Атрофия мышц плечевого сустава лечение

Атрофия мышц руки , кисти, предплечья развивается в основном, как вторичное заболевание на фоне нарушения иннервации (питания, кровообращения) на определенном участке мышечной ткани и реже, как первичное (как правило, при миопатии), когда двигательная функция не нарушается.

Для развития мышечной атрофии предрасполагающими причинами являются: профессиональный фактор (постоянное перенапряжение при тяжелом физическом труде), артроз лучезапястного сустава, эндокринная патология – ожирение, сахарный диабет и заболевания щитовидной железы, акромегалия; рубцовые процессы после перенесенных травм, метаболические и системные заболевания (красная волчанка), опухоли различного генеза, врожденные патологии развития нижней конечности.

Атрофия мышц – это серьезное заболевание, в результате которого происходит поражение преимущественно мышечных волокон. Основным типичным признаком является симметричность поражения (кроме миастении) и медленное развитие болезни (за исключением миозита), атрофия пораженных мышц и ослабление сухожильных рефлексов при сохраненной чувствительности.

Большинство периферических нервов имеют смешанную структуру, и при поражении нарушается работа чувствительных, двигательных и вегетативных волокон. Бывает, что больше всех оказывается затронутым одно из волокон.

Если в процесс вовлечены двигательные волокна, то наступает парез мышц, которые иннервируются этим нервом. Больной предъявляет жалобы на мышечную слабость, низкий тонус мышц. Атрофия развивается не сразу, а спустя 2-3 месяца после поражения. При отсутствии надлежащего лечения через год-полтора мышца полностью атрофируется.

Если в процесс вовлечены чувствительные волокна, клиника проявляется парастезиями – больные ощущают чувство покалывания, бегание мурашек. Неврологическая симптоматика выражается в виде гиперестезии (повышенная чувствительность), либо гипестезией (пониженная чувствительность). Ощущение онемения в пораженной конечности появляется при обширном поражении нервных волокон.

В большинстве случаев происходит снижение болевой чувствительности при сохранении тактильной. На поздних стадиях развития заболевания происходит глубокая гипестезия вплоть до полного отсутствия чувствительности. Покраснение или побледнение кожных покровов, появление мраморного рисунка говорит о сосудистых нарушениях, которые возникают при поражении непосредственно вегетативных волокон.

Как правило, присоединяется повышенная или пониженная потливость пораженной конечности. Беспокоит жгучая боль гиперпластического характера, иррадиирущая на всю вовлеченную в процесс конечность. Нарушается трофика (клеточное питание) тканей вследствие глубоких вегетативных расстройств.

Постановка диагноза не вызывает в настоящее время особых сложностей в связи с введением в клиническое обследование метода электромиографии и биопсии пораженных мышц. Больному назначается в обязательном порядке биохимический и общий анализы крови, анализ мочи; в сыворотки крови определяют активность мышечных ферментов (в основном методом КФК). В моче подсчитывают показатели креатина и креатинина. По показаниям больной направляется на КТ или МРТ шейно-грудного отдела позвоночника и головного мозга, обследование на эндокринологическую патологию.

При выборе метода лечения учитываются следующие факторы: форма заболевания, тяжесть и распространенность процесса, возраст больного. Наряду с медикаментозным лечением большое значение придается правильному питанию, выполнению физиотерапевтических процедур, прохождению курсов лечебного массажа и гимнастики, электролечению. В отдельных случаях уместно назначение больному сеансов психотерапии.

В настоящее время не существует лекарственного средства, которое способно полностью вылечить атрофию мышц, но правильный выбор метода лечения и вовремя установленный диагноз позволяют затормозить патологический процесс, восстановить регенерацию мышц и возвратить пациенту утраченные способности. Главное, неукоснительно придерживаться рекомендаций врача.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность - "Лечебное дело" в 1991 году, в 1993 году "Профессиональные болезни", в 1996 году "Терапия".

• Туннельный синдром
• Стадии
• Свежее повреждение
• Преимущества артроскопии
• Застарелое частичное повреждение
• Восстановление после операции
• Возможно ли лечение без операции?

Надостная мышца является частью ротаторной манжеты плеча. Это группа мышц, которые обеспечивают вращательные движения в суставе, поддерживают его стабильность. Надостная мышца стабилизирует впадение лопатки, тем самым формируя точку вращения плеча. Если она повреждена, подъем плечевого сустава и его удерживание в состоянии отведения становится невозможным.

Туннельный синдром

Дистальная часть надостной мышцы играет важную роль в обеспечении функции плечевого сустава. Она находится в костно-фиброзном туннеле лопатки. В норме площадь туннеля должна соответствовать площади надостной мышцы. Если же наблюдается несоответствие, мышца оказывается сдавленной, что вызывает болевой синдром.

При длительном существовании туннельного синдрома вращательной манжеты происходит дегенерация надостной мышцы. В дальнейшем повреждается её сухожилие. Чтобы предотвратить патологические изменения, требуется декомпрессия мышечной ткани.

Симптомы этого состояния:

нарушение активных движений в плечевом суставе.

На рентгене и МРТ отмечается увеличенный размер акромиального конца ключицы и дегенеративно измененная надостная мышца плеча. Лечение этого заболевания – только хирургическое. Оно должно быть выполнено как можно раньше, чтобы избежать существенного повреждения сухожилия.

Стадии

На 1 стадии (стадия компрессии) повреждения ротаторной манжеты плеча пациент испытывает болевой синдром при попытке выполнения полных движений в плечевом суставе. Плечелопаточный ритм сохраняется. В покое боли нет или выражена незначительно. Выраженная гипотрофия в надостной ямке лопатки отсутствует.

На этой стадии ещё отсутствуют значительные деструктивные изменения в надостной мышце. Однако на рентгене уже наблюдаются патологические изменения дистального конца ключицы и ключично-акромиального сустава. На МРТ можно увидеть сдавление надостной мышцы в канале, её воронкообразную деформацию.

На 2 стадии (стадия дегенерации) снижается сила надостной мышцы. В результате не происходит адекватной стабилизации головки плеча. Отмечается дисфункция начального этапа отведения руки. Головка плеча смещается вверх. Основные жалобы со стороны пациента:

невозможность в полном объеме выполнять активные отводящие движения в плече;

боль в покое, усиливающаяся при нагрузке.

На стадии 3 (стадия анатомического повреждения) возникает синдром псевдопаралича плечевого сустава. Активные движения возможны, однако они незначительны по амплитуде, обеспечиваются главным образом лопаткой. Наружная ротация плеча становится невозможной при минимальном сопротивлении. Часто развивается деформирующий артроз ключично-акромиального сочленения.

Свежее повреждение

Лучше всего результаты лечения при разрыве надостной мышцы плеча, которое произошло недавно. В таком случае операцией выбора является субакромиальная декомпрессия сустава. Заболевание сопровождается хроническим болевым синдромом, которое связано с воспалением надостной мышцы плеча. Лечение может проводиться артроскопическим методом. Это малоинвазивная операция с коротким периодом восстановления и низкими операционными рисками.

Артроскопическая субакромиальная декомпрессия проводится в положении пациента лежа на здоровом боку. Врач осматривает хрящи суставных поверхностей, оценивает состояние сухожилия двуглавой мышцы, синовиальной оболочки, а также мышц ротаторной манжеты. Если обнаруживаются дегенеративные изменения, врач обрабатывает поверхностно расположенные участки фрезами.

Затем врач выполняет ревизию субакромиального пространства и осуществляет иссечение субакромиальной бурсы (суставной сумки). Коракоакромиальная связка удаляется на всём протяжении. Удаляется до 1 см передненижнего отдела акромиона.

Чтобы выявить и обработать возможные разрывы мышечной ткани, участки фиброза, проводится осмотр наружной поверхности вращательной манжеты. Замеряется расстояние от места прикрепления ротаторной манжеты к большому бугорку плечевой кости до удаленного края акромиона. Оно должно составлять от 3 мм и более. В этом случае для сухожилия будет достаточно пространства, и движения в плече станут безболезненными.

После операции дренажи убирают через 12 часов. Иммобилизация плеча длится до 2 недель. Уже на второй день желательно начать восстановительные мероприятия. Вначале проводятся пассивные движения, затем активные. Как правило, в результате успешно выполненной декомпрессии болевой синдром уходит. Поэтому нормальная амплитуда движений в суставе восстанавливается без боли.

В дальнейшем показана гимнастика для восстановления мышц плечевого пояса. Полное восстановление функции плеча происходит через 2 месяца после операции.

Преимущества артроскопии

Восстановление функции плеча при повреждении ротаторной манжеты может выполняться с использованием открытой субактомиальной декомпрессии. Тем не менее, всё чаще применяется именно артроскопический метод. Такая операция постепенно вытесняет открытые и менее безопасные открытые хирургические вмешательства.

Основные преимущества лечения надостной мышцы методом артроскопии:

меньше разрезы и лучше эстетический эффект;

меньше времени занимает восстановление пациента;

меньше послеоперационные боли;

снижена продолжительность операции;

уменьшена её трудоёмкость.

Как правило, болевой синдром, обусловленный сдавлением сухожилия надостной мышцы, уходит сразу после декомпрессии.

Застарелое частичное повреждение

К длительному ограничению объема движений в плечевом суставе, невозможности выполнения полноценного отведения верхней конечности может привести застарелое частичное повреждение сухожилия надостной мышцы плеча. Лечение требуется хирургическое.

Частичное повреждение ротаторной манжеты со временем приводит к увеличению длины сухожилия надостной мышцы. В результате оно становится функционально неполноценным. Человек не может активно отвести плечо, хотя объем пассивного движения (выполняемого руками врача) обычно сохраняется. Чем сильнее изменено сухожилие, тем более выражено ограничение отведения конечности.

При повреждении сухожилия надостной мышцы плеча лечение проводится по разным методикам:

медиальное перемещение мышцы для устранения функциональной недостаточности;

остеотомия большого бугорка и дистальное перемещение до создания физиологического натяжения надостной мышцы в состоянии отведения плеча;

нижняя клиновидная резекция акромиального отростка лопатки, иссечение акромиально-клювовидной связки для увеличения субакромиального пространства и ликвидации болевого синдрома (при этом не восстанавливается возможность активного отведения плеча).

При надрыве надостной мышцы плеча лечение следует проводить как можно раньше. Оно будет гораздо более эффективным, если к моменту проведения операции ещё не произойдет значительных дегенеративных изменений в тканях и удлинения сухожилия.

Восстановление после операции

После реконструктивной операции на плечевом суставе требуется реабилитация пациента. Она направлена на:

полное восстановление функции плечевого сустава;

уменьшение сроков нетрудоспособности;

устранение болевого синдрома;

ликвидации мышечных спазмов;

увеличения мышечной силы;

После операции показана внешняя иммобилизация плеча. При разных хирургических вмешательствах сроки иммобилизации разные. Они могут быть от 2 дней до 1 месяца. В этот период показаны:

изометрические напряжения мышц предплечья и плеча;

движения в локтевом и лучезапястном суставе.

Упражнения нужны в первую очередь для нормализации кровообращения в конечности, что обеспечивает полноценные регенераторные процессы, способствует устранению отечности. Упражнения в течение дня выполняются в среднем 10 раз, по 10 повторений.

Практически у всех пациентов после снятия иммобилизирующей повязки отмечается нарушение активного отведения плеча. Оно обусловлено рядом факторов, в первую очередь:

длительным отсутствием нагрузки на мышцы;

снижением их тонуса и сократительной способности;

гипотрофией (уменьшением объема) мышц.

Дальнейшие реабилитационные процедуры направлены на укрепление мускулатуры плечевого пояса и нормализацию функции сустава. Для этого проводится лечебная физкультура, физиотерапия.

Возможно ли лечение без операции?

Установлено, что повреждения сухожилия надостной мышцы практически не регенерируют. Поэтому у большинства пациентов возникает необходимость в хирургическом лечении. Оно оказывается успешным в 85% случаев. Однако довольно часто возникают рецидивы, ограничивающие трудоспособность пациента, требующие проведения повторных операций.

При повреждении надостной мышцы плечевого сустава лечение может быть консервативным, если речь идет о 1 стадии патологического процесса. Показан функциональный покой, лечебная физкультура, физиотерапия.

Для восстановления сухожилия используется богатая тромбоцитами плазма. Тромбоциты выделяют несколько анаболических и трофических факторов, которые способствует заживлению повреждений. Эти клетки содержат факторы роста:

Они усиливают клеточную пролиферацию, синтез белка, активизируют обменные процессы и стимулируют ангиогенез (образование новых кровеносных сосудов). Высвобождающиеся тромбоцитами молекулы фибронектина, фибриногена и витронектина обеспечивают образование внеклеточного матрикса, тем самым создавая хорошие условия для регенеративных процессов.

Богатую тромбоцитами плазму получают из крови пациента методом центрифугирования. 2-3 мл вводят в субакромиальное пространство. Используется передний доступ. Местные анестетики могут уменьшить болевые ощущения, но их использование не является обязательным. Богатую тромбоцитами плазму вводят 1 раз в неделю. Курс состоит из 3-4 уколов.

Повреждение надостной мышцы плеча в большинстве случаев всё же требует хирургического вмешательства. Чем раньше проведена операция, тем лучше исход заболевания. Важно провести адекватное лечение как можно раньше, пока не развился артроз, не произошло удлинение сухожилия и дегенерация надостной мышцы.

К этой группе относятся: псевдогипертрофический паралич Дюшена, мышечные атрофии типа Лейден-Мобиуса, Ландузи-Дежерина, Циммерлина и юношеская форма Эрба. Последние четыре формы представляют только клинические разновидности псевдогипертрофического паралича, которые характеризуются либо особым началом, либо некоторыми особенностями в состоянии атрофированных мышц.

Псевдогипертрофический паралич Дюшенна

Псевдогипертрофический паралич, как и клинические разновидности его, представляет преимущественно семейную и наследственную болезнь; он встречается у нескольких членов и иногда в нескольких поколениях одной и той же семьи. Женщины поражаются гораздо реже, чем мужчины.

Болезнь начинается большей частью в раннем детстве, между тем как мышечная атрофия типа Лейден-Мобиуса, развивается чаще у детей старшего возраста, а мышечная атрофия типа Циммерлина – в юношеском возрасте.

Большей частью первым явлением бывает расстройство походки; она становится неуверенной, ребенок быстро устает при ходьбе и часто падает. Эта слабость нижних конечностей скоро обращает на себя внимание родителей, тем более что они начинают замечать у ребенка увеличение объема мышц сперва на икрах, затем на ягодицах, которое не соответствует мышечной слабости.

По мере того, как болезнь прогрессирует, все явления усиливаются. В стоячем положении дети, чтобы сохранить равновесие, широко расставляют ноги и отклоняют туловище назад, так что замечается лордоз в поясничной части. При ходьбе бедра и туловище переваливаются из стороны в сторону (утиная походка). Подъем из лежачего положения возможен только с большим трудом; обыкновенно дети становятся при этом сперва на четвереньки и затем, упираясь руками в колени, постепенно передвигают руки по бедрам вверх и таким образом выпрямляются. Живот сильно выпячен, грудь уплощена.

При осмотре пораженные мышцы сильно увеличены в объеме, особенно на нижних конечностях. Мышцы наощупь то тверды и плотны, то мягки и как бы тестоваты, смотря по тому, преобладает ли в них склеротический или жировой процесс. Обыкновенно поражаются также мышцы туловища и верхних конечностей, иногда лица.

Псевдогипертрофия мышц, очень характерная для болезни, не всегда наблюдается. На верхних конечностях некоторые мышцы плеча представляют лишь простую атрофию, между тем как другие, особенно дельтовидная мышца, увеличены в объеме. Развивающиеся мышечные параличи могут быть полными, но они никогда не предшествуют атрофии и соответствуют всегда ее степени. Сухожильные рефлексы отсутствуют, когда мышцы парализованы. Фибриллярных подергиваний никогда не замечается, как это бывает при спинномозговых мышечных атрофиях. Кожная чувствительность нормальна. Электрическая возбудимость пораженных мышц более или менее понижена, но реакции перерождения никогда не бывает. Бульбарные явления всегда отсутствуют. В некоторых случаях наблюдается гипертрофия или атрофия щитовидной железы.

Мышцы бледны, желтоваты и нередко увеличены в объеме. При слабом увеличении видно под микроскопом, что мышечные волокна истончены, утратили на разрезе свою кругловатую форму и раздвинуты прослойками разросшейся соединительной ткани. При сильном увеличении замечается размножение ядер и скопление в окружности их саркоплазмы, маскирующей поперечную исчерченность.

Сильно разросшаяся соединительная ткань пропитана множеством жировых клеток. В менее пораженных мышцах наблюдаются, рядом с атрофированными мышечными волокнами, более или менее многочисленные гипертрофические (увеличенные в объеме) волокна. Сосуды не изменены; часто существующий периартериит находится в связи с разращением соединительной ткани. Центральная нервная система и периферические нервы не представляют никаких изменений.

Атрофия типа Лейден-Мобиуса

Эта форма развивается чаще у детей старшего возраста и клинически не отличается от формы, описанной Дюшеном, за исключением того, что пораженные мышцы не представляют псевдогипертрофии, а просто атрофированы. В некоторых случаях первоначально наблюдается ложная гипертрофия, которая в дальнейшем исчезает.

Миопатическая мышечная атрофия типа Ландузи-Дежерина (лице-лопаточно-плечевой тип)

При этой форме мышечная атрофия начинается с лица. Сперва атрофируется круговая мышца рта, вследствие чего ротовая щель расширяется, и нижняя губа отвисает; мало-помалу атрофия распространяется затем на другие лицевые мышцы, на круговую мышцу век, лобную мышцу и т. п. Лицо теряет выражение, больной не может полностью закрыть глаз, движения рта при свисте, смехе и разговоре затруднены. Язык и небная занавеска остаются непораженными. В дальнейшем атрофируются мышцы плечевого пояса, плеча, разгибатели спины, тазовые и бедренные мышцы. Течение очень хроническое (40 лет и более). Смерть может наступить от какой-либо присоединившейся инфекции.

Миопатическая мышечная атрофия типа Циммерлина

Атрофия начинается большей частью в юношеском возрасте и с мышц плечевого пояса, затем переходит на плечо. В остальном течение такое же, как при форме, описанной Дюшеном.

Мышечная атрофия типа Эрба (юношеская форма)

При этой форме бывают поражены некоторые мышцы плеча, крестца, таза, бедер и спины.

Сравнительно рано атрофируются мышцы плеча, сгибающие предплечье, затем большая грудная мышца, трапециевидная (позже всего ключичная ее часть), широкая спинная, большая зубчатая, ромбовидные и крестцово-поясничные мышцы. Напротив, дельтовидная, большая и малая круглые мышцы, над- и подостные, поднимающая угол лопатки, грудино-ключично-сосковая мышцы поражаются очень поздно, причем они представляют иногда ложную гипертрофию. В конце концов, атрофия распространяется постепенно на другие мышцы туловища и на мышцы бедер.

Диагноз

Болезнь Томсена, сопровождающаяся мышечной гипертрофией, может быть легко исключена на основании того, что при ней наблюдается тетаническая ригидность мышц в начале произвольных движений и получается миотоническая реакция.

Прогноз

Прогноз зависит от формы заболевания, стадии и лечения, в общем, он всего серьезен.

Двусторонняя атрофия мышц плечевого пояса наблюдается при миопатии, ревматоидном артрите, полимиозите (дерматомиозите). Односторонняя атрофия мышц плечевого пояса может возникнуть при плечелопаточном периартрите, анкилозе плечевого сустава.

Атрофия дельтовидной мышцы в относительно изолированном виде развивается при поражении подмышечного нерва (С5-6) по тем же причинам, что и поражение всего плечевого сплетения. Атрофия легко выявляется при осмотре плеча, и особенно при исследовании таких движений, как отведение плеча до горизонтальной плоскости, смещение его вперед, назад, страдает и супинация.

Атрофия поверхностных грудных мышц также обусловлена патологией плечевого сплетения (C5-D6), при этом существенно нарушается конфигурация передней грудной стенки, особенно у мужчин, западает подключичная область, более рельефной становится ключица, иногда начинают вырисовываться верхнегрудные ребра. Из-за слабости мышц больной не может крепко привести, прижать к туловищу плечо или энергично его отнять, ухудшается также тяга лопатки вперед и книзу, экскурсия грудной клетки. От атрофии следует отличать иногда встречающееся врожденное отсутствие большой грудной мышцы.

После осмотра плечевого пояса необходимо исследовать лопаточную область, имеющую с ним тесное функциональное взаимоотношение. Лопаточная область ограничена сверху уровнем VII шейного позвонка и акромиальиым отростком, снаружи — наружным краем дельтовидной мышцы и средней подмышечной линией, снизу — уровнем угла лопатки, внутри — внутренним краем лопатки.

Лопатка участвует в отведении верхней конечности, нижний угол лопатки при движении может подняться на 9-11 см вверх и сместиться до 19 см от позвоночника. Нарушение функции лопатки в первую очередь связано с нарушением функции передней зубчатой мышцы, которая тянет лопатку кнаружи и вперед, прижимает ее к ребрам, а также поражением большой и малой ромбовидных мышц. Эти мышцы при сокращении тянут лопатку к срединной плоскости и кверху. В приближении лопатки к позвоночнику участвуют средние и нижние волокна трапециевидной мышцы. Движение лопатки вверх осуществляется при участии мышцы, поднимающей лопатку. Иннервируется лопаточная область ветвями плечевого сплетения — надлопаточным и подлопаточным нервами.

Атрофия мышц туловища — глубоких, мышц спины, межреберных мышц, мышц живота наблюдается в результате перенесенного полиомиелита, при прогрессирующей мышечной атрофии. Поражение длинных мышц спины приводит к нарушению осанки, возникает гиперлордоз позвоночника в поясничном и шейном отделах (рис. 240).

Атрофия (гипотрофия) мышц верхних и нижних конечностей может быть ограниченной, касаться отдельной мышцы или группы мышц или охватывать всю конечность, что зависит от уровня поражения нервных стволов, артериальных сосудов, сухожилий и суставов.

Атрофия передней группы мышц плеча (двуглавая, клюво-плечевая, плечевая) может быть обусловлена поражением мышечно-кожного нерва (С6-С7), что приводит к нарушению сгибания руки в локтевом суставе и супинации предплечья, поднимания и приведения руки к срединной линии. Причинами могут быть сыпной тиф, пневмония, грипп, туберкулез, малярия. Неврит мышечно-кожного нерва возможен у официантов в силу профессиональных особенностей. Атрофия двуглавой мышцы развивается при длительном нарушении функции локтевого сустава.

Задняя группа мыши, плеча (трехглавая, локтевая) атрофируется при поражении лучевого нерва (С7-С8), что проявляется нарушением движения руки назад и разгибания предплечья, страдает приведение плеча к туловищу и разгибание предплечья в локтевом суставе.

Атрофия и слабость передней и латеральной группы мышц предплечья связано с поражением срединного нерва (C6-C7). Нарушается пронирование предплечья, сгибание в локтевом суставе. Задняя группа мышц предплечья страдает при поражении лучевого нерва (С6-С8), ухудшается или становится невозможной супинация предплечья, частично — разгибание руки в локтевом суставе. Атрофия мышц предплечья всегда приводит к нарушению определенных функций кисти — сгибание, разгибание, отведение, приведение, а также сгибание и разгибание пальцев.

И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Один из возможных алгоритмов проведения дифференциального диагноза основан на учёте такого важного клинического признака, как односторонность или двусторонность клинических проявлений.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Основные причины атрофии мышц кисти:

I. Односторонняя атрофия мышц кисти:

II. Двусторонняя атрофия мышц кисти:

1. Боковой амиотрофический склероз;
2. Прогрессирующая спинальная амиотрофия дистальная;
3. Наследственная дистальная миопатия;
4. Атрофия мышц кисти
5. Плексопатия (редко);
6. Полинейропатия;
7. Сирингомиелия;
8. Синдром запястного канала;
9. Травма спинного мозга;
10. Опухоль спинного мозга.

При синдроме запястного канала гипотрофия развивается в мышцах тенара (в мышцах возвышения большого пальца кисти) с их уплощением и ограничением объёма активных движений 1 пальца. Болезнь начинается с болей и парестезии в дистальных отделах руки (I-III, а иногда и все пальцы руки), а затем и гипестезии в области ладонной поверхности 1 пальца. Боли усиливаются в горизонтальном положении или при поднимании руки вверх. Двигательные нарушения (парез и атрофия) развиваются позже, спустя несколько месяцев или лет от начала заболевания. Характерен симптом Тинеля: при перкуссии молоточком в области запястного канала возникают парестезии в области иннервации срединного нерва. Аналогичные ощущения развиваются при пассивном максимальном разгибании (знак Фалена) или сгибании кисти, а также во время манжетного теста. Характерны вегетативные нарушения на кисти (акроцианоз, нарушения потоотделения), снижение скорости проведения по двигательным волокнам. Почти в половине всех случаев синдром запястного канала бывает двусторонним и, как правило, асимметричным.

Основные причины: травма (часто в виде профессионального перенапряжения при тяжёлом ручном труде), артроз лучезапястного сустава, эндокринные нарушения (беременность, гипотиреоз, повышенная секреция СТГ при климаксе), рубцовые процессы, системные и метаболические (сахарный диабет) заболевания, опухоли, врождённый стеноз запястного канала. Атетоз и дистония при ДЦП - возможная (редкая) причина синдрома запястного канала.

Факторы, способствующие развитию синдрома запястного канала: ожирение, сахарный диабет, склеродермия, болезни щитовидной железы, системная красная волчанка, акромегалия, болезнь Педжета, мукополисахаридозы.

Дифференциальный диагноз. Синдром запястного канала иногда приходится дифференцировать с сенсорными парциальными эпилептическими припадками, ночной дизестезией, радикулопатией СV - СVIII, синдромом лестничной мышцы. Синдрому запястного канала иногда сопутствуют те или иные вертеброгенные синдромы.

Нейропатия срединного нерва в области круглого пронатора развивается в силу компрессии срединного нерва при его прохождении через кольцо круглого пронатора. Наблюдаются парестезии в кисти в области иннервации срединного нерва. В этой же зоне развивается гипестезия и парез сгибателей пальцев и мышц возвышения большого пальца (слабость оппозиции большого пальца, слабость его абдукции и парез сгибателей II-IV пальцев). При перкуссии и надавливании в области круглого пронатора характерна болезненность в этой области и парестезии в пальцах. Гипотрофии развиваются в зоне иннервации срединного нерва, в основном в области возвышения большого пальца.

Нейропатия локтевого нерва (ульнарный синдром запястья; синдром кубитального канала) в большинстве случаев связана с туннельным синдромом в области локтевого сустава(компрессия нерва в кубитальном канале Муше) или в области лучезапястного сустава (канал Гийона) и проявляется, помимо атрофии в области IV-V пальцев (особенно в области гипотенара),болями, гипестезией и парестезиями в ульнарных частях кисти, характерным симптомом поколачивания.

Основные причины: травма, артриты, врождённые аномалии, опухоли. Иногда причина остаётся не выявленной.

Синдром лестничной мышцы со сдавлением верхней или нижней части сосудисто-нервного пучка (вариант плексопатии) может сопровождаться гипотрофиями мышц гипотенара и, частично, тенара. Сдавливается первичный ствол сплетения между передней и средней лестничными мышцами и предлежащим 1 ребром. Боли и парестезии наблюдаются в области шеи, надплечья, плеча и по ульнарному краю предплечья и кисти. Характерна боль в ночное время и днём. Она усиливается при глубоком вдохе, при поворотах головы в сторону поражения и при наклоне головы в здоровую сторону, при отведениях руки. Наблюдается отёчность и припухлость в надключичной области; болезненность при пальпации напряжённой передней лестничной мышцы.Характерно ослабление (или исчезновение) пульса на a. radialis больной руки при поворотах головы и глубоком вдохе.

Синдром малой грудной мышцы также может вызывать компрессию плечевого сплетения (вариант плексопатии) под сухожилием малой грудной мышцы (гиперабдукционный синдром). Наблюдаются боли по передневерхней поверхности грудной клетки и в руке; ослабление пульса при закладывании руки за голову. Болезненность при пальпации малой грудной мышцы. Могут быть двигательные, вегетативные и трофические нарушения. Выраженные атрофии наблюдаются редко.

Синдром верхней грудной апертуры проявляется плексопатией (компрессия плечевого сплетения в пространстве между первым ребром и ключицей) и характеризуется слабостью мышц, иннервируемых нижним стволом плечевого сплетения, то есть волокнами срединного и локтевого нерва. Страдает функция сгибания пальцев и запястья, что приводит к грубому нарушению функций. Гипотрофия при этом синдроме развивается на поздних этапах преимущественно в области гипотенара. Болевые ощущения обычно локализованы по ульнарному краю кисти и предплечья, но могут ощущаться в проксимальных отделах и грудной клетке. Боль усиливается при наклоне головы в сторону, противоположную напряжённой лестничной мышцы. Часто вовлекается подключичная артерия (ослабление или исчезновение пульса при максимальном повороте головы в противоположную сторону). В области надключичной ямки выявляется характерная припухлость, при компрессии которой усиливается боль в области руки. Ущемление ствола плечевого сплетения чаще происходит между I ребром и ключицей (thoracic outlet). Синдром верхней апертуры может быть чисто васкулярным, чисто нейропатическим или, реже - смешанным.

Предрасполагающие факторы: шейное ребро, гипертрофия поперечного отростка седьмого шейного позвонка, гипертрофия передней лестничной мышцы, деформация ключицы.

Плексопатия. Длина плечевого сплетения составляет15-20 см. В зависимости от причины могут наблюдаться синдромы тотального или парциального поражения плечевого сплетения. Поражение пятого и шестого шейного корешка (C5 - С6) или верхнего первичного ствола плечевого сплетения проявляется параличом Дюшенна-Эрба. Боли и нарушения чувствительности наблюдаются в проксимальных отделах (надплечье, шея,лопатка и в области дельтовидной мышцы). Характерен паралич и атрофии проксимальных мышц руки (дельтовидной, двуглавой мышцы плеча, передней плечевой, большой грудной, над- и подостной, подлопаточной, ромбовидной, передней зубчатой и других), а не мышц кисти.

Поражение восьмого шейного и первого грудного корешка или нижнего ствола плечевого сплетения проявляется параличом Дежерина-Клюмпке. Развивается парез и атрофии мышц, иннервируемых срединным и локтевым нервом, главным образом мышц кисти, за исключением тех, которые иннервируются лучевым нервом. Чувствительные нарушения также наблюдаются в дистальных отделах руки.

Необходимо исключать добавочное шейное ребро.

Известен также синдром изолированного поражения средней части плечевого сплетения, но он встречается редко и проявляется дефектом в зоне проксимальной иннервации лучевого нерва с сохранной функцией m. brachioradialis, которая иннервируется из корешков С7 и Сб. Сенсорные нарушения могут наблюдаться по задней поверхности предплечья или в зоне иннервации лучевого нерва на задней поверхности кисти,но обычно они выражены минимально. Фактически этот синдром не сопровождается атрофиями мышц кисти.

Указанные плексопатические синдромы характерны для поражения надключичной части плечевого сплетения (pars supraclavicularis). При поражении же подключичной части сплетения (pars infraclavicularis) наблюдаются три синдрома: задний тип (поражение волокон подмышечного и лучевого нервов); боковой тип (поражение n. musculocutaneus и боковой части срединного нерва) и средний тип (слабость мышц, иннервируемых локтевым нервом и медиальной частью срединного нерва, что приводит к грубой дисфункции кисти).

Синдром Панкоста (Pancoast) - злокачественная опухоль верхушки лёгкого с инфильтрацией шейной симпатической цепочки и плечевого сплетения, проявляющаяся чаще в зрелом возрасте синдромом Горнера, трудно локализуемой каузалгической болью в области плеча, груди и руки (чаще по ульнарному краю) с последующим присоединением чувствительных и двигательных проявлений. Характерно ограничение активных движений и атрофии мышц руки с выпадениями чувствительности и парестезиями.

Боковой амиотрофический склероз в дебюте заболевания проявляется односторонней амиотрофией. Если процесс начинается с дистальных отделов руки (самый частый вариант развития болезни), то его клиническим маркёром является такое необычное сочетание симптомов как односторонняя или асимметричная амиотрофия (чаще в области тенара) с гиперрефлексией. В далеко зашедших стадиях процесс становится симметричным.

Опухоль спинного мозга, особенно внутримозговая, при расположении в области переднего рога спинного мозга в качестве первого симптома может дать локальную гипотрофию в области мышц кисти с последующим присоединением и неуклонным нарастанием сегментарных паретических, гипотрофических и чувствительных расстройств, к которым присоединяются симптомы компрессии длинных проводников спинного мозга и ликворного пространства.

Сирингомиелия в дебюте заболевания может проявляться не только двусторонней гипотрофией (и болью), но иногда и односторонними симптомами в области кисти, которые по мере прогрессирования заболевания приобретают двусторонний характер с присоединением других типичных симптомов (гиперрефлексия на ногах, трофические и характерные чувствительные нарушения).

Болезнь моторного нейрона (БАС) на стадии развёрнутых клинических проявлений характеризуется двусторонней атрофией с гиперрефлексией, другими клиническими знаками поражения мотонейронов спинного мозга (парезы, фасцикуляции) и (или) ствола головного мозга и кортикоспинальных и кортикобульбарных трактов, прогрессирующим течением, а также характерной ЭМГ-картиной в том числе в клинически сохранных мышцах.

Наследственная дистальная миопатия имеет похожие клинические проявления, но без клинических и ЭМГ-проявлений вовлечения передних рогов спинного мозга. Обычно выявляется соответствующий семейный анамнез. На ЭМГ и при биопсии мышц указания на мышечный уровень поражения.

Плексопатия (редко) плечевая может быть двусторонней и тотальной при некоторых травматических воздействиях (костыльная травма и др.), добавочном ребре. Возможна картина двустороннего вялого пареза с ограничением активных движений, диффузными атрофиями в том числе в области кистей и двусторонними чувствительными нарушениями.

Полинейропатия с преимущественным поражением верхних конечностей характерна для интоксикации свинцом, акриламидом, при контакте кожи с ртутью, гипогликемии, порфирии (руки поражаются в первую очередь и преимущественно в проксимальных отделах).

Сирингомиелия в области шейного утолщения спинного мозга, если она преимущественно переднероговая, проявляется двусторонней атрофией мышц кисти и другими симптомами вялого пареза в руках, диссоциированными нарушениями чувствительности по сегментарному типу и, как правило, пирамидной недостаточностью на ногах. МРТ подтверждает диагноз.

Синдром запястного канала нередко может наблюдаться с двух сторон (профессиональная травматизация, эндокринопатии). В таком случае атрофия в зоне иннервации срединного нерва будет двусторонней, чаще - асимметричной. В этих случаях необходимо проводить дифференциальный диагноз с полинейропатией.

Травма спинного мозга на этапе остаточных явлений может проявляться картиной полного или частичного повреждения (перерыва) спинного мозга с образованием полостей, рубцов, атрофии и сращений с самой разнообразной симптоматикой, включая атрофии, вялые и центральные параличи, чувствительные и тазовые нарушения. Данные анамнеза обычно не дают повода для диагностических сомнений.

Опухоль спинного мозга. Интрамедуллярные первичные или метастатические опухоли поражающие передние рога спинного мозга (вентрально расположенные) вызывают атрофические параличи наряду с симптомами компрессии боковых столбов спинного мозга с проводниковыми чувствительными и двигательными симптомами. Прогрессирующие сегментарные и проводниковые расстройства с нарушением функций тазовых органов, а также данные КТ или МРТ помогают поставить правильный диагноз.

Дифференциальный диагноз в таких случаях часто проводят прежде всего с сирингомиелией.

К довольно редким синдромам относится врождённая изолированная гипоплазия тенара, которая в большинстве случаев носит односторонний характер, но описаны и двусторонние случаи. Иногда она сопровождается аномалиями развития костей большого пальца. Большинство описанных наблюдений имели спорадический характер.

Диагностические исследования при атрофии мышц кисти

Общий и биохимический анализ крови; анализ мочи; активность мышечных ферментов (в основном КФК) в сыворотке крови; креатин и креатинин в моче; ЭМГ; скорость проведения возбуждения по нервам; биопсия мышцы; рентгенография грудной клетки и шейного отдела позвоночника; КТ или МРТ головного мозга и шейно-грудного отдела позвоночника.

[7], [8], [9], [10]