Как восстановить мышцы кисти после атрофии

Мышечная атрофия — процесс, характеризующийся постепенным уменьшением объема, перерождением и истончением мышечных волокон, снижением их сократительной способности.

Все виды атрофий условно можно разделить на 2 большие группы:

наследственно-дегенеративные — атрофии мышц, обусловленные генетическими дефектами как самих мышц, так и нервных волокон, регулирующих их работу. Развиваются они чаще всего в детстве, быстро прогрессируют и практически не поддаются лечению.
простые — атрофии, возникающие на фоне различных болезней, интоксикаций, травм.

Наследственные нервно-мышечные заболевания (миопатия Эрба-Рота, миопатия Дюшенна, амиотрофия Шарко-Мари-Тута и др.) — главная причина атрофии мышц в детском возрасте;
Родовые травмы – повреждение периферических нервов, нервных сплетений в процессе родовой деятельности;
Переломы конечностей, позвоночника;
Дерматомиозит – аутоиммунное воспаление кожи и мышц;
Инфекции (полиомиелит, туберкулез).

Мышечное истощение у взрослых чаще всего развивается под воздействием внешних повреждающих факторов. Что касается наследственных болезней, то в большинстве своем они переходят из детства, и лишь редкие формы впервые манифестируют в среднем и пожилом возрасте.

К наиболее распространенным причинам относят:

Параличи после инсультов, кровоизлияний в головной мозг;
Тяжелые черепно-мозговые травмы и повреждения спинного мозга;
Длительная иммобилизация конечностей после переломов, длительное обездвиженное положение больных после операций, тяжелых сопутствующих болезней;
Старение – естественные дистрофические изменения во всех органах и тканях;
Недостаточное питание, голодание;
Нарушение пищеварения и всасывания (хронические поносы, резекция кишечника)
Инфекционные заболевания — туберкулез, хроническая дизентерия, малярия, энтероколиты.
Паразитарные заболевания (трихинеллез, эхинококкоз);
Злокачественные опухоли (рак легких, молочной железы, щитовидной железы) – раковое истощение;
Эндокринные патология (тиреотоксикоз, микседема, болезнь Иценко-Кушинга, сахарный диабет, акромегалия);
Артриты, артрозы;
Полимиозиты, дерматомиозит;
Хронический алкоголизм;
Прием некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикостероидов, колхицина).

Как выглядит мышечная ткань в норме и на фоне различных заболеваний. (см. рис.)

Норма
Сахарной диабет
Склеродермия
Полимиозит
Коллагеноз
Новообразования
Синдром Иценко — Кушинга
Красная волчанка
Тиреотоксикоз

Общие симптомы

Независимо от причин все мышечные атрофии имеют сходные проявления. В начале заболевания беспокоит небольшая слабость в конечностях при физической нагрузке, спустя некоторое время появляются затруднения в движениях, сложно выполнять привычные действия: подъем по лестнице, бег, вставание с низкого стула, застегивание пуговиц, ношение сумки и т.д.

При наследственной патологии первые симптомы обычно появляются в детском возрасте и достаточно быстро нарастают. В течение нескольких лет, а иногда и нескольких месяцев больные утрачивают способность к самостоятельному передвижению и самообслуживанию.

При одних заболеваниях первыми слабеют ноги, при других – руки, однако во всех случаях характерно симметричное поражение конечностей. Чаще страдают проксимальные (расположенные ближе к туловищу) мышечные группы. Одновременно истончается мускулатура спины, груди, живота, лица.

При наследственных заболеваниях атрофия мышц является главным симптомом, который полностью определяет их клиническую картину и дальнейший прогноз.

Простые атрофии, как правило, развиваются на фоне других длительно текущих хронических болезней. При этом на первый план выступают симптомы основного заболевания. Истощение мышц нарастает медленно и зачастую незаметно для самого пациента. Возможно как симметричное, так и несимметричное поражение. В первую очередь страдают ноги, начиная от стоп и голеней, позже вовлекаются мышцы кистей и рук в целом.

При своевременно начатом лечении можно добиться полного восстановления.

Поражение нижних конечностей

Основные клинические проявления атрофии мышц ног:

При атрофии мышц бедра и ягодичных мышц отмечается:

Характерные симптомы атрофии мышц голеней:

Поражение верхних конечностей

Для атрофии мышц рук характерны следующие признаки:

Поражение лица

Мышечная атрофия чаще всего развивается на одной половине лица, реже захватывает его полностью, иногда отмечаются очаговые атрофические изменения.

Внешне это проявляется выраженной ассиметрией лица, его угловатостью, четко прослеживающимися очертаниями костей.

Отмечается появление специфических симптомов:

обеднение мимики (лицо Сфинкса),
поперечная улыбка (улыбка Джоконды),
нарушение подвижности глазных яблок (пациент не может отводить взгляд в сторону, вверх и вниз),
невозможность полного смыкания век (лагофтальм),
опущение век и др.

При некоторых миопатиях засчет разрастания соединительной ткани происходит псевдогипертрофия отдельных мимических мышц (губы тапира – утолщение и отвисание нижней губы).

При очаговой атрофии мышц лица отмечаются участки западения тканей в виде ямок на лице.

Особенности проявлений у детей

Так как атрофированные мышцы у детей в большинстве случаев обусловлена генетическими факторами, то первые симптомы могут выявляться еще внутриутробно — отмечаются поздние и слабые шевеления плода, после рождения такие дети обычно погибают в первые несколько недель жизни из-за паралича дыхательной мускулатуры.

Дистрофия мышц у ребенка старшего возраста проявляется нарушениями двигательной активности, специфическими деформациями конечностей.

Лечение

При мышечных атрофиях любой этиологии, в первую очередь, проводится лечение основного заболевания.

Истощение мышц при миопатиях и амиотрофиях в большинстве своем носит необратимый характер, поэтому целью терапии таких заболеваний является замедление прогрессирование процесса.

Простые атрофии до определенной степени обратимы и при своевременно начатой терапии возможно полное восстановление.

Больным показана диета с повышенным содержанием белка и ограничением животных жиров и углеводов. Рекомендовано включить в рацион рыбу, печень, нежирный творог, соевое мясо, овощи.

Медикаментозная терапия применяется для погашения энергетического дефицита, улучшения кровоснабжения и обмена веществ в атрофированных мышцах. Назначают:

витамины группы В, витамин А и Е,
аминокислоты,
анаболические средства (оротат калия, ретаболил, рибоксин),
АТФ,
Препараты, улучшающие периферическое кровообращение (пентоксифиллин, никотиновая кислота),
ноотропные средства (церебролизин),
препараты, улучшающие проведение нервных импульсов — антагонисты холинэстеразы (прозерин).

Дозированные физические тренировки значительно улучшают функциональное состояние мышц, увеличивают мышечную массу, оказывают общеукрепляющее действие.

Упражнения выполняются в щадящем режиме из облегченного исходного положения, не допуская выраженного утомления мышц не более 30-45 минут.
Курс ЛФК 25-30 раз при условии ежедневных занятий по индивидуальной программе. Далее пациент должен также регулярно заниматься.
Применяются как пассивные, так и различные виды активных движений, занятия в воде, упражнения на растяжку.
При необходимости прибегают к помощи методиста, используют различные аппараты.
Хороший эффект дают занятия в воде (в ванне или бассейне).

Упражнения 1 — 4 выполняются пассивно с помощью методиста, упражнения 5 – 10 пациент выполняет самостоятельно.

1 — лежа на боку необходимо выполнять сгибание и разгибание ног в коленях,
2 — в положении на боку необходимо выполнять сгибание и разгибание рук в локтях,
3 — в положении на спине, выполняется отведение и приведение ног;
4 — в положении на спине, выполняется отведение и приведение рук;
5 — больной лежит на спине, медленно подтягивает ноги к тазу, а затем обратно выпрямляет;
6 — лежа на спине, необходимо медленно поднимать и опускать руки;
7 -лежа на боку, нужно поочередно отводить и приводить ногу;
8 -лежа на боку, необходимо поочередно отводить и приводить руку;
9 — больной лежит на животе с вытянутыми вдоль туловища руками, при этом медленно приподнимает и опускает голову и плечи;
10 — приподнимание таза из положения лежа на спине с согнутыми в коленях ногами.

Атрофия мышц руки , кисти, предплечья развивается в основном, как вторичное заболевание на фоне нарушения иннервации (питания, кровообращения) на определенном участке мышечной ткани и реже, как первичное (как правило, при миопатии), когда двигательная функция не нарушается.

Для развития мышечной атрофии предрасполагающими причинами являются: профессиональный фактор (постоянное перенапряжение при тяжелом физическом труде), артроз лучезапястного сустава, эндокринная патология – ожирение, сахарный диабет и заболевания щитовидной железы, акромегалия; рубцовые процессы после перенесенных травм, метаболические и системные заболевания (красная волчанка), опухоли различного генеза, врожденные патологии развития нижней конечности.

Атрофия мышц – это серьезное заболевание, в результате которого происходит поражение преимущественно мышечных волокон. Основным типичным признаком является симметричность поражения (кроме миастении) и медленное развитие болезни (за исключением миозита), атрофия пораженных мышц и ослабление сухожильных рефлексов при сохраненной чувствительности.

Большинство периферических нервов имеют смешанную структуру, и при поражении нарушается работа чувствительных, двигательных и вегетативных волокон. Бывает, что больше всех оказывается затронутым одно из волокон.

Если в процесс вовлечены двигательные волокна, то наступает парез мышц, которые иннервируются этим нервом. Больной предъявляет жалобы на мышечную слабость, низкий тонус мышц. Атрофия развивается не сразу, а спустя 2-3 месяца после поражения. При отсутствии надлежащего лечения через год-полтора мышца полностью атрофируется.

Если в процесс вовлечены чувствительные волокна, клиника проявляется парастезиями – больные ощущают чувство покалывания, бегание мурашек. Неврологическая симптоматика выражается в виде гиперестезии (повышенная чувствительность), либо гипестезией (пониженная чувствительность). Ощущение онемения в пораженной конечности появляется при обширном поражении нервных волокон.

В большинстве случаев происходит снижение болевой чувствительности при сохранении тактильной. На поздних стадиях развития заболевания происходит глубокая гипестезия вплоть до полного отсутствия чувствительности. Покраснение или побледнение кожных покровов, появление мраморного рисунка говорит о сосудистых нарушениях, которые возникают при поражении непосредственно вегетативных волокон.

Как правило, присоединяется повышенная или пониженная потливость пораженной конечности. Беспокоит жгучая боль гиперпластического характера, иррадиирущая на всю вовлеченную в процесс конечность. Нарушается трофика (клеточное питание) тканей вследствие глубоких вегетативных расстройств.

Постановка диагноза не вызывает в настоящее время особых сложностей в связи с введением в клиническое обследование метода электромиографии и биопсии пораженных мышц. Больному назначается в обязательном порядке биохимический и общий анализы крови, анализ мочи; в сыворотки крови определяют активность мышечных ферментов (в основном методом КФК). В моче подсчитывают показатели креатина и креатинина. По показаниям больной направляется на КТ или МРТ шейно-грудного отдела позвоночника и головного мозга, обследование на эндокринологическую патологию.

При выборе метода лечения учитываются следующие факторы: форма заболевания, тяжесть и распространенность процесса, возраст больного. Наряду с медикаментозным лечением большое значение придается правильному питанию, выполнению физиотерапевтических процедур, прохождению курсов лечебного массажа и гимнастики, электролечению. В отдельных случаях уместно назначение больному сеансов психотерапии.

В настоящее время не существует лекарственного средства, которое способно полностью вылечить атрофию мышц, но правильный выбор метода лечения и вовремя установленный диагноз позволяют затормозить патологический процесс, восстановить регенерацию мышц и возвратить пациенту утраченные способности. Главное, неукоснительно придерживаться рекомендаций врача.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность - "Лечебное дело" в 1991 году, в 1993 году "Профессиональные болезни", в 1996 году "Терапия".

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Один из возможных алгоритмов проведения дифференциального диагноза основан на учёте такого важного клинического признака, как односторонность или двусторонность клинических проявлений.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Основные причины атрофии мышц кисти:

I. Односторонняя атрофия мышц кисти:

II. Двусторонняя атрофия мышц кисти:

Боковой амиотрофический склероз;
Прогрессирующая спинальная амиотрофия дистальная;
Наследственная дистальная миопатия;
Атрофия мышц кисти
Плексопатия (редко);
Полинейропатия;
Сирингомиелия;
Синдром запястного канала;
Травма спинного мозга;
Опухоль спинного мозга.

При синдроме запястного канала гипотрофия развивается в мышцах тенара (в мышцах возвышения большого пальца кисти) с их уплощением и ограничением объёма активных движений 1 пальца. Болезнь начинается с болей и парестезии в дистальных отделах руки (I-III, а иногда и все пальцы руки), а затем и гипестезии в области ладонной поверхности 1 пальца. Боли усиливаются в горизонтальном положении или при поднимании руки вверх. Двигательные нарушения (парез и атрофия) развиваются позже, спустя несколько месяцев или лет от начала заболевания. Характерен симптом Тинеля: при перкуссии молоточком в области запястного канала возникают парестезии в области иннервации срединного нерва. Аналогичные ощущения развиваются при пассивном максимальном разгибании (знак Фалена) или сгибании кисти, а также во время манжетного теста. Характерны вегетативные нарушения на кисти (акроцианоз, нарушения потоотделения), снижение скорости проведения по двигательным волокнам. Почти в половине всех случаев синдром запястного канала бывает двусторонним и, как правило, асимметричным.

Основные причины: травма (часто в виде профессионального перенапряжения при тяжёлом ручном труде), артроз лучезапястного сустава, эндокринные нарушения (беременность, гипотиреоз, повышенная секреция СТГ при климаксе), рубцовые процессы, системные и метаболические (сахарный диабет) заболевания, опухоли, врождённый стеноз запястного канала. Атетоз и дистония при ДЦП - возможная (редкая) причина синдрома запястного канала.

Факторы, способствующие развитию синдрома запястного канала: ожирение, сахарный диабет, склеродермия, болезни щитовидной железы, системная красная волчанка, акромегалия, болезнь Педжета, мукополисахаридозы.

Дифференциальный диагноз. Синдром запястного канала иногда приходится дифференцировать с сенсорными парциальными эпилептическими припадками, ночной дизестезией, радикулопатией СV - СVIII, синдромом лестничной мышцы. Синдрому запястного канала иногда сопутствуют те или иные вертеброгенные синдромы.

Нейропатия срединного нерва в области круглого пронатора развивается в силу компрессии срединного нерва при его прохождении через кольцо круглого пронатора. Наблюдаются парестезии в кисти в области иннервации срединного нерва. В этой же зоне развивается гипестезия и парез сгибателей пальцев и мышц возвышения большого пальца (слабость оппозиции большого пальца, слабость его абдукции и парез сгибателей II-IV пальцев). При перкуссии и надавливании в области круглого пронатора характерна болезненность в этой области и парестезии в пальцах. Гипотрофии развиваются в зоне иннервации срединного нерва, в основном в области возвышения большого пальца.

Нейропатия локтевого нерва (ульнарный синдром запястья; синдром кубитального канала) в большинстве случаев связана с туннельным синдромом в области локтевого сустава(компрессия нерва в кубитальном канале Муше) или в области лучезапястного сустава (канал Гийона) и проявляется, помимо атрофии в области IV-V пальцев (особенно в области гипотенара),болями, гипестезией и парестезиями в ульнарных частях кисти, характерным симптомом поколачивания.

Основные причины: травма, артриты, врождённые аномалии, опухоли. Иногда причина остаётся не выявленной.

Синдром лестничной мышцы со сдавлением верхней или нижней части сосудисто-нервного пучка (вариант плексопатии) может сопровождаться гипотрофиями мышц гипотенара и, частично, тенара. Сдавливается первичный ствол сплетения между передней и средней лестничными мышцами и предлежащим 1 ребром. Боли и парестезии наблюдаются в области шеи, надплечья, плеча и по ульнарному краю предплечья и кисти. Характерна боль в ночное время и днём. Она усиливается при глубоком вдохе, при поворотах головы в сторону поражения и при наклоне головы в здоровую сторону, при отведениях руки. Наблюдается отёчность и припухлость в надключичной области; болезненность при пальпации напряжённой передней лестничной мышцы.Характерно ослабление (или исчезновение) пульса на a. radialis больной руки при поворотах головы и глубоком вдохе.

Синдром малой грудной мышцы также может вызывать компрессию плечевого сплетения (вариант плексопатии) под сухожилием малой грудной мышцы (гиперабдукционный синдром). Наблюдаются боли по передневерхней поверхности грудной клетки и в руке; ослабление пульса при закладывании руки за голову. Болезненность при пальпации малой грудной мышцы. Могут быть двигательные, вегетативные и трофические нарушения. Выраженные атрофии наблюдаются редко.

Синдром верхней грудной апертуры проявляется плексопатией (компрессия плечевого сплетения в пространстве между первым ребром и ключицей) и характеризуется слабостью мышц, иннервируемых нижним стволом плечевого сплетения, то есть волокнами срединного и локтевого нерва. Страдает функция сгибания пальцев и запястья, что приводит к грубому нарушению функций. Гипотрофия при этом синдроме развивается на поздних этапах преимущественно в области гипотенара. Болевые ощущения обычно локализованы по ульнарному краю кисти и предплечья, но могут ощущаться в проксимальных отделах и грудной клетке. Боль усиливается при наклоне головы в сторону, противоположную напряжённой лестничной мышцы. Часто вовлекается подключичная артерия (ослабление или исчезновение пульса при максимальном повороте головы в противоположную сторону). В области надключичной ямки выявляется характерная припухлость, при компрессии которой усиливается боль в области руки. Ущемление ствола плечевого сплетения чаще происходит между I ребром и ключицей (thoracic outlet). Синдром верхней апертуры может быть чисто васкулярным, чисто нейропатическим или, реже - смешанным.

Предрасполагающие факторы: шейное ребро, гипертрофия поперечного отростка седьмого шейного позвонка, гипертрофия передней лестничной мышцы, деформация ключицы.

Плексопатия. Длина плечевого сплетения составляет15-20 см. В зависимости от причины могут наблюдаться синдромы тотального или парциального поражения плечевого сплетения. Поражение пятого и шестого шейного корешка (C5 - С6) или верхнего первичного ствола плечевого сплетения проявляется параличом Дюшенна-Эрба. Боли и нарушения чувствительности наблюдаются в проксимальных отделах (надплечье, шея,лопатка и в области дельтовидной мышцы). Характерен паралич и атрофии проксимальных мышц руки (дельтовидной, двуглавой мышцы плеча, передней плечевой, большой грудной, над- и подостной, подлопаточной, ромбовидной, передней зубчатой и других), а не мышц кисти.

Поражение восьмого шейного и первого грудного корешка или нижнего ствола плечевого сплетения проявляется параличом Дежерина-Клюмпке. Развивается парез и атрофии мышц, иннервируемых срединным и локтевым нервом, главным образом мышц кисти, за исключением тех, которые иннервируются лучевым нервом. Чувствительные нарушения также наблюдаются в дистальных отделах руки.

Необходимо исключать добавочное шейное ребро.

Известен также синдром изолированного поражения средней части плечевого сплетения, но он встречается редко и проявляется дефектом в зоне проксимальной иннервации лучевого нерва с сохранной функцией m. brachioradialis, которая иннервируется из корешков С7 и Сб. Сенсорные нарушения могут наблюдаться по задней поверхности предплечья или в зоне иннервации лучевого нерва на задней поверхности кисти,но обычно они выражены минимально. Фактически этот синдром не сопровождается атрофиями мышц кисти.

Указанные плексопатические синдромы характерны для поражения надключичной части плечевого сплетения (pars supraclavicularis). При поражении же подключичной части сплетения (pars infraclavicularis) наблюдаются три синдрома: задний тип (поражение волокон подмышечного и лучевого нервов); боковой тип (поражение n. musculocutaneus и боковой части срединного нерва) и средний тип (слабость мышц, иннервируемых локтевым нервом и медиальной частью срединного нерва, что приводит к грубой дисфункции кисти).

Синдром Панкоста (Pancoast) - злокачественная опухоль верхушки лёгкого с инфильтрацией шейной симпатической цепочки и плечевого сплетения, проявляющаяся чаще в зрелом возрасте синдромом Горнера, трудно локализуемой каузалгической болью в области плеча, груди и руки (чаще по ульнарному краю) с последующим присоединением чувствительных и двигательных проявлений. Характерно ограничение активных движений и атрофии мышц руки с выпадениями чувствительности и парестезиями.

Боковой амиотрофический склероз в дебюте заболевания проявляется односторонней амиотрофией. Если процесс начинается с дистальных отделов руки (самый частый вариант развития болезни), то его клиническим маркёром является такое необычное сочетание симптомов как односторонняя или асимметричная амиотрофия (чаще в области тенара) с гиперрефлексией. В далеко зашедших стадиях процесс становится симметричным.

Опухоль спинного мозга, особенно внутримозговая, при расположении в области переднего рога спинного мозга в качестве первого симптома может дать локальную гипотрофию в области мышц кисти с последующим присоединением и неуклонным нарастанием сегментарных паретических, гипотрофических и чувствительных расстройств, к которым присоединяются симптомы компрессии длинных проводников спинного мозга и ликворного пространства.

Сирингомиелия в дебюте заболевания может проявляться не только двусторонней гипотрофией (и болью), но иногда и односторонними симптомами в области кисти, которые по мере прогрессирования заболевания приобретают двусторонний характер с присоединением других типичных симптомов (гиперрефлексия на ногах, трофические и характерные чувствительные нарушения).

Болезнь моторного нейрона (БАС) на стадии развёрнутых клинических проявлений характеризуется двусторонней атрофией с гиперрефлексией, другими клиническими знаками поражения мотонейронов спинного мозга (парезы, фасцикуляции) и (или) ствола головного мозга и кортикоспинальных и кортикобульбарных трактов, прогрессирующим течением, а также характерной ЭМГ-картиной в том числе в клинически сохранных мышцах.

Наследственная дистальная миопатия имеет похожие клинические проявления, но без клинических и ЭМГ-проявлений вовлечения передних рогов спинного мозга. Обычно выявляется соответствующий семейный анамнез. На ЭМГ и при биопсии мышц указания на мышечный уровень поражения.

Плексопатия (редко) плечевая может быть двусторонней и тотальной при некоторых травматических воздействиях (костыльная травма и др.), добавочном ребре. Возможна картина двустороннего вялого пареза с ограничением активных движений, диффузными атрофиями в том числе в области кистей и двусторонними чувствительными нарушениями.

Полинейропатия с преимущественным поражением верхних конечностей характерна для интоксикации свинцом, акриламидом, при контакте кожи с ртутью, гипогликемии, порфирии (руки поражаются в первую очередь и преимущественно в проксимальных отделах).

Сирингомиелия в области шейного утолщения спинного мозга, если она преимущественно переднероговая, проявляется двусторонней атрофией мышц кисти и другими симптомами вялого пареза в руках, диссоциированными нарушениями чувствительности по сегментарному типу и, как правило, пирамидной недостаточностью на ногах. МРТ подтверждает диагноз.

Синдром запястного канала нередко может наблюдаться с двух сторон (профессиональная травматизация, эндокринопатии). В таком случае атрофия в зоне иннервации срединного нерва будет двусторонней, чаще - асимметричной. В этих случаях необходимо проводить дифференциальный диагноз с полинейропатией.

Травма спинного мозга на этапе остаточных явлений может проявляться картиной полного или частичного повреждения (перерыва) спинного мозга с образованием полостей, рубцов, атрофии и сращений с самой разнообразной симптоматикой, включая атрофии, вялые и центральные параличи, чувствительные и тазовые нарушения. Данные анамнеза обычно не дают повода для диагностических сомнений.

Опухоль спинного мозга. Интрамедуллярные первичные или метастатические опухоли поражающие передние рога спинного мозга (вентрально расположенные) вызывают атрофические параличи наряду с симптомами компрессии боковых столбов спинного мозга с проводниковыми чувствительными и двигательными симптомами. Прогрессирующие сегментарные и проводниковые расстройства с нарушением функций тазовых органов, а также данные КТ или МРТ помогают поставить правильный диагноз.

Дифференциальный диагноз в таких случаях часто проводят прежде всего с сирингомиелией.

К довольно редким синдромам относится врождённая изолированная гипоплазия тенара, которая в большинстве случаев носит односторонний характер, но описаны и двусторонние случаи. Иногда она сопровождается аномалиями развития костей большого пальца. Большинство описанных наблюдений имели спорадический характер.

Диагностические исследования при атрофии мышц кисти

Общий и биохимический анализ крови; анализ мочи; активность мышечных ферментов (в основном КФК) в сыворотке крови; креатин и креатинин в моче; ЭМГ; скорость проведения возбуждения по нервам; биопсия мышцы; рентгенография грудной клетки и шейного отдела позвоночника; КТ или МРТ головного мозга и шейно-грудного отдела позвоночника.

[7], [8], [9], [10]

Атрофия мышц руки чаще всего является вторичным патологическим процессом, который начинается при наличии основного заболевания, и возникает в результате нарушения кровоснабжения и питания определенного мышечного участка из-за расстройства его иннервации. Первичная дистрофия встречается при миопатии, в этом случае двигательная активность не нарушается.

Причины возникновения атрофии

Все причины, по которым возникает атрофия, можно разделить на врожденные и приобретенные. Врожденные причины заключаются в патологическом развитии нервных путей или непосредственно самой мышечной ткани, клиническая картина в таком случае проявляется у больного в раннем детстве.

Но чаще всего атрофия мышц развивается на фоне приобретенных причин. Из них можно выделить возникновение нарушения питания мышечной ткани в результате иммобилизации конечности. Это явление с одинаковой частотой может возникать как у взрослых, так и у детей.

Что касается заболеваний, которые приводят к атрофическим изменениям, то у маленьких пациентов это может быть поражение периферической иннервации из-за плексита. У взрослых в ряду причин на первом месте стоят параличи или парезы, возникающие в результате инсульта.

У кого чаще бывает атрофия мышц руки?

Для этой патологии существует определенная группа риска. В нее входят люди, у которых:

артриты и артрозы;
нарушение метаболизма и ожирение;
эндокринологические заболевания (сахарный диабет, акромегалия, нарушение функции щитовидной железы);
посттравматические рубцовые изменения;
системные заболевания;
выраженные атеросклеротические нарушения;
тяжелый физический труд.

Проявления заболевания

Атрофия мышц является тяжелым заболеванием, при котором происходит поражение преимущественно мышечных волокон. Для него характерным признаком служит симметричность поражения (исключением является миопатия), медленное прогрессирование и нарушение сухожильных рефлексов.

Периферические нервы состоят из чувствительных, двигательных и нервных волокон. Иногда симптоматические проявления могут характеризовать преимущественное поражение одного из них.

Если наблюдается вовлечение в процесс двигательных волокон, то в мышцах, которые иннервируются ими, возникает слабость и снижение тонуса. Картина проявляется спустя 2−3 месяца после поражения и без необходимого лечения наступает полная атрофия.

Изменения в вегетативной части нервных волокон приводят к изменению цвета кожных покровов в зоне иннервации. Рука становится бледной или краснеет, проявляется мраморный рисунок, свидетельствующий о сосудистых проблемах.

Пациент предъявляет жалобы на слабость, невозможность выполнения ряда движений, или работы, требующей особой точности. В таком случае необходимо проводить дифференциальную диагностику атрофии и ревматоидного артрита. Отличительным признаком последнего является отечность тканей, в то время как атрофические изменения характеризуются их истончением.

Как подтверждается атрофия и принципы лечения

Для уточнения диагноза проводится электронейромиография, а при необходимости и биопсия мышечной ткани. Для уточнения причины возникновения симптома врач может назначить консультацию эндокринолога, КТ или МРТ шейного отдела позвоночника.

Тактика лечения при атрофии мышц руки зависит от основного патологического процесса, а также выраженности поражения мышечной ткани. Кроме приема медикаментов, немалую роль играет применение физиотерапевтических методик, лечебный массаж и выполнение комплекса специальных упражнений.

Адекватная терапия и соблюдение рекомендаций врача помогут больному максимально улучшить свое состояние и затормозить дальнейшее развитие атрофических процессов.

Читайте также: