Деформирующий остеоартроз артрит и подагру

В 1911 году в Лондоне на Международном конгрессе врачей все заболевания суставов были разделены на две группы: первично-воспалительные и первично-дегенеративные. Ревматоидный артрит и болезнь Бехтерева относятся к первой группе. Представителем второй группы является

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА), представляющий собой: дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изменением суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов. Воспалительные явления, которые иногда сопровождают течение деформирующего остеоартроза, всегда являются вторичными.
ДОА является наиболее распространенной формой суставной патологии, на долю этого заболевания приходится 60-70% всех ревматических болезней.
Болеют в основном люди среднего и старшего возраста, клинические проявления артроза начинаются в 40-50 лет, однако в последнее время заболевание часто встречается и молодом возрасте, что обуславливает социальную значимость данного заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе заболевания лежит несоответствие между нагрузкой, падающей на суставной хрящ, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конце концов приводит к дегенерации и деструкции хрящевой ткани. Подобная ситуация возникает при:

1. Тяжелой физической нагрузке со стереотипными движениями на одни и те же суставы (плечевые у малров, коленные у футболистов, суставы позвоночника у грузчиков и т.д.). Механизм развития артроза в этом случае обусловлен изменениями в связочном аппарате, суставной капсуле, а затем и в синовиальной оболочке, поражение которой резко отрицательно сказывается на ее функции и обуславливает продуцирование неполноценной синовиальной фидкости, изменение физико- химического состава, который вызывает тяжелые нарушения трофики хрящевой ткани, которая получает питательные в-ва диффузным путем.
2. Нарушении нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорового, сустава, когда основная нагрузка падает на небольшую площадь в месте наибольшего сближения суставных поверхностей. Это встречается при врожденных аномалиях развития скелета (например genu varum, genu valgum, плоскостопии, сколиозе, кифозе, гиперлордозе и пр.). Значительное увеличение нагрузки на небольшой площади приводит к нарушению трофики постоянно соприкасающихся суставных поверхностей и как следствие этого - развитию дегенеративных процессов. Происходит разрыв коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с образованием глубоких трещин и потерей ПРОТЕОГЛИКАНОВ (белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность хряща) через поврежденную ткань.
3. Гиподинамия в зависимости от продолжительности и степени выраженности рано или поздно приводит к гипоксии суставных поверхностей. Вэтих случаях уже не только увеличенная, но и нормальная нагрузка на отвыкшие от работы суставы может стать причиной остеоартроза.
4. В основе артроза, возникающего в результате нарушения липидного, пуринового или пигментного обмена, лежит другой механизм. При этих состояниях деградация всех тканей сустава возникает в результате раннего развития склероза сосудов, особенно мелких сосудов суставных тканей, а так же отложения липидов и кристаллов мочевой кислоты на суставных поверхностях. У дaнной категорий больных почти всегда увеличена масса тела, что является дополнительной перегрузкой для суставов.
5. Наследственность, безусловно, имеет значение в развитии остеоартроза; однако ее роль заключается не в наследовании самого заболевания, а в генетически детерминированной неполноценности суставного хряща, который не выдерживает нагрузок, привычных для нормальной хрящевой ткани.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
хряща при деформирующем остеоартрозе сходны со старческими инволютивными изменениями. В основе лежит нарушение метаболизма хряща и потеря его основной составной части – протеогликанов.
Суставной хрящ делается сухим, мутным, шероховатым, теряет эластичность и упругость. Дальше происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением подлежащей кости. Все эти изменения происходят в местах наибольшей нагрузки на суставные поверхности. По краям, где трофические изменения выражены слабее, а васкуляризация лучше, происходит компенсаторное разрастание хряща с его последующим окостенением - образованием остеофитов. Далее развивается склероз капсулы, ослабление её тонуса и выраженная макродеформация всего сустава.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕФОРМИРУЮЩЕГО ОСТЕОАРТРОЗА
(Н.С.Косинская, М.Г. Астапенко, 1989г)

1. Группы:
2. Первичный ( процесс развивается на здоровом до этого суставном хряще)
3. Вторичный ( дегенерация предварительно измененного хряща в результате травмы, артрита и. т. д.)

I стадия - незначительное ограничение подвижности сустава в одном направлении; рентгенологически - незначительное сужение суставной щели и начальные остеофиты.

• Коксартроз
• Гонартроз
• Артроз межфаланговых суставов кистей:

а) дистальных - узлы Гебердена
б) проксимальных - узлы Бушара.

• Изменение суставов позвоночника.

Главным образом поражаются суставы, на которые приходится наибольшая функциональная нагрузка. Это суставы нижних конечностей — тазобедренные и коленные. На верхних конечностях чаще всего поражаются межфаланговые суставы. Артроз начинается как. моноартикулярное заболевание, другие симметричные суставы вовлекаются в процесс спустя некоторое время.
При обращению к врачу больные предъявляют жалобы па боль в суставе, припухлость, ограничение функции, что может заставить думать об артрите, однако, детальное изучение анамнеза болезни, определение суточного ритма болей, их продолжительности, начала появления, продолжительности припухлости в суставах, профессии позволяет, не прибегая к сложным инсутрументальным методикам, установить правильный характер артроза.
Начало болезни не заметное, больные не могут точно указать давность своего заболевания. Незаметно появляется хруст в суставах при движении, небольшие периодические боли при выраженных физических нагрузках, быстро проходящие в покое. Постепенно боли усиливаются и возникают уже при любой нагрузке, становятся более продолжительными.
БОЛИ длительное время (до 10 лет) могут быть единственным симптомом остеоартроза. В отличие от воспалительных болей они возникают в конце дня и, как правило, не беспокоят ночью. Усиливаются при перемене погоды, появляются при движении, нагрузке на больной сустав, их интенсивность снижается во время отдыха. По характеру боли тупые, ноющие. Необходимо подчеркнуть, что болевой синдром при остеоартрозе характеризуется значительным полиморфизмом в связи с различными причинами, лежащими в его основе.
По мере прогрессирования процесса характер болевых ощущений может изменяться, при присоединении реактивного синовиита наблюдаются так называемые СТАРТОВЫЕ БОЛИ, которые возникают при первых шагах больного, затем исчезают и возобновляются вновь после продолжающейся определенное время физической нагрузки. Механизм этих болей связан с тем, что на суставных поверхностях оседают частички некротизированного хряща, которые при первых движениях выталкиваются в суставную щель.
Прогрессирующий фиброз капсулы сустава ведет к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли, связанные с растяжением капсулы, они возникают при любом движении. И, напротив, при экссудации и венозной гиперемии в субхондральной кости боли беспокоят при длительном покое и исчезают при ходьбе.
При наличии в полости сустава крупного костного или хрящевого осколка (суставная мышь) может возникнуть внезапная острая боль, обусловленная ущемлением мышц между суставными поверхностями, лишающая больного возможности движения в данном суставе. При выскальзывании ее из суставной щели боль внезапно прекращается.
И все же наиболее характерной для остеоартроза является боль при стоянии и ходьбе, усиливающаяся к вечеру.
ПРИПУХЛОСТЬ сустава при остеоартрозе вызвана реактивным синовиитом, к концу дня количество экссудата может увеличиваться, однако после отдыха и назначения противовоспалительной терапии она исчезает за 2-3 дня.
Необходимо отметить небольшую крепитацию при движении в пораженных суставах, которая со временем переходит в грубый хруст.

Постепенно происходит деформация сустава в результате утолщения синовиальной оболочки и капсулы, развития краевых остеофитов, деструкции эпифизов и подвывихов.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ при ДОА обычно в пределах нормы.

ЛЕЧЕНИЕ
Общими задачами лечения больного артрозом являются:

1. предотвращение прогрессирования дегенерации хряща
2. уменьшение боли и признаков реактивного синовиита
3. улучшение функции сустава

Базисная терапия артрозов направлена не уменьшение деструкции хрящевой ткани.
Учитывая большую потерю протеогликанов, предпринимаются попытки внутрисуставного введения гликозаминогликанов, а также АТФ, которая, обладая большим запасом энергии, оказывает благоприятное влияние на метаболизм хряща.
Еще более эффективно лечение больных инъекциями РУМЛОНА препарата из экстракта, хряща н костного мозга молодых животных. Этот препарат обладает способностью стимулировать восстановительные процессы в поврежденном хряще, улучшает вязкости синовиальной жидкости, а следовательно, и смазку суставных поверхностей. Румалон назначают 1-2 раза в год по 1 мл в\м через день на курс лечения 25 инъекции.
Наряду с румалоном в качестве базисного препарата применяется препарат АРТЕПАРОН – комплекс мукополисахаридов. Благодаря своему сродству с суставным хрящом препарат легко проникает в суставную щель и блокирует активность протеолитических ферментов, вызывающих дегенерацию хряща. Артепарон назначается в\м 2 раза в неделю по одной ампуле в течение 8 недель, а затем 2 раза в месяц в течение 4 месяцев. Курс лечения проводят 2 раза в год в течение нескольких лет.
Для стимуляции обмена веществ назначаются общепринятые биологические стимуляторы: алоэ, ФИБС, стекловидное тело, плазмол. Следует помнить, что биостимуляторы и румалон обладают аллергизирующим действием и стимулируют рост опухолей.
Огромное значение имеет разгрузка пораженного сустава. Запрещается длительная ходьба, поднятие тяжестей, длительное стояние на ногах, смена профессии, резкое снижение веса.

Второй важной задачей является устраненное болей и реактивного синовиита, что приводит к расслаблению болевых контрактур, улучшению кровоснабжения и подвижности сустав.
Для этой цели применяются нестероидные противовоспалительные средства, дозы и тактика применения которых были оговорены ранее (см. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ). Кортикостероидные препараты применяются только для внутрисуставного введения, что оказывает очень хороший обезболивающий эффект и купирует признаки реактивного синовиита. При возникновении ночных болей назначаются но-шпа, никошпан - препараты, улучшающие внутрисуставное кровообращение.
При выраженном болевом синдроме в коленном суставе назначают препараты, ингибирующие действие лизосомальных ферментов. В частности, контрикал или его аналог трасилол внутрисуставно 25 000 ЕД. Курс лечения составляет 3-5 инъекций.
Для улучшения смазки суставных поверхностей и в результате этого уменьшения болевого с-ма, прибегают к введению в полость сустава ГИАЛУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ или ПОЛИВИНИЛПИРРОЛИДОН, а его вводят в коленный сустав по 5 мл 15% р-ра 1 раз в неделю вместе с 1 мл гидрркортизона, курс лечения 5 инъекций.
Для улучшения функции суставов осторожно применяют:
ЛФК, ФИЗИОПРОЦЕДУРЫ, ГОРЯЧИЕ ГРЯЗИ, РАДОНОВЫЕ И СЕРОВОДОРОДНЫЕ ВАННЫ, МАССАЖ.

Как клинически проявляется подагра: это артрит или артроз, почему их сравнивают, что у них общего и чем отличается подагрический артрит от других болезней суставов. Прочитав данную статью, можно найти ответы на эти вопросы и разобраться в терминологии, чтобы окончательно уяснить, в каких случаях ставится тот или иной диагноз, и как все определяется с медицинской точки зрения.

Что объединяет эти заболевания

Чтобы разобраться, подагра – это артрит или артроз, чем отличается ревматоидный артрит от подагры, или что общего у подагры и ревматизма, для начала следует понять, как происходит распознавание, определение болезни, о чем говорит медицинский диагноз.

Всемирной Организацией Здравоохранения с целью систематизации данных разработана система классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем. Для удобства и стандартизации диагноза введена алфавитно-цифровая кодировка. Такая классификация (справочник) позволяет установить определенные требования к оказанию медицинской помощи применительно к конкретной группе болезней (схема лечения, длительность терапии), провести анализ уровня смертности, тяжесть и восприимчивость к лечению, подсчитать распространенность (частоту возникновения).

Согласно принятой структуре МКБ-10, все болезненные состояния сгруппированы по объединяющим признакам, в частности по анатомической локализации. В соответствии с принципами классификации перечисленные заболевания отнесены к XIII классу и расположены под латинской литерой M. Эта группа охватывает заболевания, поражающие кости, мышечную систему, суставно-связочный аппарат, соединительную ткань. В зависимости от происхождения патологии, ее признаков и механизма развития, класс подразделяется на блоки, включающие заболевания, имеющие общие характеристики.

1. Артропатии – поражения суставов, имеющие неревматическое происхождение. Обычно они возникают на фоне иной патологии, и симптоматика артропатии напрямую зависит от вида этого основного заболевания. В рамках данного блока выделяют заболевания инфекционного характера (туберкулезный артрит, артрит при краснухе или микозах, дизентерийный, артрит гнойный/пиогенный и т.п.), воспалительного с поражением многих суставов (ревматоидные артриты, ювенильный, подагра), дегенеративно-дистрофического характера (различные виды артроза).
2. Болезни мягких околосуставных тканей – внесуставные заболевания. В эту подгруппу входит также внесуставной ревматизм, ревматизм кожи, подкожной клетчатки.
3. Диффузные заболевания соединительной ткани – болезни, стимулирующие системные нарушения и воспаления. Поражаются различные органы и системы организма. Такими являются: ревматическая полимиалгия , эозинофильный фасциит, красная волчанка, артропатия при гемофилии или новообразованиях.
4. Дорсопатии – болезни, затрагивающие структуры позвоночника и окружающие ткани (сколиоз, остеохондроз, кривошея, анкилозирующий спондилит).
5. Разновидности хондропатии и состояний, при которых нарушаются процессы формирования, роста, функционирования или восстановления костной ткани (остеопороз, остеомиелит , патологические переломы, плохое срастание).

Все перечисленные заболевания объединяет одно – наличие проблем с опорно-двигательным аппаратом. Нередко они имеют одинаковые симптомы: отсутствие внешних проявлений на первых порах, боль различной интенсивности и локализации, изменение формы сустава, скованность, тугоподвижность, ограничение дистанции ходьбы.

Эти признаки сходства и служат основанием для объединения в совокупность, но сказать, например, что артроз, ревматизм и подагра – это одно и то же, нельзя. Не зря эти формы болезни обозначаются различными медицинскими терминами, ведь каждая характеризуется рядом присущих ей свойств и наличием разъединяющих признаков.

Отличительные особенности подагры

По статистике самыми распространенными формами поражения суставов являются артрит и артроз, подагра выявляется значительно реже. Найти разницу между артритом и подагрой бывает проблематично, нередко они обладают аналогичной симптоматикой и сценарием.

гиперемия кожи над пораженным участком, сопровождающаяся покраснением, ощущения жара на местном уровне; припухание стопы; болезненность при пальпации; нарушение функций конечности, временная блокада сустава.

Артроз – процесс не воспалительный. Это дегенеративно-дистрофические изменения пораженного сустава, причиной которых является разрушение хряща, покрывающего суставные концы костей. Артроз всегда связан с деформацией кости, потому его второе название – деформирующий остеоартроз. Задаваясь вопросом, как отличить артроз от других заболеваний по внешним признакам, следует обратить внимание на разницу в типе боли.

В отличие от подагрического артрита, боль при артрозе носит механический характер, на начальном этапе она возникает лишь периодически, вечером после тяжелого дня или ночью, часто вследствие физической перегрузки. За ночь или после продолжительного отдыха боль уменьшается или проходит. В случае подагры это всегда нестерпимая, внезапно появляющаяся стреляющая боль, настигает обычно во время сна. Подагрическая атака может продолжаться от нескольких часов до недели, спустя несколько месяцев приступ повторяется.

Высказывание, что подагра и артрит – это одно и то же, может быть справедливо только в отношении этого вида заболевания. Данный постулат объясняется просто: рецидивирующий острый артрит является клиническим проявлением подагры. Его считают одной из стадий течения болезни и первым внешним признаком. Отличие подагры от артрита и ревматизма в том, что название подагра обычно применимо к процессу моноартикулярному (моносуставному) и одностороннему, причем пораженными бывают только суставы пальцев ноги.

Однако следует знать, что когда подагра переходит в хроническую стадию, обнаруживается тенденция к распространению, в патологический процесс вовлекается большее число суставных сочленений. В таких случаях диагностируется подагрический полиартрит. Параллельно с его развитием происходит разрушение гиалинового хряща с образованием дефектов в костях. Такие полости впоследствии заполняются кристаллами уратов. Происходит деформация сустава, утрачивается функциональная активность.

Ревматоидный артрит и подагра

Почему же сравнивают эти совершенно разные заболевания системного характера и как связаны мочевая кислота и ревматоидный артрит. Сравнение и поиск общего обусловлено схожестью симптомов. Обе болезни – воспалительные, провоцируют боль, отек, красноту, натянутость кожи в зоне поражения. Особенно симптомы схожи на поздних стадиях, когда лечение не производится, и при обследовании обнаруживаются уже хронические подагрические отложения в суставах, которые трудно отличить от ревматоидных узелков.

Основное отличие ревматоидного артрита от подагры состоит в причинах развития воспалительных реакций. Если в первом случае причина воспалительного процесса – сбои в работе иммунной системы, то при подагре виной всему высокий уровень мочевой кислоты в крови. Исследования показывают, что у 5,3% больных РА была диагностирована одновременно и подагра. Если наличие обоих заболеваний подтвердится, потребуется коррекция схем лечения (назначается диета, препараты, блокирующие синтез мочевой кислоты или способствующие ее удалению).

Помимо подагрического артрита существуют еще несколько клинических форм, считающихся нетипичными:

ревматоидная подагра – характеризуется множественным, нередко симметричным поражением суставов, распространившимся на сочленения кистей рук (лучезапястный, межфаланговый, пястно-фаланговый сустав). В связи с тем, что подобная локализация более типична для ревматоидного вида, такую подагру стали называть ревматоиднообразная; сенильная ревматическая подагра – протекает с поражением проксимальных (верхних) частей рук и ног при отсутствии суставных деформаций. Что такое ревматическая подагра? Так называют симптомокомплекс, отражающий выраженную боль, скованность мышц плечевого или тазового пояса (либо одновременно). Болезнь начинается остро, среди хорошего самочувствия, симптомы могут постепенно нарастать. Встречается эта форма преимущественно у пожилых – после 50 лет.

Подагра или артрит – как определить

Возникновение, течение и исход подагры определяет именно концентрация мочевой кислоты в крови и моче. При повышении ее уровня в организме происходит накопление мочекислых соединений, отложение их в различных органах и тканях. Постепенно, откладываясь в мягких тканях, кристаллы уратов формируют подагрические тофусы, которые способствуют возникновению воспаления в околосуставных сумках, сухожилиях.

В чем же разница между артритом и подагрой? Артрит, являясь самостоятельным суставным заболеванием, медленно, но неуклонно прогрессирует. Профилактические меры, лечебная гимнастика и медикаментозная терапия способны лишь облегчить симптомы и замедлить скорость развития болезни, которая в итоге приводит к снижению функциональных возможностей сустава.

1. Остеоартроз – хроническое заболевание суставов, при котором наблюдается

+: дегенерация суставного хряща

+: развитие субхондрального остеосклероза и остеофитов

+: развитие вторичного синовита

-: развитие первичного синовита

2. Для первичного остеоартроза характерны

+: симметричность и множественность поражения

+: усиление болей при охлаждении, перемене погоды

+: усиление болей при движении, нагрузке

+: уменьшение болей в покое и тепле

-: выраженная утренняя скованность

3. Клинические проявления первичного остеоартроза

+: увеличение объема и деформация суставов

+: местное повышение температуры

+: крепитация при активных и пассивных движениях

-: значительные деформации с наружной девиацией

-: повышеная подвижность суставов

4. В развитии первичного остеоартроза придают значение факторам

-: перенесенным ранее артритам

-: нарушению липидного обмена

5. Поражение тазобедренного сустава при остеоартрозе называется . .

6. Рентгенологические признаки остеоартроза

+: сужение суставной щели

+: субхондральный склероз кости

-: расширение суставной щели

7. Соответствие названий характеру поражения позвоночника при остеоартрозе

R1: появление остеофитов по краям тел позвонков

R2: поражение суставов позвоночника

R3: поражение межпозвоночных дисков (часто с развитием грыж Шморля)

R4: анкилоз тел позвонков

R5: единичные дефекты тел позвонков

8. В анализе периферической крови при остеартрозе

+: как правило, существенных изменений не наблюдается

+: при развитии активного синовита может быть увеличено СОЭ до 20-25 мм/час

-: наблюдается выраженный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево

-:значительное увеличение СОЭ

9. Поражение дистальных межфаланговых суставов и образование узелков Гебердена характерно для

10. Для лечения остеоартроза применяют

+: нестероидные противовоспалительные препараты

+: аппликации димексида местно

+: внутрисуставное введение кортикостероидов

11. Для ревматоидного артрита характерно

+: поражение суставных тканей вследствие иммунных нарушений

+: развитие эрозий суставных поверхностей хрящей

-: поражение суставных тканей вследствие дистрофических изменений

12.Последовательность звеньев патогенеза ревматоидного артрита

1: образование антител против собственных иммуноглобулинов (ревматоидных факторов)

2: образование комплексов иммуноглобулин + ревматоидный фактор

3: развитие иммунного воспаления синовиальной оболочки

4: нарушение конгруэнтности суставных поверхностей

13. Признаки поражения суставов при ревматоидном артрите

+: независимость от физической нагрузки

+: избирательная локализация во II-III пястнофаланговых и проксимальных межфаланговых суставах

-: локализация преимущественно в области плечевых суставов

14. Соответствие рентгенологической стадии ревматоидного артрита признакам

R1: остеопороз без деструктивных изменений

R2: небольшое сужение суставной щели

R3: выраженное сужение суставной щели, узуры, девиации костей

R4: развитие анкилозов

R5: расширение суставной щели

15. При ревматоидном артрите (РА) чаще всего встречается

+: преимущественно суставная форма

-: сочетание РА с другими диффузными заболеваниями соединительной ткани

16. Осложнения ревматоидного артрита

17. При суставно-висцеральной форме ревматоидного артрита наблюдается

18. Для болезни Бехтерева в отличие от ревматоидного артрита характерно

+: преимущественное поражение позвоночника

+: ограничение подвижности позвоночника

-: преимущественное поражение суставов

19. При лечении ревматоидного артрита нестероидные противовоспалительные препараты (1 ряда) назначают

+: при медленно прогрессирующих формах

+: при быстро прогрессирующих формах

-: при быстро прогрессирующих формах как препарат выбора

-: только при медленно прогрессирующих формах

20. Для лечения ревматоидного артрита в качестве базисных препаратов используют

21. Подагра развивается вследствие нарушения обмена

22. Подагра развивается

-: одинаково часто у мужчин и женщин

23.Последовательность стадий в течении подагры

1: бессимптомная гиперурикемия

2: острый подагрический артрит

3: межприступный период

4: хронический подагрический артрит

24. Провоцирующими факторами острого подагрического артрита могут быть

+: употребление мясной жирной пищи

-: употребление молочной пищи

25. Для острого подагрического артрита характерны

+: внезапное начало (часто ночью)

+: резкие боли в суставе большого пальца стопы

+: связь с провоцирующими факторами (алкоголь, пища богатая пуринами)

+: синевато-багровая окраска кожи в области сустава

-: выраженные нарушения функции сустава в межприступном периоде

-: отсутствие прогрессирования заболевания

26. Для лечения подагры используют

Задание <<529>> ТЗ 529 Тема 5-24-0

Для лечения хронического пиелонефрита применяют

+ антибиотики пенициллинового ряда

+ препараты группы фторхинолонов

Задание <<530>> ТЗ 530 Тема 5-24-0

В отношении назначения сульфаниламидов при хроническом пиелонефрите справедливы утверждения

+ предпочтительны препараты пролонгированного действия

- предпочтительны препараты короткого действия

+ курс лечения 7-10 дней

- курс лечения 15-20 дней

Задание <<531>> ТЗ 531 Тема 5-24-0

Обычная дозировка пипемидиновой кислоты при лечении хронического пиелонефрита у взрослых . мг 2 раза/сутки:

Задание <<532>> ТЗ 532 Тема 5-24-0

Противопоказания к назначению пипемидиновой кислоты

+ выраженные нарушения функции почек

+ I и II триместры беременности

- II триместр беременности

Задание <<533>> ТЗ 533 Тема 5-24-0

Противопоказания к назначению фуразидина

Дополнительно

21. Задание << 1 >> ТЗ 90 Тема 1-5-0

При плевритах туберкулезной этиологии показаны

63. Задание << 321 >> ТЗ 158 Тема 2-8-0

Минимальная длительность терапии инфекционного эндокардита оксациллином - . недель (Гогин Е.Е., Тюрин В.П., 1997)

Правильные варианты ответа: 6;

64. Задание << 322 >> ТЗ 159 Тема 2-8-0

Патогенетические звенья гипертонической болезни

R задержка натрия

R активация симпатоадреналовой системы

R повышение активности ренина и ангиотензина-2

R генетический дефект транспорта ионов натрия и калия через клеточную мембрану

65. Задание << 323 >> ТЗ 160 Тема 2-8-0

Общее периферическое сопротивление в начальной фазе гипертонической болезни

66. Задание << 324 >> ТЗ 161 Тема 2-8-0

Изменения электрокардиограммы при гипертонической болезни II - III стадии

R высокий зубец R в отведениях в V 5-6

R глубокий зубец S в отведениях V 1-2

67. Задание << 325 >> ТЗ 162 Тема 2-8-0

Согласно классификации гипертонической болезни, принятой в России, для гипертонической болезни I стадии характерно

R повышение артериального давления без признаков поражения сердечно-сосудистой системы вследствие артериальной гипертензии

68. Задание << 326 >> ТЗ 163 Тема 2-8-0

Согласно классификации артериального давления, принятой ВОЗ (1999 г.) оптимальное систолическое давление

Хроническое заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена – повышенным содержанием в крови мочевой кислоты (уратов), что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов (тофусов).

T. Sydenham сравнивал ее с болями от зажима в прессе. Исключительная жестокость острого подагрического артрита послужила причиной появления многочисленных устрашающих аллегорических изображений.

Распространение подагры в наиболее развитых странах связано со значительным употреблением продуктов, богатых пуринами (мясо, рыба) и алкогольных напитков.

Болеют в основном мужчины. Первый приступ может быть в любом возрасте, но чаще после 40 лет. У женщин подагра наблюдается в климактерическом периоде.

Мочевая кислота – конечный продукт расщепления пуринов. Запасы мочевой кислоты в организме составляют в норме 1000 мг при скорости их обновления в пределах 650 мг/сутки, то есть ежесуточно из запасов убывает 650 мг кислоты и столько же пополняется. Выделяется почками, клиренс составляет 9 мл/минуту.

Источник образования мочевой кислоты в организме – пуриновые соединения. Непосредственный предшественник мочевой кислоты – гуанин и ксантин.

- Для женщин: 0,24-0,36 ммоль/л;

- Для мужчин: 0,30-0,42 ммоль/л.

Содержание мочевой кислоты выше этих цифр расценивается как гиперурикемия с высоким риском развития подагры.

Факторы риска подагры:

1. Мужской пол.
2. Пожилой возраст.
3. Склонность к употреблению мяса, алкоголя, особенно пива и вина. В них содержится молибден, являющийся кофактором фермента ксантиноксидазы, переводящей ксантин в гипоксантин(непосредственный предшественник мочевой кислоты).
4. Колебания уровня рН крови и синовиальной жидкости.
5. Физические перегрузки, в том числе и статические – в тесной обуви - особенно частое поражение большого пальца стопы.
6. Переохлаждение.
7. Уменьшение выведения мочевой кислоты почками.

a. На функцию почек могут отрицательно влиять НПВС, особенно содержащие фенацетин (их используют для снятия мигрегозных болей, приступы которых типичны для лиц с подагрой).

b. Одним из эпидемиологически важных факторов, снижающих почечную экскрецию мочевой кислоты, признают избыточное накопление свинца. В Англии издавна наблюдались и четко документировались локальные эпидемии подагры, связанные с потреблением вина из Португалии (вино доставляли в сосудах, которые покрывали составом с содержанием свинца).

c. Большое значение, как фактора риска имеет парциальное уменьшение почечной экскреции уратов под действием алкоголя, диуретиков. Широкое использование диуретиков, при такой патологии, как ГБ, существенно увеличивает количество лиц с гиперурикемией и риском развития подагрических кризов.

Основной причиной подагры является гиперурикемия, которая возникает в результате

- Повышенного образования мочевой кислоты;

- Уменьшеного выведения мочевой кислоты;

- Сочетания 1 и 2 фактора.

1. Первичная гиперурикемия. Наиболее частая причина первичной подагры. Это конституциальный диспуринизм, то есть семейно-генетическая аномалия пуринового обмена, детерменированная несколькими генами. Причины первичной гиперурикемии:

- Увеличение синтеза эндогенных пуринов, так называемый метаболический тип гиперурикемии, характеризующийся высокой урикозурией и клиренсом мочевой кислоты (наиболее частая форма).

- Нарушение выведения мочевой кислоты почками (почечный тип гиперурикемии), обусловлен низким клиренсом мочевой кислоты.

- Сочетание 1 и 2 причин.

Основная роль в патогенезе первичной гиперурикемии отводится генетически обусловленным нарушениям в системе ферментов, в первую очередь недостаточность фермента, принимающего участие в ресинтезе нуклеотидов из пуринов. Повышение активности этого фермента приводит к недостаточному использованию в организме пуринов и таким образом, повышению уровня уратов. Такой тип гиперурикемии характерен для синдрома Леша-Нихена. Повышенное образование пуринов может произойти под влиянием высокой активности фермента фосфорибозилпирофосфатазы (ФРПФ), который участвует в синтезе предшественников пуринов.

1. Гиперурикемия в следствие неспособности почек компенсировать уратную нагрузку канальцевой экскрецией. В норме ураты полностью фильтрируются в почечных клубочках и полностью реабсорбируются в проксимальном отделе канальцев, а затем почти половина ресекретируется дистальными отделами и только 10% экскретируется с мочой. У некоторых больных гиперурикемия развивается в связи с неспособностью почек компенсировать уратную нагрузку увеличением канальцевой экскреции. Механизм изменения активности экскреции уратов полностью не ясен.
2. Вторичная гиперурикемия.

- Почечная недостаточность. Наиболее частая причина.

- Болезни крови – болезнь Вакеза, хронический миелолейкоз, пернициозная анемия, миелома, гемолитическая анемия. Гиперурикемия вследствие распада клеточных ядер и усиления катаболизма клеточных нуклеотидов.

- Обширный псориаз. Обновление эпидермальных клеток и усиление образования пуринов из клеточных ядер.

- Торможение канальцевой экскреции и замедление выведения мочевой кислоты из организма при ЭГ, микседеме, гиперпаратиреозе, диабете, гестозе.

Метаболический тип (гиперпродукционная подагра)

Почечный тип (гипоэкскреторная подагра)

Повышенная продукция мочевой кислоты в организме

Недостаточное выделение мочевой кислоты с мочей

Высокая урикозурия (более 3,6 ммоль/сутки)

Ниже нормы (менее 1,8 ммоль/сутки)

Наиболее высокий, может доходить до 0,8 – 0,9 ммоль/л

Снижен (3,0-3,5 мл в минуту)

Показаны урикозоурические средства

Для дифференциации типа гиперурикемии рекомендуется следующий тест.

Пациента перводят на семидневную диету с ограничением пуринов и полным запрещением алкоголя. В суточных количествах мочи, собранных раздельно за 6 и 7 сутки, определяется содержание мочевой кислоты и таким образом, устанавливается ее среднее выведение за сутки. Ориентировочно считается, что при выведении за 24 ч 600 мг (3,6 моль) или более мочевой кислоты подагра развивается за счет гиперпродукции уратов, а при выведении 300 мг (1,8 ммоль) и менее – вследствие их недостаточной экскреции почками.

Особое значение имеет отложение мочевой кислоты в почках (подагрическая почка или подагрическая нефропатия).

Подагрическая нефропатия – собирательное понятие, включающее в себя всю почечную патологию, наблюдаемую при подагре:

- Тофусы в паренхиме почек (50%);

- Уратные камни (10-25%);

- Артериолосклероз с развитием нефросклероза.

Тофусы и уратные камни создают условия для инфицирования мочевых путей.

Отличительной особенностью подагры является интерстициальный нефрит в результате повсеместного отложения уратов в межуточной ткани.

Причины смерти – уремия, сердечная недостаточность и инсульты в результате почечной гипертензии.

Острый приступ развивается после стойкой и многолетней гиперурикемии. Провоцирующие факторы:

1. Неумеренное употребление алкоголя - увеличение концентрации мочевой кислоты, образовыващейся в результате нормального метаболизма алкоголя.

2. Продолжительное голодание - увеличение содержания кетоновых кислот. Все эти вещества нарушают нормальную секрецию мочевой кислоты канальцами и ведут к резкому повышению ее содержания в крови.

Острый приступ артрита развивается вследствие выпадения в полость сустава микрокристаллов урата натрия, что и вызывает острую воспалительную реакцию синовиальной оболочки.

Непосредственный механизм внезапного выпадения кристаллов урата натрия неизвестен. Предполагают, что он связан либо с быстрым увеличением содержания уратов в сыворотке, что приводит к выпадению кристаллов в кже перенасыщенную уратами синовиальную жидкость, либо с быстрым увеличением их количества в крови, что способствует их мобилизация из депо. Выпавшие кристаллы фагоцитируются нейтрофилами и синовиоцитами - разрушение лизосом - высвобождение лизосомальных структур, хемотаксических веществ, активация комплемента, ККС (развитие острого воспаления) - снижение рН - осаждение кристаллов уратов (порочный круг).