Диабетическая микроангиопатия нижних конечностей история болезни

I . Паспортные данные .

1. Ф.И.О.

2. Возраст 54 года / 24.05.43 г. /

3. Пол женский

4. Профессия пенсионер , инвалид II группы

5. Домашний адрес г. Краснодар , Карасунский округ , ул. Новороссийская 178 , кв. 10

6. Время поступления в клинику 6.02.98 г. 10 30

7. Диагноз при поступлении Сахарный диабет . Начинающаяся гангрена левой стопы .

8. Клинический диагноз

II . Жалобы при поступлении .

Больная жалуется на резкие , постоянные боли в левой стопе ; отёк последней после ходьбы ; отёк , гиперемию , парестезию в области II , III , IV пальца левой стопы ; слабость .

III .Анамнез данного заболевания .

Считает себя больной в течении последних 7 месяцев , когда на подошвенной поверхности левой стопы между III и IV пальцами срезала мозоль , в результате чего появилась трещина размером 0.5-1.0 см . Лечилась самостоятельно безрезультатно . Дефект увеличивался . Последние 7 суток появились вышеуказанные жалобы , что и привело к обращению в БСМП за мед. помощью .

IV . Анамнез жизни .

Родилась в срок . Врождённой патологии не имеет . Росла и развивалась в соответствии с полом и возрастом . Из детских инфекций перенесла ветряную оспу , часто болела ОРЗ .

Наследственный анамнез не отягощён .

Травм и операций не было . Гемотрансфузии отрицает .

В настоящий момент у больной менопауза . Menses с 14 лет , цикл регулярный . Беременности три , двое родов . Роды в срок , без особенностей .

Вредных привычек не имеет .

Туберкулёз , ЗППП , вирусный гепатит , опухоли , малярию у себя и родственников отрицает .

В контакте с инфекционными больными не была .

Аллергические реакции не отмечает .

Социальный анамнез благополучный : живёт с семьёй .

Страдает сахарным диабетом около 10 лет . Принимает инсулин внутримышечно .

V . Данные объективного исследования .

Общие данные .

Состояние больной удовлетворительное . Положение активное . Сознание ясное . Температура тела 36,7 o С . Телосложение правильное , повышенного питания . Рост 165 см , вес 70 кг . Кожные покровы и видимые слизистые чистые , обычной окраски , влажные . Кровоизлияния , сыпи и рубцы на коже и слизистых оболочках отсутствуют . Подкожно-жировая клетчатка хорошо выражена .

Осмотру и пальпации доступны сонные , подключичные, лучевые , височные , бедренные , тыльная артерия стопы . Стенки артерий эластичны. Пульс ритмичный , среднего наполнения , 84 удара в минуту , АД — 160/90 мм.рт.ст.

Из поверхностных вен осмотру и пальпации доступны большая подкожная вена ноги и медиальная подкожная вена руки . Вены безболезнены , с окружающими тканями не спаяны , без уплотнений . Варикозного расширения вен нет .

Лимфатические узлы не видны и не пальпируются .

Мускулатура развита средне . Атрофии мышц при осмотре не обнаружено .

Деформаций , асимметричности , болезненности при пальпации лицевого , мозгового черепа нет .

Форма грудной клетки коническая . Деформаций , переломов нет .

Патологических искривлений позвоночника , деформации костей таза нет .

Суставы безболезненны при активных и пассивных движениях, конфигурация их не изменена .

Органы дыхания .

Дыхание через нос не затруднено . Тип дыхания смешанный . ЧДД 22 в минуту . Форма грудной клетки нормостеническая , деформаций нет , при пальпации безболезненна , правая и левая половины равномерно участвуют в акте дыхания . Перкуторно — ясный легочной звук . Аускультативно выслушивается везикулярное дыхание , хрипов нет .

Высота стояния верхушек :

— спереди , с обеих сторон : на 3 см выше ключицы

— сзади : на уровне IIV шейного позвонка

Ширина полей Кренинга — 4 см .

Нижние границы лёгких :

Линии	Справа	Слева
Парастенальная	V межреберье	V межреберье
Срединно-ключичная	VI ребро	VI ребро
Передняя подмышечная	VII ребро	VII ребро
Средняя подмышечная	VIII ребро	VIII ребро
Задняя подмышечная	IX ребро	IX ребро
Лопаточная	X ребро	X ребро
Околопозвоночная	Остистый отросток XI грудного позвонка

Сердечно-сосудистая система .

Видимых выпячиваний и пульсации в области сердца нет .

Пальпаторно . Верхушечный толчок располагается в V межреберье на 1,5 см кнутри от срединно-ключичной линии . Сердечный толчок не определяется . Эпигастральной пульсации нет .

Перкуторно . Границы относительной и абсолютной сердечной тупости не изменены.

Граница	Относительная тупость	Абсолютная тупость
Правая	На 1 см кнаружи от правогокрая грудины	Левый край грудины
Верхняя	Верхний край III ребра	Хрящ IV ребра
Левая	На 1 см кнутри от срединно-ключичной линии

Ширина сосудистого пучка — 6 см .

Поперечник сердца — 11 см .

Конфигурация сердца не изменена .

Аускультативно . Тоны сердца громкие , ритмичные . Частота сердечных сокращений 84 ударов в минуту , патологические шумы не выслушиваются .

Пульс ритмичный , среднего наполнения и напряжения . АД — 160/90 мм.рт.ст.

Пищеварительная система .

ЖКТ

Осмотр . Язык влажный , чистый . Слизистая оболочка внутренних поверхностей губ , щёк , нёба , зев нормальной окраски . Миндалины не изменены . Запах изо рта обычный .

Форма живота обычная . Живот симметричен , не вздут . Видимая перистальтика и антиперистальтика желудка и кишечника отсутствует . Грыжевых выпячиваний нет . Равномерно участвует в акте дыхания . Венозные коллатерали отсутствуют .

При методической , топографической , глубокой , скользящей пальпации по Образцову — Стражеско :

Инфильтратов , опухолей нет .

Перкуссия . Над брюшной полостью определяется тимпанический перкуторный звук , более высокий над кишечником и более низкий над желудком .

Аускультация . Выслушивается нормальная перистальтика кишечника .

. Печень , селезёнка

Печень пальпируется у края рёберной дуги : край острый , поверхность гладкая , безболезненна . Размеры печени по Курлову 9см-8см-7см .

Желчный пузырь не пальпируется .

Селезёнка не пальпируется . Перкуторно : длинник — 7 см , поперечник — 5 см .

Мочеполовые органы .

При осмотре поясничной области покраснения , припухлости , болезненности не выявленно . Напряжения поясничных мышц нет . Симптом покалачивания отрицателен с обеих сторон . Почки , мочевой пузырь не пальпируются . Дизурических расстройств нет .

Эндокринная система .

Первичные и вторичные половые признаки соответствуют полу и возрасту . Нарушения роста нет . Части тела пропорциональны . Щитовидная железа не видна и не пальпируется .

Первичной патологии со стороны нервной системы и органов чувств не выявленно .

Место болезни .

VI . Предварительный диагноз и его обоснование .

На основании жалоб — на резкие , постоянные боли в левой стопе ; отёк последней после ходьбы ; отёк , гиперемию , парестезию в области II , III , IV пальца левой стопы ; слабость ; анамнеза данного заболевания — заболела 7 месяцев назад , когда на подошвенной поверхности левой стопы между III и IV пальцами срезала мозоль , в результате чего появилась трещина размером 0.5-1.0 см . Самостоятельное лечение не дало результатов . Дефект увеличивался . Последние 7 суток появились вышеуказанные жалобы ; анамнеза жизни — болеет сахарным диабетом около 10 лет ; выделенного синдрома ( синдром ишемии конечности ) можно поставить диагноз : Диабетическая ангиопатия . Трофический дефект подошвенной поверхности левой стопы . Начинающаяся гангрена III и IV пальцев левой стопы .

VII . План обследования и его обоснование .

1. Лабораторно-клинические исследования :

общий анализ крови
общий анализ мочи
кровь на МОР
исследование крови на резус-принадлежность
сахар крови ежедневно в 6 00 и 20 00
исследование свёртывающей системы крови
биохимический анализ крови
электролиты
билирубин
АСТ , АЛТ

2. Рентгенологические исследования

рентгенография левой стопы на предмет костной патологии

3. Функционально-инструментальные методы :

4. Консультации специалистов : терапевта , эндокринолога , невропатолога

Полную версию истории болезни по хирургии вы можете скачать здесь.

Одной из самых распространенных болезней опорно-двигательного аппарата, которая приводит к ранней инвалидизации трудоспособного населения, является диабетическая ангиопатия нижних конечностей.

Состояние ассоциировано с повышенным уровнем сахара в крови, наряду с поражением почек и сетчатки, представляет значительный интерес среди ученых всего мира.

По данным статистики, к концу 21 века с проблемой инсулинорезистентности столкнется каждый третий человек на планете, большинство из них будет иметь сосудистые осложнения.

Что это такое?

Диабетическая ангиопатия представляет собой опасное последствие сахарного диабета первого и второго типа. Если начальные симптомы осложнения игнорируются, то спустя некоторое время (у каждого человека индивидуально) развиваются необратимые нарушения трофики мягких тканей нижних конечностей.

Ангиопатия нижних конечностей

В наибольшей степени поражаются дистальные части ног (стопы), в которых кровообращение, даже в нормальных условиях, находится на низком уровне.

В зависимости от распространенности процесса, локализации и потенциальной обратимости, врачи выделяют три основные формы диабетической стопы:

нейропатическая ― преобладает поражение крупных и мелких нервных волокон, на первый план выходит нарушение чувствительности и парестезии;
нейроишемическая ― страдают, в первую очередь, сосуды;
смешанная – имеет признаки обоих форм.

В зависимости от формы, пациенты имеют соответствующие жалобы, которые определяет приоритетную тактику в лечении.

Около 25 лет во всем мире пользуется популярностью классификация диабетической стопы по Вагнеру. В ней описана распространенность деструктивных процессов мягких тканей:

стадия 0. Резорбтивные процессы в костно-суставном аппарате стоп, которые видно только на рентгене;
стадия 1. Поверхностная язва кожи, которая не распространяется на глубокие мягкие ткани;
стадия 2. Рана распространяется глубоко в подкожные структуры, достигает костей и сухожилий;
стадия 3. Остеомиелит и абсцедирование;
стадия 4. Формируется гангрена, пораженный участок стопы чернеет, потенциально необратимое изменение;
стадия 5. Распространенная гангрена, которая может достигать области коленного сустава, необходима срочная ампутация пораженной конечности.

Причины возникновения

Инсулин необходим клеткам для полноценного поглощения глюкозы.

Сосудистый эндотелий (выстилка капилляров и артериол) пассивно ассимилирует глюкозу из-за того, что для ее потребления данному виду клеток не нужен инсулин. Спустя некоторое время концентрация достигает токсического уровня, развивается повышенный осмолярный градиент.

Вода начинает накапливаться внутри эндотелиоцитов, клетки разбухают и погибают. Более того, запускается путь метаболизма сахара, в результате которого образуется сорбитол, побочный продукт, который крайне опасен для живых существ.

Через время нарушаются процессы эндотелиальной интеграции и организации, макроглобулярные соединения (белки) начинают свободно проходить через поврежденную сосудистую стенку, развивается отек околоваскулярного пространства.

Лимфатическая система не может справиться с повышенным количеством жидкости в тканях, стопы становятся легко уязвимыми.

В подобных условиях даже незначительная травма может стать причиной обширного воспаления и некроза.

Очень часто при нейропатической форме диабетической стопы, когда нарушается болевая чувствительность, люди долгое время не замечают повреждений, таким образом, упускают начальные проявления осложнения.

Симптомы заболевания

Проявления диабетической ангиопатии могут иметь различную локализацию. Так, чаще всего пациенты жалуются на нарушение зрения, общую слабость, перебои в работе сердца.

Синдром поражения стоп состоит из следующих признаков:

трофические нарушения в области стоп: шелушение кожи, выпадение волос, зуд;
застойная гиперемия (кожа над пораженной областью становится не естественно красной иногда с цианотическим оттенком);
беспокоит боль в ногах во время ходьбы или в покое;
снижается болевая, температурная и вибрационная чувствительность;
снижается пульсация на крупных артериях стоп;
образуются изъязвления;
чернеют пальцы ног.

Любой из вышеперечисленных симптомов должен быть тревожным знаком и сигналом для обращения к врачу.

Диагностика

Первым методом, который позволяет выявить диабетическую ангиопатию нижних конечностей, является тщательный медицинский осмотр. Доктор анализирует жалобы пациента, собирает подробный анамнез, определяет длительность и степень контроля сахарного диабета.

Для подтверждения диагноза выполняется серия лабораторно-инструментальных исследований.

общий анализ крови (наличие воспалительной реакции в виде лейкоцитоза и повышения СОЭ является важным прогностическим признаком);
биохимическое исследование крови (почечные и печеночные пробы, глюкоза, гликозилированный гемоглобин, липидограмма);
общий анализ мочи (определение уровня глюкозурии);
УЗИ сосудов нижних конечностей в так называемом Доплеровском режиме. Исследование позволяет определить степень проходимости сосудов и участки нежизнеспособных тканей;
ангиография. После внутривенного введения специальных красителей выполняется серия рентгеновских снимков нижних конечностей, визуализируются участки с нарушенным кровотоком;
МРТ. Информативный и дорогой метод исследования, который дает много полезной информации о распространенности ишемических процессов, а также позволяет установить объем оперативного вмешательства. МРТ грудного отдела в Чертаново;
фундоскопия. Исследование сосудов глазного дна дает ценную информацию о системном поражении сосудистого русла, в том числе головного мозга;
ЭКГ и ЭХО-КГ. Оценивают функциональное и органическое состояние сердца, особенно если планируется оперативное вмешательство.

Методы лечения

Для решения проблемы ангиопатии необходимо в первую очередь компенсировать течение сахарного диабета. Это значит, что следует восстановить нарушенный метаболизм углеводов, белков, жиров, минеральных веществ.

В индивидуальном порядке подбирается диета, строго ограничиваются быстрые углеводы и животные жиры.

Сам по себе рацион не эффективен, но является хорошим фоном для медикаментозной терапии.

Важно подобрать правильную инсулинотерапию или пероральные сахароснижающие препараты. Контролируется уровень холестерина в крови, если он повышен, назначаются статины.

Если существуют язвенно-некротические изменения, подключается хирург. Мертвые ткани иссекаются, накладываются асептические повязки с репарирующими и заживляющими компонентами. Может применяться гравитационный плазмоферез, доказано, что этот метод позволяет уменьшить отек, минимализировать боль.

Костно-суставные изменения лечатся путем иммобилизации стопы с помощью ортопедической обуви.

Профилактика

Диабетикам необходимо соблюдать следующие рекомендации:

тщательный контроль уровня глюкозы крови;
регулярные профилактические осмотра хирурга;
осмотр стоп и обуви в конце каждого дня;
оптимизация физической активности.

Полезное видео

Как чистить сосуды при сахарном диабете:

Важно помнить, что диабетическая ангиопатия нижних конечностей является потенциально обратимым состоянием на ранних этапах развития. Своевременная медицинская помощь позволяет предотвратить ампутацию. Контроль уровня сахара способствует ликвидации токсического влияния глюкозы на сосудистую стенку.

Med-books.by - Библиотека медицинской литературы . Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика .
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.

История болезни: Сахарный диабет, тип 2,субкомпенсация, инсулинорезистентность. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

1. ФИО: ____________________
2. Время поступления в стационар: 21.01.13 в 11-45
3. Время выписки: продолжает лечение.
4. Возраст: 54 года (1959г)
5. Пол: мужской
6. Профессия и место работы: _______________
7. Постоянное место жительства: ______________________
8. Диагноз при направлении: Сахарный диабет 2-го типа. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей
9. Диагноз при поступлении: Сахарный диабет 2-го типа, инсулинорезистентность. Ограниченный некроз первого пальца правой стопы
10. Клинический диагноз: Сахарный диабет 2-го типа, инсулинорезистентность. Ограниченный некроз тканей первого пальца правой стопы.
11. Окончательный диагноз:
12. а)основное: Сахарный диабет 2-го типа, субкомпенсация, инсулинорезистентность. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Синдром диабетической стопы.
13. б)осложнения: Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Ограниченный некроз тканей первого пальца правой стопы

14. в) сопутствующие заболевания: ожирение 2-3 ст.
15. Операции (23.01.13-Артериография правой нижней конечности, 30.01.13- Артериография правой нижней конечности. Баллонная ангиопластика левой задней большебрцовой артерии. Баллонная ангиопластика левой малоберцовой артерии. Баллонная ангиопластика латеральной подошвенной артерии.
16. Виды обезболивания. (местная анестезия раствором новокаина 0.5%-15ml)
17. Осложнения во время операции не было

1. ЖАЛОБЫ: Жалобы на боли в первом пальце правой стопы, изменение цвета, сухость кожных покровов первого пальца правой стопы, ощущение покалывания в нижних конечностях.

2. ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Размеры печени по Курлову
По срединно-ключичной линии справа 9 см.
По срединной линии 8 см.
По левому краю реберной дуги 7 см.
Желчный пузырь не определяется. Перистальтика кишечника обычная. Живот мягкий, доступен для глубокой пальпации во всех отделах, безболезненный. Перитонеальные симптомы отсутствуют. Стул ежедневный 1раз в день, обычный, без патологических примесей.

Органы мочеполовой системы:
Визуально область почек не изменена. При бимануальной пальпации в горизонтальном и вертикальном положении почки не определяются. Симптом Пастернацкого отрицательный. При пальпации по ходу мочеточников болезненности не выявлено. Мочеиспускание безболезненное, свободное. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Диурез достаточный.

Нервно-психическая система: Сознание ясное, сон хороший.
Местный статус: Некроз первой ногтевой фоланги первого пальца правой стопы

Основной диагноз: Сахарный диабет 2-го типа, субкомпенсация. инсулинорезистентность
Осложнения: Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Ограниченный некроз тканей первого пальца правой стопы.
Сопутствующие заболевания: Ожирение 2-3 ст

6.ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ:
1.ОАМ
2. Биохимический анализ крови
3.ОАК
4.Микробиологическое исследование биологического материала, посев микроорганизмов на чувствительность к антибиотикам.
5. Rtg-грамма первого пальца правой стопы
6.Дуплексное сканирование артерий нижних конечностей.
7.Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой
8.ЭКГ
План лечения: Monoins ЧР п/к (10-20, 8-20, 6-20)
Протафан п/к (16:20,22:20,16:20)

1.Общий анализ мочи(от 22.01.13)
Цвет – соломенно-желтый;
Прозрачность - прозрачная;
Удельный вес - 1016 г/л;
Реакция - кислая;
Белок – 0.06г/л;
Сахар - отр;
Эпителий плоский - 1-2 в п/з;
Лейкоциты – 2-4 в п/з;
Эритроциты - нет
Заключение: незначительное увеличение белка.

2. Биохимический анализ крови(от 22.01.13)

Глюкоза- 6.0 ммоль/л(3.7-6.1ммоль/л)
Креатинин-0.076 ммоль/л(0.044-0.1ммоль/л)
Общий белок-70г/л(65-85г/л)
Холестирин-5.1 ммоль/л(2.99-5.3ммоль/л)
Заключение: изменений в анализах не выявлено.

3.Общий анализ крови (22.01.13):
Гемоглобин (Hb) - 147 г/л;
СОЭ - 29 мм/ч;
Эритроциты – 5.61*1012 /л;
Лейкоциты – 10.3*109 /л;
Тромбоциты - 270*109 /л
п-5%
с-55%
б-1%
м-2%
л-37%
Заключение: Увеличение соэ, признаки воспалительного процесса

Общий анализ крови(08.02.12)
Гемоглобин (Hb) -127 г/л;
СОЭ - 37 мм/ч;
Эритроциты – 4.99*1012 /л;
Лейкоциты – 9.1*109 /л;
Тромбоциты - 321*109 /л
п-2%
с-54%
б-1%
э-1%
м-6%
л-36%

Заключение: Увеличение СОЭ, признаки воспалительного процесса

4.Микробиологическое исследование биологического материала из гнойной раны. посев микроорганизмов на чувствительность к антибиотикам
Заключение: Выделенные м/о -s.aureus ,чувствительны к антибиотикам: амикацину, ванкомицину, оксациллину, ципрофлоксацину

5.Rtg-грамма первого пальца правой стопы

Заключение: На рентгенограмме первого пальца правой стопы №376 от 22.01.12-наличие участков кистовидной перестройки в ногтевой фаланге первого пальца правой стопы. Очаговой деструкции нет. Целостность кортикального слоя ногтевой фаланги нарушена.

6.Дуплексное сканирование артерий нижних конечностей.
Заключение: УЗИ признаки стенозирующего кальцифицирующего склероза артерий нижних конечностей,с преимущественным поражением берцовых артерий.
7.Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой(22.01.13)
Концентрация глюкозы в капиллярной крови натощак 13:00-8.9 ммоль/л
Концентрация глюкозы через 1 час после нагрузки17:00-9.9 ммоль/л
Концентрация глюкозы через 2 часа после нагрузки21:00-6.5 ммоль/л

Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой(4.02.13)
Концентрация глюкозы в капиллярной крови натощак 8:00-7.7 ммоль/л
Концентрация глюкозы через 1 час после нагрузки17:00-7.6 ммоль/л
Концентрация глюкозы через 2 часа после нагрузки21:00-12.7 ммоль/л
8. ЭКГ
Заключение: ритм синусовый ,вертикальная ось, ЧСС 80

7. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:

Клинический диагноз: Сахарный диабет 2-го типа.,субкомпенсация. Инсулинорезистентность. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Синдром диабетической стопы.Ограниченный некроз тканей первого пальца правой стопы, ожирение 2-3 ст.

Анамнеза жизни: из перенесенных заболеваний отмечает: диабет 2-го типа в течении 7 лет.
Данных объективного обследования: Местный статус (некроз первой ногтевой фаланги первого пальца правой стопы)

Данных лабораторно-инструментальных методов исследования:

1.Общий анализ мочи(от 22.01.13) Белок – 0.06г/л;( незначительное увеличение), Общий анализ крови(08.02.12)Гемоглобин (Hb) -127 г/л;СОЭ - 37 мм/ч;Эритроциты – 4.99*1012 /л;Лейкоциты – 9.1*109 /л;Тромбоциты - 321*109 /л,п-2%с-54%,б-1%,э-1%,м-6%, л-36%Заключение: Увеличение Соэ, признаки воспалительного процесса, Rtg-грамма первого пальца правой стопы.Заключение: На рентгенограмме первого пальца правой стопы №376 от 22.01.12-наличие участков кистовидной перестройки в ногтевой фаланге первого пальца правой стопы. Очаговой деструкции нет. Целостность кортикального слоя ногтевой фаланги нарушена.Дуплексное сканирование артерий нижних конечностей.Заключение: УЗИ признаки стенозирующего кальцифицирующего склероза артерий нижних конечностей,с преимущественным поражением берцовых артерий. Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой(4.02.13)
Концентрация глюкозы в капиллярной крови натощак 8:00-7.7 ммоль/л
Концентрация глюкозы через 1 час после нагрузки17:00-7.6 ммоль/л
Концентрация глюкозы через 2 часа после нагрузки21:00-12.7 ммол

8. ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Подход к ведению больных с СДС на всех этапах лечения и реабилитации должен быть междисциплинарным и объединять следующих специалистов: эндокринолог или диабетолог, ортопед, хирург, психолог, подготовленный средний медицинский персонал, техник по изготовлению ортопедических корригирующих устройств и обуви
Консервативные методы лечения
Лечение необходимо начинать с оценки предшествующих метаболических и электролитных нарушений, которые должны быть корригированы в обязательном порядке.
Для этого осуществляется перевод всех пациентов (независимо от типа СД) на инсулин короткого действия по принципу "интенсивной инсулинотерапии".
Интенсивная инсулинотерапия включает частое (более 3 раз в сутки) подкожное или внутривенное введение небольших доз (8—10 ЕД) инсулина короткого действия с тщательным контролем уровня гликемии в течение суток.
В наиболее тяжелых случаях осуществляется комбинированное введение инсулина (внутривенно и подкожно).
Основным направлением профилактики и лечения диабетической полинейропатии является достижение уровня гликемии, соответствующего нормальным значениям. Длительная гипергликемия приводит к прогрессированию нейропатии. Лечение болевой формы нейропатии должно основываться на патогенетическом подходе.
В основе патогенетической терапии лежит применение препаратов группы альфа-липоевой кислоты.
Симптоматическое лечение должно включать применение:
1. Нестероидных противовоспалительных средств – ибупрофен (под строгим контролем функции почек).
2. Трициклических антидепрессантов для эффективного уменьшения болевых проявлений.
3. Препаратов, включающих витамины группы В.
Антибактериальная терапия
Антибактериальная терапия является одним из важных компонентов консервативного лечения СДС, которая должна строиться по типу ступенчатой терапии.
Показаниями к проведению антибактериальной терапии служат:
• прогрессирование интоксикации (температура, лейкоцитоз и т.д.),
• локальные признаки прогрессирующего гнойно-некротического процесса (перифокальный отек, формирование вторичных некрозов, гнойное отделяемое, характерный запах и т.д.);
• наличие целлюлита в глубине раневого дефекта;
• наличие трофических язв, пенетрирующих всю глубину мягких тканей до кости с признаками инфекционного процесса;
• наличие остеомиелита или артрита с признаками прогрессирования инфекции;
• после выполнения ранних восстановительных операций на стопе.
В качестве препаратов выбора целесообразно применение для монотерапии: имипенем/целастин, меропенем, пиперациллин + тазобактам, тикарциллин/клавуланат (табл. 3). В режиме комбинированной терапии — фторхинолоны или цефалоспорины III, IV поколения, клиндамицин; клиндамицин, аминогликозид (нетилмецин). Если у больного невозможно применение аминогликозидов, то применяют азтреонам и клиндамицин. Эффективность комбинации ципрофлоксацин + клиндамицин установлена даже в случаях наличия критической ишемии пораженной конечности.
В более позднем периоде назначают антибиотики на основании данных чувствительности микрофлоры.
Целенаправленная антибактериальная терапия, а также своевременное оперативное вмешательство на гнойном очаге и его дальнейшее адекватное местное медикаментозное лечение позволяют применять антибиотики курсами (10—15 сут) до достижения отчетливого клинического результата. Дальнейшее лечение открытой раны возможно проводить под повязками с препаратами, обеспечивающими антимикробный эффект непосредственно в ране (антисептики – йодопирон, йодовидон, повидон-йод, лавасепт, диоксидин и др.), которые позволяют в короткий срок добиться элиминации патогенных микроорганизмов из раны за счет широкого антимикробного действия. Длительность антибактериальной терапии у пациентов с глубокими некрозами или гангреной на фоне хирургического лечения может составлять курсами 2—3 нед парентерально, вместе с энтеральным — до 10 нед. Ранняя отмена антибактериальной терапии может приводить к рецидиву инфекционного процесса на стопе или развитию других инфекционных осложнений.
В основе современной дезагрегантной и антикоагулянтной терапии лежит применение препаратов класса гепариноидов, относящихся к группе гепарин-сульфатов. Это – суодексид и ломопоран. Они состоят из смеси гликозаминогликанов с молекулярной массой в среднем 6000—8000 дальтон. Сулодексид, проникая в эндотелий сосуда, оказывает разностороннее влияние на систему гемостаза, которое отличается от действия низкомолекулярного гепарана, восстанавливает отрицательную зарядоселективность базальной мембраны эндотелия. Сулодексид снижает адгезивно-агрегативную функцию тромбоцита за счет поступления в кровь простациклина из эндотелия и ослабления продукции в лейкоцитах фактора активации тромбоцитов (PAF). Отличительной чертой низкомолекулярных гепаринов (НМГ) является преобладание в них фракций с молекулярной массой 4000–6000 дальтон и более выраженным противотромботическим эффектом, чем обычный гепарин. Молекула НМГ способна адекватно блокировать фактор Ха, но не связывать тромбин. Пик антикоагулянтного эффекта наступает через 3 ч после введения, ингибиторная активность в отношении Ха-фактора у этого препарата гепарина сохраняется в течение 18 ч.
Доза препарата зависит от массы тела больного, цели применения и степени выраженности факторов риска тромбоопасности. У пациента массой тела 50–60 кг НМГ обычно вводят в количестве 5000 анти-Ха ед. за 2–4 ч до операции подкожно, и продолжают этот курс в течение 10–12 дней послеоперационного периода.
Применение НМГ не требует строгого лабораторного контроля. Однако возможны эпизоды кровоточивости на фоне синдрома тромбоцитопений. Поэтому необходимо проводить учет тромбоцитов капиллярной и венозной крови.
Из таблетированных форм наиболее часто используются ингибиторы циклооксигеназы (аспирин), тиенопиридины (тиклопедин, клопидрогель).
Фармакотерапия критической ишемии в настоящее время базируется на применении простагландина PgE1. Широкое распространение получили препараты "Проставазин" и "Алпростадил". Простагландины обладают сосудорасширяющим, гемореологическим, ангиопротективным комплексным действием; улучшают реологические свойства крови за счет повышения гибкости эритроцитов; уменьшают адгезию и агрегацию тромбоцитов; обладают фибринолитическим эффектом. При использовании этих препаратов у больных с критической ишемией удается получить положительный результат в 65—75% случаев.
Местное медикаментозное лечение — одно из важных компонентов лечения гнойно-некротических форм диабетической стопы.
В первой фазе раневого процесса используются антисептики: йодофоры (йодовидон, йодопирон, повидон-йод, браунол), лавасепт, диоксидин, а при отсутствии ишемии — композиции на основе гелевина, мази на водорастворимой основе.
Во второй фазе раневого процесса применяют различные раневые покрытия (на основе коллагена) и масляные повязки (просяное, облепиховое, шиповниковое масла и т.п.), гидрогелевые повязки.
Комплексное лечение должно проводиться на фоне разгрузки пораженной конечности, которая достигается применением костылей, специальной ортопедической обуви, кресла-каталки.
Хирургическое лечение
В основе хирургического лечения гнойно-некротических поражений стоп у больных СД лежат принципы активной хирургической тактики, включающие:
• хирургическую обработку раны;
• дополнительные методы физической обработки раны (пульсирующая струя, ультразвук);
• местное лечение гнойного очага современными перевязочными средствами;
• ранние восстановительные операции.

11.02.13 Пульс - 78/мин, частота дыхания - 16/мин., температура 36.8
Общее состояние удовлетворительное. АД - 130/90 мм рт.ст. Беспокоят боли в ране первого пальца
Локальный статус: Наблюдается умеренная краевая гиперемия краев раны.
Проведена этапная некрэктомия. Смена повязки.
Тоны сердца ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Сон и аппетит не нарушен. Стул, мочеиспускание регулярные. Получает консервативную терапию.

12.02.13 Пульс - 67/мин, частота дыхания - 118/мин., температура 36.6
Общее состояние удовлетворительное. АД - 130/90 мм рт.ст. Боли в ране первого пальца. Тоны сердца ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Сон и аппетит не нарушен. Стул, мочеиспускание регулярные. Получает консервативную терапию.

В настоящее время сахарный диабет неизлечим. Длительность жизни и трудоспособность больного во многом зависят от своевременности выявления заболевания, его тяжести, возраста больного и правильного лечения. Чем раньше возникает диабет, тем больше он укорачивает жизнь больных. Прогноз при сахарном диабете в основном определяется степенью поражения сердечно-сосудистой системы. Больные сахарным диабетом легкой формы трудоспособны. При сахарном диабете средней и тяжелой степени трудоспособность оценивает
ся индивидуально в зависимости от течения болезни и сопутствующих заболеваний.

________________,1959г находился на лечении с 21.01-13.02.12. С . клиническим диагнозом:. Сахарный диабет 2-го типа., субкомпенсация. Инсулинорезистентность. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Синдром диабетической стопы. Ограниченный некроз тканей первого пальца правой стопы, ожирение 2-3 ст.

Читайте также: