• инструментальные методы – компьютерная, магниторезонансная томография, а также анализ вызванных потенциалов мозга.

Во многом раннее распознавание рассеянного склероза зависит от квалификации врача. При внимательном осмотре больного уже на первом этапе течения болезни можно отметить снижение вибрационной чувствительности, сбои в цветовосприятии, изменения слуха, памяти.

Для рассеянного склероза у женщин начальная стадия в диагностике не составляет труда. В клинических проявлениях преобладают симптомы расстройств тазовых органов – учащенные позывы на мочеиспускание, иногда в комбинации с запорами. При этом страдает чувствительность кончиков пальцев, усиливается головокружение, могут быть резкие перепады настроения.

Лабораторная диагностика

Стандартными методами диагностики, которые назначают всем людям с подозрением на какое-либо заболевание, являются общий анализ крови, а также биохимическое исследование. Особых отклонений в них, безусловно, не будет. Однако, заподозрить рассеянный склероз можно по следующим изменениям:

• повышение концентрации лимфоцитов – до 40% и более;
• уменьшение количества лейкоцитов;
• увеличение СОЭ – присутствие воспалительного процесса в организме, в том числе и аутоиммунного характера.

Среди биохимических параметров следует обращать внимание:

• глюкоза – ее концентрация не изменяется;
• ревматоидные показатели остаются в норме, либо слегка повышаются, к примеру, фибриноген и С-реактивный белок.

Подтвердить аутоиммунный сбой в организме призвана люмбальная пункция с забором спинномозговой жидкости. Процедуру должен выполнять врач, в условиях строгой стерильности. В случае рассеянного склероза в ней будет высокий процент специфических клеток – иммуноглобулинов, особенно IgG. Изменяется также количество лимфоцитов, могут присутствовать олигоклональные антитела.

Оценить состояние иммунной системы позволяет иммунограмма. В венозной крови исследуют иммунные клетки – отдельная часть их повышается, что говорить об аутоиммунном процессе, тогда как другие параметры снижены, что свидетельствует о низких защитных барьерах организма.

Инструментальная диагностика

Современный метод выявления рассеянного склероза – электромагнитное суперпозиционное сканирование мозговых структур. С помощью СПЭМС врачам удается оптимизировать сведения о спектре химических соединений в мозге – суммарной, а также очаговой потери миелина. Это позволять ставить диагноз склероза на ранней стадии его возникновения.

Так как разрушение миелиновой оболочки приводит к сбоям в проведении нервных импульсов, то крайне важным представляется своевременно определить сбой в электрической активности мозга. Помощь оказывают следующие инструментальные методы:

1. При рассеянном склерозе вызванные потенциалы головного мозга будут замедлены либо значительно нарушены в двигательных, соматосенсорных либо слуховых, а также зрительных путях. Суть метода сведена к нанесению внешних раздражителей и отслеживанию электрических сигналов нервной системы на них с помощью компьютера. Метод позволяет врачу подтвердить начало заболевания на этапе, когда еще отсутствуют характерные неврологические признаки.
2. Электроэнцефалограмма при рассеянном склерозе результативна в 1/3 случаев. Однако, нервный импульс может носить неспецифические следы сбоя в проведении, без четкой взаимосвязи с основным заболеванием.

С целью повышения результативности диагностики врачи рекомендуют проведение более информативных нейровизулизационных методов исследования.

Магнитно-резонансная и компьютерная томография

Внедрение в неврологическую практику таких диагностических процедур, как компьютерная и магнитнорезонансная диагностика рассеянного склероза позволила специалистам с высокой достоверностью оценивать состояние структур центральной нервной системы.

Степень чувствительности МРТ при рассеянном склерозе составляет 90–95%. Основные критерии подтверждения патологии:

• для лиц до 45–50 лет – обнаружение четырех и более очагов поражения в нервных волокнах с диаметром 3–4 мм;
• у людей старше 50–55 лет – очаги в поперечной части не менее 3–3.5 мм, либо какой-то из них прилегает к боковым желудкам, или же расположен в черепной ямке сзади.

Помогает повысить результаты диагностики рассеянного склероза на МРТ головного мозга введение контрастного раствора. Это позволяет усилить интенсивность сигнала, а также контрастность получаемых изображений тканей. Так, накопление вводимого вещества в очагах поражения будет свидетельствовать об активном воспалительном процессе или обострении болезни.

Помимо обследования головного отдела нервной системы, врачи обязательно назначают томограммы спинного мозга – для уточнения тяжести патологии. Если в заключении МРТ при рассеянном склерозе указаны множественные поражения, прогноз неблагоприятен.

Основные диагностические признаки

Объективная симптоматика неврологического характера – поражение проводящих путей с выпадением части чувствительного либо двигательного восприятия импульсов при рассеянном склерозе будет выглядеть следующим образом:

• недержание мочи, запоры – нарушения функции тазовых органов;
• утомляемость – желание отдохнуть даже в утренние часы, после 8–10 часов сна;
• сбои в зрительном, слуховом восприятии;
• ощущения мурашек, онемения, покалывания в разных частях тела, чаще с одной стороны;
• резкие перепады настроения – чаще склонность к депрессивным расстройствам.

Все проявления симптомов в диагностике рассеянного склероза врач обязательно сопоставляет с информацией от диагностических процедур:

• отклонения в составе спинномозговой жидкости;
• сбои импульсов в электрических потенциалах мозга;
• множественные очаги рассеянного склероза на МРТ снимках.

Очаговая неврологическая симптоматика нарастает постепенно, иногда ступенчато – обострения заболевания происходят все чаще, клинические признаки становятся ярче. На снимках томографии появляются множественные безмиелиновые участки.

Если для диагностики рассеянного склероза на ранней стадии требуется не менее 5–6 критериев, чтобы распознать болезнь, то на позднем этапе течения патологии опытный специалист уже при первичном осмотре больного может поставить адекватный диагноз.

Дифференциальная диагностика

Из-за многообразия признаков неврологического расстройства, рассеянный склероз необходимо дифференцировать с большим количеством иных патологий нервной системы. Ведь каких-либо специфических, только ему присущих симптомов, не имеется.

По сути, это болезнь исключения. Усомниться в диагнозе врачу могут помочь следующие критерии:

• человек жалуется на повышенную утомляемость и ухудшение двигательной активности, тогда как неврологический осмотр не выявляет отклонений в рефлексах;
• на снимках МРТ виден единичный очаг – к примеру, только в задней ямке черепа;
• спинальные симптомы преобладают, но функции тазовых органов не страдают;
• состав спинномозговой жидкости соответствует возрастной норме;
• на первом месте находится болевой синдром, что нехарактерно для рассеянного склероза.

Иногда системная волчанка сопровождается поражением структур ЦНС, но при ней обязательно будут присутствовать специфические проявления и изменения в анализах крови. При внезапном появлении очаговой неврологической симптоматики врач будет рассматривать диагнозы инсульта либо тяжелой мигрени. При болезни Паркинсона, Бехчета, синдроме Шегрена также помимо поражений нервного волокна происходят изменения в крови и ликворе, которые требуют высокой квалификации врача для их соотнесения с определенным заболеванием.

Самодиагностика рассеянного склероза абсолютна недопустима. Только после всестороннего обследования врач выставит правильный диагноз и подберет соответствующее лечение.

Рассеянный склероз – неврологическая патология с прогредиентным течением, вызванная демиелинизацией проводящих путей с последующим формированием склеротических бляшек в очагах деструкции миелина. Среди симптомов рассеянного склероза преобладают двигательные нарушения, расстройства чувствительности, неврит зрительного нерва, нарушения функции тазовых органов, нейропсихические изменения. Диагноз подтверждается с помощью МРТ головного мозга, электрофизиологических исследований, неврологического и офтальмологического обследования. Медикаментозная патогенетическая терапия рассеянного склероза проводится глюкокортикоидами, иммуномодуляторами, иммунодепрессантами

МКБ-10

• Причины и патогенез
• Классификация
• Симптомы рассеянного склероза
• Диагностика
• Дифференциальный диагноз
• Лечение рассеянного склероза
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Дебют заболевания обычно приходится на молодой, активный возраст (20-45 лет); в большинстве случаев рассеянный склероз развивается у лиц, занятых в интеллектуальной сфере. Рассеянным склерозом чаще страдают жители стран с умеренным климатом, где показатель заболеваемости может достигать 50-100 случаев на 100 тыс. населения.

Причины и патогенез

Развитие рассеянного склероза, относящегося к мультифокальным заболеваниям, обусловлено взаимодействием факторов внешней среды (географических, экологических, вирусов и иных микроорганизмов) и наследственной предрасположенности, которая реализуется полигенной системой, определяющей особенности иммунного ответа и метаболизма. Ведущую роль в патогенезе рассеянного склероза играют иммунопатологические реакции.

Одно из первых событий в патогенезе этого заболевания — активация анергичных аутореактивных по отношению к антигенам миелина CD4+ Т-клеток на периферии (вне ЦНС). Во время этого процесса происходит взаимодействие рецептора Т-клетки и антигена, связанного с молекулами II класса главного комплекса гистосовестимости на антиген-презентующих клетках, в качестве которых выступают дендритные клетки. При этом антигеном может быть персистирующий инфекционный агент.

В результате Т-клетки пролиферируют и дифференцируются преимущественно в Т-хелперы типа 1, которые продуцируют провоспалительные цитокины, что способствует активации других иммунных клеток. На следующем этапе Т-хелперы мигрируют через гематоэнцефалитичекий барьер. В ЦНС происходит реактивация Т-клеток антиген-презентирующими клетками (микроглия, макрофаги).

Развивается воспалительная реакция, вызванная повышением уровня провоспалительных цитокинов. Проницаемость гематоэнцефалитического барьера усиливается. Нарушается В-клеточная толерантность с возрастанием титров антител к различным структурам олигодендроглии и миелина. Повышается уровень активных форм кислорода, активность системы комплемента. В результате этих событий развивается демиелинизация с повреждением нервного волокна уже на ранних стадиях патологического процесса, гибель олигодендроглиоцитов и формирование бляшки.

Классификация

В настоящее время рассеянный склероз классифицируют по типу течения заболевания. Выделяют основные и редкие варианты развития болезни. К первым относятся: ремитирующее течение, вторично-прогрессирующее (с обострениями или без таковых), первично-прогрессирующие.

1. Ремитирующее течение рассеянного склероза наиболее типично (до 90% случаев). Выделяют период появления первых симптомов или существенного усиления существующих длительностью не менее суток (экзацербация) и период их регресса (ремиссия). Первая ремиссия чаще бывает более длительной относительно последующих, поэтому этот период обозначают как этап стабилизации.
2. Вторично-прогрессирующее течение рассеянного склероза наступает после ремитирующего течения, длительность которого индивидуальна для каждого пациента. Наступает стадия хронического прогрессирования с периодами обострения и стабилизации. Нарастание неврологического дефицита обусловлено прогрессирующей дегенерацией аксонов и снижением компенсаторных возможностей мозга.
3. При первично-прогрессирующем течении рассеянного склероза (12-15% случаев) отмечается неуклонное нарастание признаков поражения нервной системы без обострений и ремиссий на протяжении всей болезни. Такое течение заболевание обусловлено преимущественно нейродегенеративным характером развития патологического процесса. Спинальная форма рассеянного склероза встречается крайне редко, с возможным дебютом до 16 лет или после 50 лет.

Симптомы рассеянного склероза

Клиническая картина рассеянного склероза отличается чрезвычайным полиморфизмом, особенно в дебюте заболевания, которое может быть и поли-, и моносимптомным. Часто заболевание начинается со слабости в ногах, реже с чувствительных и зрительных нарушений. Расстройства чувствительности проявляются чувством онемения в различных частях тела, парестезиями, радикулярными болями, симптомом Лермитта, а зрительные — оптическим невритом с выраженным снижением зрения, которое позднее, как правило, восстанавливается.

В некоторых случаях рассеянный склероз дебютирует с шаткой походки, головокружения, рвоты, нистагма. Иногда в начале заболевания может быть нарушена функция тазовых органов в виде задержек или частых позывов на мочеиспускание. Для ранних этапов рассеянного склероза типична дробность появления отдельных симптомов.

С развитием рассеянного склероза в клинической картине чаще всего выявляют разной степени выраженности симптомы поражения пирамидных, мозжечковых и чувствительных путей, отдельных ЧН и нарушение функций тазовых органов. Выраженность отдельных симптомов может варьироваться не только в течение нескольких дней, но даже часов. Среди типичных клинических проявлений рассеянного склероза ведущее место занимают парезы. Особенно часто наблюдают нижний спастический парапарез, реже — тетрапарез. Выраженность спастичности зависит от позы пациента. Так, в положении лежа гипертонус мышц менее интенсивен, чем в вертикальной позе, что особенно заметно при ходьбе.

Признаки, обусловленные поражением мозжечка и его связей — динамическая и статическая атаксия, дисметрия, асинергия, интенционное дрожание, мегалография, скандированная речь. При поражении зубчато-красноядерных путей интенционный тремор принимает характер гиперкинеза, резко усиливающегося при перенаправлении движения, а в тяжелых случаях распространяется на голову и туловище. У большинства пациентов вызываются стопные патологические рефлексы сгибательного и разгибательного типов, в редких случаях кистевые патологические рефлексы, клонус стоп и надколенников. В 30% случаев выявляются рефлексы орального автоматизма. Нередко наблюдается патология ЧН в виде оптического неврита и межъядерной офтальмоплегии.

Диагностика

Существуют определенные критерии диагностирования рассеянного склероза:

• наличие признаков многоочагового поражения ЦНС (преимущественно белого вещества головного и спинного мозга)
• постепенное появление различных симптомов болезни
• нестойкость некоторых симптомов
• ремитирующее или прогрессирующее течение заболевания
• данные дополнительных исследований

При вовлечении в процесс на субклиническом уровне соответствующих афферентных систем проводят исследования ССВП, ЗВП и слуховых вызванных потенциалов. Для регистрации клинически выраженных нарушений статики, а также слуха и нистагма проводят соответственно стабилографию и аудиометрию. На ранних стадиях рассеянного склероза для идентификации нарушений, типичных для оптического неврита, обязательно проводят офтальмологическое исследование.

Дифференциальный диагноз

Рассеянный склероз необходимо дифференцировать прежде всего от заболеваний, сопровождающихся многоочаговым поражением ЦНС — коллагенозов и системных васкулитов (синдром Шегрена и болезнь Бехчета, системная красная волчанка (СКВ), узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера) и инфекционных заболеваний с первичным мультисистемным поражением (ВИЧ-инфекция, бруцеллез, сифилис). Следует помнить, что для всех вышеуказанных заболеваний типично сочетание с патологией иных органов и систем. Кроме того, при рассеянном склерозе проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями нервной системы — болезнь Вильсона, различные типы атаксий, семейный спастический паралич, которые отличаются от рассеянного склероза вялым прогрессированием или длительной стабилизацией патологического процесса.

Лечение рассеянного склероза

Пациентам с рассеянным склерозом следует постоянно находиться под постоянным наблюдением невролога. Цели лечение при рассеянном склерозе включают: купирование и профилактику обострений, замедление прогрессирования патологического процесса.

Для купирования обострений рассеянного склероза чаще всего используют пульс-терапию метилпреднизолоном в течение 4-7 дней. При малой эффективности данной пульс-терапии после ее завершения назначают метилпреднизолон перорально через день с постепенным снижением дозы в течение месяца. Перед началом лечения необходимо исключить противопоказания к использованию глюкокортикоидов, а в процессе лечения добавить и сопроводительную терапию (препараты калия, гастропротекторы). В случае обострения возможно проведение плазмофереза (от 3 до 5 сеансов) с последующим введением метилпреднизолона.

Препараты второй линии — иммуносупрессанты — блокируют многие иммунные реакции и препятствуют проникновению лимфоцитов через гематоэнцефалитический барьер. Клиническую эффективность иммуномодуляторов оценивают не реже одного раза в З месяца. Показано ежегодное проведение МРТ. При использовании интерферонов бета необходимо регулярное проведение анализов крови (тромбоциты, лейкоциты) и функциональных проб печени (АЛТ, АСТ, билирубин). Из группы иммунодепрессантов, помимо натализумаба и митоксантрона, в ряде случаев используют циклоспорин, азатиоприн.

Целью симптоматической терапии является купирование и ослабление основных проявлений рассеянного склероза. Для купирования хронической усталости применяют антидепрессанты (флуоксетин), амантадин и средства, стимулирующие ЦНС. При постуральном треморе применяют неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол) и барбитураты (фенобарбитал, примидон), при интенционном треморе — карбамазепин, клоназепам, при треморе покоя — препараты леводопы. Для купирования параксизмальных симптомов используют карбамазепин или иные антиконвульсанты и барбитураты.

Депрессия хорошо поддается лечению амитриптилином (трициклический антидепрессант). Однако следует помнить о способности амитриптилина к задержке мочеиспускания. Тазовые нарушения при рассеянном склерозе обусловлены изменение характера мочеиспускания. При недержании мочи используют антихолинергические препараты, антагонисты кальциевых каналов. В случае нарушения опорожнения мочевого пузыря применяют миорелаксанты, стимуляторы сократительной активности детрузора мочевого пузыря, холинергические средства и интермиттирующую катетеризацию.

Прогноз и профилактика

При рассеянном склерозе прогноз на дальнейшую жизнь в целом благоприятный. Возможность летального исхода можно свести к минимуму с помощью адекватного лечения основного заболевания и своевременных реанимационных мероприятий (в том числе ИВЛ). Естественное течение рассеянного склероза подразумевает инвалидизацию пациентов в течение первых 8-10 лет заболевания.

Методов первичной профилактики рассеянного склероза на сегодня не существует. Основной составляющей вторичной профилактики рассеянного склероза является продолжительная иммуномодулирующая терапия.

Что такое нейрон, строение нейрона, его функции

Высокая скорость передачи нервного импульса по аксону обеспечивается специальной тканью – миелином. Его можно сравнить с изоляцией на электрических проводах. Все мы прекрасно знаем, что если в каком то участке изоляция провода будет отсутствовать, что передача тока может прекратиться в результате короткого замыкания. Так же дела обстоят и с передачей биопотенциала нервной клетки - участки аксона, в которых отсутствует миелиновая оболочка, не могут адекватно передавать нервный импульс, он может теряться по дороге, передаваться не тому адресату.

Причины рассеянного склероза

Для того чтобы понять причину рассеянного склероза необходимо понять принцип работы иммунной системы.

В нашем организме постоянно циркулируют в крови миллионы лейкоцитов. Циркулируя в крови лейкоциты, постоянно находятся в контакте практически со всеми клетками организма, тщательно контролируя, чтобы помимо тех клеток, которые свойственные именно нашему организму, в нем не объявились вирусные, бактериальные, паразитарные клетки. Так же иммунная система тщательно следит за тем, чтобы в крови не находились токсины, которыми могут загрязнить нашу кровь различные инфекции. Потому всю иммунную систему можно сравнить со службами охраны правопорядка в социальной сфере (полиция, военные, ФСБ, МЧС), которые должны бороться с преступными элементами (незаконные мигранты, террористы, бандиты, агенты зарубежных разведывательных служб) или с последствиями катастроф. Но, как и в социальной сфере, так и в иммунной защите бывают нарушения работы. Полиция, служба ФСБ иногда вместо того, чтобы ловить преступников может бороться незаконными методами с собственными добропорядочными гражданами, нанося им моральный, а подчас и физический ущерб.

Так вот, иммунная система, так же может давать сбой. При рассеянном склерозе объектом незаконного уничтожения в организме человека становится миелиновая оболочка нейрона. При этом нарушение целостности миелинового покрова аксона нервной клетки ведет к нарушению проводимости нервного импульса.

Факторы риска в развитии рассеянного склероза

В настоящее время ученым так и не удалось выявить основной механизм, приводящий к иммунному сбою. Однако эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что у данного заболевания имеются генетические и географические корни. Наибольшее распространение рассеянный склероз имеет в странах с меньшим годовым уровнем солнечной энергии: страны Скандинавии, Канада, США, северная Европа. Достаточно редки случаи рассеянного склероза в экваториальных странах. Риск развития рассеянного склероза среди прямых родственников больного этим заболеваниям в 10-20 раз выше, чем средние показатели в популяции. При переселении в детском возрасте детей из стран эндемичных по данному заболеванию в страны с более низкими показателями встречаемости рассеянного склероза снижало вероятность развития данного заболевания. Однако изменение места жительства в более зрелом возрасте не приводило к снижению этого показателя.

Какие структуры поражаются при рассеянном склерозе?

Симптомы и признаки рассеянного склероза

• Хроническая усталость. Может проявляться постоянной сонливостью, снижением работоспособности. Чаще симптомы усталости появляются во второй половине дня. При этом больной ощущает признаки астении – снижение силы мышечного сокращения, быстрая утомляемость при физической нагрузке. Умственная нагрузка так же дается таким больным с трудом, теряется остроту ума, внимательность, способность усваивать новую информацию.
• Повышение чувствительности к повышению температуры тела – прием горячей ванны или душа, нахождение в бане или в нагретом помещении может спровоцировать обострение симптомов заболевания, резкое ухудшение общего самочувствия.
• Спазмы мышц – могут возникать как осложнения воспалительного процесса проводящих путей центральной нервной системы. При этом развивается склонность к спазму определенных мышечных групп.
• Головокружения – возникают на фоне нормального кровоснабжения головного мозга, нормального уровня глюкозы крови. Обычно пациенты жалуются на то, что им трудно удерживать равновесие из за того, что окружающая обстановка находится в движении.
• Нарушение интеллекта, познавательной способности. Повышенная утомляемость приводит к тому, что пациенту становится сложно воспринимать новую информацию, но при этом, даже однажды воспринятая информация может через короткий промежуток времени пациентом утрачиваться. Это проявление рассеянного склероза, наряду с двигательными расстройствами является главной причиной утраты пациентом работоспособности.
• Нарушение зрения – как правило, ощущаются пациентом остро. Чаше происходит поражение лишь одного глаза. В первую очередь пациент теряет цветность изображения, говорит, что окружающие предметы потускнели. Так же предъявляет жалобы, на то, что зрение пораженным глазом размытое, нет четкости. Как правило, после проведения курса лечения острота зрения восстанавливается, а вот нарушение цветность может остаться на прежнем уровне.
• Дрожь в конечностях – тремор рук непроизвольный. Он, конечно, не такой выраженный, как при болезни Паркинсона и отличается от него тем, что имеет малую амплитуду. Пациенту трудно совершать тонкую работу - вдевать в ушко иголки нитку, рисовать, изменяется почерк, рисовать и т.д.
• Нарушение походки – со стороны такие пациенты ходят так, как будто они сильно устали. Это связано с выраженным ощущением усталости, хотя в течение дня никакой физической нагрузки больной и не имел.

Диагностика рассеянного склероза, МРТ диагностика, спинальная пункция, анализ цереброспинальной жидкости, вызванные потенциалы

Данный метод исследования позволяет получить послойные изображения срезов определенных частей тела. В диагностики топографии поражений при рассеянном склерозе производятся МЯР области головы или определенных участков позвоночного столба.

На томограмме выявляются очаги повышенной плотности с четко очерченными краями округлой формы, размером около 5 мм. , не более 25 мм. Очаги, как правило, расположены около желудочков головного мозга в области расположения белого мозгового вещества.

В настоящее время при проведении МРТ предпочтение отдается методике, при которой производится предварительное контрастирование очагов с помощью введения специального вещества контраста (гадолиния), который выявляет очаги, возникшие в результате того, что нарушен гематоэнцефалический барьер. При нарушении гематоэнцефалического барьера плазма крови, которая в норме не должна проникать в ткани головного мозга покидает сосудистое русло и проникает в ткани головного мозга. Нарушение этого барьера является главным признаком воспалительного процесса в тканях мозга. Потому имеется возможность выявления активности воспалительного процесса.

Спинальная пункция это манипуляция производимая врачом невропатологом. При спинальной пункции производится прокол длинной специальной иглой в поясничной области позвоночника между позвонками. При попадании иглы в спинномозговой канал происходит отток из канала церебральной жидкости, которая омывает спинной и головной мозг.

После забора спинальной жидкости ее направляют в лабораторию для специального анализа.

При микроскопическом исследовании спинальной жидкости определяют цвет, и клеточный состав жидкости.

При рассеянном склерозе, как правило, количество эритроцитов в жидкости в норме, наблюдается умеренное повышение уровня лимфоцитов.

Определение основного белка миелина является ключевым показателем в деле диагностики рассеянного склероза и оценки его активности в момент проведения обследования. Дело в том, что при рассеянном склерозе поражению со стороны иммунной системы подвергаются миелиновая оболочка. Соответственно при активном процессе в первую очередь происходит распад миелиновой ткани с высвобождением в цереброспинальную жидкость свободного белка миелина. Потому в течение первых двух недель с момента обострения аутоиммунного процесса при рассеянном склерозе основной белок миелина обнаруживается в спинальной жидкости в большом количестве. Этот показатель является наиболее достоверным критерием в диагностике рассеянного склероза.

Лечение рассеянного склероза, препараты применяемые в лечении

К сожалению, в настоящее время излечение рассеянного склероза – это неосуществимая задача. Все дело в том, что поражения нервной ткани, которые привели к разрушению определенных участков, восстанавливаются в течение длительного времени, а в ряде случае и вовсе не могут быть восстановлены. Потому последствия рассеянного склероза могут приводить к необратимым последствиям. Все что может сделать врач невропатолог при этой болезни это снизить вероятность повторного обострения рассеянного склероза, минимизировать последствия поражения проводящих путей головного мозга, стимулирование восстановительных свойств нервной ткани.

Тактика лечения при различны формах и стадиях заболевания различна и определяется индивидуально лечащим врачом невропатологом в зависимости от динамики процесса и общего состояния пациента.

Профилактика обострений рассеянного склероза

Производится с использованием препаратов подавляющих активность иммунной системы.

Препараты этой группы разнообразны: стероидные гормоны, препараты, замедляющие процессы деления клеток (цитостатики), определенные виды интерферонов.

Стероидные препараты (преднизолон, кеналог, дексаметазон) обладают иммуносупрессивным действием. Эти препараты снижают активность всей иммунной системы, подавляют процессы деления иммунных клеток, активность синтеза антител, снижают проницаемость сосудистой стенки. Но наряду со всеми положительными свойствами стероидные препараты обладают рядом побочных эффектов, которые не позволяют использовать эту группу препаратов для длительного лечения. Побочные эффекты стероидных препаратов: гастрит, повышение внутриглазного и артериального давления, повышение массы тела, психозы ит.д.

Препараты из группы цитостатиков (азатиоприна, циклофосфамида и циклоспорин, метотрексат и кладрибин). Оказываю так иммуноподавляющее действие, но высокий уровень побочных эффектов схожих с таковыми при применении стероидных препаратов делает и это класс медикаментов непригодным для длительного применения.

Интерферон-р (IFN-p) Данный препарат оказывает иммуномодулирующее действие, оказывая влияние на активность иммунной системы. Перечень побочных эффектов приемлем для того, чтобы рекомендовать данных препарат в качестве профилактического лечения рассеянного склероза.