Все о вирусах шпора

Фитовирусы растений
Гемивириды: 1-2 мол-лы одноцеп ДНК, форма 2 неполных икосаэдра, 18 на 20 нм, 22 общих капсомера. Поражает двудольн и однодольн раст (кукуруза, фасоль, молочай, маниока, томаты, табак). Тип предст вирус полосатости кукурузы: в результате медленного персистирующего размножения клетки теряют способность к синтезу хлорофилла и возникает хлоратическая исчерченность листьев. Распростр цикадками. Белокрылками.
Фикодновириды: кольц 2-х цепоч ДНК, капсид сферический диаметр 50 нм. Группа вирусов мозаики цветной капусты (хлоритическое пожелтение жилок, скруч листьев, задержка роста и гибель). Распростр-тли.
Потивириды: 1 цеп РНК, нитевид капсид спирального типа симметрии. Х-вирус картофеля 600 и 10 нм, крапчатая мозаичность листьев. Распростр путем механическ контакта. У-вирус 900 и 15-20 нм, боле широкий спектр хозяев:кукуруза, турнепс, арбуз, морковь, просо. Вызыв полосчатый некроз жилок вдоль листа, распростр тлями.

Тобановириды: 1 цеп. РНК, палочковидной формы, 300 и 30-40 нм. Вирус табачной мозаики, хозяева: табак, свекла, картофель, нарциссы. Передача ч-з семена, механ путем.

Томбусвириды: 1 цеп нитев ДНК, спиралтный тип симметр, 30 нм, хозяева многие покрытосем раст. Вирус кустистой карликовости томатов, передача механическим путем.

Комовидиды: 2-х фрагмент 1 цеп +нить РНК, кубич тип симметрии, 30 и 30 нм. Пораж картофель, бобы, клевер. Вирус мозаики коровьего гороха, предача-тли.

Бромовидиды: 3-х фрагмент нить РНК, куич тип симметр, 25 нм, вирусы группы мозаики костра:малина, виноград, томаты. Передача: механич контакт, тли.

Фитореовирусы: 10-ти фрагмент 2-х цеп РНК, куб тип симетр, шаровид формы до 70 нм. Возд раневых опухолей клевера, вирус карликовости риса. Перенос цикадки, тли.

Фиторабдовирусы: 1 цепоч –нить РНК, спиральн тип симмтр. Пулевидн форма, 400 и 100 нм. Тли и цикадки –биолог переносчики. Вирус способен размн и накапл в их организме. Вирус енкротич желтухи латука, карликовости картофеля. Пораж табак, картофель, томаты, георгины.

Фитотоговирусы: 1 цеп +нить РНК, куб тип симметр, 30 нм, в составе вириона нет липидов. Вирус хлоорачитеской карликовости кукурузы. Передача цикадки.

Вирусы беспозвоночных
Бакулоновириды:
Эубакуловирины образ цитоплазм, внутриядерн включ.
Нуклеополиэдровирус (полиэдроз) 2-х цеп ДНк, куб тип симметр. При репродукции обрах вкл в ядре к-к хозяев в виде кристаллич моногран тел.
Грануловирус (гранулез) образ вкл в виде округлых или оавльных тел в ядре или в цитоплазме.
Пораж многих насек. Особ чувтвит личинки: происходит разжижжение тк и они погибают тк едят зараж растение или погиб личинок
Иридовириды: ДНк сод радужные вирусы. В тк зараж насек формир вкл-флюорохромы, котор дают характерное радужное свечение.
Хлорирдовирус крупный ирисцент вирус. Пораж насек, в их к-ках образ вкл с зелен-желт свечением
Иридовирус малый иридисц вирус, в к-ках тк лич образ вкл с сине-фиолет свечением.
Хозяева: двукрылые, жесткокрыл. 1 мо-ла «-х цеп ДНК, кодир много структур белков, н-ко вирионных ферментов.Форма икосаэдра. Суперкапсид, 125-300 нм. Цикл разсития преимущ в ц-ме, вкл образ там же. Тк личинки раздуваются, она теряеи подвижность и погибает. Репрод по умеренному типу, дочерн вирусы освобож путем почкования.
Денсовирус род подсем-ва денсовирины сем-ва парновириды. 1 мол-ла 1 цеп. ДНК, куб тип симметр. Мелкие 18-26 нм, 32 капсомера, просто устр. Доминир внутриядерн тип репродукции. Вирионы уст к изм рН и Т среды.Хоз: бабаочки-совкив лич ст, хронич паралич пчел.
Циповирус из сем-ва реовириды. 10-12 фраментов, 2-х цеп РНК, кодир 6-10 полипеттидов, ф-ты (обрат транскриптаза).Тип симметрии кубич., им 2 капсид оболочки. Пораж лич бабочек, перепонч, двукрыл. Цитоплазм тип репрод. Формир вкл кристаллов. Снач перинуклеарно. Затем по всей цитоплазме. Выявл в фиксир препаратах при окрашивании Конго красным.
Полидновириды: 2-х цеп мол-ла ДНК, куб тип симметрии, просто устроенные, мелкие 20-30 нм, пораж в осн насек эндопаразитов
Бракониды: ихновирус, броковирус. Не образ фиксир вкл, д

вкл, диффузное поражение, цмкл представлен пропорционально.
Подсеем-во энтомопоксивириды сем-ва поксивириды. ДНК содержащие. Гл проявл при поражении личиноу ядерный полиэдроз. Инфиц жестко, чешуе, двукрылых. Например, вирус желтухи тутового шелкопряда.

Вирусы позвоночных
Хордопоксивирусы:
Ортопоксивирус-возб оспы КРС, верблюдов, обезьян, вирус осповакцины, вирус натуральной оспы человека.
Парапоксивирус – пустулезный стоматит КРС, узелковое заболевание доильщиц.
Авипоксивирус – вирус оспы птиц :кур, канареек, голубей, воробьев, перепелов. Передача кровососущ насекомыми.
Каприпоксивирус – вирусы оспы овец, коз (бугочатость кожи). Перед кровососущ насек.
Лепорипоксивирус – опухолеподобн заболев зайцеобр и сем-ва беличьих: миксомы и фибромы у зайцев. Фибромы у белок, перед членистоногие
Циупоксивирус – оспа свиней

Группа неклассифицируемых поксвирусов: в контагиозного моллюска (содержимое узелка сод тельца, напомин моллюска), в тана, в яба обезьяний опухолевый. Общее: выызв доброкач опухоли.

Парагрипп КРС.
1. Сем.: парамиксовирусы.
2. Вирус - РНК-содержащий, может быть сферической, овальной. нитевидной формы; антигеностабилен; близок в антигенном отношении к вирусу парагриппа-3 человека. Диаметр вируса -120-300 нм, он имеет гемагглютинин, не обладает высокой устойчивостью.
3. Болеет КРС, главным образом, телята овцы. Остро протекающая контагиозная вирусная болезнь характеризуется поражением органов дыхания. Патологоанатомические изменения в основном наблюдаются в органах дыхания: в легких уплотненные участки красного цвета, признаки эмфиземы, гиперемии; слизисто-гнойный экссудат в трахее и бронхах; признаки ринита. Заражение воздушно-капельным путем, возможно - перорально и половым путем.
Для репродукции вируса широко применяют первичные культуры клеток почки, легкого, тестикулов, других органов КРС; размножение сопровождается ЦПЭ, образованием эозинофильных включений в плазме и ядрах клеток.
Для исследования берут от больных животных смывы со слизистой оболочки носовой полости, пробы крови в первые три дня болезни и через три недели, смывы с конъюнктивы и слизистой оболочки прямой кишки; от убитых с диагностической целью животных берут кусочки легких и бронхов, селезенки; лимфоузлы; миндалины; пораженные участки слизистой носовой и ротовой полости, трахеи, ЖКТ и пробу криви.
4. Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований - обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах), полученном от больных животных в РИФ (экспресс-диагностика), выделение возбудителя из патологического материала в культуре клеток почки эмбриона коровы (ПЭК) или легких эмбриона (ЛЭК) и его идентификация в РТГА, РИФ и др., выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных в РТГА (ретроспективная диагностика).
Заражение естественно восприимчивых животных применяют редко вследствие дороговизны и трудности подбора телят, не имеющих специфических антител.
5. Переболевшие животные в течение 3 мес невосприимчивы к повторному заражению.
Для профилактики применяют живые и инактивированные вакцины.

Аденовирус КРС.
1. Сем.: аденовирусы.
2. Вирус - РНК-содержащий: имеет капсид двадцатигранной формы, состоящий из капсомеров; размер вируса - около 70-90 нм; он обладает гемагглютининами; имеются антигенные разновидности; цито-патогенный вирус; довольно устойчив к физическим и химическим факторам.
3. Болеет КРС, чаще всего телята от 2-недельного до 1-4-месячного возраста, инфекция широко распространена во многих странах; поражаются органы дыхания, пищеварения и зрения: повышение температуры тела достигает 41,5°С, характерны слезотечение, серозное истечение из носа, кашель, затрудненное дыхание, тимпания, колики, диарея.
Патологоанатоминеские изменения с признаками геморрагического катарального гастроэнтерита, очагового уплотнения, ателектаза, эмфиземы легких.
В результате исследований в эндотелиальных клетках сосудов печени, почек, селезенки, слизистой оболочки желудка и кишечника находят внутриядерные включения.
4. Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических. патологоанатомических изменений и результатов лабораторных измерений.
Взятие патматериала происходит так же, как при инфекционном ринотрахеите. Лабораторная диагностика включает обнаружение антител в патологоанатомическом материале (мазках-отпечатках, срезах), полученном от больных животных, в РИФ и РСК; выделение возбудителя из патологического материала в культуре клеток тестикул бычка (ТБ), ПЭК или ЛЭК и его групповая идентификация в серологических акциях: РСК, РДП и РИФ; выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в серологических реакциях: РСК, РНГА, РДП.
5. Переболевшие и вакцинированные телята приобретают иммунитет к заражению вирусом гомологичного типа. Пассивный иммунитет создают аденовирусные антитела молозива матери. Применяется инактированная вакцина из штаммов двух серологических групп аденовирусов.

Бешенство.
1. Сем.: рабдовирусы (греч. рабдос - стержень, палочка).
2. Вирус - РНК-содержащий, пулевидной формы, длина 180 нм. толщина - 70-80 нм, спиральный тип укладки, имеет наружную оболочку с булавовидными выпячиваниями, гемагглютининов нет. Нейротропный; вирус имеет 4 серотипа.
3. Болеют все млекопитающие, чувствительны и птицы, но в значительно меньшей степени. Болеет человек. Болезнь распространена на всех континентах. Домашние животные чаще всего заражаются при покусах больными дикими животными (лисами, волками и др.). Болезнь почти всегда кончается смертельно.
Клинические симптомы бешенства у всех животных сходны и характеризуются поражениями центральной нервной системы (у собак бывает буйная или тихая паралитическая форма). От места внедрения (обычно укуса) вирус движется к головному мозгу по нервным стволам. Это движение занимает от 10 дн. до нескольких месяцев в зависимости от места внедрения, чем определяется большой инкубационный период.
Вирус размножается в головном мозгу, при этом поражаются нейроны и вызывают клиническую картину бешенства.
Патологоанатомические изменения при бешенстве неспецифичны.
4. Заподозрить бешенство можно по клиническим признакам при вероятности наличия бешенства на этой территории (эпизоотологичес-кие данные).
Окончательный диагноз на бешенство может быть поставлен только на основании лабораторных исследований материала от больного животного (посмертно). Материал для исследования; голова павшего животного, а в случае, если животное мелкое, - труп целиком.
Экспресс-метод - обнаружение вирусного антигена с помощью РИФ, РДП, а также телец Бабеша-Негри в различных отделах головного мозга (аммонов рог. кора полушарий, мозжечок и продолговатый мозг) павших
животных.
Вирусологические методы. При отрицательных результатах экспресс-метода ставят биопробу на молодых мышатах (заражают интрацеребрально не менее 12 мышей), результат учитывают путем исследования мозга павших мышей в РИФ, РДП и по обнаружению телец Бабеша-Негри.
5. Иммунитет. Механизм поствакцинального иммунитета окончательно не расшифрован. Имеют значение вируснейтрализующие антитела в крови, особенно в ликворе, устойчивость клеток мозга к виpycy. Для специфической профилактики бешенства используют живые и инактивированные вакцины, которые можно применять даже сразу после заражения, учитывая большой инкубационный период. Исполъзуют следующие вакцины: сухая антирабическая фенолвакцина. антирабическая АзВИ, антирабическая этанолвакцина.
антирабическая инактивированная сухая вакцина из шт, "Щелково -51", выращенная в КК ВНК-21.

Грипп кур.
1. Сем.: ортомиксовирусы.
2. Вирус - РНК-содержащий, сферической формы, размером до 120 нм, имеет суперкапсид, репродукция в ядре и цитоплазме; разливают три типа возбудителя - А, В, С. Вирус гриппа А вызывает болезнь человека, свиней, лошадей, птиц; вирусы гриппа В и С поражают только человека. Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами и нейраминидазной активностью.
Вирус малоустойчив к факторам физического и химического воздействия.
3. Гриппом болеют свиньи, лошади, птица (куры, утки, индейки, гуси, фазаны и др.), а также человек.
Грипп распространен на всех континентах, передается от больных здоровым аэрогенно и алиментарно.
Болезнь у животных всех видов характеризуется лихорадкой и поражением органов дыхания, заканчивается обычно выздоровлением, если не произошло бактериальное осложнение, но у кур смертность достигает 80 %. Грипп кур типа А-1 ранее называли классической чумой птиц.
4. Предварительный диагноз на грипп у всех поражаемых видов животных ставят на основании анализа эпизоотологических данных и клинических симптомов (патологоанатомические изменения нехарактерны).
Для окончательного диагноза необходимы результаты лабораторного исследования.
Материал для исследования: выделения слизистой оболочки носа, смывы от больных животных или бронхиальный экссудат, кусочки легких от павших животных; тру

труп целиком (птица).
Экспресс-метод. Постановка РГА и РИФ. Антиген обнаруживается в цитоплазме эпителиальных клеток.
Вирусологические методы:
а) выделение вируса осуществляется путем заражения КЭ в аллантоисную и амниотическую полости: белых мышей (интраназально); КК почек поросенка и др.
б) идентификация вируса: постановка РИФ, РГА и РТГА, а также РСК с использованием выделенного антигена (вируса) и известных специфических сывороток.
Ретроспективный метод заключается в обнаружении специфической способности антител сыворотки крови больных и переболевших птиц подавлять гемагглютинирующее действие вируса РТГА.
Выявление титров 1:4 и выше у отдельных птиц дает основание для проведения вирусологических исследований с целью выделения и идентификации вируса.
Выделенный и типизированный со специфическими сыворотками вирус служит основанием для постановки диагноза,
5. У переболевших животных иммунитет относительно непродолжительный. Для специфической профилактики гриппа у лошадей, кур, уток применяют живые и инактивированные вакцины. Например, эмбрион-вакцина против гриппа птиц типа "А".
Специфическая профилактика гриппа свиней не разработана.

ферменты, которые изменяют метаболизм инфицированной клетки, и она начинает синтезировать компоненты, необходимые вирусу. Еще одно биохимическое отличие ДНК бактериофага состоит в том, что к ее гидроксиметилцитозину присоединены остатки глюкозы: последние, видимо, препятствуют прерыванию фаговой ДНК некоторыми ферментами хозяина.
В противоположность этому у вирусов животных ДНК почти не подвергается модификациям. Например, хотя ДНК клеток-хозяев и содержит много метилированных оснований, у вирусов имеется в лучшем случае лишь несколько метильных групп на геном. Большинство вирусных дезоксинуклеотидов не модифицированы, и поэтому нахождение несомненных модификаций представляло бы большой интерес.
Исследования вирусной РНК составили один из самых значительных вкладов вирусологии в молекулярную биологию. Тот факт, что у вирусов растений реплицируемая генетическая система состоит только из РНК, ясно показал, что и РНК способна сохранять генетическую информацию. Была установлена инфекционность РНК вируса табачной мозаики, и выяснилось, что для инфекции необходима вся ее молекула; это означало, что интактность структуры высокомолекулярной РНК существенно для ее активности. Размеры вирионов РНК - вирусов сильно варьируются, однако размеры РНК и, следовательно, объем содержащейся в ней информации различаются в значительно меньшей степени.
РНК пикорнавирусов - вероятно, наименьшая из известных - содержит около 7500 нуклеотидов, а РНК парамиксовирусов - едва ли не самая крупная - почти 15000 нуклеотидов. По-видимому, всем независимо реплицирующимся РНК-вирусам нужен какой-то минимум информации для репликационной системы и капсидного белка, но у них отсутствует очень сложная добавочная информация, которой могут обладать крупные ДНК-вирусы.

физическая и биологическая инактивация вирусов не всегда совпадает. Чаще всего эти понятия совпадают в случае простых вирусов, у которых отсутствуют специализированные структуры, ответственные за заражение клеток, а физическая и химическая структура вирусных частиц отличается высокой степенью гомогенности и одинаковым уровнем чувствительности по отношению к различного рода воздействиям. У более сложных вирусов очень часто биологическая инактивация связана с повреждением специализированных структур, определяющих адсорбцию вирусной частицы или введение в зараженную клетку нуклеиновой кислоты, хотя вирусный корпускул в целом остается неповрежденным. Из рассмотрения данных о стабильности вирусных частиц и изменений данной характеристики в процессе мутации становится очевидным, что какой-либо универсальной закономерности в этом отношении установить нельзя. Стабильность вируса к тем или иным физическим и химическим факторам определяется всей совокупностью особенностей первичной, вторичной и третичной структуры белка и нуклеиновой кислоты, а также их взаимодействием.

4. Систематика вирусов. Основные систематические группы.
Классификация.
а)Вирусы классифицируются по сердцевине:
ДНК-содержащие и РНК-содержащие (ретро) вирусы.
б)По структуре капсомеров.
Изометрические (кубические), спиральные, смешанные.
в)По наличию или отсутсвию дополнительной липопротеидной оболочки
г)По клеткам-хозяинам
Кроме этих классификаций есть еще много других. На пример, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.
Семейство Picornaviridae. (pico-маленький, RNA)
Вирион лишен суперкапсида, кубической формы, 22-30 нм. Липидов и углеводов в составе нет. Геном - односпиральная, линейная РНК. Размножение происходит в цитоплазме клеток.
Семейство Flaviviridae (flavus – желтый).
Флавивирусы – большая группа вирусов, поражающая позвоночный и насекомых. Вирионы представляют собой сферические частицы диаметром 40-60 нм. Нуклеокапсид имеет икосаэдрическую форму и покрыт наружной липопротеиновой оболочкой. Геном представлен одной одноцепочечной нитевидной молекулой РНК. Размножение вируса происходит в цитоплазме, созревание вирионов происходит почкованием через внутрицитоплазматические мембраны и везикулы.
Семейство Birnaviridae.
Бирнавирусы – небольшая группа вирусов, поражающая позвоночных, беспозвоночных и насекомых. Вирионы представляют собой сферические частицы диаметром 60 нм. Они состоят из сердцевины, содержащей РНК и белок и икосаэдрического капсида, построенного и 92 капсомеров. Вирионы содержат 90% белка, 10% РНК, липидов нет. Геном представлен двумя фрагментами 2-спиральной линейной РНК.
Семейство Herpesviridae.
Герпесвирусная инфекция – самая распространенная среди людей и животных. В семейство входят вирусы поражающие ЦНС (энцефалит, миелит, энцефаломиелит), глаза (кератит, кератоконьюнктивит), слизистые оболочки (афтозные язвы, стоматит, поражение гениталий), кожные покровы (экзема, везикулярные воспаления). В семейство герпесвирусов входят вирусы вызывающие такие болезни животных как:

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 23 Июня 2014 в 16:04, шпаргалка

Вирус.doc

1.Предмет и задачи вирусологии. Этапы развития вирусологии. Вирусология - наука изучающая природу и происхождение вирусов, заболевания ими вызываемые. Общая вирусология изучает природу и происхождение вирусов, строение и химический состав, устойчивость к физико-химическим факторам, ее предметом является также взаимодействие вируса и клетки, генетику вирусов, особенности формирования иммунитета против вирусов, общих принципов диагностики и профилактики. Задачами современной вирусологии является исследование физиологии вирусов, а также их генетики и эволюции. В истории развития вирусологии можно выделить два примерно одинаковых по продолжительности периода. Первый начался с исследований Д. И. Ивановского и завершился установлением вирусной этиологии издавна известных заболеваний человека, животных, растений, открытием бактериофагов и распространением их в природе. При этом материалами исследований являлись органы и ткани, их фильтраты, секреты и экскреты животных и людей, пищевые и кормовые экстракты, вода и прочие факторы передачи вирусных инфекций. Успех решения поставленных задач в разные годы начального периода, естественно, определялся экспериментальными моделями. Так, вначале вирусологические исследования проводились на белых мышах, крысах, кроликах и хомяках. Вскоре, однако, начались поиски других, более восприимчивых к вирусам лабораторных животных и работы по выведению специальных линий, устойчивых к бактериям и высокочувствительных к вирусам, подобных свисским мышам, полученным в Рокфеллеровском институте. Переломными в бурном развитии вирусологии явились 1940 год, когда Э. Гудпасчур предложил для выделения из материалов вирусов использовать куриные эмбрионы, и особенно 1949 год, в котором Дж. Эндерс, Ф. Роббинс, Т. Уэллер завершили исследование по созданию однослойных культур клеток, за что 5 лет спустя были удостоены Нобелевской премии. Второй, более высокий по уровню период развития вирусологии стал возможным после того, как М. Бориес и Н. Руск сконструировали электронный микроскоп, усовершенствование которого позволило в 50-60 гг. детально изучить тонкую структуру вирусов, процессы их репликации и сборки вирусных частиц в клетках. Завершился он величайшим открытием, которое сделали в 1970 г. лауреаты Нобелевской премии X. М. Темин и Д. Балтимор, выделив из ретровирусов обратную транскрипгазу, что положило начало становлению генной инженерии, получению биологически активных веществ и новых рас растений, рекомбинантных вакцин будущего для профилактической медицины и пр.

3.Структура и химический состав вирусов. Структура вирусов животных. Вирусы животных не имеют клеточной структуры. Большинство из них представляет собой геометрически правильное образование, состоящее из центральной частицы — нуклеоида и белковой оболочки — капсида. У некоторых вирусов есть вторая оболочка — пеплос с ворсинками. С помощью электронной микроскопии определены не только общая структура вирусов, но и расположение в их оболочке капсо-меров. Установлено, что капсомеры располагаются симметрично, причем у одной группы вирусов — по спирали (спиральный тип симметрии), у другой образуют многогранник, ограниченный определенным числом равносторонних треугольников (кубический тип симметрии), у третьей имеют более сложную структуру (комбинированный тип симметрии). По этому признаку все вирусы разделяют на 3 группы: вирусы, имеющие спиральный, кубический и комбинированный типы симметрии. Спиральный тип симметрии, как правило, у вирусов крупных размеров. Характерной особенностью вирусов со спиральной симметрией являются не только их сравнительно большие размеры, но и полиморфизм. Капсиды их состоят из капсомеров, уложенных в виде спирали. У вирусов сферической формы спираль укладывается витками с разным диаметром таким образом, что формируется шарообразная оболочка, напоминающая клубок свернутого канатика. С поверхности эти структуры покрыты второй оболочкой (пегаюсом), содержащей липиды и выступы (ворсинки) антигенной природы. Под спиралеобразной сферической оболочкой таких вирусов располагается нуклеиновая кислота. У вирусов палочковидной, пудевидной или нитевидной структуры капсид состоит из капсомеров, уложенных спиральными витками одинакового диаметра. Совокупность этих витков, тесно прилегающих друг к другу, образует формы, подобные трубочкам. Такая структура хорошо выражена и изучена у возбудителей чумы плотоядных и везикулярного стоматита крупного рогатого скота. Нуклеиновая кислота у этих вирусов имеет спиральную форму и упакована в середине спирально располагающихся капсомеров. Вирусы, обладающие кубической симметрией, иначе называют сферическими, так как их полиэдрические вирионы кажутся шаровидными, хотя фактически имеют форму многогранников. Вирионы с кубической симметрией могут быть построены в виде тетраэдра, октаэдра или икосаэдра, причем последний тип наиболее распространенный. Икосаэдр — это правильный многогранник, имеющий 20 граней, 12 вершин и 30 ребер. Капсид защищает центральную часть вириона, в которой расположена нуклеиновая кислота. По этому принципу построены вирусы группы герпеса, имеющие наружную суперкапсидную оболочку, аденовирусы, пикорнавирусы (возбудители полиомиелита, ящура и др.).

4. Классификация вирусов. Более 100 лет назад были открыты первые вирусы растений ( табач.мозаики,1897г) и жив-ых(вир.ящура,1897г). В последующие 50 лет обнаружили более 40 вирусов, поражающих ч-ка, ж-х, насекомых, растения и бактерии. В связи с этим возникла необходимость в объединении вирусов со сходными признаками в систематические группы. Критерии классификации в м/биологии, оказались неприемлемыми для классификации вирусов. Поэтому был образован Подкомитет по номенклатуре вирусов, к-ый рекомендовал классифицировать их, опираясь не на тканевой тропизм, патологию и симптоматологию вызываемых ими инфекций, как это было ренее, а на фундаментальные свойства вирусных частиц. Классификация направлена на подразделение биологических объектов таким образом, чтобы наиболее четко выявить сходство и различие между ними. По своим основным свойствам вирусы отличаются от др. м/орг-ов. Вирусы по современной классификации выделены в самостоятельную группу – царство или тип vira. Современная классификация является универсальной для всех вирусов позвоночных, беспозвоночных, растений и простейших. Она опирается на фундаментальные свойства вирионов , из которых ведущими служат признаки, характеризующие нуклеиновую кислоту, морфологию и антигенные свойства. Классификация вмрусов предусматривает следующие таксономические группы: вид, род, семейство, класс, отряд, тип.

5. Генетика вирусов. Генетика микроорганизмов, в т.ч. и вирусов, представляет один из разделов общей генетики, в котором объектом исследований служат бактерии, актиномицеты, вирусы и др. Установлено, что материальной основой наследственности, определяющей ген.свойства всех организмов, в .т.ч. бактерий и вирусов, служит ДНК. У РНК-содержащих вирусов генетическая информация записана в РНК. В результате физико-химических исследований выяснены структура ДНК и молекулярные механизмы ее функционирования. Генетический функции ДНК определяют следующие основные компоненты:

1. Азотистое основание А,Т,Г,Ц

2. Углевод – дезоксирибоза

3. Фосфорная кислота

4. 5-метилцетазин, т.н. минорное основание

ДНК, содержащая ген.информацию, локализована в ядре. Гены должны обладать способностью сохранения наследственной информации в потомстве, т.е. ДНК, передающаяся разделившимся клеткам, должна сохранить структуру, свойственная родительской клетке. Этот процесс обеспечивается разделением двухспиральной молекулы ДНК на две молекулы, каждая их которых содержит материнскую и вновь образованную нить. Вирусы позвоночных обладают двумя основными свойствами – наследственностью и изменчивостью. Изучением этих явлений занимается генетика вирусов. По химической природе генетического материала вирусы подразделяют на две большие группы: РНК и ДНК-геномные. Совокупность всех генов, которые имеются у вируса, в вирусологии называют генофондом вирусной популяции. Генотип – это постоянное свойство вируса, которое меняется только в результате мутации. Мутационные изменения в геноме вируса ведут к изменению его генотипа. Фенотип – это совокупность всех внешних и внутренних признаков, а также функции данного вируса. Изменчивость – это разнообразие признаков и свойств, которое присуще всем живым организмам и в т.ч. и вирусам.

" title="Рисунки Владимира Орехова"/>

Все сейчас говорят о вирусах: коронавирус, грипп, ВИЧ, гепатит, ВПЧ, оспа и т.д. В мире существует более тысячи видов вирусов, способных поражать различные живые клетки, да практически все виды клеток. А что же такое вирусы и с чем их едят (в прямом и переносном смысле)? Где они живут, как попадают к нам в организм, что там делают и есть ли лекарства против них? Статей и постов в интернете много, в том числе, антинаучных и дилетантских. Поэтому ТИА обратилось за информацией в Тверской медуниверситет, к профессору кафедры микробиологии и вирусологии, доктору медицинских наук, декану фармацевтического факультета Юлии Червинец.

Что такое вирус и в чём отличие от бактерий?

Название "вирус" произошло от латинского слово virus и переводится как "яд". По сути, это мельчайшие внутриклеточные микробы-паразиты, потому что живут и размножаются они только внутри хозяина - практически во всех живых организмах (бактериях, грибах, растениях, животных и человеке). Несмотря на своё "коварство", все вирусы имеют примитивное строение: одна нуклеиновая кислота (ДНК или РНК), окруженная одной или несколькими оболочками. Различают просто устроенные вирусы (безоболочечные) и сложно устроенные вирусы (оболочечные). К простым вирусам относят: вирусы полиомиелита, гепатита А, аденовирусы. Примеры сложных вирусов: гепатит В, грипп, парагрипп, корь, ВИЧ, герпес. Различаются вирусы и по форме:

• палочковидная (вирус табачной мозаики)
• пулевидная (вирус бешенства)
• сферическая (вирусы полиомиелита, ВИЧ)
• нитевидная (филовирусы)
• в виде сперматозоида (многие бактериофаги).

Размеры вирусов настолько малы (18-400 нм), что увидеть их можно только с помощью электронного микроскопа. Единицы измерения - нанометры, в отличие от бактерий (микрометры, мкм). Кстати, вирусы приблизительно в 100 раз меньше бактерий. Наиболее мелкими вирусами являются вирус полиомиелита (20 нм), гепатита А (30 нм), гепатита С (50 нм), вирус бешенства (170 нм), наиболее крупным — вирус натуральной оспы (350 нм).

От бактерий вирусы отличаются не только размерами, но и количеством генов (минимальное у вирусов от 4 до сотни, у бактерий – от 3000); нуклеиновыми кислотами (вирусы содержат только одну - ДНК или РНК, а бактерии – обе); количеством ферментов и, конечно же, самой формой жизни: вирусы размножаются только внутри живых существ, а бактерии – свободноживущие.

Интересный факт: первооткрыватель вирусов и основоположник вирусологии - русский ученый Д.И. Ивановский. В 1892 году описал необычные свойства возбудителей болезни табака (табачной мозаики), которые проходили через бактериальные фильтры и были названы "фильтрующимися частицами".

Жизненный цикл вирусов состоит из нескольких этапов:

1. Вирус прикрепляется к поверхности чувствительной клетки. Для каждого вируса есть свои чувствительные клетки, например, для гепатита – клетки печени, для гриппа – клетки дыхательных путей и т.д.
2. Проникновение вируса в клетку: либо его оболочка сливается с мембраной клетки или клетка сама его захватывает и поглощает.
3. Далее в клетке идёт процесс как бы “раздевания” вируса от всех его оболочек и активация его нуклеиновой кислоты.
4. Начинается синтез нуклеиновых кислот и белков вируса, т.е. вирус подчиняет системы клетки хозяина и заставляет их работать на своё воспроизводство.
5. Сборка вируса — многоступенчатый процесс, включающий в себя соединение всех компонентов.
6. Последний этап - выход вирусных частиц из клетки взрывным путем или почкованием. Полный цикл размножения вирусов завершается через 5-6 ч (вирус гриппа) или через несколько суток (вирус кори). Из погибающей клетки, которая длительное время может сохранять жизнеспособность, одновременно выходит большое количество вирусов. В результате пораженные вирусом клетки в основном погибают от истощения, а новые вирусы завоевывают и разрушают другие клетки. Но возможна и так называемая онкогенная трансформация клетки: тогда в организме появляется и начинает расти из мутированных клеток раковая опухоль.

Сколько вирус может жить вне организма хозяина и где?

Как правило, большинство вирусов малоустойчивы во внешней среде: они становятся инертны и погибают от многих причин, если снова не попадут в чувствительную клетку. Некоторые вирусы во внешней среде могут образовывать кристаллы, что свойственно только неживой материи.

Вирусы быстро погибают под действием солнечных лучей, ультрафиолета, стандартных веществ для дезинфекции. В воздухе помещений вирусы могут сохраняться несколько часов. При кипячении полностью инактивируются в течение нескольких минут.

Однако вирусы устойчивы к низким температурам: сохраняют свою жизнеспособность при t +4°С в течение нескольких недель, а при замораживании - в течение нескольких месяцев, а иногда и лет (особенно супернизких температурах).

Устойчивость вируса на различных поверхностях различна и зависит от температуры. На бумаге вирус разрушается за 3 часа, на банкнотах - за 4 дня, на дереве и одежде - за 2 дня, на стекле - за 4 дня, на металле и пластике - за 7 дней. Кстати, на внутреннем слое использованной маски они могут жить 7 дней, а на внешней поверхности маски – даже более недели (данные соответствуют условиям при температуре +22 °С и влажности 65 %).

Есть и исключения. Некоторые вирусы обладают значительной устойчивостью при комнатной температуре: вирус гепатита В сохраняет жизнеспособность в течение трех месяцев, гепатита А – в течение нескольких недель. ВИЧ сохраняется в высохшей крови до двух недель, в донорской крови вирус остается жизнеспособным в течение нескольких лет.

Что такое штаммы и почему вирусы мутируют?

Штамм (от нем. Stamm - "ствол,род") — чистая культура вирусов, изолированная в определённое время и в определённом месте. Один и тот же штамм не может быть выделен второй раз из того же источника в другое время. В зависимости от среды обитания – почва, вода, воздух, время года, чувствительный организм (человек, животные, птицы) - вирусы подразделяют на штаммы. Например, водный штамм, весенний, птичий, свиной и т.п. Во внешней среде геном вируса подвержен различным воздействиям, например, ультрафиолетовое облучение, солнечная радиация, химические вещества, что приводит к различного рода мутациям, т.е. изменениям в структуре нуклеиновой кислоты. В зависимости от характера мутаций вирусы могут изменять свои свойства, скажем, сменить хозяина. Так, вирус гриппа, который поражал только птиц, стал поражать и людей.

Как часто происходит в мировом научном сообществе открытие нового вируса?

Ученые каждый год открывают новые вирусы. Так, в 1972 г. открыт вирус Эбола, 1980-1989 гг. - вирусы иммунодефицита человека, гепатита Е и С, коронавирус человека впервые был выделен в 1965 году от больных ОРВИ. В Китае 2002—2003 годах была зафиксирована вспышка атипичной пневмонии или тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС, SARS). Заболевание было вызвано штаммом коронавируса SARS-CoV. В результате болезнь распространилась на другие страны, всего заболело 8273 человека, 775 умерло (летальность 9,6 %). И вот в 2019 году появился новый штамм коронавируса CoViD 19, который вызвал пандемию.

Так откуда берутся вирусы?

Вопрос риторический. Пока ответа у науки нет. Может быть, они были привнесены из космоса на космических телах. Ведь при низких температурах они могут сохраняться неопределенно долгое время.

Как они попадают в организм человека/животного и т.д.?

Разными путями: воздушно-капельным (корь, грипп, ветряная оспа), половым (ВИЧ, вирус простого герпеса 2 типа), через кровь (гепатит В,С, ВИЧ), через инфицированные продукты (гепатит А, Е) или через членистоногих (скажем, клещей). Различают вирусы, вызывающие инфекции с преимущественным поражением органов дыхания (респираторные), кишечника (ротавирусы), печени (вирус гепатита), иммунной (ВИЧ) или нервной системы (бешенство, энцефалит).

Как организм реагирует на вирус?

Частицы самого вируса, а также биологически активные вещества, выделяющиеся при разрушении наших клеток, могут вызвать повышение температуры тела, тошноту, рвоту, сильную слабость, головокружение вплоть до потери сознания, нарушение работы сердечно-сосудистой системы и др. На фоне нарушения функционирования различных органов и систем к вирусной инфекции может присоединиться бактериальная (стафилококки, стрептококки, кишечные бактерии) и грибковая (дрожжевые грибы), усугубив воспалительный процесс с тяжелыми последствиями вплоть до летального исхода.

Как наш организм борется?

Однако организм человека не простая мишень для атаки болезнетворных микроорганизмов, он активно борется, и в этом нам помогает иммунная система. Вырабатываются специфические, нейтрализующие данный вирус антитела, формируются клетки-"убийцы" или Т-лимфоциты, которые уничтожают как поражённые, инфицированные клетки, так и сам вирус. Но иммунной системе нужно время, чтобы вычислить "чужака", "вирусного преступника", который не просто прячется внутри наших клеток, но и старается обмануть иммунную систему. Например, новое или мутировавшее поколение вируса наша иммунная система поначалу не видит. Конечно же, со временем все вирусные клетки распознаются, но к сожалению, с потерей драгоценного времени для нашего организма.

Возможно ли повторное заражение одним и тем же вирусом?

Наше здоровье зависит напрямую от активности и лабильности иммунной системы. Если она работает со сбоями и не справляется с негативным воздействием патогенов, заболевание может перейти в хроническую форму вплоть до смертельного исхода. Поэтому повторное заражение этим же вирусом возможно. Другая причина появления рецидива заболевания - мутации вируса. Если вирус стабилен, то наша иммунная система запоминает его и, как правило, повторных случаев инфицирования не бывает. Но если вирус подвергается изменчивости, то попав в организм человека, он воспринимается уже как новый вирус.

Есть ли лекарственные препараты для лечения вируса? Что может убить вирус?

Да есть, но не против всех вирусов. Антибиотики, применяемые при лечении бактериальных инфекций, здесь совершенно не работают, т.к. они воздействуют на структуры клетки только бактерий. В случае вирусной инфекции нужны препараты, которые блокируют различные этапы размножения вируса в клетке. Таким неспецифическим веществом является интерферон, который вырабатывается клетками организма человека (кишечника, печени).

Если выработка интерферона недостаточна, то можно применить индукторы интерферона, например: ламовакс, курантил, дибазол, адаптогены растительного (элиутерококк, оралия) и животного происхождения (вытяжка из мидий). Активно действуют при респираторных вирусных заболеваниях препараты интерферона - виферон, амиксин и др. Подавляют активность вируса гриппа на ранних стадиях ремантадин, амантадин, арбидол. Герпес подавляет ацикловир (зовиракс) и т.п. Однако пока точно неизвестны препараты, подавляющие репродукцию коронавируса. К специфическому лечению от коронавируса относится введение плазмы от переболевших людей, которая содержит антитела, но этот метод находит ограниченное применение.

Зачем нужна вакцинация? Как и из чего делают вакцины?

По сути, вакцины - это препараты для создания искусственного активного иммунитета. Термин "вакцина" произошел от французского vacca – "корова". Его ввел Л. Пастер в честь Дженнера, применившего вирус коровьей оспы для иммунизации людей против натуральной оспы человека. Вакцины – это препараты, содержащие сами микроорганизмы (убитые или живые ослабленные), части микроорганизмов, а также анатоксины (токсин, лишенный своих ядовитых свойств, но сохранивший свойства активировать иммунный ответ). После введения вакцины вырабатываются специфические антитела, которые нейтрализуют, прежде всего, поверхностные рецепторы вируса, с помощью которых он проникает в клетку. Таким образом блокируется основной механизм проникновения вируса в клетку. Многие вакцины создают пожизненный иммунитет у человека, например, вакцина от гепатита В, кори, краснухи, полиомиелита, эпидемического паротита.

Сколько времени уходит на создание вакцины?

На создание вакцины уходит 1-2 года, в течение которого должны пройти многочисленные проверки на эффективность и безопасность препарата, испытания на животных, потом на людях-добровольцах, а после – наладить массовое фармацевтическое производство.

Что представляют собой тесты на вирус? Как в лабораториях выявляют положительные результаты анализов?

Диагностика вируса основана на определении структуры вируса (специфических рецепторов и нуклеиновой кислоты), а также противовирусных антител у переболевших людей. Используются различные реакции: иммуноферментный анализ (ИФА), полимеразная цепная реакция (ПЦР). Время диагностики зависит от производителя тестов - от нескольких часов до 1 суток.

Несколько примеров самых массовых с убийственных с точки зрения эпидемий вирусов в истории человечества

Вирусы гриппа постоянно циркулируют среди населения, вызывая сезонные подъемы заболевания, периодически приобретающие характер эпидемий и даже пандемий. Эпидемии гриппа наносят огромный экономический ущерб, приводят к людским потерям. Это, прежде всего, относится к вирусам типа А, который каждые 2-3 года вызывает эпидемии, а несколько раз в столетие - пандемии с числом заболевших 1-2 млрд. человек. Эпидемии, вызываемые вирусом типа В, повторяются через 3-6 лет.

Пандемии гриппа, вызванные мутированными вирусами, против которых у людей нет иммунитета, возникают 2-3 раза в 100 лет. Пандемия гриппа 1918—1919 ("испанка", штамм H1N1) унесла жизни 40-50 миллионов человек. Предполагают, что вирус "испанки" возник в результате рекомбинации генов вирусов гриппа птиц и человека. В 1957—1958 была пандемия "азиатского гриппа", вызванная штаммом H2N2; в 1968—1969 - пандемия "гонконгского гриппа" (H3N2).

С 2009 появилось новое заболевание людей и животных, вызываемое штаммами вируса гриппа А/H1N1, А/H1N2, А/H3N1, А/H3N2 и А/H2N3, известных под общим названием "вирус свиного гриппа". Он распространён среди домашних свиней, а также может циркулировать в среде людей, птиц и др. видов; этот процесс сопровождается его мутациями.

Как уберечься от вирусов? Существуют ли действенные меры профилактики и гигиены?

Выделяют специфические и неспецифические способы профилактики вирусных инфекций. Специфические заключаются в использовании вакцин, при их наличии. При их введении у человека формируется как правило пожизненный иммунитет (вакцина от кори, краснухи, эпидемического паротита, ветряной оспы, гепатита В). Существует также экстренная профилактика. Ее проводят во время эпидемического подъема заболеваемости. Для экстренной профилактики, например, гриппа применяют противовирусные химиопрепараты: ремантадин (активен только против вирусов типа А), арбидол, амиксин, оксалиновую мазь и др. Используют также интерферон, дибазол, различные индукторы интерферона (например, элеутерококк, продигиозан).

Против многих вирусных инфекций вакцин не существует. В этом случае помогает неспецифическая профилактика. Существуют ряд общих правил:

- соблюдать личную гигиену (мойте руки перед приемом пищи, после использования туалета; не трогайте грязными, немытыми руками нос, глаза, рот).
- обязательно поддерживать здоровый образ жизни с помощью сбалансированного питания, занятий физкультурой, прогулок на свежем воздухе и многое другое.

Но для каждого вируса неспецифическая профилактика своя. Если речь идет о вирусах, передающихся воздушно-капельным путем, то необходимо придерживаться следующих правил:

- надевать маски, причем на больного человека, чтобы исключить попадание в пространство крупных частиц слюны при кашле и чихании, мелкие же частицы она не задерживает;
- тщательно убирать помещения, так как вирус любит теплые и пыльные помещения, поэтому стоит уделить время влажной уборке и проветриванию;

- избегать массовых скоплений людей и воздержаться от походов в общественные места.

Если вирус передается с помощью фекально-орального механизма, например, вирус гепатита А, то необходимо соблюдать следующее:

- употреблять чистую или кипяченую воду;
- мыть фрукты, ягоды, овощи кипяченой водой:
- поливать свой сад и огород проточной водой.

Если вирус передается через кровь, например, вирус гепатита В,С, ВИЧ, то необходимы:

- дезинфекция, стерилизация медицинских изделий;
- обследование доноров крови;
- не употреблять наркотики;
- использовать индивидуальные предметы личной гигиены;
- быть осторожными с маникюром, пирсингом и татуировками, делать это только в профессиональном салоне.

Если вирус передается половым путем, например, ВИЧ, то нужно:

- исключить незащищенные половые контакты, если вы не уверены в своём партнёре;
- использовать барьерные средства контрацепции, если вы не знаете статус своего партнера.