Нарушения обмена нуклеопротеидов подагра мочекаменная болезнь мочекислый инфаркт
Сущность нуклеопротеидов как соединений белков с нуклеиновыми кислотами – ДНК, РНК. Заболевания, связанные с нарушением нуклеопротеидного обмена: мочекислый диатез, инфаркт. Определение альтеративного воспаления, макро- и микроскопическая характеристика.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 28.02.2016 |
| Размер файла | 22,1 K |
- посмотреть текст работы
- скачать работу можно здесь
- полная информация о работе
- весь список подобных работ
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
ЗАПАДНО-КАЗАХСТАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ МАРАТА ОСПАНОВА
Самостоятельная работа студента
Тема: Нарушения обмена нуклеопротеидов
Специальность: Общая медицина
Дисциплина: Патологическая анатомия
Выполнила: Баямирова Ф.
Принял (а): Заришняк Н. В
Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот - дезоксирибонуклеиновои (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). ДНК выявляется с помощью метода Фельгена, РНК - метода Браше.
Эндогенная продукция и поступлеиие нуклеопротеидов с пищей (пуриновый обмен) уравновешиваются их распадом и выведением в основном почками конечных продуктов нуклеинового обмена - мочевой кислоты и ее солей.
При нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.
Подагра (от греч. podos - нога и agra - охота) характеризуется периодическим выпадением в суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. У больных обнаруживается повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и моче (гиперурикурия), Соли обычно откладываются в синовии и хрящах мелких суставов ног и рук, голеностопных и коленных суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани, в которых выпадают соли в виде кристаллов или аморфных масс, некротизируются. Вокруг отложений солей, как и очагов некроза, развивается воспалительная гранулематозная реакция со скоплением гигантских клеток. По мере увеличения отложений солей и разрастания вокруг них соединительной ткани образуются подагрические шишки (tophi urici), суставы деформируются.
1. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Мочекислый диатез и подагра
Нуклеопротеиды представляют собой соединения белков с нуклеиновыми кислотами - ДНК и РНК. К нарушениям нуклеопротеидного обмена относят мочекислый диатез и мочекислые инфаркты. Мочекислый диатез характеризуется повышенным образованием и накоплением мочевой кислоты и ее солей в крови (гиперурекемия) с последующим отложением кристаллов мочевой кислоты и аморфного мочекислого натрия в различные ткани и органы. Наиболее часто мочекислый диатез встречается у птиц, особенно из отряда куриных, реже - у млекопитающих (собаки и др. )
Появление этого заболевания у птиц в условиях клеточного содержания, в том числе и у диких в зоопарке, связывают с обильным и продолжительным белковым питанием продуктами животного (мясо, рыба, мясокостная мука и рыбная мука) и растительного (концентрированные корма) происхождения, особенно при недостатке зеленых и других витаминных кормов (в частности витамина А). Из внутренних факторов этому способствуют заболевания почек и печени.
Локализацию патологических процессов в определенных органах можно объяснить особым физико-химическим и аллергическим состоянием тканей, задерживающих мочевую кислоту и ее соли. При микроскопическом исследовании в местах отложения массы с лучистыми кристаллами мочевой кислоты и аморфных осадков ее солей обнаруживают некротические очажки, вокруг которых образуется воспалительный инфильтрат с наличием лейкоцитов, гистоцитов и особенно характерных гигантских клеток. За экссудативно-клеточной реакцией наступают более или менее выраженные пролиферативные изменения, которые сопровождаются образованием грануляционной и фиброзной тканей с деформацией пораженных органов.
Макроскопические изменения характеризуются тем, что мочевая кислота и мочекислый натрий выпадают на серозных оболочках, в почках и других внутренних органах, а так же в суставах конечностей (хряща, синовиях, сухожильных влагалищах). Поэтому различают висцеральную, суставную и смешанную формы болезни.
При висцеральном мочекислом диатезе(встречается только у птиц) мочевая кислота и ее соли в виде белых меловидных масс или мелкого кристаллического порошка откладываются на серозных оболочках грудобрюшной полости, воздухоносных мешков, почек, печени, селезенки, кишечника, сердца и легких, а так же других органов. Под легко снимающимися наложениями выделяется воспаленный серозный покров. При тяжелой форме диатеза наложения становятся гипсовидными, серозные оболочки слипаются и срастаются. Во внутренних органах, особенно в почках, а так же в печени, поджелудочной железе, сердечной и скелетной мышцах (мышцах ног, крыльев), в эндокарде и эндотелии крупных сосудов, под кожей, в железистом желудке обнаруживают отложения мочевой кислоты и уратов в форме рассеянных точек, пятен, полос или склонных к слиянию бело-желтых узелков. При этом пораженные органы, особенно почки, увеличиваются в объеме.
Суставная форма болезни, или подагра характеризуется отложением мочевой кислоты и уратов на синовиальных оболочках суставов и сухожильных влагалищ, в капсулах суставов и окружающих их тканях. Чаще других поражаются скакательные и пальцевые суставы. Пораженные суставы увеличенные, твердые, деформированные, с фибринозным умеренно плотными узлами - подагрическими шишками, в которых обнаруживают сухую меловидную или сливкоподобную массу. При этом в суставном хряще могут возникать некрозы и изъязвления в виде выемок (узуров), а вокруг них воспалительная реакция со скоплением гигантских клеток и разрастанием соединительной ткани.
Мочекислые инфаркты почек встречаются преимущественно у новорожденных. Мочевая кислота и ее соли откладываются в гомогенной гликопротеидной массе в просвете прямых канальцев, в апикальной части железистого эпителия и в строме органа, в мозговом слое и сосочках почек, образуя беловатые, беловато-желтоватые или красновато-желтые радиально расположенные крупинки, Глыбки, зернышки или полоски. В просвете прямых канальцев и в проксимальном отделе нефрона они встречаются в меньшем количестве. Мочекислые инфаркты проявляются в связи с массовым распадом ядросодержащих эритроцитов при переходе плода на режим внешнего дыхания, с перестройкой питания и обмена. При этом в крови резко возрастает концентрация мочевой кислоты. Образованию инфарктов, кроме того, способствует потеря новорожденным воды. Как показали наблюдения, конгломераты кристаллов мочекислого аммония и связывающая их рыхлая белковая масса могут явится основой для развития мочекаменной болезни у молодых животных, в частности у норок. Инкрустация мертвых масс. У взрослых животных мочевая кислота и ее соли могут пропитывать мертвые ткани и выпадать в ним в осадок. Это происходит в тканях мочевыводных протоков при соприкосновении мертвой массы с мочой. Функциональное значение и исход нарушений обмена нуклеопротеидов. При мочекислом диатезе нарушаются функции пораженных органов (почки, печень). Суставная форма болезни сопровождается деформацией, малой подвижностью и болезненностью пораженных суставов. Гиперурекемия и гиперазотемия могут быть причиной внезапной смерти животного. Отложения мочевой кислоты и уратов в органах вызывают необратимые (некротические) изменения пораженных тканей.
2. Альтеративное воспаление. Определение. Этиопатогенез. Макро- и микроскопическая характеристика
альтеративный нуклеопротеид диатез
3. Опишите макроскопический вид острой катаральной бронхопневмонии и очагового гнойного нефрита
Катаральная бронхопневмония - одна из самых распространенных форм воспаления легких, при которой патологический процесс начинается с бронхов, затем распространяется на паренхиму легкого, захватывает небольшие участки, которые иногда сливаются в один или несколько очагов. У молодняка и слабых животных часто переходит в гнойную пневмонию и распространяется на плевру. Макроскопический вид. Воспалительные очажки локализуются преимущественно в верхушечной, сердечной и передненижней частях главных долей легких. В начале болезни пораженные дольки легких окрашены в сине-красный цвет, увеличены в объеме, плотные, поверхность разреза гладкая и влажная. В дальнейшем они становятся серо-красными и серыми, дряблой консистенции. Бронхи заполнены слизью и мутным экссудатом, в котором находят десквамированный эпителий дыхательных путей и легочных альвеол, полиморфноядерные лейкоциты, единичные эритроциты и лимфоциты. Наряду с бронхопневмоническими очагами встречаются ателектазы и эмфизематозные очаги различной величины. Нередко острая бронхопневмония, если не произошло полного разрешения, переходит в хроническую форму, заканчивается гнойным или ихорозным процессом, распространяется на плевру и даже брюшину. После рассасывания плеврального и брюшного экссудата остаются спайки, соединяющие легкие с плеврой, перикардом, диафрагмой, иногда печенью и брюшиной. Гнойное воспаление почек - нефрит с гнойными очагами в паренхиме почек. Заболевают чаще коровы, реже быки и телята. Воспаление может быть острым и хроническим, первичным и вторичным. Макроскопический вид. Почки увеличены в размере, под капсулой просвечивают разной величины сероватые очаги, капсула снимается легко. На разрезе видны различной величины размягченные очаги, суживающиеся по направлению от коркового слоя к мозговому. Прилегающая к лоханке часть мочеточников обычно расширена, стенка их утолщена и уплотнена, слизистая оболочка набухшая, покрыта тонкими наложениями. Множественные или единичные гнойные узелки обычно расположены в корковом слое. Возможно более крупное скопление гноя (пионефроз) или отдельные гнойные очаги.
4. Туберкулез птиц. Этипатогенез, патоморфология, дифференциальная диагностика
Вызывается Mycobacterium tuberculosis avium при алиментарном, реже аэрогенном заражении, а так же через яйца и зараженных птиц. Анатомической особенностью птиц является отсутствие лимфоузлов, поэтому туберкулезные изменения локализуются в разных органах, преимущественно в печени, кишечнике, яичнике, яйцеводах, костях. Туберкулы построены сходно с узелками млекопитающих: с казеозным некротическим центральным участком (обызвествление бывает редко), внутренней зоной эпителиоидных клеток, которые обычно располагаются радиально с гигантскими клетками и зоной лимфоидных клеток. При алиментарном заражении первичные очаги возникают в кишечнике преимущественно в илиоцекальной области, где значительно развит лимфофолликулярный аппарат, при аэрогенном - в легких, затем лимфогематогенным путем микобактерии распространяются по всему организму. Печень поражается постоянно с образованием очагов различного размера округлой формы с серовато-желтой казеозной массой и узкой зоной грануляционной ткани. Милиарные и крупные туберкулы располагаются в селезенке, легких, яичнике, редко - в мышечном и железистом желудках. Отмечены разрывы печени и селезенки со смертельным исходом, в легких - образование каверн. В кишечнике туберкулы локализуются преимущественно с илиоцекальной области и слепых кишках, они быстро превращаются в язвы с валикообразными краями, способствуют возникновению слипчивого перитонита с поражением брыжейки, брюшины и сращением петель кишечника. Поражение костей выражается развитием остеомиелита без наружных изменений в них. В трубчатых костях при наружном осмотре можно видеть затемненные участки костного мозга, а на распиле - творожистые массы, инкапсуляции которые не бывает. Диагноз. Его ставят комплексно. В современных условиях клинические признаки обычно не устанавливают. Ведущее значение имеет туберкулиновая пробаПри патологоанатомическом вскрытии опорные пункты диагноза - узелковые и казеозные изменения в органах (легкие, кишечник, печень, плевра). Особое значение имеет осмотр лимфоузлов: подчелюстных, заглоточных, бронхиальных, средостенных, брыжеечных (обратить внимание на лимфоузлы подвздошной кишки у места впадения ее в слепую). Поражения органов без лимфоузлов не бывает. Решающее значение имеет патогистологическое исследование узелковых поражений, причем на туберкулез указывает обнаружение элементов туберкулезной гранулемы - эпителиоидных и гигантских клетокК бактериологическому исследованию у животных прибегают редко ввиду необходимости длительного времени, требующегося для его выполнения. Дифференциальный диагноз необходим в отношении паразитарных болезней и псевдотуберкулеза. Паразитарные узелки образуются на месте локализации личинок гельминтов и погибших эхинококковых финнозных поражений. Сходство с туберкулезными изменениями определяется их узелковой формой, наличием крошковатых некротических масс. Но последние легко и полностью вылущиваются из капсулы, содержат фрагменты паразита. При микроскопическом исследовании отсутствуют эпителиоидные и гигантские клетки. Псевдотуберкулез. Вызывается некислотоупорными бактериями разных видов, способных вызвать бугорковые и казеозные изменения. Восприимчивы овцы, лошади, грызуны. Патологоанатомичесим методом обнаруживают в паренхиматозных органах и в лимфатических узлах очаги размером от горошины и больше со сликообразным, а в последствии творожистым содержимым и хорошо выраженной капсулой. В отличие от туберкулезных поражений казеозная масса на разрезе имеет кольцевидную исчерченность, легко и полностью вылущиваются из капсулы. При микроскопическом исследовании отсутствуют эпителиоидные и гигантские клетки.
Нуклеиновые кислоты выявляются специфическими гистохимическими реакциями (ДНК -- по методу Фельгена, РНК -- по методу Браше). Эндогенная продукция и поступление нуклеопротеидов с пищей (пуриновый обмен) уравновешиваются их распадом и выведением в основном почками конечных продуктов нуклеинового обмена -- мочевой кислоты и ее солей. и нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.
Список используемой литературы.
1. Вертинский К. Н. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. - М. : Колос, 1973
2. Конапаткин А. А Эпизиоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных. - М. : Колос, 1993
Презентация была опубликована 4 года назад пользователемaslan Barkinkhoyev
2 С ОДЕРЖАНИЕ : Нарушение обмена нуклеопротеидов Подагра Мочекаменная болезнь Мочекислый инфаркт Камнеобразование. Список использованных источников
3 Н АРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). Нуклеопротеиды поступают с пищей. Конечные продукты обмена нуклеиновых кислот, в частности пуринового обмена мочевая кислота и ее соли выводятся почками. Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты, развитии гиперурикемии и выпадении ее солей в тканях. Это наблюдается при: подагре; мочекаменной болезни; мочекислом инфаркте.
4 П ОДАГРА Подагра (от греч. podos нога и agra капкан) заболевание, при котором периодически в суставах выпадают соли мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. Различают первичную и вторичную подагру. Осаждение кристаллов урата в суставах у пациентов с подагрой.
5 Макроскопически -изменения суставной поверхности хряща очень характерны. При незначительной инкрустации уратами видны отдельные матово-белые пятна, напоминающие меловые отложения; при большей выраженности процесса вся суставная поверхность как бы смазана гипсом, имеет шероховатый зернистый вид. Одновременно ураты откладываются в синовиальной оболочке; развивается синовит с гиперпластическими разрастаниями на поверхности хряща в виде паннуса, а также с подрывным ростом в глубине хряща и ла-унарным его рассасыванием. Эти разрастания также инкрустируются уратами, развивается гранулирующее воспаление с последующим склерозом, в связи с чем в редких случаях возможен анкилоз сустава. Хрящ может узурпироваться с прорывом мелких крошковатых масс в полость сустава или в субхондральную костную ткань. Возможен прорыв содержимого под кожу. Инфицирование наблюдается редко. С суставного хряща процесс часто переходит на эпифиз; в очаге отложения уратов происходит рассасывание костных балок с образованием полости, выполненной крошковатыми массами. В дальнейшем наблюдается костеобразование и перестройка кости; могут образоваться экзостозы. В хронических случаях в области мелких суставов образуются подагрические узлы, сливающиеся друг с другом и выступающие под кожей, что приводит к деформации суставов.
6 М ОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Мочекаменная болезнь (уролитиаз) – заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ, при котором в моче образуется нерастворимый осадок в виде песка (до 1 мм в диаметре) или камней (от 1 мм до 25 мм и больше). Камни оседают в мочевыводящих путях, что нарушает нормальный отток мочи и служит причиной возникновения почечной колики и воспалительного процесса. Камни при мочекаменной болезни могут образовываться в любом отделе мочевыводящих путей. В зависимости от того, где они находятся, различают следующие формы заболевания: Нефролитиаз – в почках; Уретеролитиаз – в мочеточниках; Цистолитиаз – в мочевом пузыре.
8 Камни лоханки и чашечек почек и гидронефроз: почка или увеличена (а) или уменьшена (б) в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью, серовато- белого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки резко истончено, уплотнено, и почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок, заполненный камнями и мочой
9 М ОЧЕКИСЛЫЙ ИНФАРКТ Мочекислый инфаркт почек (лат. infarctus acidouricus) – это отложение в почках новорожденных кристаллов уратов (натрия и аммония) в результате родового стресса. В отдельных случаях мочекислый инфаркт почек диагностируется и у взрослых – в результате лейкоза, подагры, обширных опухолевых и гнойных процессов, сопровождающихся значительным распадом тканей. Главной причиной мочекислого инфаркта почек является белковое вещество гиалин, выделяемое эпителием мочевых канальцев почек новорожденного. Постепенно он заполняет просветы канальцев, из него формируются так называемые гиалиновые цилиндры, на которых откладываются мочекислые соли. С повышением секреции мочи инфарктные массы вымываются в почечные лоханки и в мочевой пузырь. При условии недостаточного поступления жидкости в организм ребенка, процесс усиливается благодаря недостаточному растворению мочевой кислоты, концентрация которой в моче новорожденных в первые дни жизни достаточно высока (в 2-3 раза больше, чем у грудного ребенка).
10 К АМНЕОБРАЗОВАНИЕ. Камни или конкременты представляют собой плотные образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. Причины: 1) к общим факторам относятся - нарушения обмена веществ (мочекислого, жирового (холестерин), углеводного, минерального), которые могут быть обусловлены характером питания; географическим фактором, обусловливающим наличие в воде солей жесткости; отравления этиленгликолем; наследственными факторами. 2) местные факторы - нарушение процессов секреции и резорбции в органе, застой секрета сопровождается увеличением концентрации плотных масс; воспалительные процессы. Механизм образования камня складывается из двух процессов: образования органической матрицы и кристаллизации солей, причем каждый из этих процессов в определенных ситуациях может быть первичным. Нарушения секреции ---- ведут к увеличению концентрации веществ, из которых строятся камни, и осаждению их из раствора, чему способствует усиление реабсорбции и сгущение секрета. При воспалении в секрете появляются белковые вещества, что создает органическую (коллоидную) матрицу, в которую откладываются соли (кристаллоидный компонент). Впоследствии камень и воспаление нередко становятся дополняющими друг друга факторами, определяющими прогрессирование камнеобразования.
11 Локализация камней. Наиболее часто - в желчных и мочевых путях; они встречаются также в других полостях и протоках: в выводных протоках поджелудочной железы и слюнных желез, в бронхах и бронхоэктазах (бронхиальные камни), в криптах миндалин, на зубах, в кишечнике. Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или холестеривово-пигментно-известковыми (сложные, или комбинированные, камни). Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина.
13 М ОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
14 К АМНИ В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ
15 С ЛЮННО - КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
17 Величина камней различна. Встречаются огромные камни и микролиты. Они могут быть одиночными и множественными. Форма камня нередко повторяет полость, которую он заполняет: круглые или овальные камни находятся в мочевом и желчном пузырях, отростчатые – в лоханках и чашечках почек (коралловидные камни), цилиндрические – в протоках желез. Нарушая выведение секрета, они ведут к тяжелым осложнениям общего (например, желтуха при закупорке общего желчного протока) или местного (например, гидронефроз при обтурации мочеточника) характера. В результате давления камней на ткань может возникнуть ее омертвение – пролежень (почечные лоханки, мочеточники, желчный пузырь и желчные протоки, червеобразный отросток), что может сопровождаться развитием перфорации, спаек, свищей. Камни часто бывают причиной воспаления полостных органов (пиелит, цистит, холецистит) и протоков (холангит, холангиолит), так как травмируют ткань, создают ворота инфекции, вызывают застой секрета или экскрета и составляют основу мочекаменной и желчнокаменной болезни. При травматизации камнями слизистой оболочки возможно развитие кровотечения (например, гематурии – появления крови в моче) и/или рефлекторного спазма гладкомышечной оболочки, что лежит в основе приступов острых болей – желчной или почечной колики.
Нуклеопротеиды состоят из белка и нуклеиновых кислот дезоксирибонуклеиновой (ДНК и РНК). Конечные продукты обмена нуклеиновых кислот (мочевая кислота и её соли) выводятся почками. Нарушение обмена нуклеопротеидов заключаются в избыточном образовании мочевой кислоты с повышенным содержанием её в моче (гиперурикемия) и крови (гиперурикурия). Гиперурикемия сопровождается выпадением солей мочевой кислоты в тканях, что характерно для подагры, мочекаменной болезни (в почках образуются камни) и мочекислого инфаркта.
Подаграпроявляется гиперурикемией, гиперурикурией с выпадением в суставах мочекислого натрия. Вокруг отложений солей развиваются очаги некроза, воспалительная реакция, склероз, образуются т.н. подагрические шишки (tophi urici).Это приводит кдеформации суставов. Наряду с этим возникают воспалительные и атрофические изменения в почках (подагрические почки).
Мочекислый инфаркт наблюдается у новорождённых, проживших не менее двух суток, проявляется выпадением в паренхиме почек мочекислых натрия и аммония. Рассматривается как процесс адаптации почек к новым условиям существования.
__________________________________________________________
Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии).
Большое клиническое значение имеют нарушения обмена кальция и меди.
Кальций поступает с пищей, всасывается в верхнем отрезке тонкой кишки и депонируется большей частью в костях. Важную роль в абсорбции кальция в кишечнике играет витамин D. Выводится кальций толстой кишкой, почками, печенью и некоторыми железами. В регуляцииобмена кальция принимают участие околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гиперфункции околощитовидных желез и снижении продукции кальцитонина происходит вымывание кальция из костей и гиперкальциемия. Нарушения обмена кальция проявляются в отложении его солей в клетках или межклеточном веществе. Этот процесс называется кальцинозом, обызвествлением, петрификацией. Патологическое обызвествление может быть дистрофическим и метастатическим.
При дистрофическом обызвествлении соли кальция откладываются местно в участках некроза и склероза, обладающих более щелочной средой, чем окружающие ткани. При этом кальциемия отсутствует. Кальциноз наблюдается в атеросклеротических бляшках, в заживших туберкулезных очагах, в старых тромбах, клапанах сердца при ревматизме, в погибших паразитах (эхинококк) и др. За исключением артерий и клапанов сердца данный вид обызвествления не оказывает существенного влияния на функцию органов.
Метастатическое обызвествление развивается при гиперкальциемии. Она связана с повышенным выходом кальция из депо, снижением его выведения из организма, эндокринной патологией (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина). В клинической практике это наблюдается при множественных переломах, метастазах рака в кости, миеломной болезни, гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки, почек и др.
Соли кальция при метастатическом обызвествлении откладываются в различных органах и тканях, чаще в слизистой оболочке желудка, почек, лёгких, миокарда, артерий и лёгочных вен. Вокруг отложений извести развивается воспалительная реакция. Хотя выпавшая известь обычно не рассасывается, это не вызывает дисфункции органов.
Нарушения обмена мединаиболее демонстративны при болезни Вильсона-Коновалова. При этом наследственном заболевании медь депонируется в печени, мозге, почках, поджелудочной железе, других органах и роговице (характерно зеленовато-бурое кольцо по периферии роговицы – кольцо Кайзера-Флейшера). Развиваются цирроз печени и симметричные дистрофические изменения ткани головного мозга.
__________________________________________________________
Образование камней.
Камни (конкременты) имеют различные форму, размеры, локализацию, химический состав и механизмы образования. Камни могут быть одиночными и множественными, с притертыми друг к другу (фасетированными) поверхностями. Цвет варьирует от белого до темно-коричневого, что связано с химическим составом (фосфаты, ураты, оксалаты, холестериновые, пигментные, известковые камни).
Часто камни формируются в желчных и мочевых путях (желчнокаменная и мочекаменная болезни). Реже они образуются в выводных протоках поджелудочной, слюнных желез, в бронхах, венах (флеболиты), в кишечнике (копролиты).
Механизмкамнеобразования определяется общими и местными факторами. К общим факторам относят нарушения обмена жиров (холестерин), нуклеопротеидов, ряда углеводов, минералов. Из местных факторов наибольшее значение имеют воспаление и застой со сгущением секрета в органах, где образуются камни. Эти процессы ведут к увеличению концентрации веществ, из которых строятся камни и осаждению их из раствора. Механизм образования камня складывается из двух стадий: образования органической матрицы и кристаллизации солей.
Клиническое значение камнеобразованиязависит от локализации и размеров конкрементов. Давление камня на ткани, в том числе стенки полых органов может вызвать пролежни, перфорацию, образование спаек, свищей. Камни часто служат причиной воспаления (пиелонефрит, холецистит, холангит), могут приводить к закупорке, например, общего желчного протока или мочеточника.
Макропрепараты:
№ 42 Антракоз легкого. Ткань легкого большей частью имеет черный цвет в связи с отложениями угольной пыли. Вокруг бронхов и сосудов определяются разрастания светло-серой фиброзной ткани (пневмосклероз). Эта патология относится к пневмокониозам, приводит к лёгочно-сердечной недостаточности. Нередко антракоз служит фоном для развития туберкулёза, хронический бронхита, бронхоэктатической болезни.
№ 159. Метастазы меланомы в легком. В легком определяются множественные буро-коричневые округлые узлы различной величины (от 0,2 до 2,0см). Ткань легкого маловоздушная. Данный процесс является результатом гематогенного метастазирования. При массивном субтотальном и тотальном поражении легких приводит к дыхательной недостаточности. Может сопровождаться пневмонией.
№ 267. Множественные эрозии и острые язвы желудка. В слизистой оболочке желудка видны поверхностные дефекты различной формы и размера, дно которых окрашено солянокислым гематином в черный цвет. Острые язвы являются осложнением различных процессов: сердечной недостаточности, экзогенных и эндогенных интоксикаций, действия лекарственных препаратов, наркоза при длительных операциях и т.д. Могут сопровождаться кровотечением.
274. Камни почек. В почках – лоханках и чашечках располагаются повторяющие их форму различных размеров коралловидные камни. Паренхима имеет серо-коричневый цвет, что обусловлено склерозом. Слизистая оболочка лоханки, чашечек тусклая, шероховатая. Камни почек могут привести к нарушению оттока мочи с развитием острого гнойного или хронического пиелонефрита. При длительном процессе возможно формирование гидронефроза.
Микропрепараты:
Липофусциноз печени.
Гепатоциты в центре дольки содержат в цитоплазме гранулы жёлто-коричневого пигмента – липофусцина. Паренхиматозные клетки периферических отделов дольки в состоянии мелкокапельного ожирения. Липофусциноз печени может быть первичным, при наследственной патологии (синдром Жильбера, Дабина-Джонсона). Вторичный липофусциноз наблюдается у старых больных или истощенных с недостаточностью питания, при раковой кахексии.
Меланома.
В поверхностных слоях дермы определяются инвазивного характера разрастания опухоли, представленной относительно полиморфными клетками, формирующими солидные комплексы. Часть клеток новообразования содержит коричневый пигмент – меланин. Меланома чаще развивается в коже, реже в сетчатке глаза, слизистых оболочках. Отличается особо злокачественным течением, часто рецидивирует, активно метастазирует. Факторами риска является ультрафиолетовое излучение, фоновой патологией – различные невусы.
Тестовые задания:
01.НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫМ ЭКЗОГЕННЫМ ПИГМЕНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ:
Правильный ответ: 2
02. ФЕРРИТИН, БИЛИРУБИН ОТНОСЯТСЯ К:
1) Экзогенным пигментам
2) Липидогенным пигментам
3) Протеиногенным пигментам
4) Гемоглобиногенным пигментам
5) Эндогенным ферментам
Правильный ответ: 4
03. МЕЛАНИН, АДРЕНОХРОМ, ПИГМЕНТ ГРАНУЛ ЭНТЕРОХРОМАФФИННЫХ КЛЕТОК ОТНОСЯТСЯ К:
1) Железосодержащим пигментам
3) Протеиногенным пигментам
4) Гемоглобиногенным пигментам
5) Смешанным пигментам
Правильный ответ: 3
04. ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА БИЛИРУБИНА ВОЗНИКАЕТ:
2) Местный гемосидероз
3) Общий гемосидероз
4) Первичный гемохроматоз
5) Вторичный гемохроматоз
Правильный ответ: 1
05. ПРИ ВНЕСОСУДИСТОМ ГЕМОЛИЗЕ В ОЧАГАХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ РАЗВИВАЕТСЯ:
1) Общий гемосидероз
3) Местный гемосидероз
Правильный ответ: 3
06. ПИГМЕНТ, ПРИДАЮЩИЙ СЕРУЮ ОКРАСКУ ВНУТРЕННИМ ОРГАНАМ:
3) Солянокислый гематин
4) Малярийный пигмент
Правильный ответ: 4
07. ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННЫМ ПОВЫШЕННЫМ ВСАСЫВАНИЕМ ЖЕЛЕЗА ПИЩИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
2) Местный гемосидероз
4) Первичный гемохроматоз
5) Вторичный меланоз
Правильный ответ: 4
08. НАДПЕЧЕНОЧНАЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ) ЖЕЛТУХА ВОЗНИКАЕТ ПРИ:
1) Нарушении оттока желчи
2) Перенасыщении организма железом
3) Заболеваниях печени
4) Гемолизе в очаге кровоизлияния
5) При интраваскулярном гемолизе
Правильный ответ: 5
09. ПЕЧЕНОЧНАЯ (ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ) ЖЕЛТУХА ВОЗНИКАЕТ ПРИ:
1) Нарушении оттока желчи
2) Перенасыщении организма железом
3) Заболеваниях печени
4) Гемолизе в очаге кровоизлияния
5) При интраваскулярном гемолизе
Правильный ответ: 3
10. ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ (МЕХАНИЧЕСКАЯ ИЛИ ОБТУРАЦИОННАЯ) ЖЕЛТУХА ВОЗНИКАЕТ ПРИ:
1) Нарушении оттока желчи
2) Перенасыщении организма железом
3) Заболеваниях печени
4) Гемолизе в очаге кровоизлияния
5) При интраваскулярном гемолизе
Правильный ответ: 1
11. ЦИКЛИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ, ПРЕДШЕСТВЕННИКИ ГЕММА, ПО ХИМИЧЕСКОЙ ПРИРОДЕ БЛИЗКИЕ К БИЛИРУБИНУ ЭТО:
3) Протеиногенные ферменты
Правильный ответ: 2
12. ИЗ НЕВУСА МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ПИГМЕНТНАЯ ОПУХОЛЬ:
Правильный ответ: 3
13. НАСЛЕДСТВЕННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРОЯВЛЯЮЩЕЕСЯ В ОТСУТСТВИИ МЕЛАНИНА В ВОЛОСЯНЫХ ЛУКОВИЦАХ, КОЖЕ, СЕТЧАТКЕ:
Правильный ответ: 5
14. МЕСТНАЯ ГИПОПИГМЕНТАЦИЯ С ОТСУТСТВИЕМ МЕЛАНОЦИТОВ В КОЖЕ НА УЧАСТКАХ РАЗЛИЧНЫХ РАЗМЕРОВ ЭТО:
5) Синдром ошпаренной кожи
Правильный ответ: 2
15. ТЕМНО-КОРИЧНЕВЫЙ ПИГМЕНТ, ПРОДУКТ ОКИСЛЕНИЯ АДРЕНАЛИНА:
Правильный ответ: 4
16. ЖЕЛТО-КОРИЧНЕВЫЙ ПИГМЕНТ, ИЗВЕСТНЫЙ КАК ПИГМЕНТ СТАРЕНИЯ:
Правильный ответ: 5
17. ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРОЯВЛЯЮЩЕЕСЯ ГИПЕРУРИКЕМИЕЙ, ГИПЕРУРИКУРИЕЙ С ВЫПАДЕНИЕМ В СУСТАВАХ МОЧЕКИСЛОГО НАТРИЯ ЭТО:
2) Мочекислый инфаркт
3) Ревматоидный артрит
5) Сахарный диабет
Правильный ответ: 1
18. СОЛИ КАЛЬЦИЯ ОТКЛАДЫВАЮТСЯ МЕСТНО В УЧАСТКАХ НЕКРОЗА И СКЛЕРОЗА ПРИ:
1) Метастатическом обызвествлении
2) Мочекислом инфаркте
4) Дистрофическом обызвествлении
5) Болезни Вильсона-коновалова
Правильный ответ: 4
19. ПРИ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ, В СВЯЗИ С ПОВЫШЕННЫМ ВЫХОДОМ КАЛЬЦИЯ ИЗ ДЕПО, СНИЖЕНИЕМ ЕГО ВЫВЕДЕНИЯ ИЗ ОРГАНИЗМА РАЗВИВАЕТСЯ:
1) Метастатическое обызвествление
3) Мочекислый инфаркт
4) Болезнь Вильсона-Коновалова
5) Дистрофическое обызвествление
Правильный ответ: 1
20. МЕДЬ ДЕПОНИРУЕТСЯ В ПЕЧЕНИ, МОЗГЕ, ПОЧКАХ, ПОДЖЕЛУЖОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ И ДРУГИХ ОРГАНАХ ПРИ:
1) Мочекислом инфаркте
2) Болезни Вильсона Коновалова
5) Метастатическом обызвествлении
Правильный ответ: 2
21. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ, НУКЛЕОПРОТЕИДОВ, МИНЕРАЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ ОТНОСЯТСЯ К ДИСТРОФИЯМ:
Правильный ответ: 3
22. ПОПОЛНЕНИЕ ЗАПАСОВ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПРИ ПОМОЩИ ХРОМОПРОТЕИДА:
Правильный ответ: 4
23. ПИГМЕНТ, ОБРАЗУЮЩИЙСЯ В ЭРОЗИЯХ И ЯЗВАХ ЖЕЛУДКА, ОКРАШИВАЮЩИЙ ДЕФЕКТЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ В КОРИЧНЕВЫЙ ЦВЕТ:
3) Солянокислый гематин
Правильный ответ: 3
24. ОБЩИЙ ГИПОМЕЛАНОЗ:
Правильный ответ: 2
25. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ОКРАСКА НА ГЕМОСИДЕРИН ЭТО:
5) Метод Ван-Гизона
Правильный ответ: 4
26. ВИД ЖЕЛТУХИ, ЧАСТО РАЗВИВАЮЩЕЙСЯ ПРИ РАКЕ ГОЛОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:
5) Желтуха новорождённых
Правильный ответ: 2
27. ГЕМОХРОМАТОЗ СВЯЗАН С:
1) Гемолизом эритроцитов
2) Пониженным депонированием эритроцитов в селезёнке
3) Повышенным всасыванием железа
4) Повышенным содержанием железа в крови
5) Снижением связывания железа с белками в крови
Правильный ответ: 3
28. РАСПРОСТРАНЕННЫЙ ПРИОБРЕТЕННЫЙ ГИПЕРМЕЛАНОЗ (МЕЛАНОДЕРМИЯ) ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:
1) Аддисоновой болезни
2) Пигментной ксеродерме
Правильный ответ: 1
29. ПОДАГРА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА:
3) Протеиногенных (тирозиногенных) пигментов
4) Липидогенных пигментов (липопигментов)
5) Минеральных веществ
Правильный ответ: 2
30. К ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ (ПЕРЕХОДНЫМ/ТРАНЗИТОРНЫМ) СОСТОЯНИЯМ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДО КОНЦА ПЕРВОЙ НЕДЕЛИ ЖИЗНИ ОТНОСИТСЯ:
1) Мочекислый инфаркт
3) Болезнь Вильсона-Коновалова
Правильный ответ: 1
31. ПРИ КАКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ ОБРАЗУЮТСЯ КОЛЬЦА КАЙЗЕРА-ФЛЕЙШЕРА (ЗЕЛЕНОВАТО-БУРЫЕ КОЛЬЦА ПО ПЕРИФЕРИИ РОГОВИЦЫ):
1) Аддисоновой болезни
2) Мочекаменной болезни
3) Болезни Вильсона-Коновалова
Правильный ответ: 1
32. ПОРАЖЕНИЕ КАКОГО ОРГАНА ПРИВОДИТ К АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ:
Правильный ответ: 4
Ситуационные задачи:
Задача № 1.
На гистологическое исследование доставлен кожный лоскут с наличием опухолевидного образования чёрно-коричневого цвета. Микроскопически в опухоли, обладающей глубоким инвазивным ростом в подкожную жировую клетчатку, определяются клетки с выраженным атипизмом, содержащие в цитоплазме пигмент коричневого цвета.
1. Какая это опухоль по гистогенезу и степени зрелости?
2. Пигмент, который обнаружен в опухолевых клетках в этом случае?
3. Назовите фоновую патологию для этой опухоли.
4. Как называется врожденное отсутствие данного пигмента?
5. Возможные пути метастазирования опухолей?
Задача № 2.
Смерть больного с длительно существующим пороком митрального клапана наступила от сердечной недостаточности. При аутопсийном исследовании: легкие уплотнены, с поверхности и на разрезе имеют бурую (ржавую) окраску.
1. Наличие какого пигмента обусловило бурый цвет легких?
2. К какой группе эндогенных пигментов он относится?
3. Название накопления данного пигмента в органах и тканях.
4. Как называются клетки, синтезирующие и фагоцитирующие этот пигмент?
5. На какие три группы делятся эндогенные пигменты?
Задача № 3.
При патологоанатомическом вскрытии у умершего обнаружена злокачественная опухоль головки поджелудочной железы, сдавливающая внепеченочные желчные протоки. Кожа, слизистые оболочки и склеры окрашены в желтый цвет.
1. Накопление какого пигмента приводит к желтухе?
2. К какой группе пигментов он относится?
3. Какая разновидность желтухи имеет место в данном случае?
4. Какие еще виды желтухи наблюдаются в клинической практике?
5. Основные причины этих желтух.
Задача № 4.
У больного, страдавшего раком желудка, смерть наступила от кахексии. При аутопсийном исследовании: сердце уменьшено в размерах, имеет бурую окраску, сосуды под эпикардом извиты.
1. Назовите пигмент, обусловивший бурый цвет миокарда.
2. К какой группе пигментов он относится?
3. Как называется процесс избыточного накопления этого пигмента в тканях и органах?
4. В каком органе, наряду с миокардом, накапливается этот пигмент при кахексии?
5. Значение накопления данного пигмента для функции органов?
Задача № 5.
У больного язвенной болезнью желудка развилось обильное
1. С наличием какого пигмента связан характерный цвет желудочного содержимого и дна язвы?
2. К какой группе пигментов он относится?
3. В результате чего образуется этот пигмент?
4. Этот пигмент содержит железо?
5. С помощью какой гистохимической реакции выявляются железосодержащие пигменты? Результат реакции.
Эталоны ответов:
Задача № 1.
1. Злокачественная меланома.
3. Пигментные невусы (родинки).
5. Лимфогенный, гематогенный, имплантационный, смешанный.
Задача № 2.
2. Гемосидерин относится к гемоглобиногенным пигментам.
4. Гемосидеробласты и гемосидерофаги.
5. Гемоглобиногенные, протеиногенные, липидогенные.
Задача № 3.
2. К гемоглобиногенным.
3. Механическая (подпеченочная) желтуха.
4. Гемолитическая (надпеченочная), паренхиматозная (печеночно-клеточная).
5. Внутрисосудистый гемолиз, заболевания печени с поражением её паренхимы.
Задача № 4.
2. Липидогенные пигменты.
3. Липофусциноз, бурая атрофия.
5. Существенного влияния на функцию органов он не оказывает.
Задача № 5.
1. С наличием солянокислого гематина.
2. К гематинам (группа гемоглобиногенных пигментов).
3. Солянокислый гематин образуется в эрозиях и язвах желудка при взаимодействии ферментов и соляной кислоты желудочного сока с гемоглобином.
5. С помощью гистохимической реакции Перлса. Результат реакции – железосодержащие пигменты окрашиваются в зеленовато-синий цвет (берлинская лазурь).
Читайте также:
