Патогенез деформирующего остеоартроза коленного сустава
Деформирующий остеоартроз – это хроническое дегенеративное заболевание суставов. В его основе лежит первичная дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, что влечёт за собой деформацию сустава. 10-12% населения России страдает деформирующим остеоартрозом. Для лечения, деформирующего остеоартроза все условия созданы в Юсуповской больнице:
- Палаты с европейским уровнем комфорта;
- Аппаратура ведущих мировых производителей;
- Индивидуальный подход к лечению каждого пациента;
- Применение современных лекарственных препаратов и инновационных оперативных технологий.
В молодом возрасте деформирующий остеоартроз (код по МКБ10 от М15 до М19) чаще развивается у мужчин, получивших травмы опорно-двигательного аппарата. В пожилом возрасте недугом страдают, в основном, женщины. При деформирующем остеоартрозе в первую очередь поражаются коленные и тазобедренные суставы. Степень деформирующего артроза усиливается в зависимости от тяжести деформации суставов.
Причины деформирующего сустава
До настоящего времени, единой причины, деформирующего остеоартроза не установлено. Учёные придерживаются мнения, что остеоартроз – это гетерогенная группа болезней различного происхождения этиологии, но с одинаковыми биологическими, морфологическими и клиническими исходами. В патологический процесс вовлекается не только суставной хрящ, но и все структуры сустава:
- Субхондральная кость;
- Связочный аппарат;
- Капсула;
- Синовиальная оболочка;
- И околосуставные мышцы.
Заболевание развивается при наличии следующих факторов риска:
- Системных – пола, генетической предрасположенности, минеральной плотности костной ткани, гормонального статуса;
- Локальных – травм, слабости мышц, нарушения оси сустава, дисплазии суставов;
- Внешних – ожирения, профессиональных вредностей, спортивной нагрузки.
Развитие деформирующего остеоартроза связано с нарушением баланса между разрушением и восстановлением тканей сустава в результате действия механической нагрузки. При этом заболевании воспаление имеет иммунный характер.
Симптомы и диагностика деформирующего остеоартроза
Происходит внутреннее смещение костей конечностей по отношению к срединной линии тела. Пациенты зачастую испытывают утреннюю скованность длительностью до получаса. Со временем атрофируются мышцы, появляется больший риск травматизма.
Боль является ведущим признаком остеохондроза. Механизм развития болевого синдрома следующий:
- Из-за дистрофических изменений в покровном хряще и в суставной костной ткани происходит сужение суставной щели;
- Форму суставной поверхности изменяют костно-хрящевые образования;
- Остеофиты вызывают раздражение суставной капсулы, окружающих сустав мышц и связок, синовиальной оболочки (внутреннего слоя суставной полости), что проявляется болью.
Стартовые боли продолжаются в общей сложности 15-20 минут. Они возникают, когда человек после пребывания в состоянии покоя начинает двигаться. Механическая боль появляется при физических нагрузках и исчезает во время отдыха. Блокадные боли возникают резко, что делает невозможными движения в суставе. Они связаны с защемлением волокон хряща.
При деформирующем остеоартрозе первой степени болезненные ощущения в суставе возникают при сильных физических нагрузках. Деформирующий остеоартроз 2 степени характеризуется болями при незначительных физических нагрузках и в состоянии покоя. Для деформирующего остеоартроза третьей степени характерны боли, возникающие в любое время дня и ночи вне зависимости от физических нагрузок.
О наличии воспалительного компонента в происхождении болей могут свидетельствовать следующие признаки:
- Внезапное без видимых причин их усиление;
- Появление ночных болей, утренней скованности (чувства вязкости, наличия геля в поражённом суставе);
- Припухлость сустава (признак вторичного синовита).
Интенсивность болевого синдрома может меняется в зависимости от погодных условий и атмосферного давления. Остеоартроз коленного и тазобедренного суставов имеет определённые клинические особенности:
- При поражении коленного сустава боли возникают при ходьбе (особенно при спуске по лестнице);
- Они локализуются по передней и внутренней поверхностям коленного сустава и усиливаются при сгибании;
- Имеет место слабость и атрофия четырехглавой мышцы;
- Определяется болезненность при пальпации проекции суставной щели или околосуставных областей.
При поражении тазобедренного сустава в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а ягодице, паховой области, колене. Они стихают в покое. Определяется ограничение и болезненность при внутреннем повороте сустава в согнутом положении, атрофия ягодичных мышц, болезненность при пальпации паховой области кнаружи от места пульсации бедренной артерии, укорочение нижней конечности.
Объём сустава увеличивается за счёт остеофитов, но может быть и следствием отёка околосуставных тканей.
Диагностика остеоартроза
Характерных только для остеоартроза лабораторных признаков не существует. Лабораторные исследования проводят со следующей целью:
- Дифференциального диагноза;
- Перед началом лечения для выявления возможных противопоказаний для назначения лекарственных средств;
- Для выявления воспаления (исследуют скорость оседания эритроцитов и реактивный протеин).
Исследование синовиальной жидкости проводят только при наличии синовита в целях дифференциального диагноза. При остеоартрозе синовиальная жидкость имеет невоспалительной характер. Она слегка мутная или прозрачная, вязкая, с концентрацией лейкоцитов менее 2000 в 1мм 3 .
Лечение остеоартроза
Терапия остеоартроза направлена на замедление прогрессирования заболевания, облегчение болевых симптомов, уменьшение функциональных нарушений, улучшение качества жизни и предотвращение инвалидности. Лечение остеоартроза в Юсуповской больнице проводят согласно существующим практическим рекомендациям с использованием комплексного подхода, который включает как немедикаментозные, так и медикаментозные средства.
На первом этапе нефармакологического лечения осуществляют обучение пациентов. Для того чтобы пациент мог представлять конечные цели лечения заболевания, иметь навыки управления его течением и лечебным процессом, активно сотрудничать с врачом он должен владеть информацией о своем заболевании, факторах, способствующих его прогрессированию, методах лечения. Каждому пациенту составляют индивидуальный план терапии, который включает в себя следующие мероприятия:
- Обучение контролю заболеванием;
- Индивидуальную программу физических упражнений;
- Снижение веса при ожирении и избыточной массе тела;
- Уменьшение влияния негативных механических факторов (ношение соответствующей обуви).
- Использование вспомогательных приспособлений для ходьбы.
Обязательной частью лечения пациентов, страдающих остеоартрозом, являются групповые и индивидуальные занятия лечебной физкультурой. Основные задачи ЛФК следующие:
- Предотвращение и коррекция функциональных нарушений;
- Снижение болевого синдрома путем приспособления суставов к дозированной нагрузке;
- Борьба с атрофией и гипотрофией мышц;
- Повышение трудоспособности и общего тонуса.
Ревматологи Юсуповской больницы в терапии остеохондроза используют препараты двух основных групп: симптом-модифицирующие (анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства, которые быстро убирают боль и воспаление в суставах), и симптом-модифицирующие препараты замедленного действия.
При слабых или умеренных болях в суставах применяют парацетамол в минимальной эффективной дозе, но не выше 3,0 г в сутки. Парацетамол применяют длительно. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) применяют в случае неэффективности парацетамола и при наличии признаков воспаления. Если пациента беспокоит сильная боль в суставе, лечение начинают с НПВС. Препараты применяют в минимальной эффективной дозе и назначают на максимально короткие сроки.
Для уменьшения боли при остеоартрозе коленных суставов, которые не проходят после приёма парацетамола или если пациент не желает принимать НПВС внутрь, применяют их трансдермальные (локальные) формы. Трамадол применяют в течение короткого периода для купирования сильной боли, если парацетамол и НПВС не оказывают должного эффекта.
При остеоартрозе с симптомами воспаления внутрисуставно вводят глюкокортикоиды. Глюкозамина сульфат и хондроитина сульфат являются сульфатированными гликозаминогликанами, которые расположены в хряще. Структурно-модифицирующее (хондропротективное) свойство этих средств обычно наступает после 2–4 недель терапии и сохраняется в течение 4–8 недель и более после прекращения лечения. Комбинированным препаратом с хондропротективной активностью является терафлекс.
НПВС для приёма внутрь играют ключевую роль на втором этапе лечения пациента с остеоартрозом. Их местное применение считается более безопасным. Эти препараты обладают лучшей переносимостью, чем пероральные НПВС. Эффективны новые комбинированные препараты для местного лечения остеоартроза плечевого, коленного и плечевого сустава 2 степени. Они содержат НПВС и хондропротекторы (Терафлекс Хондрокрем Форте).
Хирургическое лечение остеоартроза проводят пациентам с выраженным болевым синдромом, который не поддаётся консервативному лечению, при наличии выраженного нарушения функций сустава. Пациентам предлагают оперативное вмешательство до развития нестабильности, значительных деформаций сустава, тугоподвижности и атрофии мышц. Его можно избежать, если пациент своевременно обращается за медицинской помощью. При наличии первых признаков поражения суставов звоните по телефону Юсуповской больницы и записывайтесь на приём к ревматологу.
Остеоартроз — хроническое невоспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, характеризующееся прогрессирующей дегенерацией суставного хряща, структурными изменениями субхондральной кости и сопутствующим реактивным синовитом
 |
| Рисунок 1. Синовит (припухлость, гиперемия, локальное повышение температуры) правого коленного сустава при ОА |
При прогрессировании ОА в результате происходящих дегенеративных процессов хрящ размягчается, разрыхляется. В нем появляются трещины, простирающиеся до кости.
 |
| Рисунок 2. Эндопротез коленного сустава. Рентгенограмма |
Особая роль в патогенезе ОА отводится синовиту, морфологически характеризующемуся умеренно выраженными пролиферативными и экссудативными реакциями (гиперплазией синовиальной оболочки и ее мононуклеарной инфильтрацией), наиболее выраженными в местах прикрепления синовии к хрящу с последующим исходом в склероз и липоматоз. В субхондральной кости выявляются микропереломы, утолщение костных трабекул и остеофитоз. Экссудативно-пролиферативные реакции как в субхондральной кости, так и в синовиальной оболочке протекают на фоне нарушений региональной гемодинамики и микроциркуляции с развитием тканевой гипоксии. В последующем прогрессирование болезни принимает, по сути, необратимый характер.
Боль, деформация и тугоподвижность сустава являются основными клиническими проявлениями ОА.
Боль в суставе — наиболее частый и выраженный симптом при ОА, носит неоднородный характер. Причинами ее могут быть деструктивные процессы в хрящевых и субхондральных структурах, нарушения микроциркуляции, особенно при затруднении венозного кровотока в спонгиозной части кости, фиброз капсулы сустава, воспалительный процесс в мягких околосуставных тканях, спазм близлежащих мышц и реактивный синовит.
В целом для заболевания характерен механический ритм болей — возникновение боли под влиянием дневной физической нагрузки и стихание за период ночного отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур к нагрузкам. При этом происходит прогибание костных балок в сторону спонгиозной кости.
Возможны непрерывные тупые ночные боли, связанные с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления.
Рефлекторный спазм близлежащих мышц, а также развитие реактивного синовита вызывают постоянные боли.
Реактивный синовит и воспалительный отек параартикулярных тканей усугубляют клиническую картину. При наличии синовита, помимо боли в суставе как при движении, так и в покое, характерны утреннняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. С прогрессированием заболевания рецидивы синовита учащаются.
Обычно ОА развивается медленно и начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время в патологический процесс включаются и другие суставы, чаще всего те, которые компенсаторно брали на себя повышенную механическую нагрузку, чтобы разгрузить первоначально заболевший сустав.
Клинически значимыми и инвалидизирующими формами ОА являются гонартроз и коксартроз. Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом и группой суставов, вовлеченных в патологический процесс.
Среди неинвазивных методов диагностики гонартроза ведущее место по информативности занимает ультразвуковое двумерное сканирование коленных суставов, которое используют для объективизации и детализации характеристики вторичного синовита, являющегося прогностически неблагоприятным фактором, усугубляющим процессы дегенерации хряща. Наряду с диагностикой наличия синовиальной жидкости можно определить ее характер, особенно над bursa suprapatellaris и появлением жидкости над мыщелками бедренной кости, толщину и характер синовиальной оболочки; при этом ее утолщение при 0,4 см и более, а также контуры суставных поверхностей с учетом однородности контуров хряща на мыщелках бедренной кости и толщину хряща принимают за патологию. Ультразвуковое исследование суставов позволяет также уточнить характер и степень воспалительного процесса для выработки адекватного лечения.
Артроскопия в артрологии для диагностики воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов, к сожалению, применяется недостаточно широко и, более того, не выявляет качественных отличий от воспаления синовии при других артритах. Существенно расширяет диагностические возможности артроскопии использование прицельной биопсии, а визуальный контроль позволяет получить фрагмент синовиальной ткани или хряща, наиболее адекватно отражающих развивающийся в суставе патологический процесс, но при этом данная процедура редко показывает распространенность патологического процесса. Артроскопия используется и с лечебной целью — с целью промывания полоски коленного сустава, при которой удаляется хрящевой детрит, а также фрагменты мениска, утолщенной и воспалительной синовии; выполняется аброзивная артропластика при гонартрозе. При коксартрозе ультразвуковое исследование отмечает, наряду с наличием и характером синовиальной жидкости, эхоуплотнение капсулы синовиальной оболочки, хрящевой губы, остеофиты. Однако следует сказать, что как ультразвуковые, так и эндоскопические признаки не могут считаться специфическими при гонартрозе и коксартрозе, поскольку они встречаются и при других заболеваниях суставов, как воспалительного, так и дегенеративного характера.
Основными целями терапии ОА являются: замедление прогрессирования дегенерации хряща и максимально возможное сохранение функции сустава. Терапевтическая тактика при ОА состоит из трех компонентов:
- механическая разгрузка пораженных суставов;
- купирование синовита;
- предотвращение прогрессирования заболевания.
Задачи, которые ставятся при составлении комплекса лечебных мероприятий, можно решать с учетом следующей шкалы приоритетов: болевой синдром, синовит, нарушение трофики суставов и местного кровотока, гипотрофия и гипотония мышц, контрактура.
Режим. Механическая разгрузка сустава является определяющим фактором как в уменьшении болевого синдрома, так и в лечении ОА в целом. Сюда входят рекомендации по исключению длительного пребывания в фиксированной позе, долгого стояния на ногах, длительной ходьбы, повторяющихся стереотипных движений, переноса больших тяжестей, ведущих к механической перегрузке определенных зон суставов. В далеко зашедших стадиях заболевания пациенту полезно ходить с тростью, костылями. При выраженных болях в фазу обострения может быть назначен полупостельный режим.
Диета. Четких патогенетических рекомендаций по диете ОА на настоящий момент не существует. Важным условием в лечении ОА коленных суставов является снижение избыточной массы тела. В последнее время рекомендуются пищевые добавки (глюкозамин, хондроитин и др.), но эффективность их требует клинических подтверждений.
В терапии ОА наиболее часто применяются обезболивающие препараты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и средства с хондропротективными свойствами.
В терапии ОА, который сопровождается болевым и воспалительным синдромами, широко применяются НПВП. В настоящее время известно около 100 НПВП различных классов, но поиск новых лекарственных средств этой группы продолжается. Это связано с потребностью в медикаменте, имеющем оптимальное соотношение обезболивающего и противовоспалительного действия и характеризующемся высокой степенью безопасности. В этом плане большой интерес представляет появившийся на российском рынке препарат ксефокам.
Ксефокам — новый НПВП класса оксикамов.
Подобно другим НПВП, ксефокам обладает обезболивающей и противовоспалительной активностью, связанной с подавлением синтеза простагландинов посредством ингибирования циклооксигеназы (ЦОГ).
Так как большинство НПВП подавляют, как правило, и ЦОГ-1 и ЦОГ-2, то развитие гастропатий, а также нарушение функции почек и агрегации тромбоцитов являются запрограммированным фармакологическим эффектом этих препаратов.
Существует достоверная связь между приемом НПВП и развитием патологии верхних отделов ЖКТ: геморрагий, эрозий, язв в желудке (гастропатий), а также эзофагопатий и дуоденопатий, что проявляется болями или чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, иногда рвотой, изжогой, дисфагией, метеоризмом, диареей и др. Возможно бессимптомное течение гастропатий, в связи с чем увеличивается риск развития таких серьезных осложнений, как кровотечение и перфорация, нередко ведущих к летальному исходу. Кроме того, длительный прием НПВП вызывает энтеропатии и колонопатии с последующим развитием железодефицитной анемии и гипоальбуминемии.
К образованию эрозий и язв приводит подавление НПВП синтеза простагландинов слизистой ЖКТ, что вызывает:
- уменьшение секреции слизистого геля;
- снижение секреции бикарбонатов;
- ухудшение кровотока в слизистой ЖКТ.
Высокий риск возникновения язв ЖКТ отмечается при продолжительной терапии НПВП, но максимален в первый месяц приема препарата. Снижение риска в дальнейшем объясняется, по-видимому, адаптационными механизмами, благодаря которым гастродуоденальная слизистая приобретает способность противостоять повреждающему действию НПВП.
Полагают, что при приеме НПВП нарушается репарация хряща и субхондральной кости за счет угнетения синтеза простагландинов, в частности в зонах микропереломов, с образованием очагов деструкции и кист. При этом, купируя болевой синдром и явления синовита, НПВП не задерживают дегенеративно-дистрофических изменений в суставных тканях пациента.
Установлено, что селективное ингибирование ЦОГ-2 оказывает незначительный эффект при острой боли. В то же время при острой боли концентрация ЦОГ-1 увеличивается в три-четыре раза, поэтому для анальгетического эффекта может иметь значение ингибирование именно этого изофермента. Таким образом, оптимальным сочетанием анальгетического и противовоспалительного эффекта обладают препараты, ингибирующие как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2. Ксефокам является наиболее мощным ингибитором обоих изоферментов. Эта способность ксефокама в 100-200 раз превышает таковую у эталонных НПВП, например у диклофенака и пироксикама. При этом соотношение ингибиторной активности ксефокама в отношении ЦОГ-1 и ЦОГ-2 (мера селективности) занимает срединное положение по сравнению с аналогичными показателями других НПВП, что и обеспечивает баланс анальгетической и противовоспалительной активности ксефокама.
Ксефокам угнетает высвобождение свободных радикалов кислорода из активированных лейкоцитов, что усиливает его анальгетическую и противовоспалительную активность.
Обезболивающий эффект ксефокама отчасти связан с его влиянием на центральную нервную систему. Это подтверждается тем, что внутривенное введение лорноксикама (ксефокама) больным с болями в пояснице повышало уровень эндогенных морфинов при одновременном улучшении состояния. Активация системы нейропептидных опиоидов может быть одним из путей реализации анальгетического эффекта ксефокама. По анальгетическому эффекту ксефокам приравнивается к 20 мг морфина, при этом он не оказывает опиатоподобного действия на ЦНС и не вызывает лекарственной зависимости.
Исследования показали, что в терапевтических дозах ксефокам стимулирует синтез протеогликанов, предотвращая дегенерацию суставного хряща. Эта важная особенность ксефокама делает его препаратом выбора при ОА, поскольку известно, что многие НПВП, напротив, отрицательно влияют на хрящ.
Ксефокам практически весь (на 99%) связывается с белками плазмы, тем не менее он активно проникает в суставные полости, где длительное время (10-12 часов) сохраняется в достаточной терапевтической концентрации — даже когда в плазме его концентрация снижается. Это позволяет принимать препарат всего лишь два раза в день. Благодаря короткому периоду полувыведения из плазмы крови (примерно 4 часа) прием ксефокама сопровождается меньшей выраженностью побочных эффектов, так как в период между введениями доз возможно восстановление протекторных физиологических уровней простагландинов, необходимых для защиты слизистой желудка и поддержания нормального кровотока в почках.
Ксефокам полностью метаболизируется в печени, при этом одна треть его неактивных метаболитов выводится почками, а две трети — печенью и кишечником. Такой двойной путь экскреции снижает нагрузку на данные органы и улучшает переносимость ксефокама. После многократного введения ксефокама не наблюдается его кумуляция в плазме, что снижает риск побочных эффектов по сравнению с НПВП, имеющими более длительный период полувыведения. Фармакокинетика ксефокама примерно одинакова у пожилых людей и лиц молодого или зрелого возраста, поэтому не требуется какой-либо коррекции дозы препарата у пожилых.
Клинические испытания подтвердили высокую эффективность и хорошую переносимость ксефокама у больных ОА. В результате месячного приема лекарства в суточной дозе 16 мг уменьшались боль, длительность утренней скованности, улучшалась функция суставов.
К средствам, модифицирующим течение ОА, относятся препараты, в основе действия которых лежат:
- активация анаболических процессов в матриксе хряща
- подавление активности лизосомальных ферментов
- стимуляция синтетических функций хондроцитов.
Традиционно для лечения ОА использовались парентеральные гликозаминогликаны, однако в последнее время предпочтение отдается пероральным препаратам, а именно глюкозаминсульфату и хондроитинсульфату.
При некупируемом реактивном синовите показана пункция сустава, удаление синовиальной жидкости и внутрисуставное введение глюкокортикоидов, которые ингибируют синтез интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли-α, участвующих в воспалении и деградации хряща. Широко используются при этом гидрокортизон, метипред, кеналог и дипроспан. Последние препараты характеризуются более выраженным и пролонгированным лечебным действием. Вместе с глюкокортикоидами возможно введение анестетиков (новокаина, лидокаина), действие которых при этом потенцируется. Введение ингибиторов медиаторов воспаления — контрикала (трасилола) или гордокса — благотворно влияет на метаболизм хряща.
В настоящее время рассматривается вопрос о широком внедрении в практику для подавления локального воспаления внутрисуставного введения ксефокама.
Широко применяемые для восстановительного лечения ОА физиотерапевтические методы уменьшают болевой синдром, а также воспалительные процессы и мышечный спазм, улучшают микроциркуляцию, благоприятно воздействуют на метаболические процессы в тканях сустава. При этом используются ультрафиолетовое облучение, электрические токи, переменные магнитные поля, электрофорез и фонофорез лекарственных средств на суставы. При пролиферативных явлениях, вазотрофических расстройствах и контрактурах показаны тепловые процедуры, включая аппликации парафина, озокерита, иловой и торфяной грязи. При отсутствии синовита эффективны морские, радоновые, сульфидные, бишофитные и йодобромные ванны. Для укрепления мышц рекомендуется применение электромиостимуляции.
При выполнении лечебного массажа больным ОА следует избегать механического раздражения суставной капсулы, обращая особое внимание на работу с прилегающими к суставу мышцами. Тогда снижается болевой мышечный спазм, повышается тонус ослабленных групп мышц, усиливается трофика пораженных суставов и улучшаются функциональные способности больного.
При выраженном длительном болевом синдроме, не купируемом традиционными средствами, а также при значительных нарушениях функции сустава применяется хирургическое лечение чаще всего на коленных и тазобедренных суставах. Кардинальной операцией является эндопротезирование сустава. Хорошо зарекомендовали себя эндопротезы, в которых узел скольжения состоит из пары металл–полиэтилен.
Важную роль в профилактике ОА играет выявление и своевременная ортопедическая коррекция врожденных аномалий: вывиха бедра, варусной и вальгусной установки голеней, плоскостопия и др. В профессиональной деятельности необходимо исключить длительные статические и стереотипные механические перегрузки суставов. Существенным условием профилактики ОА коленных суставов является нормализация избыточной массы тела.
Деформирующий остеоартроз - хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформацией сустава, а также развитием умеренно выраженного синовита.
Различают первичный и вторичный деформирующий остеоартроз. Первичный деформирующий остеоартроз развивается в здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки. При вторичном деформирующем остеоартрозе происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща.
Причины первичного остеоартроза окончательно не известны. Основными предполагаемыми факторами развития первичного остеоартроза являются:
несоответствие между механической нагрузкой на суставный хрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию;
наследственная предрасположенность, выражающаяся, в частности, в снижении способности хряща противостоять механическим воздействиям.
В развитии первичного остеоартроза большую роль играет взаимодействие внешних и внутренних предрасполагающих факторов.
Внешние факторы, способствующие развитию первичного остеоартроза травмы и микротравматизация сустава; функциональная перегрузка сустава (профессиональная, бытовая, спортивная); гипермобильность суставов; несбалансированное питание; интоксикации и профессиональные вредности (нитраты, соли тяжелых металлов, гербициды и др.); злоупотребление и интоксикация алкоголем; перенесенные вирусные инфекции.
Внутренние факторы, предрасполагающие к развитию первичного остеоартроза: дефекты строения опорно-двигательного аппарата и нарушения статики, ведущие к изменению конгруэнтности суставных поверхностей (плоскостопие, дисплазии, genu varum, genu valgum, сколиоз позвоночника); избыточная масса тела; эндокринные нарушения; нарушения общего и местного кровообращения; сопутствующие хронические заболевания, в том числе предшествующие артриты.
Основными причинами вторичных остеоартрозов являются: травмы сустава, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия и др.); метаболические нарушения (гемохроматоз, охроноз, подагра), другие заболевания костей суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты и другие воспалительные заболевания суставов, асептические некрозы костей.
Остеоартрозом болеет около 10% населения, чаще женщины в возрасте 40-60 лет, после 60 лет заболевание встречается практически у 100% людей. Основными и общими признаками для деформирующего остеоартроза любой локализации являются следующие:
Крепитация при движениях в суставе.
Стойкая деформация суставов, обусловленная костными изменениями.
Сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов, за исключением тазобедренного.
Наличие в анамнезе механической перегрузки сустава или травмы, воспалительных или метаболических заболеваний суставов.
Наличие у больного нарушений статики, нейроэндокринных заболеваний, нарушений местного кровообращения, артроза у родителей.
Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи.
Боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое.
Деформация суставов за счет разрастаний (включая узелки Гебердена и Буршара).
Сужение суставной щели.
II. ОРТОПЕДИЧЕСКИЙ РЕЖИМ. В период обострения - постельный режим. Передвигаться только с помощью трости или костылей. Конечность лежит в среднефизиологическом положении с расслаблением мышц.
III. ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ. Их применяют в период обострения болей и синовита. Назначают электрофорез, амплипульс, фонофорез, ультразвук, лазеротерапию, магнитотерапию. Кожа является препятствием для прохождения разных видов энергий внутрь организма. Так, магнитные поля уменьшаются от 200 до 500 раз и так все виды физиопроцедур.
Наша цель доставить физиотерапевический вид энергии до кости, которая является причиной нарушения кровообращения сустава и центром боли. К сожалению, до кости физические факторы чаще не доходят. Так, электроток ослаблен кожей в 200 раз доходит до кости и обходит её, шунтируясь по токопроводящим мягким тканям, а в кость не проходит, т.к. она обладает большим сопротивлением. Вот почему физиотерапевтические методы малоэффективны.
Для устранения этих недостатков на нашей кафедре профессором Герасимовым А.А. разработан метод внутритканевой электростимуляции.
Суть его заключается в подведении специального электротока в болевые участки костей и сустава, это очень значительно улучшает кровообращение костей, прекращает распад хрящевой ткани, останавливает прогрессирование заболевания. Эффект продолжается многие годы, больных ничего не беспокоит. Электроток подводят через иглу-электрод, которую вводят в очаги патологии кости. Эффект полного устранения боли бывает у 90% больных. Хороший эффект достигается даже при III стадии болезни.
IV. Для лечения суставов применяют бальнеолечение: радоновые, сероводородные, грязевые аппликации, которые активируют обмен веществ в
VI. ВВЕДЕНИЕ В СУСТАВ закиси азота, кислорода, смазывающих веществ (искусственных). Синвиск, ферматрон являются эффективными препаратами для замещения и восполнения синовиальной жидкости в суставе (эндопротезы синовиальной жидкости). Эффект проявляется в течение 5-8 мес.
VII. МАЗИ, КРЕМЫ (фастум гель, горчичники, меновазин, эфкамол, чондроксид и др.) относятся к отвлекающей терапии. Чем больше жжение, тем больше вырабатывается эндорфинов в головном мозге.
Наибольший успех от консервативного лечения наблюдается при использовании всех консервативных методов в комплексе.
Следует различать два типа операций. I ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ при врожденной
дисплазии сустава для восстановления правильных анатомических соотношений. При деформации конечности операция делается до развития артроза.
При деформации нижней конечности исправляют ось. При дисплазии тазобедренного сустава производят внесуставные корригирующие остеотомии и реконструктивные операции.
11 ОПЕРАЦИИ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ИЛИ ЛИКВИДАЦИИ АРТРОЗА направлены на уменьшение давления на суставные поверхности, улучшение кровообращения костей, разгрузка изношенной части хряща. Артроскопические операции направлены на удаление остеофитов, пластику хряща.
1.ПОДВЕРТЕЛьНАЯ ОСТЕОТОМИЯ по Мак-Маррею изменяет нагрузку на сустав и ликвидирует венозный застой в кости за счет роста коллатералей. 2.АРТРОПЛАСТИКА предусматривает восстановление конгруэнтности (притертости) суставных поверхностей, замена их костно-хрящевыми трансплантатами или покрытие фасцией или другими тканями. З.АРТРОДЕЗ или замыкание сустава производят редко, так как неподвижность является неблагоприятным вариантом.
4.ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИЕ сустава является радикальной операцией по замене пришедшего в негодность старого сустава и замене его металлическим или керамическим протезом. Это наиболее перспективное направление в лечении этой патологии. В США ежегодно железные суставы ставят 300 000 человек. Существуют эндопротезы для всех суставов. В то же время надо знать, что эндопротезы раскачиваются, разбалтываются в среднем через 7 лет.
Читайте также:
