Заболевания костей и суставов общая хирургия

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемАлександр Федотьев

Презентация на тему: " Кафедра общей хирургии КГМУ Лекция Гнойные заболевания костей и суставов." — Транскрипт:

1 Кафедра общей хирургии КГМУ Лекция Гнойные заболевания костей и суставов

3 Теории патогенеза остеомиелита Эмболическая Эмболическая Аллергическая Аллергическая Нервно-рефлекторная Нервно-рефлекторная

5 Этапы патогенеза остеомиелита Фаза серозного воспаления костного мозга Фаза серозного воспаления костного мозга Внутрикостная гипертензия Внутрикостная гипертензия Воспаление кости Воспаление кости Тромбоз сосудов Тромбоз сосудов Распространение процесса по гаверсовым каналам с воспалением надкостницы Распространение процесса по гаверсовым каналам с воспалением надкостницы Параоссальная флегмона Параоссальная флегмона

6 Схема образования остеомиелитического очага

8 Формы острого гематогенного остеомиелита Токсическая (молниеносная) – преобладание септической интоксикации над местными проявлениями патологического процесса Токсическая (молниеносная) – преобладание септической интоксикации над местными проявлениями патологического процесса Септико-пиемическая – сочетание гнойно- деструктивных очагов в костях с абсцессами в паренхиматозных органах (печени, почках, легких) Септико-пиемическая – сочетание гнойно- деструктивных очагов в костях с абсцессами в паренхиматозных органах (печени, почках, легких) Местная – преобладание местных проявлений гнойного очага в кости над септической интоксикацией Местная – преобладание местных проявлений гнойного очага в кости над септической интоксикацией

9 Клиника острого гематогенного остеомиелита Резкая боль в области крупного сустава Резкая боль в области крупного сустава Вялость, адинамия, заторможенность Вялость, адинамия, заторможенность Отдышка, тахикардия, гипотония Отдышка, тахикардия, гипотония Увеличение печени, селезенки Увеличение печени, селезенки Положительный симптом Пастернадского Положительный симптом Пастернадского Вынужденное полусогнутое положение конечности Вынужденное полусогнутое положение конечности Положительный симптом поколачивания над костью Положительный симптом поколачивания над костью Инфильтрация, гиперемия, отек мягких тканей (через 2-3 недели) Инфильтрация, гиперемия, отек мягких тканей (через 2-3 недели)

10 Диагностическая программа остеомиелита

12 Антибиотикотерапия острого гематогенного остеомиелита Линкомицин Линкомицин Морфоциклин Морфоциклин Фузидин Фузидин Гентамицин Гентамицин Внутрикостно или регионарно (внутривенно или внутриартериально)

13 Иммунотерапия острого гематогенного остеомиелита Специфическая Специфическая Пассивная иммунизация: антистафилококковая плазма, стафилококковый гамма-глобулин Пассивная иммунизация: антистафилококковая плазма, стафилококковый гамма-глобулин Активная иммунизация: стафилококковый анатоксин, бактериофаг Активная иммунизация: стафилококковый анатоксин, бактериофаг Неспецифическая иммунотерапия: метилурацил, лейкоген, лизоцим, продигиозан Неспецифическая иммунотерапия: метилурацил, лейкоген, лизоцим, продигиозан

15 Причины перехода в хроническую форму Недостаточное дренирование гнойного очага в кости Недостаточное дренирование гнойного очага в кости Тромбоз питающих кость артерий с образованием секвестров Тромбоз питающих кость артерий с образованием секвестров Поздно начатое лечение антибиотиками без учета их чувствительности к микроорганизмам Поздно начатое лечение антибиотиками без учета их чувствительности к микроорганизмам

16 Хирургическое лечение хронического остеомиелита Некрсеквестэктомия (иссечение гнойного свища, вскрытие костной полости, удаление секвестров, грануляций и детрита) Некрсеквестэктомия (иссечение гнойного свища, вскрытие костной полости, удаление секвестров, грануляций и детрита) Пластика костной полости (мышечным лоскутом на питающей ножке, ауто или громкостью, консервированным хрящом) Пластика костной полости (мышечным лоскутом на питающей ножке, ауто или громкостью, консервированным хрящом)

17 Мышечная пластика костной полости

18 Абсцесс Броди Лечение абсцесса хирургическое – трепанация кости с мышечной пластикой

19 Альбуминозный остеомиелит Оллье Лечение хирургическое – некрсеквестрэктомия

20 Склерозирующий остеомиелит Гарре Лечение консервативное – антибиотикотерапия и физиотерапия

22 Воспаление суставов Коленный сустав – гонит Коленный сустав – гонит Тазобедренный сустав – коксит Тазобедренный сустав – коксит Плечевой сустав – омартрит Плечевой сустав – омартрит

23 Пути попадания инфекции в сустав Экзогенный артрит Экзогенный артрит Эндогенный артрит Эндогенный артрит

Остеомиелит - гнойное воспаление костной ткани. Чаще всего остеомиелит вызывается золотистым стафилококком, реже возбудителями являются стрептококки, энтеробактерии, смешанная флора. Чаще всего поражаются трубчатые кости (бедренная, плечевая, большеберцовая), реже - плоские кости (кости таза, грудина, ребра).

*По путям инфицирования:

Гематогенный остеомиелит - развивается при заражении костной ткани гематогенным путем при переносе инфекции из первичного очага. Чаще поражается метафиз, где наиболее разветвленная сеть сосудов, и скорость кровотока замедлена.

Посттравматический остеомиелит - развивается после переломов костей, чаще всего как результат инфицирования костного мозга при открытом переломе.

Контактный остеомиелит - развивается вследствие перехода воспаления с соседних тканей. Так, при кариесе зубов может развиться остеомиелит нижней челюсти.

Имплантационный остеомиелит - развивается вследствие инфицирования костной ткани инородными телами, оставляемыми во время операций: металлический стержень для металлоостеосинтеза, спицы для аппарата типа Илизарова (спицевой остеомиелит).

Острый остеомиелит - острое воспаление костей, имеет стадийное течение. Вначале развивается миелит - поражение костного мозга, затем воспаление переходит в компактную кость - остит, далее в надкостницу - периостит. При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса развивается флегмона окружающих кость мягких тканей, затем гнойник может прорваться наружу с формированием гнойного свища.

Клиника: острый остеомиелит начинается остро, с высокой температуры до 39-40 градусов с ознобами, слабостью. Развиваются симптомы общей интоксикации - учащение пульса, сухой язык, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Местно остеомиелит проявляется нарастающими распирающими болями в пораженной конечности, отеком тканей и гиперемией кожных покровов, ограничением движений в конечности, резкой болезненностью при осевой нагрузке.

Диагноз: основывается на клинической картине. При рентгенографии костей в первые 2 недели признаки заболевания не проявляются. Спустя 2 недели появляются рентгенологические признаки остеомиелита: остеопороз - разрежение костной ткани, или симптом "тающего сахара", периостит - утолщение или отслойка надкостницы, секвестрация - разрушение костной ткани с формированием полости распада и наличием в ней некротизированных тканей (секвестров).

Дополнительные методы диагностики: электротермометрия, термография, жидкие кристаллы.

Лечение: Выполняется иммобилизация конечности, назначается антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.

Хирургические вмешательства: применяются остеопункция - пункция костной иглой в одном или нескольких участках костномозгового канала с эвакуацией гноя; трепанация костномозгового канала костной фрезой в одном или нескольких участках с установкой дренажей для промывания костномозгового канала.

Профилактика: острого остеомиелита заключается в своевременной санации первичных гнойных очагов, полноценной хирургической обработке ран при открытых переломах, соблюдении правил асептики и антисептики при металлоостеосинтезе.

Хронический остеомиелит - чаще всего бывает вторичным, то есть как исход острого остеомиелита.

Реже встречается первичный хронический остеомиелит, его разновидностяи является:

1. Абсцесс Броди - отграниченный гнойник в кости, с плотной капсулой;

2. Альбуминозный остеомиелит Оллье - поражается компактная часть кости с переходом на надкостницу;

3. Склерозирующий остеомиелит Гарре - поражаются все слои кости с выраженным склерозом, заращением костномозгового канала, периостальными наложениями, но без образования гнойных полостей и секвестров.

Вторичный хронический остеомиелит характеризуется длительным волнообразным течением, с периодами ремиссии и обострения. Для вторичного хронического остеомиелита характерно образование гнойной полости с свободно плавающими отторгшимися участками костной ткани (секвестры). При обострении процесса гной может прорваться в мягкие ткани, затем наружу с формированием гнойного свища.

Клиника: в периодах ремиссии клинические проявления отсутствуют. При обострении - появляются боли в конечности, усиливающиеся в положении стоя или при ходьбе. При вовлечении в процесс мягких тканей появляются отек и гиперемия кожи конечности, высокая температура тела.

Диагностика хронического остеомиелита не вызывает затруднений: типичная клиника, анамнез, наличие гнойного свища указывают на наличие остеомиелита. Для уточнения диагноза производят рентгенографию кости, где определяются полость в кости с наличием в ней секвестров, заращение костномозгового канала, утолщение и деформация кости. При наличии свища производят фистулографию - введение контрастного вещества по ходу свища. По характеру распространения контраста судят о размерах и границах поражения. При сомнительных случаях производят компьютерную томографию кости.

Лечение хронического остеомиелита оперативное. В стадии обострения производят вскрытие флегмон, затеков, дренирование. Радикальную операцию выполняют после стихания острых воспалительных изменений, в стадии ремиссии. Радикальная операция заключается во вскрытии костно-мозгового канала путем трепанации на всем протяжении поражения, удаления секвестров, некротизированных тканей и патологических грануляций - секвестрнекрэктомия. Важное значение имеет полноценное удаление всех измененных тканей, для чего костную ткань выскабливают специальными ложками до появления "красной росы" - капелек крови на стенках костной ткани. Остающаяся после выскабливания костная полость подлежит заполнению - пластике.

Среди методов пластики остаточной костной полости наиболее распространены:

- Кожная пластика по Захарову;

- Мышечная пластика - прилежащими мышцами на ножке;

- Костная пластика - чаще всего аутотрансплантатом из крыла подвздошной кости;

- Гемопломба по Шеде - заполнение костной полости аутокровью в надежде на последующее замещение сгустка крови костной тканью;

- Аллопластика - заполнение костной полости аллогенным трупным материалом.

1. Если остеомиелит развивается в детском возрасте, то наблюдается замедление роста пораженной конечности и хромота;

2. При вовлечении в процесс суставов возникает анкилоз - заращение суставной щели и неподвижность в этом суставе;

3. Амилоидоз почек;

4. Рецидивы остеомиелита;

5. Патологические переломы;

Артрит - воспаление сустава. Различают серозный, геморрагический, гнойный артриты. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк, реже - стрептококки, пневмококки и т.д. Артрит может развиться при гематогенном инфицировании полости сустава, при переносе инфекции из окружающих тканей (остеомиелит, флегмона), вследствие перенесенной травмы. Наиболее часто воспаляются коленный сустав (гонит), тазобедренный сустав (коксит), голеностопный, плечевой, локтевой суставы.

Клиника: Артрит сопровождается острыми болями, отеком, припухлостью, гиперемией кожи в области сустава. Движения в суставе резко болез-ненны и ограничены, конечность полусогнута, повышается температура тела. При рентгенографии сустава можно отметить сужение полости сустава за счет утолщения хрящевых поверхностей.

Лечение: показана госпитализация больных, создание покоя конечности, антибактериальная терапия. При серозном и геморрагическом артрите производят пункцию полости сустава с удалением содержимого и введением раствор антибиотика. При необходимости пункцию повторяют. При гнойном артрите производят артротомию - вскрытие и дренирование полости сустава.

1. Остеомиелит суставных поверхностей костей;

2. Анкилоз сустава;

СЕПСИС

Сепсис - это генерализованная (системная) воспалительная реакция организма на инфекционный процесс. Летальность при сепсисе достигает 50-70%.

В развитии сепсиса решающее значение имеют 3 фактора:

Наличие первичного гнойного очага (входные ворота). Входными воротами являются:

- обширные инфицированные раны (посттравматические, ожоговые);

- гнойные заболевания мягких тканей, полостей, костей и суставов;

- послеоперационные инфицированные раны;

- хронические эндогенные очаги инфекции (кариесные зубы, хронический гайморит, хронический тонзиллит и т.д.).

Микробный фактор - сепсис развивается при наличии высоковирулентной микрофлоры: стафилококки, стрептококки, анаэробная и смешанная флора.

Реактивность организма - сепсис развивается чаще всего у ослабленных больных, перенесших тяжелые заболевания и травматичные операции, у которых снижены иммунные силы.

1. По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, анаэробный, колибациллярный, протейный и т.д. Кроме того, в последние годы в этиологии сепсиса начинают превалировать условно-патогенные микроорганизмы и смешанная флора.

2. По происхождению:

- раневой - при обширных инфицированных ранах;

- абдоминальный - при перитонитах, абсцессах брюшной полости;

- гинекологический - при острых воспалительных заболеваниях внутренних женских половых органов, после родов;

- уросепсис - при острой инфекции мочевыводящей системы;

- послеоперационный - вследствие послеоперационных гнойных осложнений;

- имплантационный - при инфицировании вводимых или оставляемых в организме материалов (устройства для

- металлоостеосинтеза переломов, сосудистые катетереры и протезы, клапаны сердца и т.д.);

- криптогенный - источник инфекции ("входные ворота") обнаружить не удается.

Для хирургического сепсиса характерно наличие инфекционного начала, послужившего причиной развития и прогрессирования синдрома системной воспалительной реакции.

О развитии синдрома системной воспалительной реакции можно говорить при наличии минимум двух из следующих четырех клинических признаков:

-Температура тела выше 38 или ниже 36 градусов;

-Частота сердечных сокращений свыше 90 в 1 минуту;

-Частота дыхания свыше 20 в 1 минуту;

-Лейкоцитоз свыше 12,0 × 109/л или лейкопения ниже 4,0 × 109/л.

Диагноз сепсиса устанавливают при:

1. Устойчивой бактеремии (то есть присутствие живых бактерий в крови);

2. Наличии обширного очага воспалительного процесса.

Тяжелый сепсис устанавливается при:

1. Развитии одной из форм органосистемной недостаточности (синонимы: системная мультиорганная дисфункция, полиорганная недостаточность). Формами такой недостаточности могут быть: острая почечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром, кардиогенная недостаточность кровообращения, коагулопатия, и другие.

2. Наличии установленного воспалительного очага.

3. Наличии двух или более признаков синдрома системной воспалительной реакции.

Септический шок - развитие при установленном сепсисе стойкой гипотонии (снижение АД

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-01; Нарушение авторского права страницы

В настоящее время термином ОСТЕОМИЕЛИТ обозначают гнойный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости как органа: костный мозг, собственно кость и надкостницу.

В подавляющем большинстве случаев в процесс в той или иной мере вовлекаются мягкие ткани, окружающие пораженную кость.

Гнойные остеомиелиты делятся на две большие группы, значительно различающиеся по способу проникновения инфекционных возбудителей в кость и по патогенезу. В случаях, когда инфекционные возбудители попадают в кость (костный мозг) гематогенным путем, остеомиелит называют 1)гематогенным при открытой травме (открытом переломе), остеомиелит называют 2)травматическим (при переломе вследствие огнестрельного ранения — остеомиелит называют огнестрельным, при развитии остеомиелита после оперативного лечения — остеосинтеза — его называют послеоперационным), 3)остеомиелит вследствие перехода гнойного воспаления на кость с прилегающих тканей и органов.

Гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит представляет собой весьма тяжелое заболевание, которым, как правило, заболевают дети и подростки, причем мальчики приблизительно втрое чаще девочек. Больные гематогенным остеомиелитом составляют от 3 до 10% всех пациентов детских хирургических отделений.

Этиопатогенез

В 1880 г. Луи Пастер из гноя больной остемиелитом выделил микроб, который назвал стафилококком. Возбудителем гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев является золотистый стафилококк (60-80%), несколько реже — стрептококк (5-30%), пневмококк и кишечная палочка (приблизительно 10%). Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция.

Как следует из названия, гематогенному остеомиелиту обязательно должна предшествовать бактериемия. Местом внедрения возбудителя в кровь может быть небольшой, иногда малозаметный гнойный очаг (ссадина, фурункул или гнойник в лимфоидном фолликуле при ангине), который к моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт.

Гематогенный остеомиелит является заболеванием периода роста — наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет.

Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с особенностями строения детской кости в зоне ее роста, выявленными еще Лексером в 1894г. Эти особенности следующие:

• У детей метафиз на границе с активно функционирующим эпифизарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капиллярами с замедленным кровотоком.

• Сосудистая сеть метафиза не сообщается с сосудистой сетью эпифизарного хряща. Вследствие этого многие сосуды (артериолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчива­ются слепо. Они замкнуты, конечны и отходят под острым углом, благодаря чему создаются условия для задержки и фиксации в них микроорганизмов.

Позже в юношеском возрасте по мере редукции эпифизарного хряща устанавливаются сосудистые связи между эпифизом и метафизом, слепо оканчивающиеся сосуды исчезают, кровообращение в метафизе вообще становится более скудным.

• У детей в губчатой кости имеются нежные, легко расплавляемые гноем костные балки, богато снабженная сосудами и рыхло связанная с костью надкостница, что способствует возникновению и прогрессированию остеомиелитических изменений.

Попавшие в капилляры метафиза ребенка и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызвать процесс не сразу или не вызывают его вообще.

Эмболическая теория – вследствии эмболии внутренних артерий бактериями. Лекстер (1894г.) говорил о том, что раздельное кровоснабжение играет решающую роль , но экспериментальную проверку это предложение не выдержало. Попытка воссоздать модель острого гематогенного остеомиелита путем введения культуры стафилококка растущим животным вызвало появление биогенных очагов, где угодно, в том числе и в костях, но с одинаковой частотой. Патогенез острого гематогенного остеомиелита был раскрыт перед самой войной в 1939 году молодым, талантливым смоленским хирургом С.М.Дерижановым, который доказал, что острый гематогенный остеомиелит возникает при наличии нескольких условий.

Это 1) конечно, то о чем говорил Лекстер. Это продолжение роста, сохранность метафизарных хрящей;

2 Второе, пожалуй, более важное – наличие в организме дремлющего очага стафилококковой инфекции. И действительно, всегда, практически без исключения, обследуя больного острым гематогенным остеомиелитом мы находим у него в организме какой-то дремлющий очаг: или хронический тонзиллит, или хронический отит, или скажем, наличие большого количества кариозных зубов.

3 Третье условие –аллергический фактор, организм заболевшего должен быть сенсибилизирован к этой культуре возбудителя к стафилококку- чаще всего. При длительном существовании очага инфекции обязательно сенсибилизируется организм к той инфекции, которая существует хронически или длительно в дремлющем очаге, в организме.

4 Последнее условие изученное С.М. Дерижановым, которое всегда должно иметь место – это появление в той или иной кости, как говорят места наименьшего сопротивления.

Предрасполагающие факторы, способствующие развитию остеомиелита, включают в себя:

-травму кости, способствующую развитию аллергического состояния в очаге внедрения микроорганизмов, в котором они находят благоприятные условия для своей жизнедеятельности;

-Общее истощение, охлаждение организма, авитаминоз и пр., ведущие к снижению защитных сил больного и обеспечивающие условия для активной деятельности микробного фактора.

Такое патофизиологическое понятие известно как снижение иммунитете. Такое место наименьшего сопротивления появляется в кости в следствие небольшой травмы. Внимательно опрашивая больного с острым гематогенным остеомиелитом, устанавливаем, что за день, за два, за три до заболевания была какая-то травма, может быть небольшой ушиб, упал, или его ударили по ноге.

в) Патологоаватомическая картина

При развитии гематогенного остеомиелита наблюдается ряд последовательных изменений. Небольшой гнойник, образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе, вызывает омертвление близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изменения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устойчив к нагноению).

Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению, вследствие чего кортикальный слой кости лишается питания изнутри.

Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая ее от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гнойник .

Благодаря этому кость лишается питания и со стороны надкостницы и омертвевает с образованием большего или меньшего участка остеонекроза секвестры костные. Высокое давление гноя внутри замкнутой костномозговой полости ведет к обильному всасыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжелую гнойную интоксикацию и даже сепсис. Высокое давление внутри костномозгового канала вызы­вает к тому же жестокие боли.

В конце концов гной, расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани, вызывая развитие межмышечной флегмоны. В последующем гной может прорваться и наружу с образованием свища.

Прорывом гноя или оперативным дренирование гнойного очага заканчивается острый период, характеризующийся тяжелым гнойно-некротическим процессом, захватывающим все основные элементы кости и сопровождающимся тяжелой интоксикацией.

При гематогенном остеомиелите чаще всего поражаются метафизы длинных трубчатых костей, наиболее часто — метафизы, прилежащие к коленному суставу. Диафизарные поражения наблюдаются втрое реже метафизарных. Из плоских костей чаще всего поражаются кости таза.

Клиника острого гематогенного остеомиелита может протекать в виде 3-х клинических форм:

1гипертоксическая форма – протекает как тяжелейшее общее инфекционное заболевание, все умирают и диагноз ставят на вскрытии.

2острая форма – наиболее частая.

3 местно-очаговая форма.

Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжелое общее инфекционное заболевание, причем в первые дни общие симптомы настолько превалируют над местными.

Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев как уже сказано – гипертоксическая форма заболевания течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней.

Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болезненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мышечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны. В дальнейшем гной может прорваться наружу с образование свища, после чего острые явления могут стихнуть.

Лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме очага гнойной инфекции (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и пр.).

Рентгенологические данные в первые две недели заболевания отрицательные. В дальнейшем появляется вначале слабая тень отслоенной надкостницы, начинающей продуцировать костное вещество (периостит). Еще позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры губчатой кости в области метафиза. Отчетливое образование секвестров (отдельно лежащих участков некротизированной костной ткани) и секвестральной полости удается обнаружить лишь через 2-4 месяца после начала заболевания, когда процесс уже перешел в хроническую форму. В этот период при наличии свищей в рентгенологической диагностике полостей и секвестров помогает фистулография, а также томография, изотопное и ультразвуковое исследование, тепловидение, радиотермометрия .

Самая частая причина возникновения воспалительных процессов в костях – это бактериальная инфекция в результате травм или хирургических операций (порядка 6,5% всех выявленных заболеваний опорно-двигательного аппарата).

В развитии остеомиелита обычно виноваты золотистый стафилококк, энтеробактерии, стрептококки, смешанная флора. При заболевании зачастую поражаются трубчатые кости – плечевая, большеберцовая, бедренная; реже заболевание возникает в плоских костях – грудине, ребрах, костях таза.

Воспаления зачастую могут развиваться из-за влияния различных химических и физических факторов. Специфическое воспаление обусловлено определенным возбудителем (к примеру, туберкулезной палочкой Коха). Воспаление элементов костного скелета происходит одним из перечисленных ниже способов:

• прямое заражение костей через открытую рану;
• бактериальное инфицирование лимфогенным или гематогенным путем из отдаленного очага воспаления;
• распространение воспалительного процесса из прилежащего очага воспаления.

Остеомиелит по характеру протекания делится на острый и хронический. Также существует разделение по путям инфицирования: гематогенный, контактный, посттравматический, имплантационный.

Инфицирование гематогенным остеомиелитом происходит при заражении костной ткани от первичного очага через кровь. Зачастую поражается метафиз (один из отделов трубчатой кости), поскольку там замедлена скорость кровотока и наличествует разветвленная сеть сосудов.

Инфицирование контактным остеомиелитом происходит из-за перехода воспалительного процесса с соседних тканей. Например, при кариесе зубов как осложнение может сформироваться остеомиелит нижней челюсти. Посттравматический остеомиелит возникает как осложнение переломов костей. Инфицирование имплантационным остеомиелитом происходит из-за поражения костной ткани чужеродными телами (например, при операциях остеосинтеза).

При остром остеомиелите происходит острое воспаление костей, которое имеет стадийное течение. Сначала поражается костный мозг, потом воспаляется компактное вещество кости, в конце концов воспаление распространяется на надкостницу. В случае, если болезнь прогрессирует далее, может развиться флегмона мягких тканей, защищающих кость, при этом гнойное образование прорвется, образовав свищ.

Острый остеомиелит начинается стремительно. Характерны высокая температура тела, слабость, озноб, клинический анализ крови покажет увеличение СОЭ, могут развиться симптомы общей интоксикации. Остеомиелит дает о себе знать нарастающей болью в пораженном месте.

На рентгеновских снимках в первые 2 недели симптомы заболевания не просматриваются. В начале третьей недели на снимках проявляются симптомы остеомиелита: остеопороз, секвестрация, периостит. Для дополнительной диагностики применяют томографию.

При лечении острого остеомиелита перво-наперво показана антибактериальная, а также дезинтоксикационная терапия. При хирургическом вмешательстве проводится остеопункция с эвакуацией гноя. Во время операции для промывания костномозгового канала устанавливается дренаж.

Для вторичного хронического остеомиелита весьма характерно чередование фаз обострения и ослабления симптоматики. Обострение вторичного хронического остеомиелита проявляется болями в конечности (при ходьбе), которые стихают при отдыхе; если патологический процесс распространился на мягкие ткани, то появляется отек и присутствует гиперемия кожи. В период ремиссии болезни симптоматика отсутствует.

Диагностировать хронический остеомиелит не составляет большого труда. Для подтверждения предварительного диагноза проводят рентгенографию.

Для лечения хронического остеомиелита осуществляется оперативное вмешательство, однако стоит отметить, что выполняют операцию только в стадии ремиссии. Во время проведения операции имеет большое значение тщательное удаление всех измененных тканей. В период обострения проводят вскрытие гнойных воспалений и дренажирование.

Гнойное воспаление суставов иногда развивается при артрите, который подразделяют на серозный, гнойный и геморрагический. При

Наиболее частая причина инфекции – золотистый стафилококк, пневмококк, стрептококк. Заболевание может развиться вследствие перенесенной травмы. Чаще всего воспаляются локтевой сустав, коленный сустав (замена коленного сустава), тазобедренный сустав (замена тазобедренного сустава) и голеностопный сустав. При гнойном артрите рекомендована госпитализация больного, в качестве лечения применяют антибактериальную терапию.