Нарушение обмена нуклеопротеидов при подагре

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот — дезо-
ксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). ДНК составляет осно-
ву хромосом ядра, РНК — рибосомных гранул эндоплазматической сети цито-
плазмы и ядрышек. Обмен клеточных ДНК и РНК взаимосвязан и подчинен
белоксинтезирующей функции клеток.

Нуклеиновые кислоты выявляются специфическими гистохимическими ре-
акциями (ДНК — по методу Фельгена, РНК — по методу Браше). Эндогенная
продукция и поступление нуклеопротеидов с пищей (пуриновый обмен) урав-
новешиваются их распадом и выведением в основном почками конечных про-
дуктов нуклеинового обмена — мочевой кислоты и ее солей.

При нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образова-
нии мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при
подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.

Изменения почек при подагре заключаются в скоплениях мочевой кислоты
и солей мочекислого натрия в канальцах и собирательных трубках с обтура-
цией их просветов, развитии вторичных воспалительных и атрофических изме-
нений (подагрические почки).

В большинстве случаев развитие подагры обусловлено врожденными нару-
шениями обмена веществ (первичная подагра), о чем свидетельствует
семейный ее характер. При этом велика роль особенностей питания, употре-
бления больших количеств животных белков. Реже подагра является осложне-
нием других заболеваний (вторичная подагра), таких, как нефроцирроз,
болезни крови и др.

Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не
менее 2 суток, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных труб-
ках почек аморфных масс мочекислых натрия и аммония. Отложения солей
мочевой кислоты выглядят на разрезе почки в виде желто-красных полос, схо-
дящихся усосочков мозгового слоя почки. Возникновение мочекислого ин-
фаркта связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожденного
и отражает реакцию адаптации почек к новым условиям существования.

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии]

Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тка-
ней и входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых
комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих об-
менных процессах, играют важную роль в поддержании кислотно-основного
состояния и в значительной мере определяют нормальную жизнедеятельность
организма.

Существует ряд методов определения минеральных веществ в тканях. Микросжигание
в сочетании с гистоспектрографией позволяет получить точные данные о распределении
в тканях кальция, железа, магния, кремния и других элементов. С помощью радиоавтогра-
фии можно изучить локализацию в тканях элементов, вводимых в организм в форме изотопов.
Кроме того, для выявления ряда элементов, высвобождающихся из связей с белками и выпа-
дающих в тканях, применяются обычные гистохимические методы.

Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция,
калия, меди и железа.

Нарушения обмена кальция

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, воз-
будимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кис-
лотно-основного состояния, формирования скелета и т. д.

Кальций попадает в организм с пищей и абсорбируется в виде фосфатов
в верхнем отрезке тонкой кишки, кислая среда которой обеспечивает всасыва-
ние. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D,
который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция.
В высокой концентрации (0,1—0,12 г/л, или 10—12 мг%) кальций удерживает-
ся в крови и тканевых соках белковыми коллоидами и углекис-
лотой. Основная масса кальция находится в костях (депо кальция), где
соли кальция связаны с органической основой костной ткани. В компактном
веществе костей кальций является относительно стабильным, а в губчатом ве-
ществе эпифизов и метафизов — лабильным.

Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается выведением его
толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и некоторыми железами.

Обмен кальция регулируется нейрогуморальным путем. Наибольшее зна-
чение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа
(кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон сти-
мулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальци-
тонина (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную
ткань), содержание кальция в крови снижается; гиперфункция околощито-
видных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, со-
провождается вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.

В тканях кальций выявляют методом серебрения Косса. Принцип метода заключается в пре-
вращении солей кальция в соединения серебра с восстановлением их до металлического серебра,
которое выпадает в тканях в виде черного осадка. Следует помнить, что для получения среза
из обызвествленной ткани нужно извлечь из нее соли кальция с помощью кислоты (декальцина-
ция).

Рис. 26. Известковые метастазы в миокарде.

а— микроскопическая картина: обьгзвествленные мышечные волокна (черного цвета); б — электронограм-
ма: соли кальция (СК) фиксированы на кристах митохондрий (М). x 40000.

обызвествлению подвергается также рубцовая ткань (например, клапанов
сердца при его пороке, атеросклеротических бляшек — рис. 27), хрящи (хондро-
кальциноз), погибшие паразиты (эхинококк, трихины), мертвый плод при вне-
маточной беременности (литопедион) и др.

Механизм метаболического обызвествления (известко-
вая подагра, интерстициальный к а л ь ц и н о з) не выяснен: об-
щие (гиперкальциемия) и местные (дистрофия, некроз, склероз) предпосылки
отсутствуют. В развитии метаболического обызвествления главное значение
придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи
с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невы-
сокой его концентрации. Определенную роль может играть повышенная чув-
ствительность тканей к отложению извести — кальцергия, или к а л ь ц и -
филаксия (Селье).

Рис. 27. Дистрофическое
обызвествление стенки арте-
рии. В толще атеросклеро-
тической бляшки видны от-
ложения извести.

Различают интерстициальный кальциноз системный и ограниченный. При
системном (универсальном) кальцинозе известь выпадает в коже, подкож-
ной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах
и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при
известковых метастазах. Ограниченный (местный) кальциноз, или извест-
ковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже
пальцев рук, реже ног.

Исходкальцинозов неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасы-
вается или рассасывается с трудом.

Значениекальцинозов зависит от распространенности, локализации и ха-
рактера обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к функ-
циональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (напри-
мер, тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном
очаге свидетельствует о его заживлении, т. е. имеет репаративный характер.

Нарушения обмена калия

Калий — важнейший элемент, принимающий участие в построении кле-
точной цитоплазмы. Баланс калия обеспечивает нормальный белково-ли-
пидный обмен, нейроэндокринную регуляцию.

Калий может быть выявлен с помощью метода Мак-Каллума, который основан на образо-
вании в ткани оранжевого кристаллического осадка при взаимодействии гексанитрокобальтата
натрия с тканевыми солями калия.

Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и тканях отме-
чается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников,
гормоны которых контролируют баланс электролитов. Дефицитом калия
и нарушением его обмена объясняют возникновение периодического
паралича — наследственного заболевания, проявляющегося приступами
слабости и развитием двигательного паралича.

Нарушения обмена меди

Медь — обязательный компонент цитоплазмы, где она участвует в фер-
ментативных реакциях. В тканях она находится в очень небольших количе-
ствах, лишь в печени новорожденного ее относительно много.

Для выявления меди наиболее точным является метод Окамото, основанный на применении
рубеановодородной кислоты (дитиооксамид), которая с солями меди дает зеленовато-черное
окрашивание ткани.

Наследственной болезнью, в основе которой лежит нарушение обмена ме-
ди, является гепатоцеребральная дистрофия (гепатоленти-
кулярная дегенерация), или болезнь Вильсона — Коновало-
ва. При этом заболевании медь депонируется в печени, мозге, почках,
роговице (патогномонично кольцо Кайзера — Флейшера — зеленовато-бурое
кольцо по периферии роговицы), поджелудочной железе, яичках и других ор-
ганах. Развиваются цирроз печени и дистрофические симметричные изменения
ткани мозга в области чечевичных ядер, хвостатого тела, бледного шара,
коры. Содержание меди в плазме крови понижено, а в моче — повышено.
Различают печеночную, лентикулярную и гепатолентикулярную- формы
болезни.

Депонирование меди обусловлено пониженным образованием в печени це-
рулоплазмина, который принадлежит к а₂-глобулинам и способен связывать
в крови медь. В результате она высвобождается из непрочных связей с белка-
ми плазмы и выпадает в ткани. Не исключено, что при болезни Вильсона —
Коновалова повышено сродство некоторых тканевых белков к меди.

Нарушения обмена железа

Ж е л е з о в основном содержится в ге-
моглобине, и морфологические проявле-
ния нарушений его обмена связаны с ге-
моглобиногенными пигментами (см. с. 48).

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Альтеративное воспаление - определение и этиопатогенз. Макро- и микроскопическая характеристика воспаления. Макроскопический вид острой катаральной бронхопневмонии и очагового гнойного нефрита. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Мочекислый диатез, подагра.

Рубрика	Медицина
Вид	контрольная работа
Язык	русский
Дата добавления	21.04.2009

Уральская государственная академия ветеринарной медицины

Кафедра патологической анатомии и патологической физиологии

Работу выполнила:

заочного отделения

факультета ветеринарии

Локшина С.Е.

Шифр № 07036

Руководитель:

Оценка:

Троицк, 2008

Содержание

15 Нарушение обмена нуклеопротеидов. Мочекислый диатез и подагра

26 Альтеративное воспаление. Определение. Этиопатогенз. Макро- и микроскопическая характеристика

54 Опишите макроскопический вид острой катаральной бронхопневмонии и очагового гнойного нефрита

76 Туберкулез птиц. Этипатогенез, патоморфология, дифференциальная диагностика

Список используемой литературы.

15 Нарушение обмена нуклеопротеидов. Мочекислый диатез и подагра

Мочекислый диатез характеризуется повышенным образованием и накоплением мочевой кислоты и ее солей в крови (гиперурекемия) с последующим отложением кристаллов мочевой кислоты и аморфного мочекислого натрия в различные ткани и органы. Наиболее часто мочекислый диатез встречается у птиц, особенно из отряда куриных, реже - у млекопитающих (собаки и др.)

Появление этого заболевания у птиц в условиях клеточного содержания, в том числе и у диких в зоопарке, связывают с обильным и продолжительным белковым питанием продуктами животного (мясо, рыба, мясокостная мука и рыбная мука) и растительного (концентрированные корма) происхождения, особенно при недостатке зеленых и других витаминных кормов (в частности витамина А). Из внутренних факторов этому способствуют заболевания почек и печени.

Локализацию патологических процессов в определенных органах можно объяснить особым физико-химическим и аллергическим состоянием тканей, задерживающих мочевую кислоту и ее соли. При микроскопическом исследовании в местах отложения массы с лучистыми кристаллами мочевой кислоты и аморфных осадков ее солей обнаруживают некротические очажки, вокруг которых образуется воспалительный инфильтрат с наличием лейкоцитов, гистоцитов и особенно характерных гигантских клеток. За экссудативно-клеточной реакцией наступают более или менее выраженные пролиферативные изменения, которые сопровождаются образованием грануляционной и фиброзной тканей с деформацией пораженных органов.

Макроскопические изменения характеризуются тем, что мочевая кислота и мочекислый натрий выпадают на серозных оболочках, в почках и других внутренних органах, а так же в суставах конечностей (хряща, синовиях, сухожильных влагалищах). Поэтому различают висцеральную, суставную и смешанную формы болезни.

При висцеральном мочекислом диатезе(встречается только у птиц) мочевая кислота и ее соли в виде белых меловидных масс или мелкого кристаллического порошка откладываются на серозных оболочках грудобрюшной полости, воздухоносных мешков, почек, печени, селезенки, кишечника, сердца и легких, а так же других органов. Под легко снимающимися наложениями выделяется воспаленный серозный покров. При тяжелой форме диатеза наложения становятся гипсовидными, серозные оболочки слипаются и срастаются. Во внутренних органах, особенно в почках, а так же в печени, поджелудочной железе, сердечной и скелетной мышцах (мышцах ног, крыльев), в эндокарде и эндотелии крупных сосудов, под кожей, в железистом желудке обнаруживают отложения мочевой кислоты и уратов в форме рассеянных точек, пятен, полос или склонных к слиянию бело-желтых узелков. При этом пораженные органы, особенно почки, увеличиваются в объеме.

Суставная форма болезни, или подагра характеризуется отложением мочевой кислоты и уратов на синовиальных оболочках суставов и сухожильных влагалищ, в капсулах суставов и окружающих их тканях. Чаще других поражаются скакательные и пальцевые суставы. Пораженные суставы увеличенные, твердые, деформированные, с фибринозным умеренно плотными узлами - подагрическими шишками, в которых обнаруживают сухую меловидную или сливкоподобную массу. При этом в суставном хряще могут возникать некрозы и изъязвления в виде выемок (узуров), а вокруг них воспалительная реакция со скоплением гигантских клеток и разрастанием соединительной ткани.

Мочекислые инфаркты почек встречаются преимущественно у новорожденных. Мочевая кислота и ее соли откладываются в гомогенной гликопротеидной массе в просвете прямых канальцев, в апикальной части железистого эпителия и в строме органа, в мозговом слое и сосочках почек, образуя беловатые, беловато-желтоватые или красновато-желтые радиально расположенные крупинки, Глыбки, зернышки или полоски.

В просвете прямых канальцев и в проксимальном отделе нефрона они встречаются в меньшем количестве. Мочекислые инфаркты проявляются в связи с массовым распадом ядросодержащих эритроцитов при переходе плода на режим внешнего дыхания, с перестройкой питания и обмена. При этом в крови резко возрастает концентрация мочевой кислоты. Образованию инфарктов, кроме того, способствует потеря новорожденным воды. Как показали наблюдения, конгломераты кристаллов мочекислого аммония и связывающая их рыхлая белковая масса могут явится основой для развития мочекаменной болезни у молодых животных, в частности у норок. Инкрустация мертвых масс. У взрослых животных мочевая кислота и ее соли могут пропитывать мертвые ткани и выпадать в ним в осадок. Это происходит в тканях мочевыводных протоков при соприкосновении мертвой массы с мочой. Функциональное значение и исход нарушений обмена нуклеопротеидов. При мочекислом диатезе нарушаются функции пораженных органов (почки, печень). Суставная форма болезни сопровождается деформацией, малой подвижностью и болезненностью пораженных суставов. Гиперурекемия и гиперазотемия могут быть причиной внезапной смерти животного. Отложения мочевой кислоты и уратов в органах вызывают необратимые (некротические) изменения пораженных тканей.

26 Альтеративное воспаление. Определение. Этиопатогенез. Макро- и микроскопическая характеристика.

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения (дистрофия, некроз, атрофия) органа, преимущественно его паренхимы (паренхиматозное воспаление), при менее выраженной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы (печень, почки, сердце, скелетная мускулатура и др.) с высокодифференцированными клеточными элементами. По течению различают острое и хроническое альтеративное воспаление.

Причины. Обычно это сильно или длительно действующие химические вещества, токсикоинфекции и гиперэргичесике реакции, вызывающие тяжелые нарушения обмена веществ, вплоть до некроза ткани (некротизирующее воспаление).

Механизм развития. Он связан с преимущественным воздействием патогенных факторов на паренхиматозные элементы органа, что сопровождается глубоким метаболическими нарушениями и менее выраженными экссудативными и пролиферативными явлениями.

Микроскопические изменения. При остром течении появляются главным образом дистрофические (углеводная, зернистая и гидротическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дистрофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлияний диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соединительнотканных клеток. При хроническом течении отмечают атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.

Значение и исход. Значение определяется степенью повреждения воспалительного органа и его функциональной значимостью. При альтеративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени поражения и вида поврежденного органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.

54 Опишите макроскопический вид острой катаральной бронхопневмонии и очагового гнойного нефрита

Катаральная бронхопневмония - одна из самых распространенных форм воспаления легких, при которой патологический процесс начинается с бронхов, затем распространяется на паренхиму легкого, захватывает небольшие участки, которые иногда сливаются в один или несколько очагов. У молодняка и слабых животных часто переходит в гнойную пневмонию и распространяется на плевру.

Макроскопический вид. Воспалительные очажки локализуются преимущественно в верхушечной, сердечной и передненижней частях главных долей легких.

В начале болезни пораженные дольки легких окрашены в сине-красный цвет, увеличены в объеме, плотные, поверхность разреза гладкая и влажная. В дальнейшем они становятся серо-красными и серыми, дряблой консистенции. Бронхи заполнены слизью и мутным экссудатом, в котором находят десквамированный эпителий дыхательных путей и легочных альвеол, полиморфноядерные лейкоциты, единичные эритроциты и лимфоциты. Наряду с бронхопневмоническими очагами встречаются ателектазы и эмфизематозные очаги различной величины.

Нередко острая бронхопневмония, если не произошло полного разрешения, переходит в хроническую форму, заканчивается гнойным или ихорозным процессом, распространяется на плевру и даже брюшину. После рассасывания плеврального и брюшного экссудата остаются спайки, соединяющие легкие с плеврой, перикардом, диафрагмой, иногда печенью и брюшиной.

Гнойное воспаление почек - нефрит с гнойными очагами в паренхиме почек. Заболевают чаще коровы, реже быки и телята. Воспаление может быть острым и хроническим, первичным и вторичным.

Макроскопический вид. Почки увеличены в размере, под капсулой просвечивают разной величины сероватые очаги, капсула снимается легко. На разрезе видны различной величины размягченные очаги, суживающиеся по направлению от коркового слоя к мозговому. Прилегающая к лоханке часть мочеточников обычно расширена, стенка их утолщена и уплотнена, слизистая оболочка набухшая, покрыта тонкими наложениями. Множественные или единичные гнойные узелки обычно расположены в корковом слое. Возможно более крупное скопление гноя (пионефроз) или отдельные гнойные очаги.

76 Туберкулез птиц. Этипатогенез, патоморфология, дифференциальная диагностика.

Вызывается Mycobacterium tuberculosis avium при алиментарном, реже аэрогенном заражении, а так же через яйца и зараженных птиц.

Анатомической особенностью птиц является отсутствие лимфоузлов, поэтому туберкулезные изменения локализуются в разных органах, преимущественно в печени, кишечнике, яичнике, яйцеводах, костях.

Туберкулы построены сходно с узелками млекопитающих: с казеозным некротическим центральным участком (обызвествление бывает редко), внутренней зоной эпителиоидных клеток, которые обычно располагаются радиально с гигантскими клетками и зоной лимфоидных клеток.

При алиментарном заражении первичные очаги возникают в кишечнике преимущественно в илиоцекальной области, где значительно развит лимфофолликулярный аппарат, при аэрогенном - в легких, затем лимфогематогенным путем микобактерии распространяются по всему организму. Печень поражается постоянно с образованием очагов различного размера округлой формы с серовато-желтой казеозной массой и узкой зоной грануляционной ткани. Милиарные и крупные туберкулы располагаются в селезенке, легких, яичнике, редко - в мышечном и железистом желудках.

Отмечены разрывы печени и селезенки со смертельным исходом, в легких - образование каверн. В кишечнике туберкулы локализуются преимущественно с илиоцекальной области и слепых кишках, они быстро превращаются в язвы с валикообразными краями, способствуют возникновению слипчивого перитонита с поражением брыжейки, брюшины и сращением петель кишечника. Поражение костей выражается развитием остеомиелита без наружных изменений в них. В трубчатых костях при наружном осмотре можно видеть затемненные участки костного мозга, а на распиле - творожистые массы, инкапсуляции которые не бывает.

Диагноз. Его ставят комплексно. В современных условиях клинические признаки обычно не устанавливают. Ведущее значение имеет туберкулиновая проба

При патологоанатомическом вскрытии опорные пункты диагноза - узелковые и казеозные изменения в органах (легкие, кишечник, печень, плевра). Особое значение имеет осмотр лимфоузлов: подчелюстных, заглоточных, бронхиальных, средостенных, брыжеечных (обратить внимание на лимфоузлы подвздошной кишки у места впадения ее в слепую). Поражения органов без лимфоузлов не бывает. Решающее значение имеет патогистологическое исследование узелковых поражений, причем на туберкулез указывает обнаружение элементов туберкулезной гранулемы - эпителиоидных и гигантских клеток

К бактериологическому исследованию у животных прибегают редко ввиду необходимости длительного времени, требующегося для его выполнения.

Дифференциальный диагноз необходим в отношении паразитарных болезней и псевдотуберкулеза.

Паразитарные узелки образуются на месте локализации личинок гельминтов и погибших эхинококковых финнозных поражений. Сходство с туберкулезными изменениями определяется их узелковой формой, наличием крошковатых некротических масс. Но последние легко и полностью вылущиваются из капсулы, содержат фрагменты паразита. При микроскопическом исследовании отсутствуют эпителиоидные и гигантские клетки.

Псевдотуберкулез. Вызывается некислотоупорными бактериями разных видов, способных вызвать бугорковые и казеозные изменения. Восприимчивы овцы, лошади, грызуны. Патологоанатомичесим методом обнаруживают в паренхиматозных органах и в лимфатических узлах очаги размером от горошины и больше со сликообразным, а в последствии творожистым содержимым и хорошо выраженной капсулой. В отличие от туберкулезных поражений казеозная масса на разрезе имеет кольцевидную исчерченность, легко и полностью вылущиваются из капсулы. При микроскопическом исследовании отсутствуют эпителиоидные и гигантские клетки.

Список используемой литературы.

1. Вертинский К.Н. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.- М.: Колос, 1973

2. Конапаткин А.А Эпизиоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 1993

Мочекислый диатез как обильное выпадение из мочи мочевой кислоты, мочекислых солей (уратов) в осадок, которые в норме удерживаются в растворенном состоянии. Характеристика пуринового обмена в организме. Сущность и применение урикозурических препаратов.

презентация [1,5 M], добавлен 25.03.2015

Виды смешанных дистрофий. Нарушение обмена сложных белков – нуклеопротеидов, образование в результате мочевой кислоты и ее соли. Последствия нарушения обмена минералов: меди и фосфора. Заболевания, связанные с этими видами нарушений. Мочекаменная болезнь.

презентация [688,3 K], добавлен 26.04.2014

Сахарный диабет — нарушение обмена углеводов, связанное с поражением поджелудочной железы, вырабатывающей гормон инсулин; гипергликемический криз. Щитовидная железа, гипофиз, их функции. Подагра - нарушение обмена солей мочевой кислоты; анальный зуд.

реферат [24,2 K], добавлен 16.01.2011

Нарушение обмена веществ при изменениях в работе щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез и при общем голодании. Болезнь Гирке, фенилкетонурия, алкаптонурия, гиперхолестеринемия, подагра. Характеристика нарушений эндокринных функций.

презентация [547,3 K], добавлен 02.09.2014

Синтез и вывод из организма мочевой кислоты. Ее нормальный уровень содержания в крови у мужчин и женщин. Описание клинических вариантов нарушения обмена пуринов: гиперукемия, гипоурикемия, подагра. Причины заболеваний. Диета и медикаментозная терапия.

презентация [207,6 K], добавлен 22.07.2016

Подагра как метаболическое заболевание с нарушением пуринового обмена и накоплением мочевой кислоты в организме. Эпидемиология, этиология, патогенез заболевания. Преморбидный, интермиттирующий и хронический период. Рентгенография суставов, лечение.

презентация [5,7 M], добавлен 14.03.2016

Экзогенные и эндогенные факторы, патогенез воспаления. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в организме. Исследование механизма экссудации. Пролиферация клеток и эмиграция лейкоцитов. Плазменные медиаторы воспаления.

презентация [437,1 K], добавлен 18.10.2013

Понятие об аллергии. Группы аллергенов, их краткое описание. Характеристика аллергических заболеваний, первая помощь при них. Экссудативно-катаральный диатез (аллергический (атопический) диатез). Что такое анафилактический шок, лечение, профилактика.

контрольная работа [28,8 K], добавлен 20.10.2009

Хвороба подагра, її характеристика, особливості перебігу, діагностика та лікування. Аналіз білкових порушень, які виникають при хворобі подагра. Дослідження ефективності застосування препаратів "флогоксиб-здоров'я" та "диклофенак натрію" при подагрі.

курсовая работа [55,8 K], добавлен 21.09.2010

Определение, стадии заболевания, в основе которого лежит нарушение пуринового обмена с повышением содержания мочевой кислоты в тканях и органах, в первую очередь - суставах и почках. Рентгенологические изменения при болезни. Методика лечения подагры.

презентация [3,2 M], добавлен 28.11.2013

Сущность нуклеопротеидов как соединений белков с нуклеиновыми кислотами – ДНК, РНК. Заболевания, связанные с нарушением нуклеопротеидного обмена: мочекислый диатез, инфаркт. Определение альтеративного воспаления, макро- и микроскопическая характеристика.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	28.02.2016
Размер файла	22,1 K

посмотреть текст работы

скачать работу можно здесь

полная информация о работе

весь список подобных работ

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

ЗАПАДНО-КАЗАХСТАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ МАРАТА ОСПАНОВА

Самостоятельная работа студента

Тема: Нарушения обмена нуклеопротеидов

Специальность: Общая медицина

Дисциплина: Патологическая анатомия

Выполнила: Баямирова Ф.

Принял (а): Заришняк Н. В

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот - дезоксирибонуклеиновои (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). ДНК выявляется с помощью метода Фельгена, РНК - метода Браше.

Эндогенная продукция и поступлеиие нуклеопротеидов с пищей (пуриновый обмен) уравновешиваются их распадом и выведением в основном почками конечных продуктов нуклеинового обмена - мочевой кислоты и ее солей.

При нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.

Подагра (от греч. podos - нога и agra - охота) характеризуется периодическим выпадением в суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. У больных обнаруживается повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и моче (гиперурикурия), Соли обычно откладываются в синовии и хрящах мелких суставов ног и рук, голеностопных и коленных суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани, в которых выпадают соли в виде кристаллов или аморфных масс, некротизируются. Вокруг отложений солей, как и очагов некроза, развивается воспалительная гранулематозная реакция со скоплением гигантских клеток. По мере увеличения отложений солей и разрастания вокруг них соединительной ткани образуются подагрические шишки (tophi urici), суставы деформируются.

1. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Мочекислый диатез и подагра

Нуклеопротеиды представляют собой соединения белков с нуклеиновыми кислотами - ДНК и РНК. К нарушениям нуклеопротеидного обмена относят мочекислый диатез и мочекислые инфаркты. Мочекислый диатез характеризуется повышенным образованием и накоплением мочевой кислоты и ее солей в крови (гиперурекемия) с последующим отложением кристаллов мочевой кислоты и аморфного мочекислого натрия в различные ткани и органы. Наиболее часто мочекислый диатез встречается у птиц, особенно из отряда куриных, реже - у млекопитающих (собаки и др. )

При висцеральном мочекислом диатезе(встречается только у птиц) мочевая кислота и ее соли в виде белых меловидных масс или мелкого кристаллического порошка откладываются на серозных оболочках грудобрюшной полости, воздухоносных мешков, почек, печени, селезенки, кишечника, сердца и легких, а так же других органов. Под легко снимающимися наложениями выделяется воспаленный серозный покров. При тяжелой форме диатеза наложения становятся гипсовидными, серозные оболочки слипаются и срастаются. Во внутренних органах, особенно в почках, а так же в печени, поджелудочной железе, сердечной и скелетной мышцах (мышцах ног, крыльев), в эндокарде и эндотелии крупных сосудов, под кожей, в железистом желудке обнаруживают отложения мочевой кислоты и уратов в форме рассеянных точек, пятен, полос или склонных к слиянию бело-желтых узелков. При этом пораженные органы, особенно почки, увеличиваются в объеме.

Суставная форма болезни, или подагра характеризуется отложением мочевой кислоты и уратов на синовиальных оболочках суставов и сухожильных влагалищ, в капсулах суставов и окружающих их тканях. Чаще других поражаются скакательные и пальцевые суставы. Пораженные суставы увеличенные, твердые, деформированные, с фибринозным умеренно плотными узлами - подагрическими шишками, в которых обнаруживают сухую меловидную или сливкоподобную массу. При этом в суставном хряще могут возникать некрозы и изъязвления в виде выемок (узуров), а вокруг них воспалительная реакция со скоплением гигантских клеток и разрастанием соединительной ткани.

Мочекислые инфаркты почек встречаются преимущественно у новорожденных. Мочевая кислота и ее соли откладываются в гомогенной гликопротеидной массе в просвете прямых канальцев, в апикальной части железистого эпителия и в строме органа, в мозговом слое и сосочках почек, образуя беловатые, беловато-желтоватые или красновато-желтые радиально расположенные крупинки, Глыбки, зернышки или полоски. В просвете прямых канальцев и в проксимальном отделе нефрона они встречаются в меньшем количестве. Мочекислые инфаркты проявляются в связи с массовым распадом ядросодержащих эритроцитов при переходе плода на режим внешнего дыхания, с перестройкой питания и обмена. При этом в крови резко возрастает концентрация мочевой кислоты. Образованию инфарктов, кроме того, способствует потеря новорожденным воды. Как показали наблюдения, конгломераты кристаллов мочекислого аммония и связывающая их рыхлая белковая масса могут явится основой для развития мочекаменной болезни у молодых животных, в частности у норок. Инкрустация мертвых масс. У взрослых животных мочевая кислота и ее соли могут пропитывать мертвые ткани и выпадать в ним в осадок. Это происходит в тканях мочевыводных протоков при соприкосновении мертвой массы с мочой. Функциональное значение и исход нарушений обмена нуклеопротеидов. При мочекислом диатезе нарушаются функции пораженных органов (почки, печень). Суставная форма болезни сопровождается деформацией, малой подвижностью и болезненностью пораженных суставов. Гиперурекемия и гиперазотемия могут быть причиной внезапной смерти животного. Отложения мочевой кислоты и уратов в органах вызывают необратимые (некротические) изменения пораженных тканей.

2. Альтеративное воспаление. Определение. Этиопатогенез. Макро- и микроскопическая характеристика

альтеративный нуклеопротеид диатез

3. Опишите макроскопический вид острой катаральной бронхопневмонии и очагового гнойного нефрита

Катаральная бронхопневмония - одна из самых распространенных форм воспаления легких, при которой патологический процесс начинается с бронхов, затем распространяется на паренхиму легкого, захватывает небольшие участки, которые иногда сливаются в один или несколько очагов. У молодняка и слабых животных часто переходит в гнойную пневмонию и распространяется на плевру. Макроскопический вид. Воспалительные очажки локализуются преимущественно в верхушечной, сердечной и передненижней частях главных долей легких. В начале болезни пораженные дольки легких окрашены в сине-красный цвет, увеличены в объеме, плотные, поверхность разреза гладкая и влажная. В дальнейшем они становятся серо-красными и серыми, дряблой консистенции. Бронхи заполнены слизью и мутным экссудатом, в котором находят десквамированный эпителий дыхательных путей и легочных альвеол, полиморфноядерные лейкоциты, единичные эритроциты и лимфоциты. Наряду с бронхопневмоническими очагами встречаются ателектазы и эмфизематозные очаги различной величины. Нередко острая бронхопневмония, если не произошло полного разрешения, переходит в хроническую форму, заканчивается гнойным или ихорозным процессом, распространяется на плевру и даже брюшину. После рассасывания плеврального и брюшного экссудата остаются спайки, соединяющие легкие с плеврой, перикардом, диафрагмой, иногда печенью и брюшиной. Гнойное воспаление почек - нефрит с гнойными очагами в паренхиме почек. Заболевают чаще коровы, реже быки и телята. Воспаление может быть острым и хроническим, первичным и вторичным. Макроскопический вид. Почки увеличены в размере, под капсулой просвечивают разной величины сероватые очаги, капсула снимается легко. На разрезе видны различной величины размягченные очаги, суживающиеся по направлению от коркового слоя к мозговому. Прилегающая к лоханке часть мочеточников обычно расширена, стенка их утолщена и уплотнена, слизистая оболочка набухшая, покрыта тонкими наложениями. Множественные или единичные гнойные узелки обычно расположены в корковом слое. Возможно более крупное скопление гноя (пионефроз) или отдельные гнойные очаги.

4. Туберкулез птиц. Этипатогенез, патоморфология, дифференциальная диагностика

Вызывается Mycobacterium tuberculosis avium при алиментарном, реже аэрогенном заражении, а так же через яйца и зараженных птиц. Анатомической особенностью птиц является отсутствие лимфоузлов, поэтому туберкулезные изменения локализуются в разных органах, преимущественно в печени, кишечнике, яичнике, яйцеводах, костях. Туберкулы построены сходно с узелками млекопитающих: с казеозным некротическим центральным участком (обызвествление бывает редко), внутренней зоной эпителиоидных клеток, которые обычно располагаются радиально с гигантскими клетками и зоной лимфоидных клеток. При алиментарном заражении первичные очаги возникают в кишечнике преимущественно в илиоцекальной области, где значительно развит лимфофолликулярный аппарат, при аэрогенном - в легких, затем лимфогематогенным путем микобактерии распространяются по всему организму. Печень поражается постоянно с образованием очагов различного размера округлой формы с серовато-желтой казеозной массой и узкой зоной грануляционной ткани. Милиарные и крупные туберкулы располагаются в селезенке, легких, яичнике, редко - в мышечном и железистом желудках. Отмечены разрывы печени и селезенки со смертельным исходом, в легких - образование каверн. В кишечнике туберкулы локализуются преимущественно с илиоцекальной области и слепых кишках, они быстро превращаются в язвы с валикообразными краями, способствуют возникновению слипчивого перитонита с поражением брыжейки, брюшины и сращением петель кишечника. Поражение костей выражается развитием остеомиелита без наружных изменений в них. В трубчатых костях при наружном осмотре можно видеть затемненные участки костного мозга, а на распиле - творожистые массы, инкапсуляции которые не бывает. Диагноз. Его ставят комплексно. В современных условиях клинические признаки обычно не устанавливают. Ведущее значение имеет туберкулиновая пробаПри патологоанатомическом вскрытии опорные пункты диагноза - узелковые и казеозные изменения в органах (легкие, кишечник, печень, плевра). Особое значение имеет осмотр лимфоузлов: подчелюстных, заглоточных, бронхиальных, средостенных, брыжеечных (обратить внимание на лимфоузлы подвздошной кишки у места впадения ее в слепую). Поражения органов без лимфоузлов не бывает. Решающее значение имеет патогистологическое исследование узелковых поражений, причем на туберкулез указывает обнаружение элементов туберкулезной гранулемы - эпителиоидных и гигантских клетокК бактериологическому исследованию у животных прибегают редко ввиду необходимости длительного времени, требующегося для его выполнения. Дифференциальный диагноз необходим в отношении паразитарных болезней и псевдотуберкулеза. Паразитарные узелки образуются на месте локализации личинок гельминтов и погибших эхинококковых финнозных поражений. Сходство с туберкулезными изменениями определяется их узелковой формой, наличием крошковатых некротических масс. Но последние легко и полностью вылущиваются из капсулы, содержат фрагменты паразита. При микроскопическом исследовании отсутствуют эпителиоидные и гигантские клетки. Псевдотуберкулез. Вызывается некислотоупорными бактериями разных видов, способных вызвать бугорковые и казеозные изменения. Восприимчивы овцы, лошади, грызуны. Патологоанатомичесим методом обнаруживают в паренхиматозных органах и в лимфатических узлах очаги размером от горошины и больше со сликообразным, а в последствии творожистым содержимым и хорошо выраженной капсулой. В отличие от туберкулезных поражений казеозная масса на разрезе имеет кольцевидную исчерченность, легко и полностью вылущиваются из капсулы. При микроскопическом исследовании отсутствуют эпителиоидные и гигантские клетки.

Нуклеиновые кислоты выявляются специфическими гистохимическими реакциями (ДНК -- по методу Фельгена, РНК -- по методу Браше). Эндогенная продукция и поступление нуклеопротеидов с пищей (пуриновый обмен) уравновешиваются их распадом и выведением в основном почками конечных продуктов нуклеинового обмена -- мочевой кислоты и ее солей. и нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.

Список используемой литературы.

1. Вертинский К. Н. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. - М. : Колос, 1973

2. Конапаткин А. А Эпизиоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных. - М. : Колос, 1993

Читайте также: