Одонтогенный остеомиелит челюстей реферат

РЕФЕРАТ

Выполнил студент стом. ф-та группы № 470

Пястолов Александр Анатольевич

Челябинск 2014 г.

Содержание.

Введение. 3

Одонтогенный остеомиелит
Этиология и патогенез. 3

Патологическая анатомия. 5

Клиника. 5

Диагностика. 7

Лечение. 7

Гематогенный остеомиелит челюсти

Этиология и патогенез. 9

Клиника. 10

Лечение. 11

Травматический остеомиелит. 13

Список исползуемой литературы. 15

Введение

Среди остеомиелитов костей человеческого скелета остеомиелит челюстей встречается наиболее часто. Это обусловлено, прежде всего, высоким удельным весом кариеса и его осложнений у населения. В случае запоздалой диагностики или нерационального лечения острый остеомиелит может осложняться абсцессами, флегмонами, тромбозом, сепсисом или переходить в хроническую форму. Поэтому врач-стоматолог должен хорошо знать клинические проявления острого остеомиелита челюсти, уметь провести дифференциальную диагностику с другими воспалительными процессами и назначить адекватное лечение.

Патологический процесс в 85 процентах случаев поражает нижнюю челюсть, и только в 15 процентах локализуется в верхней. Клинически остеомиелит верхней челюсти протекает более благоприятно, чем нижней. Об этом свидетельствуют данные оказания догоспитальной помощи – на остеомиелит верхней челюсти приходится всего лишь треть случаев, а на остеомиелит нижней челюсти все остальные.

Одонтогенный остеомиелит челюстей

Острый остеомиелит — гнойное воспаление челюстной кости (одновременно всех ее структурных компонентов) с развитием участков остеонекроза. Характеризуется выраженной интоксикацией, клинико-лабораторными и рентгенологическими признаками гнойно-некротического воспаления костных структур челюсти и прилежащих к челюсти мягких тканей.

Этиология и патогенез.

Под одонтогенным остеомиелитом подразумевается инфекционно-воспалительный процесс в челюсти, распространяющийся за пределы пародонта, при котором источником и входными воротами для инфекции и сенсибилизации организма являются предшествующие заболевания твердых и мягких тканей зуба.

Именно наличие зубов ─ вот что придает специфичность остеомиелиту челюстей (частота, возраст, тип инфекции и т.п.). Конечно, на возникновение и развитие патологического процесса существенное влияние оказывают анатомические особенности челюстных костей, физиологические особенности детского организма и многие другие факторы. Однако ведущая роль в этиологии одонтогенного остеомиелита принадлежит очагам одонтогенной инфекции.

Роль различных зубов в возникновении одонтогенного остеомиелита далеко не одинакова. Одонтогенный остеомиелит возникает чаще всего от жевательных зубов, особенно от временных моляров и от первого постоянного моляра.

Одонтогенный остеомиелит челюстей наблюдается среди людей всех возрастных групп, начиная с детского возраста. По данным Ю.И.Бернадского, остеомиелит челюстей у детей составляет 34,1 % по отношению к остеомиелиту у взрослых.

Остеомиелитический процесс чаще всего наблюдается на нижней челюсти и реже ─ на верхней.

В детском возрасте острый одонтогенный остеомиелит челюстей чаще отмечают в возрасте 7-12 лет, что можно связать с имеющимися в литературе данными о наибольшей частоте поражения зубов кариесом и его осложнениями также именно в этот период жизни.

Ведущим звеном в патогенезе остеомиелитов С.М.Дерижанов считал сенсибилизацию организма чужеродным белком различного происхождения. На этой основе он сформулировал и обосновал аллергическую теорию возникновения и развития остеомиелита.

Согласно рефлекторной теории патогенеза остеомиелита, ЦНС играет ведущую роль как в возникновении состояния сенсибилизации организма, так и в нарушении кровоснабжения костей, главным образом в возникновении спазма сосудов, нарушении трофики, что в совокупности создает благоприятные условия для развития остеомиелита.

На основании своих исследований Г.И.Семенченко пришел к выводу, что патогенез остеомиелита челюсти следует трактовать как нейтрофический процесс. В результате длительного раздражения периферических нервов различными скрытыми околоверхушечными воспалительными процессами возникает нарушение трофических процессов в костной ткани, что ведет к образованию в последней очагов некроза.

М.М. Соловьев и соавт. на основании экспериментальных данных пришли к выводу, что эти реакции (аллергические, сосудистые и рефлекторные) реализуются на фоне снижения уровня общей иммунологической и специфической реактивности целостного организма, а также несостоятельности местных иммунологических систем челюстно-лицевой области.

Кроме снижения общей иммунологической и специфической реактивности организма, на глубину и объем поражения костной ткани существенное влияние оказывают вирулентность микрофлоры одонтогенного очага и топографо-анатомические особенности челюстных костей. При развитии воспалительного процесса, вызванного патогенными штаммами стафилококка, возрастает вероятность более обширного поражения костной ткани. В то же время непатогенные штаммы стафилококков стрептококков обуславливают развитие ограниченных (очаговых) поражений кости или преимущественно поражений мягких тканей челюстно-лицевой области.

Высокая частота остеомиелита челюстей у детей, обусловлена физиологическими и анатомическими особенностями детского организма, его статусом: высокой реактивностью, пониженным иммунобиологическим барьером к гнойной инфекции, анатомо-физиологическими особенностями строения челюстей (постоянный рост, активная перестройка в период смены зубов, широкие гаверсовы каналы, нежные костные трабекулы, неустойчивость миелоидного костного мозга к инфекции, обильное крово- и лимфообращение и др.).

Для развития одонтогенного воспалительного процесса имеют значение и анатомо-топографические особенности зубов (с резорбирующимися или несформированными корнями, т.е. свободное сообщение полости зуба с костью, что обусловливает быстрое распространение воспалительного процесса.

Патологическая анатомия.

В начале процесса костный мозг гиперемирован и имеет темновато-красную окраску. В дальнейшем здесь появляются небольшие желтоватые очаги, которые, сливаясь между собой, образуют гнойные полости различной величины. Костные перекладины, прилегающие к гнойным очагам, резорбируются, и гнойный процесс распространяется на новые участки костного мозга и костной субстанции. При этом распространение нагноительного процесса чаще наблюдается от центра к периферии в поперечном направлении челюсти и значительно реже в продольном ─ по губчатому веществу челюсти. Уже с самого начала воспалительный процесс, начавшийся в костном мозге, распространяется на питательные каналы и периост. В сосудах, прилегающих к гнойным очагам, возникает тромбофлебит, причем этот процесс затем распространяется на сосуды компактной пластинки и надкостницы. Именно этим в первую очередь объясняется почти одновременное возникновение сначала серозного, а затем и гнойного процесса в периосте и мягких тканях, хотя не исключается возможность проникновения гноя из очага в центре кости под надкостницу и через компактный слой. Таким образом, патоморфологическая картина такого распространенного

поражения костных структур челюсти может быть представлена серозно-гнойным или гнойно-некротическим воспалением. В первом случае прогноз заболевания более благоприятен, и при своевременном проведении адекватного лечения можно рассчитывать на быструю ликвидацию воспалительных явлений без каких-либо серьезных последствий. Дифференцировать серозно-гнойное воспаление в челюсти от гнойно-некротического на ранних стадиях заболевания — задача весьма сложная.

Клиника.

Острый одонтогенный остеомиелит относится к числу неспецифических инфекционных воспалительных заболеваний организма и характеризуется рядом общих и местных симптомов. Общие реакции целостного организма. Больные жалуются на плохое самочувствие, головную боль, общую слабость, плохой сон, повышение температуры тела. Возможен озноб. В зависимости от уровня общей иммунологической реактивности организма, вирулентности инфекции, частично размеров поражения челюсти и некоторых других причин общее состояние больных может быть тяжелым, средней тяжести удовлетворительным.

При остром одонтогенном остеомиелите практически всегда имеют место изменения в составе крови больных. У многих больных отмечается снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов, особенно при диффузных поражениях челюстей, и у большинства больных ─ лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ.

Из серологических исследований наибольший интерес представляет тест на С-

реактивный белок. Он более точно характеризует тяжесть воспалительного процесса и его динамику, чем такие показатели, как СОЭ, лейкоцитоз, лейкограмма и др.

Обычно заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38-39°С,

появляются озноб, общая слабость и недомогание. У детей младшего возраста при подъеме температуры могут возникать судороги, рвота и расстройство желудочно-кишечного тракта, что говорит о перераздражении центральной нервной системы в ре-зультате высокой общей интоксикации организма. Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Ребенок становится капризным и беспокойным, плохо спит и ест.

наблюдается расшатывание и рядом стоящих интактных зубов, причем перкуссия этих зубов также болезненна. Расшатывание же всех зубов на одной стороне челюсти говорит о диффузном поражении кости. При этом из зубо-десневых карманов вытекает гной.

Прилежащая к зубам десна и переходная складка слизистой оболочки становятся

отечными и болезненными при пальпации. Наблюдаются нарастание коллатерального отека мягких тканей лица, а иногда и шеи. Регионарные лимфатические узлы не только увеличиваются, но и становятся болезненными. Уже на 2-3 день от начала заболевания у больных появляется зловонный запах изо рта, особенно при отсутствии надлежащего ухода за зубами и полостью рта.

При внешнем осмотре больных острым одонтогенным остеомиелитом челюсти имеется выраженная асимметрия лица за счет коллатерального отека мягких тканей вблизи пораженного участка кости. При развитии воспалительного процесса в зоне верхней челюсти отек мягких тканей выражен более значительно, чем при остеомиелите нижней челюсти. У некоторых больных отек бывает столь значительным, что захватывает нижнее веко, а иногда и оба века. В первые дни заболевания припухлость мягких тканей, возникшая в результате отека их, бывает сравнительно мягкой и безболезненной, однако в дальнейшем даже прикосновение к этой области вызывает значительную боль.

Если воспалительный процесс развивается в тех зонах челюсти, в которых расположены места прикрепления жевательных мышц, то очень скоро может возникнуть воспалительная или рефлекторная контрактура этих мышц, что приводит к сведению челюстей.

Клиническая картина острого остеомиелита зависит от возраста ребенка, особенностей строения челюстей, локализации воспалительного процесса, общей

реактивности организма, а также вирулентности микрофлоры. Чем меньше возраст

ребенка, тем в более тяжелой форме протекает заболевание. Всегда имеет место сильная интоксикация детского организма, обусловленная несовершенством общего и местного иммунитета, низкой реактивностью и исключительно высокой всасываемостью из очага воспаления продуктов метаболизма. В воспалительный процесс вовлекаются мягкие ткани, окружающие челюстные кости. Объективно это сопровождается периоститом, лимфаденитом, коллатеральным отеком мягких тканей. При локализации остеомиелита на верхней челюсти в процесс могут вовлекаться гайморова пазуха, глазница, среднее ухо.

Воспалительный процесс нередко приобретает диффузный характер с поражением зон роста зачатков зубов.

Диагностика.

При рентгенологическом исследовании зубов и челюстей в начале заболевания можно обнаружить лишь картину верхушечного периодонта, без видимых рентгенологических изменений со стороны челюстных костей. К концу 1-й кость

становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается корковый слой кости. Эти симптомы вначале обусловлены развитием остеопороза, а затем и мелкоочаговой деструкцией кости.

Основными особенностями клинического течения остеомиелита верхней челюсти являются более легкое течение, укороченные сроки развития процесса, а также наклонность к ограничению костных поражений. Последнее обусловлено анатомическими особенностями верхней челюсти: она менее компактна, чем нижняя, очень хорошо васкуляризована и пневматизирована. В челюсти располагается самая большая придаточная полость ─ синус верхней челюсти, что обеспечивает хорошую аэрацию последней.

При постановке диагноза острого остеомиелита челюсти врач обязан принять срочные меры к госпитализации больного для проведения неотложного оперативного вмешательства, тем более при наличии осложнений.

Лечение.

Лечение острого одонтогенного остеомиелита заключается в проведении комплекса лечебных мероприятий, направленных на скорейшую ликвидацию гнойно воспалительных очагов в кости и окружающих мягких тканях, а также на устранение нарушений важнейших функций организма, вызванных основным заболеванием. Обе эти задачи решаются одновременно, а их результаты находятся в прямой зависимости друг от друга: чем быстрее ликвидируется нагноительный процесс в челюстно-лицевой области, тем успешнее справляется целостный организм с инфекционным началом, и наоборот.

Характер лечебных мероприятий и последовательность их осуществления определяются совокупностью клинических данных, в первую очередь таких, как тяжесть заболевания, характер и локализация воспалительного процесса. Больные подлежат немедленной госпитализации в специализированное челюстно-лицевое отделение или, в виде исключения, в общее хирургическое отделение больницы, в которой имеется стоматолог-хирург. Наблюдения показывают, что чем раньше эти больные будут помещены в стационар, тем быстрее наступает выздоровление больных и тем реже острый процесс переходит в хронический.

Решающее значение для ликвидации гнойно-воспалительного очага в кости и окружающих тканях при остром остеомиелите имеет активное хирургическое вмешательство в ранние сроки от начала заболевания.

Важно подчеркнуть, что после удаления зуба вскрываются костномозговые пространства, что, в свою очередь, ведет к снижению внутрикостного давления и образованию более естественного и короткого пути для эвакуации гноя.

В детском возрасте сохраняют, как правило, постоянные однокорневые зубы. Речь идет чаще всего о передних постоянных зубах на верхней челюсти. При хорошей проходимости корневых каналов и возможности ежедневного контроля за состоянием больных после вскрытия абсцесса и стихания острых воспалительных явлений в дальнейшем эти зубы пломбируют до заживления раны по переходной складке. Удалив зуб, выполняют периостотомию (вскрытие поднадкостничных абсцессов) часто с 2-ух сторон с дренированием раны.

При остром одонтогенном остеомиелите следует бережно относиться к соседним интактным, хотя и подвижным зубам, их надо шинировать. В дальнейшем они укрепляются и могут быть сохранены.

Как уже отмечалось выше, важное значение в лечении острого одонтогенного остеомиелита челюстей имеет ликвидация гнойно-воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях (при его наличии). Вмешательства на мягких тканях проводят одновременно с таковым на кости, в частности одновременно с удалением зуба.

Первичная хирургическая обработка гнойного очага включает в себя не только вскрытие абсцесса или флегмоны для эвакуации гноя, но и ревизию гнойной полости, промывание и тщательное дренирование раны. Среди мероприятий, проводимых в послеоперационном периоде, важное значение имеют интенсивное орошение или диализ гнойных ран.

Общая патогенетическая терапия. Она заключается в проведении ряда мероприятий, направленных на повышение иммунобиологической устойчивости организма в борьбе с инфекцией и восстановление функций организма, нарушенных основным заболеванием. При этом важную роль играют антибактериальная, антигистаминная, дезинтоксикационная, общеукрепляющая, симптоматическая и иммунная терапия. Однако прежде чем назначить средства резорбтивного лечения, необходимо организовать хороший уход за больным (постельный режим, обильная ирригация полости рта, седативные средства), успокоить больного.

Наиболее частыми осложнениями остеомиелита челюстей являются флегмоны клетчаточных пространств лица, головы и шеи, несколько реже ─ другие осложнения (верхнечелюстной синусит, артрит височно-нижнечелюстного сустава, тромбоз кавернозного синуса, менингит, медиастинит, одонтогенный сепсис, септический шок).

У детей младших возрастных групп инфекционно-воспалительный процесс чаще распространяется в верхнечелюстную пазуху, орбиту, черепную ямку, тогда как у взрослых — на шею, в область средостения. Острый одонтогенный остеомиелит челюсти может перейти в хроническую форму течения заболевания - хронический остеомиелит.

Санация полости рта в широком смысле слова, проводимая регулярно и планомерно, является наиболее действенным средством предупреждения острого одонтогенного остеомиелита челюстей. Профилактика осложнений одонтогенного остеомиелита заключается в своевременном и радикальном оказании хирургической помощи лучшего всего в условиях стационара.

Med-books.by - Библиотека медицинской литературы . Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика .
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.

Реферат: Остеомиелит челюстей

1. Классификация остеомиелита
2. Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита
3. Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита
4. Лечение
5. Список литературы

Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита.

В 1880 году Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб и назвал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что любой микроб может вызывать остеомиелит, однако его основным возбудителем является золотистый стафилококк. Однако с середины 70-х годов нашего столетия возросла роль грамотрицательных бактерий, в частности вульгарного протея, синегнойной палочки, кишечной палочки и клебсиеллы, которые чаще высеваются в ассоциации со стафилококком. Важным этиологическим фактором могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых развивается 40-50% случаев заболевания остеомиелитом.
Существует множество теорий патогенеза остеомиелита. Рассмотрим наиболее известные – сосудистую, аллергическую, нервно-рефлекорную.
Один из основоположников сосудистой теории в 1888 году на III съезде русских врачей указал на особенности сосудов детей, способствующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноеродных микробов. Однако последующие морфологические исследования установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась односторонней. Но А. Виленский в 1934 году, не отрицая эмболической теории возникновения остеомиелита, полагал, что обструкция артериальной системы эпифиза, обусловлена не пассивной закупоркой микробным эмболом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита. Однако последние правильно трактовать, как возникающие вторично.
Значительным вкладом в развитие теории патогенеза остеомиелита явились эксперименты смоленского патологоанатома профессора С. М. Дерижанова (1837-1840). Автор вызывал сенсибилизацию кроликов лошадиной сывороткой. Затем, вводя разрешающую дозу сыворотки в костномозговую полость, получал асептический аллергический остеомиелит. Исходя из этих опытов, С.М. Дерижанов полагал, что бактериальные эмболы не играют никакой роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание развивается только на почве сенсибилизации организма и возникновения в кости асептического воспаления, наступающего от самых разных причин. В остеомиелитическом очаге пролиферативные изменения периоста, гаверсовых каналов, сдавливают сосуды извне, а набухание стенок самих сосудов уменьшает их просвет изнутри. Все это затрудняет и нарушает кровообращение в кости, способствуя возникновению остеомиелита.
Согласно нервно-рефлекторной теории возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть любые раздражители из внешней среды. При этом не отрицается роль сенсибилизации организма и наличия скрытой инфекции.
В патогенезе острого остеомиелита важное значение имеют аутогенные источники микрофлоры. Очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, постоянно выделяя токсины и продукты распада, способствуют развитию аллергической реакции замедленного типа, создают предрасположенность организма к возникновению заболевания. В этой ситуации у сенсибилизированного организма неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, переутомление, болезни) играют роль разрешающего фактора и могут вызвать в кости асептическое воспаление. Последнее при попадании микробов в кровоток реализуется в острый гематогенный остеомиелит. В других случаях вследствие перенесенного заболевания или действия другого неспецифического раздражителя в преморбидном состоянии организм может оказаться ослабленным. В данной ситуации экзогенная инфекция, попав в ослабленный организм, может сыграть роль пускового механизма. Одонтогенный остеомиелит челюстей развивается как раз в результате попадания инфекции из периодонтального очага в челюстную кость.
Патоморфологические изменения при остеомиелите в настоящее время изучены достаточно хорошо. В 1-е сутки в костном мозге отмеча-ются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание. На 3-5 сутки костномозговая полость заполняется красным и желтым костным мозгом. На отдельных его участках обнаруживаются скопления эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, единичные плазматические клетки. Скопление сегментоядерных нейтрофилов отмечается и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости. На 10-15 сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга по протяжению; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными перекладинами, множественные скопления экссудата с огромным количеством распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах, окружающих костный мозг. На 20-30 сутки явления острого воспаления сохраняются. В костном мозге видны поля, заполненные некротическими массами, детритом и окруженные большими скоплениями сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. Намечаются отдельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных перекладин. В корковом веществе гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные перекладины истончены. На 35-45 сутки заболевания некроз распространяется почти на все элементы костной ткани, корковое вещество истончается. Кость продолжает разрушаться, эндостальное образование отсутствует, полости заполнены гомогенными массами, в которых обнаруживаются секвестры в окружении гнойного экссудата. Секвестры прилежат к некротизированной ткани, которая без резких границ переходит в волокнистую соединительную ткань. Вблизи эндоста появляется грануляционная ткань, в которой видны массивные очаги некроза с участками костного мозга и резко расширенными сосудами, густо инфильтрированными миелоидными элементами различной степени зрелости.
Сроки образования секвестров различны. В одних случаях они определяются на рентгенограммах к концу 4 недели, в других, особенно при обширных деструкциях, для окончательного отторжения омертвевших участков требуется 3-4 месяца. Наличие отделившихся секвестров свиде-тельствует о переходе воспалительного процесса в хроническую стадию. После перехода острого воспалительного процесса в хронический сосуды вновь образовавшейся костной ткани постепенно запустевают, в межклеточном веществе откладываются соли кальция, придающие особую плотность костной ткани. Чем больше существует очаг деструкции, тем больше выражены склеротические изменения в кости. Через несколько лет процесса эбурнеации кость приобретает исключительную плотность. В ней почти не определяются сосуды, при обработке ее долотом она крошится. Однако на месте перенесенного остеомиелита длительное время, даже годами, могут выявляться микроабсцессы и очаги скрытой инфекции. Эти очаги при определенных условиях дают обострение или рецидив заболе-вания даже спустя много лет.
При длительно протекающем остеомиелите со свищами и частыми обострениями происходят значительные изменения и в окружающих мягких тканях. Свищи часто имеют извитые ходы, которые сообщаются с полостями, расположенными в окружающих мышцах. Стенки свищей и их разветвлений покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который, скапливаясь в полостях и не имея достаточного оттока, периодически вызывает обострение воспалительного процесса в мягких тканях. В период ремиссии грануляции рубцуются, свищи закрываются. Чередование периодов обострения и ремиссии приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц, подкожножировой клетчатки. В плотных рубцовых тканях, иногда откладываются соли извести, и развивается оссифицирующий миозит.

Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита.

Российский Государственный Медицинский Университет

Кафедра челюстно-лицевой хирургии и стоматологии.

Варава Марина Борисовна 511 б группа

Преподаватель Панкратов А. C. .

План реферата:

1. Классификация остеомиелита

2. Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита

3. Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита

4. Лечение

5. Список литературы

Классификация остеомиелита.

Воспаление кости было известно давно. О нем упоминается в трудах Гиппократа, Абу Али Ибн Сины, А. Цельса, К.Галена и др. Однако классическое описание клинической картины острого остеомиелита в 1853 году дал французский хирург Ch. M. E. Chassaignac. Современная классификация остеомиелита составлена с учетом необходимости составления отчета основанного на принципах количественной оценки различных сторон заболевания. Таким образом была разработана развернутая рабочая классификация остеомиелита с учетом ее этиологии, стадийности, фазности, локализации патологического процесса и клинического течения.

Септикопиемический

Посттравматический остеомиелит:

Послеоперационный (включая спицевой)

Атипичные формы:

Абсцесс Броди (вялотекущий внутрикостный процесс)

Альбуминозный (остеомиелит Оллье)

Склерозирующий (остеомиелит Гарре)

Острая стадия

Подострая стадия

Фаза продолжающегося процесса

Хроническая стадия

4. Локализация процесса и клинические формы

Морфологические формы

Другие местные осложнения

Общие

Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита.

В 1880 году Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб и назвал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что любой микроб может вызывать остеомиелит, однако его основным возбудителем является золотистый стафилококк. Однако с середины 70-х годов нашего столетия возросла роль грамотрицательных бактерий, в частности вульгарного протея, синегнойной палочки, кишечной палочки и клебсиеллы, которые чаще высеваются в ассоциации со стафилококком. Важным этиологическим фактором могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых развивается 40-50% случаев заболевания остеомиелитом.

Существует множество теорий патогенеза остеомиелита. Рассмотрим наиболее известные – сосудистую, аллергическую, нервно-рефлекорную.

Один из основоположников сосудистой теории в 1888 году на III съезде русских врачей указал на особенности сосудов детей, способствующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноеродных микробов. Однако последующие морфологические исследования установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась односторонней. Но А. Виленский в 1934 году, не отрицая эмболической теории возникновения остеомиелита, полагал, что обструкция артериальной системы эпифиза, обусловлена не пассивной закупоркой микробным эмболом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита. Однако последние правильно трактовать, как возникающие вторично.

Значительным вкладом в развитие теории патогенеза остеомиелита явились эксперименты смоленского патологоанатома профессора С. М. Дерижанова (1837-1840). Автор вызывал сенсибилизацию кроликов лошадиной сывороткой. Затем, вводя разрешающую дозу сыворотки в костномозговую полость, получал асептический аллергический остеомиелит. Исходя из этих опытов, С.М. Дерижанов полагал, что бактериальные эмболы не играют никакой роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание развивается только на почве сенсибилизации организма и возникновения в кости асептического воспаления, наступающего от самых разных причин. В остеомиелитическом очаге пролиферативные изменения периоста, гаверсовых каналов, сдавливают сосуды извне, а набухание стенок самих сосудов уменьшает их просвет изнутри. Все это затрудняет и нарушает кровообращение в кости, способствуя возникновению остеомиелита.

Согласно нервно-рефлекторной теории возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть любые раздражители из внешней среды. При этом не отрицается роль сенсибилизации организма и наличия скрытой инфекции.

В патогенезе острого остеомиелита важное значение имеют аутогенные источники микрофлоры. Очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, постоянно выделяя токсины и продукты распада, способствуют развитию аллергической реакции замедленного типа, создают предрасположенность организма к возникновению заболевания. В этой ситуации у сенсибилизированного организма неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, переутомление, болезни) играют роль разрешающего фактора и могут вызвать в кости асептическое воспаление. Последнее при попадании микробов в кровоток реализуется в острый гематогенный остеомиелит. В других случаях вследствие перенесенного заболевания или действия другого неспецифического раздражителя в преморбидном состоянии организм может оказаться ослабленным. В данной ситуации экзогенная инфекция, попав в ослабленный организм, может сыграть роль пускового механизма. Одонтогенный остеомиелит челюстей развивается как раз в результате попадания инфекции из периодонтального очага в челюстную кость.

Патоморфологические изменения при остеомиелите в настоящее время изучены достаточно хорошо. В 1-е сутки в костном мозге отмечаются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание. На 3-5 сутки костномозговая полость заполняется красным и желтым костным мозгом. На отдельных его участках обнаруживаются скопления эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, единичные плазматические клетки. Скопление сегментоядерных нейтрофилов отмечается и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости. На 10-15 сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга по протяжению; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными перекладинами, множественные скопления экссудата с огромным количеством распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах, окружающих костный мозг. На 20-30 сутки явления острого воспаления сохраняются. В костном мозге видны поля, заполненные некротическими массами, детритом и окруженные большими скоплениями сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. Намечаются отдельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных перекладин. В корковом веществе гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные перекладины истончены. На 35-45 сутки заболевания некроз распространяется почти на все элементы костной ткани, корковое вещество истончается. Кость продолжает разрушаться, эндостальное образование отсутствует, полости заполнены гомогенными массами, в которых обнаруживаются секвестры в окружении гнойного экссудата. Секвестры прилежат к некротизированной ткани, которая без резких границ переходит в волокнистую соединительную ткань. Вблизи эндоста появляется грануляционная ткань, в которой видны массивные очаги некроза с участками костного мозга и резко расширенными сосудами, густо инфильтрированными миелоидными элементами различной степени зрелости.

Сроки образования секвестров различны. В одних случаях они определяются на рентгенограммах к концу 4 недели, в других, особенно при обширных деструкциях, для окончательного отторжения омертвевших участков требуется 3-4 месяца. Наличие отделившихся секвестров свидетельствует о переходе воспалительного процесса в хроническую стадию. После перехода острого воспалительного процесса в хронический сосуды вновь образовавшейся костной ткани постепенно запустевают, в межклеточном веществе откладываются соли кальция, придающие особую плотность костной ткани. Чем больше существует очаг деструкции, тем больше выражены склеротические изменения в кости. Через несколько лет процесса эбурнеации кость приобретает исключительную плотность. В ней почти не определяются сосуды, при обработке ее долотом она крошится. Однако на месте перенесенного остеомиелита длительное время, даже годами, могут выявляться микроабсцессы и очаги скрытой инфекции. Эти очаги при определенных условиях дают обострение или рецидив заболевания даже спустя много лет.

При длительно протекающем остеомиелите со свищами и частыми обострениями происходят значительные изменения и в окружающих мягких тканях. Свищи часто имеют извитые ходы, которые сообщаются с полостями, расположенными в окружающих мышцах. Стенки свищей и их разветвлений покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который, скапливаясь в полостях и не имея достаточного оттока, периодически вызывает обострение воспалительного процесса в мягких тканях. В период ремиссии грануляции рубцуются, свищи закрываются. Чередование периодов обострения и ремиссии приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц, подкожножировой клетчатки. В плотных рубцовых тканях, иногда откладываются соли извести, и развивается оссифицирующий миозит.

Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита.

При относительно медленном развитии остеомиелита первым признаком является боль в области причинного зуба. Перкуссия зуба резко болезненна, выявляется сначала умеренная, а затем значительная подвижность его. Слизистая оболочка в области десневого края с обеих сторон отечна и гиперемирована. Пальпация этой области болезненна. Температура тела повышается до 37,5-38 °С, чаще больные отмечаются общее недомогание. Такое развитие остеомиелита может напоминать картину периостита. При бурном развитии остеомиелита, возникшая на ограниченном участке челюсти боль быстро распространяется и возрастает. В ближайшие часы температура тела достигает 40 °С. Отмечается озноб. В особо тяжелых случаях у больных отмечаются сумеречные состояния. Развитие остеомиелита в таких случаях очень похоже на течение острых инфекционных болезней.

При благоприятных условиях гнойный экссудат прорывается под надкостницу и, расплавляя слизистую, изливается в полость рта. Нередко таким образом остеомиелит осложняется флегмоной.

Также гнойный экссудат может прорываться, в зависимости от локализации процесса, в гайморову пазуху, вызывая острый гайморит, в крылонебную ямку, в глазницу, в подвисочную область, к основанию черепа.

Острая стадия остеомиелита челюстей продолжается от 7 до 14 дней. Переход в подострую стадию происходит в период образования свищевого хода, обеспечивающего отток экссудата из очага воспаления.

При подостром остеомиелите челюсти боли уменьшаются, воспаление слизистой полости рта стихает, температура тела снижается до субфебрильной, показатели анализов крови и мочи приближаются к норме. Из свищевого хода обильно выделяется гной. Патоморфологически подострая стадия остеомиелита характеризуется постепенным ограничением участка поражения кости и началом формирования секвестров. В этот же период вместе с некротическим процессом наблюдаются репаративные явления. На рентгенограмме определяется участок остеопороза кости с заметной границей между здоровой и пораженной тканью, но четких очертаний секвестра еще нет. За счет рассасывания минеральных солей в пораженном участке кости на рентгенограмме он определяется как бесструктурная костная ткань с довольно четко выраженной сменой участков просветления и уплотнения кости.

Подострый остеомиелит продолжается в среднем 4-8 дней и без заметных признаков переходит в хронический.

Хроническая форма остеомиелита челюстей может продолжаться от 4-6 дней до нескольких месяцев. Конечным исходом хронического остеомиелита является окончательное отторжение некротизированных костных участков с образованием секвестров. Самоизлечение наступает только после удаления через свищевой ход всех секвестров, но лечение при этом все же обязательно.

Лечение.

Также возможно использовать метод внутрикостного промывания. Для этого через кортикальную пластинку в толщу костномозгового вещества вводят две толстые иглы. Первая - у одного полюса границы поражения кости, вторая - у другого. Через первую иглу капельно подается изотонический раствор хлорида натрия с антисептиком или антибиотиком, через вторую иглу - жидкость оттекает. Использование метода способствует быстрому купированию процесса, снятию интоксикации, предупреждению осложнений.

В подострой стадии остеомиелита продолжают ранее назначенную терапию. При хронической стадии с окончанием формирования секвестров следует правильно выбрать время для оперативного вмешательства. Удаление секвестров следует производить при окончательном их отторжении, не травмируя здоровую кость; на рентгенограммах видны свободно лежащие в секвестральной полости секвестры.

Секвестрэктомия проводится в зависимости от площади поражения челюсти либо под местной анестезией, либо под наркозом. Подход к секвестральной полости определяют обычно по месту выхода свищевого хода. Широким разрезом обнажают кость. При сохранной кортикальной пластинке ее трепанируют в месте, где ее пронизывает свищевой ход. Кюретажной ложкой удаляют секвестры, грануляции. Следует избегать разрушения естественного барьера по периферии секвестральной полости. При обнаружении еще не полностью отделившегося секвестра насильственно его отделять не следует. Необходимо оставить его с расчетом на самостоятельное отторжение и удаление через рану. Секвестральную полость промывают раствором перекиси водорода и заполняют йодоформным тампоном, конец которого выводят в рану. На края раны накладывают швы.

При возникновении спонтанного перелома нижней челюсти с образованием дефекта показана костная пластика. После секвестрэктомии и создания воспринимающих площадок на фрагментах трансплантат помещают внакладку и укрепляют проволочными швами.

Зубы, вовлеченные в воспалительный процесс и ставшие подвижными, могут укрепиться по мере стихания острых явлений. Однако для сохранения таких зубов иногда необходимо лечение, аналогичное лечению при периодонтите.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.