Журнал лечащий врач остеопороз

Остеопороз является одним из наиболее распространенных метаболических заболеваний скелета. Частота выявления остеопороза повышается с возрастом. Общепризнано, что заболевание является причиной 90% всех переломов шейки бедра и позвонков у пожилых людей, о

По данным проведенных среди населения 12 российских городов исследований, в которых участвовало 1 749 274 человека в возрасте от 50 лет и старше, за пятилетний период было зарегистрировано 8 858 переломов шейки бедра и 42 998 переломов предплечья, при этом число переломов шейки бедра среди женщин в среднем равнялось 115,9, переломов предплечья — 563,8 на 100 тыс. человек.

Остеопороз — системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, что повышает хрупкость костей и увеличивает риск возникновения переломов.

Костная масса является основной детерминантой механических свойств костной ткани и определяет 75–80% ее прочности. Кроме того, прочность кости зависит от ее качества, которое обусловлено архитектоникой строения, минерализацией, состоянием органического матрикса, микроповреждениями, сбалансированностью процессов резорбции старой кости и образования новой. Под влиянием различных факторов, таких, как наследственность, расовая принадлежность, питание, физическая активность, вредные привычки, менструальный статус у женщин, прочность кости может снижаться.

Формирование кости происходит в ранние годы жизни — с момента рождения и до наступления зрелости. В детстве, подростковом возрасте и ранней юности костная масса увеличивается. Ее рост прекращается, когда достигается пиковое значение. Исследования минеральной плотности костей поясничного отдела позвоночника у 574 здоровых девочек и женщин в возрасте от 10 до 24 лет показали, что 86% костной массы взрослого человека формируется с 10 до 14 лет. Время достижения пиковой костной массы варьирует в зависимости от области скелета начиная с 17–18 и до 30 лет.

Возраст, в котором начинается потеря костной массы, точно не определен. Принято считать, что потеря костного вещества начинается после 30 лет у лиц обоего пола. Скорость потери минеральной плотности костной массы у мужчин составляет 0,3–0,5% в год, этот показатель сохраняется таким в течение жизни. У женщин процесс снижения плотности костной массы более сложен. До начала менопаузы он происходит параллельно с мужчинами и достигает 0,7–1,3% в год. Но после наступления менопаузы потеря костной массы ускоряется до 2–3% в год в первые 5–10 лет, затем после 10 лет менопаузы плотность костной массы снижается в среднем на 1% в год.

У женщин имеется большая склонность к развитию остеопороза, так как недостаток женских половых гормонов (эстрогенов) после наступления менопаузы способствует снижению секреции кальцитонина, повышению чувствительности кости к резорбтивному действию паратиреоидного гормона, ослаблению их прямого действия на подавление остеокластов (клеток, способствующих разрушению костной ткани).

У мужчин распространенность остеопороза в 3 раза меньше, чем у женщин.

Однако, несмотря на то что все женщины в менопаузе имеют дефицит эстрогенов, остеопороз развивается только у 30% из них. Это свидетельствует о влиянии различных, в первую очередь генетических, факторов на возникновение и развитие заболевания.

В настоящее время принято выделять следующие группы риска развития остеопороза.

Женщины хрупкого телосложения со светлой кожей, бездетные либо имеющие одного-двух детей, с семейным анамнезом переломов позвоночника или шейки бедра.
Женщины с ранней или искусственной менопаузой.
Женщины и мужчины с различными заболеваниями, способными вызвать вторичный остеопороз (болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, сахарный диабет I типа, ревматоидный артрит, состояния после резекции желудка, хронические заболевания печени, хроническая почечная недостаточность и др.).
Лица, принимающие лекарственные препараты, побочным эффектом которых является снижение массы тела (кортикостероиды, антиконвульсанты, иммуносупрессоры, алюминий-содержащие антациды, антагонисты гонадотропинрилизинг-гормона).

Следует отметить, что женщины белой и желтой расы по сравнению с представительницами черной расы в среднем имеют более низкую прочность кости. Также показано, что риск остеопоротических переломов у женщин повышается при наличии переломов у членов их семей. Недостаточное потребление кальция в период зрелости и в пожилом возрасте может приводить к снижению минеральной плотности костной ткани. Все эти данные международных многоцентровых исследований позволили выделить факторы риска развития остеопороза.

Генетические / антропометрические: этническая принадлежность (европеоидная и монголоидная расы); пожилой возраст; масса тела менее 56 кг; низкая масса кости; семейная агрегация и т. п.
Гормональные: женский пол;ранняя менопауза; позднее начало менструаций; аменорея; бесплодие.
Стиль жизни: курение; злоупотребление алкоголем; злоупотребление кофеином; низкая физическая нагрузка; избыточная физическая нагрузка; непереносимость молочных продуктов; низкое потребление кальция и гипо- и авитаминоз Д; избыточное потребление мяса.
Сопутствующие заболевания: эндокринные (гипо- и гипертиреоз, синдром Кушинга и др.); ревматические; гематологические / опухолевые; прочие (гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, нервная анорексия, билиарный цирроз печени, инсульт, болезнь Паркинсона).

Метаболизм кости характеризуется двумя разнонаправленными процессами: образованием новой костной ткани остеобластами и разрушением (резорбцией) старой кости остеокластами, которые связаны между собой и определяют количество массы кости. Для остеопороза характерен дисбаланс между этими процессами, поэтому современные ученые большое внимание уделяют изучению костного обмена. Оценка скорости образования или резорбции осуществляется путем измерения активности специфических ферментов костеобразующих или костеразрушающих клеток или путем определения компонентов, поступающих в кровоток и мочу во время синтеза или резорбции кости, что дает достаточно полную информацию об изменениях в уровне обмена кальция за короткий период времени.

Биохимические маркеры формирования кости представлены костным изоферментом щелочной фосфатазы, остеокальцином, карбокси- и аминотерминальными фрагментами проколлагена I типа.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) — мембранные ферменты, присутствующие во всех органах и тканях. В кости ЩФ секретируется остеобластами, и предполагают, что она участвует в созревании матрикса и его минерализации и осуществляет свое действие при участии 1,25-диоксихолекальциферола. Синтез ЩФ возрастает в процессе дифференциации остеобластов при ускоренном формировании кости.

Остеокальцин — неколлагеновый кальций, связывающий белок, синтезируемый остеобластами. Остеокальцин в норме обнаруживается в остеобластах, матриксе кости и в сыворотке крови. Данный маркер имеет высокое сродство к гидроксиаппатитам и за счет этого формирует в кости комплексы с микрокристаллами гидроксиаппатита. Также предполагают, что он необходим для реализации действия 1,25 (ОН)₂ Д₃ витамина на кость.

Коллаген — наиболее распространенный белок в организме человека: его содержание составляет примерно 30%, а в кости около 50% от всего количества белка. В настоящее время выявлено 18 типов коллагена; в костной ткани в основном содержится коллаген I типа, который составляет 90% органического матрикса кости. Он синтезируется остеобластами в виде предшественников проколлагена I типа, представляющего собой большую молекулу, содержащую глобулярные фрагменты (карбокси- и аминотерминальные пептиды проколлагена I типа), которые отделяются от основной молекулы с помощью специфических пептидаз после выброса проколлагена из клетки. Очищенная молекула коллагена I типа включается в построение фибрилл костного матрикса, а карбокси- и аминотерминальные пептиды проколлагена I типа поступают в экстрацеллюлярную жидкость.

К маркерам костной резорбции относят тартрат-резистентную кислую фосфатазу, продукты деградации коллагена I типа — N- и C-телопептиды, определяемые в сыворотке крови, а также пиридинолин и дезоксипиридинолин, гидроксипролин и гликозиды гидроксилизина, определяемые в моче.

Таким образом, по соотношению изменения маркеров резорбции и синтеза представляется возможным судить о скорости костных потерь, предсказать риск переломов кости, а также выбрать адекватную терапию: при высокой скорости костного оборота предпочтительны препараты, подавляющие резорбцию, а при низкой — стимулирующие формирование кости.

В настоящее время наиболее часто используется классификация остеопороза по J. Dequeker et al. (1995), представленная ниже.

Ювенильный идиопатический.
Постменопаузальный (тип I).
Сенильный (инволюционный, тип II).
Идиопатический (женщины в менопаузе, мужчины молодого и среднего возраста).

Эндокринный.
Функциональный.
Связанный с факторами внешней среды.
Генетический.

Альгонейродистрофия.
Транзиторный региональный остеопороз.
Региональный мигрирующий остеопороз.
Транзиторный остеопороз бедренных костей.
Иммобилизационный/диффузный.

Особого внимания заслуживает проблема лечения остеопороза, вызванного приемом глюкокортикостероидов (ГК). По данным литературы, частота развития стероидного остеопороза составляет около 95%. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в костях с трабекулярным типом строения, в большей степени поражается позвоночник.

Патогенез стероидного остеопороза сложен, но, несомненно, ключевым моментом в развитии стероидного остеопороза является прямое подавляющее действие ГК на остеобласты, ведущее к уменьшению костеобразования. При этом ГК снижают абсорбцию кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция в почечных канальцах. Это приводит к отрицательному балансу кальция в организме и транзиторной гипокальциемии, что, в свою очередь, стимулирует секрецию паратиреоидного гормона и усиливает резорбцию костной ткани (см. табл.).

В соответствии с рекомендациями Международного фонда по исследованию остеопороза предложена схема выявления и мониторинга постменопаузального остеопороза (рис.).

В настоящее время существует достаточное количество препаратов, применение которых уменьшает риск возникновения переломов за счет увеличения массы кости и улучшения ее качества. Лекарственные средства, применяемые для лечения остеопороза, могут быть условно разделены на три большие группы.

I группа — препараты, тормозящие резорбцию кости (эстрогены — дерместрил, фемостон, эстрожель, эстрофем, эстрофеминал; кальцитонины, бифосфонаты и др.).

II группа — препараты, стимулирующие костеобразование (фториды, анаболические гормоны, паратиреоидный гормон и др.).

III группа — препараты многопланового действия (витамин D и его активные производные, комплексные соединения с кальцием, оссеин-гидроксиаппатитный комплекс).

Препараты группы кальцитонина (миакальцик, сибакальцин, хубер кальцитонина) не только существенно уменьшают выведение кальция из костной ткани, но и эффективно снижают болевой синдром, связанный с остеолитическими и остеопеническими состояниями, что выгодно отличает их от других лекарственных средств. Терапия кальцитонином показана как для лечения остеопороза у женщин в постменопаузе, особенно при невозможности назначения бифосфонатов, и купирования острых болей, связанных с остеопоротическими переломами позвоночника, так и в ходе терапии остеопороза у небеременных женщин в пременопаузе вследствие высокой безопасности. Кальцитонин назначается по 200 МЕ/сут интраназально, лечение продолжается не более 2 мес, затем делается перерыв на 1–2 мес. Такие курсы лечения могут неоднократно повторяться (до 3 раз в год). Пациенты, имеющие высокий риск развития нестабильности эндопротеза, должны, начиная с 3–5-го дня после операции, использовать кальцитонин по 200 МЕ/сут интраназально в течение 1 мес. Второй курс с двухнедельным перерывом; третий — после месячного перерыва, а четвертый курс — спустя 6 мес после операции. В дальнейшем 30-дневные курсы следует повторять 3 раза в год. Причем терапия кальцитонинами должна сочетаться с назначением кальция (аддитива кальций, кальцинова, кальция глюконат, упсавит кальций) в суточной дозе 1–1,5 г и активных метаболитов витамина Д (аквадетрим, альфа Д₃-тева, этальфа) в дозе 400 МЕ/сут или 0,5–1 мкг/сут, а также в составе комплексных препаратов (альфадол-Са, кальций + витамин Д₃ витрум, кальций-Д₃ Никомед, натекаль Д3). Комплексные препараты назначаются в дозировке 2 табл./капс. в сутки.

Альтернативу кальцитонину составляет группа бифосфонатов. Бифосфонаты (фосамакс, бенефос, бондронат, зомета, ксидифон, теванат) являются синтетическими аналогами пирофосфата, который связывается с гидроксиаппатитом костей. Нужно отметить, что эти препараты принимают по крайней мере за полчаса до первого приема пищи, какой-либо жидкости или лекарств, запивать их следует только водой. Продолжительность лечения бифосфонатами может составлять более 10 лет без перерывов при отсутствии тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина должен превышать 30 мл/мин).

В настоящее время интенсивно изучаются и имеют хорошие клинические перспективы препараты, стимулирующие костеобразование. Одним из наиболее эффективных в этом отношении веществ является фторид натрия (натриум флуоратум, оссин), поскольку он может увеличивать популяцию остеобластических клеток. Показано, что фториды быстро откладываются в костях, где замещают гидроксильные ионы в гидроксиаппатите с образованием менее растворимых кристаллов фтораппатита. Наибольший положительный опыт накоплен в использовании фторида натрия при стероидном остеопорозе.

Комплексные препараты кальция и витамина Д (альфадол-Са, кальций+витамин Д₃ витрум, кальций Д₃ Никомед, натекаль Д3) следует назначать всем пациентам, в отношении которых планируется длительное лечение ГК, желательно в сочетании с другими (геладринк плюс, кальций меджик, морской кальций биобаланс, кальций + йод, остеогенон, остеопан) антиостеопоротическими лекарственными средствами с целью профилактики и лечения остеопороза.

Остеопороз сегодня — одно из наиболее распространенных заболеваний, которое наряду с инфарктом миокарда, онкологической патологией и внезапной коронарной смертью занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения. Цель профилактики остеопороза — предотвращение быстрой потери костной массы, связанной с возрастными изменениями, и, как следствие этого, снижение частоты остеопоротических переломов. Достичь хороших результатов в лечении любого заболевания можно только при тесном сотрудничестве врача и пациента, понимании больным необходимости проводимых профилактических и терапевтических мероприятий.

Н. А. Шостак, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Остеопороз — прогрессирующее системное заболевание скелета, которое характеризуется снижением массы кости в единице объема и нарушением структуры (микроархитектоники) костной ткани, приводящими к увеличению хрупкости костей и повышающими риск их перело

Согласно данным ВОЗ, проблемы остеопороза как причины инвалидизации и смертности больных от переломов костей занимают четвертое место среди неинфекционных заболеваний, уступая заболеваниям сердечно-сосудистой системы, онкологической патологии и сахарному диабету.

Остеопороз — гетерогенное заболевание, в возникновении которого большую роль играют факторы риска и их сочетания.

Генетические: этническая принадлежность (белая и азиатская расы); семейная предрасположенность; пожилой возраст; хрупкое телосложение; низкая масса тела; низкий пик костной массы; женский пол; большая осевая длина шейки бедра.
Гормональные: ранняя менопауза; позднее начало менструаций; длительные периоды аменореи до наступления менопаузы; бесплодие; женский пол.
Образ жизни и питания: недостаточное потребление кальция и витамина Д; курение; алкоголизм; низкая физическая активность; злоупотребление кофеином; непереносимость молочных продуктов; сидячий образ жизни; избыточная физическая нагрузка; избыточное потребление мяса; длительная иммобилизация; длительное парентеральное питание.
Сопутствующие заболевания: нарушение менструального статуса, эндокринные заболевания, болезни крови, воспалительные ревматические состояния, заболевания ЖКТ, хронические обструктивные заболевания легких, хронические неврологические заболевания, застойная сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, состояние после трансплантации органов.
Длительное употребление лекарственных средств: глюкокортикоиды, тиреоидные препараты, антикоагулянты, агонисты и антагонисты гонадотропина, противосудорожные препараты, препараты лития, химиотерапия, метотрексат, циклоспорин, препараты тетрациклина, диуретики, препараты фенотиазина, фосфатсвязывающие антациды.

Из приведенной классификации остеопороза (рис.) видно, что большинство форм остеопороза должны рассматриваться как симптоматические при целом ряде заболеваний. Также различают остеопороз с патологическими переломами костей и без, по морфологическим признакам выделяют трабекулярную, кортикальную и смешанную формы, по метаболической активности — остеопороз с высоким костным обменом, с низким уровнем метаболизма костной ткани и с нормальными показателями костного метаболизма.

Поражение костей с преобладанием кортикальной костной ткани свойственно сенильному остеопорозу, гиперпаратиреозу и тиреотоксикозу, при этом чаще встречаются переломы трубчатых костей и шейки бедра, но нередки (особенно в старших возрастных группах) и переломы тел позвонков. У многих пациентов с остеопорозом имеются жалобы на боли в спине, усиливающиеся после физической нагрузки, при длительном пребывании в одном положении (стоя или сидя). Эти боли исчезают или притупляются после отдыха в положении лежа. Выраженность болевого синдрома может быть неодинаковой не только у разных больных, но и у одного и того же пациента в различные периоды заболевания. При осмотре необходимо обращать внимание на изменение осанки пациента, деформацию грудной клетки, снижение роста, образование кожных складок на боковой поверхности грудной клетки, нарушения походки.

Диагностические процедуры при остеопорозе делятся на 2 группы.

Обязательные:

анамнез и физический осмотр;
показатели фосфорно-кальциевого обмена (ионизированный и общий кальций, фосфор, суточная экскреция кальция и фосфора с мочой);
биохимические маркеры костного метаболизма:
а) маркеры костеобразования — активность общей щелочной фосфатазы в крови, остеокальцина, пропептида человеческого коллагена I типа;
б) маркеры резорбции костной ткани — экскреция оксипролина с мочой, активность кислой тартратрезистентной фосфатазы и определение пиридинолина, С-телопептида (b-crosslaps) в крови;
рентгенография поясничного и грудного отдела позвоночника;
определение минеральной плотности костной ткани (остеоденситометрия);
тестостерон и гонадотропин (у мужчин).

Дополнительные:

паратгормон, 25-ОНD, тиреотропный гормон в сыворотке, маркеры злокачественных новообразований;
гонадотропины и свободный кортизол в моче;
стернальная пункция;
биопсия крестцово-подвздошной кости после двойной маркировки тетрациклином для гистоморфометрии и анализа костного мозга.

Дифференциальный диагноз первичного остеопороза при отсутствии признаков заболеваний, характеризующихся развитием вторичного остеопороза, по биохимическим показателям прежде всего проводят с остеомаляцией, костной формой первичного гиперпаратиреоза, почечной остеодистрофией, миеломной болезнью и костными метастазами.

Основными задачами лечения остеопороза являются:

подавление костной резорбции;
подавление болевого синдрома;
замедление или прекращение потери массы кости;
лечение остеопоротических переломов и предотвращение возникновения новых переломов;
нормализация процессов костного ремоделирования;
улучшение качества жизни пациента.

У пациентов с остеопорозом, независимо от возраста, наблюдается снижение кишечной абсорбции кальция, что становится причиной возникновения отрицательного кальциевого баланса. Следует подчеркнуть, что субклинический дефицит витамина Д широко распространен не только у пожилых пациентов, но также примерно у половины пациентов более молодого (около 60 лет) возраста. Адекватное потребление кальция и витамина Д приводит не только к быстрому увеличению минеральной плотности костной массы, но и к снижению частоты переломов костей позвоночника и переломов бедра.

Потреблять 800 МЕ витамина Д и 1200 мг алиментарного кальция в сутки следует всем людям в возрасте старше 60 лет. Целесообразно настоятельно рекомендовать всем лицам этой возрастной группы дополнительный прием препаратов кальция и витамина Д в дозе не менее 400—800 МЕ витамина Д и 1000—1200 мг элементарного кальция, в зависимости от особенностей питания. Необходимо также отметить, что для оптимального лечения всех форм остеопороза с использованием других антиостеопоротических препаратов требуется назначение оптимальных доз кальция и витамина Д в качестве базовой терапии.

Результаты исследований свидельствуют о том, что лечение бисфосфонатами (алендронат, ризедронат) приводит к дозозависимому увеличению минеральной костной плотности и снижает риск переломов на 30—50% у больных с первичным и глюкокортикоидным остеопорозом. Бисфосфонаты, применяемые для лечения остеопороза, имеют следующие особенности: способность прочно связываться с костным минералом, подавлять резорбцию костной ткани и длительно (до года) задерживаться в костной ткани.

ГЗТ является общепринятым подходом к профилактике и лечению постменопаузального остеопороза. ГЗТ показана при наступлении ранней менопаузы и в перименопаузе, в постменопаузе 10—12 лет, при первичном и вторичном гипогонадизме у женщин, за исключением активной гиперпролактинемии, и при состояних после овариоэктомии.

Под влиянием ГЗТ прекращается потеря костной массы, предотвращается развитие новых переломов, устраняются вегетативные и урогенитальные осложнения климактерия. Оптимальная длительность лечения ГЗТ при отсутствии противопоказаний и тщательном динамическом контроле составляет 5—7 лет.

Эффективность селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов (ралоксифен) в отношении снижения риска переломов позвоночника была доказана несколько лет назад. Достоинством модуляторов эстрогеновых рецепторов по сравнению со стандартной ГЗТ является преимущественное влияние на костную ткань и отсутствие нежелательного действия на молочные железы и эндометрий.

Основной эффект кальцитонина — это торможение резорбции кости за счет первичного угнетения активности остеокластов и уменьшения их количества. Кальцитонин также обладает выраженным анальгетическим воздействием, опосредованным через опиоидные системы головного мозга. В настоящее время наибольшее распространение получили кальцитонины лосося (миакальцик, кальсинар).

Определенное вспомогательное значение для нормализации кальциевого гомеостаза и улучшения костного обмена может иметь оссеин-гидроксиапатитный комплекс (остеогенон). Он стимулирует костеобразование органическим компонентом и ингибирует активные остеокласты минеральной составляющей препарата, все это позволяет восстановить баланс между костеобразованием и резорбцией.

В качестве симптоматической терапии для купирования болевого синдрома наряду с патогенетическими средствами (кальцитонин) используются анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства, а также миорелаксанты, так как в генезе боли при остеопорозе имеет значение и спазм параспинальных мышц.

Абсолютным показанием для назначения корсета при остеопорозе являются боли в спине и наличие компрессионных переломов тел позвонков. Ношение корсетов рекомендуется в постоянном или прерывистом режиме, с обязательным освобождением от них в период ночного отдыха.

Для комплексной терапии остеопороза используются лечебная физкультура и массаж.

Методом анкетного опроса изучали распространенность остеопороза и низкотравматических переломов, а также уровень и характер информированности по проблеме остеопороза в группе из 600 мужчин и женщин в возрасте 50 лет и старше, проходивших стационарное лече

Гипотиреоз является широко распространенным эндокринным заболеванием. Нарушение функций различных органов и систем вызывает трудности в своевременной постановке данного диагноза. В статье проанализированы синдромы, с которыми приходится дифференцировать э

Компрессионные переломы тел позвонков — частое осложнение системного остеопороза. Поиск новых эффективных методов реабилитации пациентов с остеопоретическими переломами позвонков, таких как кинезиотерапия, может значительно улучшить качество жизни. Резуль

В настоящем обзоре рассмотрены этиология, патогенез, клинические признаки гипофосфатазии, а также методы диагностики и лечения с акцентом на взрослых.

Многие годы самым используемым лекарственным средством для профилактики переломов у больных с остеопорозом остается алендронат. Новая лекарственная форма алендроната в виде шипучих таблеток приводит к значимому уменьшению числа нежелательных явлений со ст

Рассмотрен подход к лечению остеопороза, эффективно повышающий минеральную плотность костной ткани, улучшающий качество костной ткани и нервно-мышечную проводимость и сократимость двигательных мышц, а также координацию движений, что в итоге снижает риск р

Рассмотрены современные подходы к терапии остеопороза. Приводится патогенетическое обоснование применения бисфосфонатов, характеризующихся высокой эффективностью за счет снижения риска развития новых переломов, позитивного влияния на процессы костного рем

Анкетирование 1200 врачей первичного звена здравоохранения в России показало, что они недооценивают проблему остеопороза. Метод оценки 10-летней вероятности остеопоротического перелома используют лишь 18% врачей. Пациентам с диагностированным остеопорозом

Рассмотрено применение альфакальцидола при остеопорозе у лиц пожилого возраста. Альфакальцидол эффективно повышает минеральную плотность кости, улучшает качество костной ткани.

Рассмотрены подходы к выбору средств для профилактики и лечения потерь костной ткани, восстановления ее структуры и качества. Применяемый препарат должен способствовать синтезу коллагена, формированию костного матрикса, его минерализации и, соответственно

Изучена этиопатогенетическая структура костных переломов у детей и подростков. Разработан подход к профилактике и лечению остеопороза у данной группы пациентов. Метод значительно уменьшит частоту костных переломов, частоту недостаточности витамина D.

В статье рассмотрены механизмы возникновения гиперпролактинемии. Представлены заболевания и состояния, при которых происходит повышение уровня пролактина. Изложены особенности клинической картины у детей и подростков, методы диагностики и лечения.

Альфакальцидол эффективно повышает минеральную плотность кости, улучшает качество костной ткани, улучшает нервно-мышечную проводимость, координацию движений, что снижает тенденцию к падениям, а значит, и риск переломов.

Проведен анализ российского клинического опыта применения первого отечественного дженерика золедроновой кислоты для лечения остеопороза. Врачи и пациенты высоко оценивают эффективность, переносимость и удобство назначения исследуемого дженерика.

Изучены частота клинических факторов риска остеопороза (КФРОП) и уровень потребления кальция с продуктами питания у женского населения Московской области (МО). Результаты исследования показали, что КФРОП присутствуют у 44% жительниц МО, 25,6% имеют один К

Рассмотрены подходы к ранней профилактике остеопороза, в том числе у подростков с дисплазией соединительной ткани. Приоритетным направлением является создание оптимальных условий для накопления индивидуальной пиковой костной массы. Значимую роль играет об

Необходимость восполнения дефицита кальция извне становится актуальной для большинства пожилых пациентов. Имеет смысл остановить свой выбор на комплексных препаратах кальция и витамина D3 без дополнительных примесей, содержащих суточные возрастные нормы к

Рассмотрены возможные причины развития вторичного ювенильного остеопороза. Представлены методы диагностики остеопороза в современных условиях, а также подходы к лечению остеопороза и остеопении у детей и подростков.

Питание по средиземноморскому типу не только полезно для сердца, но и может предотвратить остеопороз и потерю мышечной массы в постменопаузальном периоде.

Новая работа бельгийских ученых позволяет предположить причину хрупкости костей диабетиков

Читайте также: