Воспалительные заболевания костей патофизиология

Человек, как вид, достиг эволюционного успеха благодаря совершенствованию не только высшей нервной деятельности. Без хорошей подвижности, даже самый умный организм не смог бы выстоять в борьбе за выживание. Поэтому заболевания костей и суставов очень сильно сказываются на качестве жизни больного человека.

Анатомо-физиологические изменения при патологии

Человек способен к двигательной активности благодаря подвижным соединениям между костями скелета – суставам. Именно они позволяют ходить, бегать, прыгать, разговаривать, поднимать ложку и жевать. Кроме мимических, любые движения возможны только благодаря им.

В норме все части сустава (покрытая гиалиновым хрящом поверхность кости, связки и внутрисуставные элементы), слаженно участвуют в акте движения.

При заболевании, патологические изменения могут развиваться в любой структуре, однако, почти всегда приходится иметь дело с одновременным поражением нескольких элементов.

Преобладающий механизм патологии – воспалительная реакция с характерными для неё симптомами:

• боль;
• покраснение кожи над очагом воспаления (гиперемия);
• отёк;
• местное, ограниченное повышение температуры в зоне воспаления.

Суммируясь, эти проявления приводят к пятому признаку классической воспалительной реакции – нарушению функции.

Разнообразие диагнозов

Основные категории, выделенные среди всех болезней опорно-двигательной системы, рассмотрим подробнее.

К этой группе относятся заболевания, в силу тех или иных причин, приводящие к нарушению двигательной функции сустава. Название в некоторой мере отражает сущность происходящих изменений:

• деструкции компонентов сустава, связанные с инфекционным агентом (как напрямую, так и опосредованно);
• снижение функциональности из-за воспалительных изменений (здесь – ревматические болезни, кристаллические артропатии и т. д.);
• артрозы (подкатегории поделены по локализации поражения – колено, локоть, тазобедренный сустав);
• сюда также отнесли разрушения суставных структур, не описанные в предыдущих рубриках.

Отдельно от этой категории следует рассматривать вторичные артропатии суставов, которые сопутствуют онкологическим и эндокринным болезням.

Иногда встречается название – диффузные болезни мягких тканей. Речь ведётся об аутоиммунных ревматических болезнях, похожих по синдромальным проявлениям, имеющих сходный механизм развития и общие подходы к лечению.

Названия этих болезней:

• системная красная волчанка;
• системная склеродермия;
• дерматополимиозит;
• болезнь Шегрена;
• васкулиты.

Нередко сопровождаются патологией со стороны связок, синовиальной капсулы, сухожилий.

Эта категория отражает болезни позвоночника. Сюда внесены: остеохондроз, спондилёз, нарушения осанки и разнообразная патология межпозвоночных дисков.

В причинах лидируют воспалительные процессы. В других случаях, нарушения происходят на фоне механических факторов. Так, в последнее время отмечается тенденция к росту числа врождённых аномалий позвоночника.

Включает заболевания, при которых патологическим изменениям подвергаются прилежащие к суставу мышцы, синовиальная оболочка и сухожилия.

К болезням мышц отнесены миозиты, отложения солей кальция в ткани, и некоторые другие состояния (инфаркт, разрыв, паралич и т. д.).

Заболевания синовиальной оболочки и сухожилий подразумевают воспалительные процессы, кальцификацию. Щёлкающий палец вынесен в отдельную подкатегорию.

По названию, можно догадаться, что сюда внесены поражения кости и хрящевой ткани. Это остеопороз, остеомиелиты (снижение плотности и размягчение кости, соответственно), болезнь Педжета, остеохондрозы суставов (плеча, кисти и т. д.), случаи асептического некроза, остеолиза (полного рассасывания кости).

Дифференциальная диагностика

Симптомы и внешние проявления многих суставных болезней во многом сходны (воспалительная реакция, помните?). Но различия всё-таки есть. И если их знать, то можно не пропустить заболевание, чреватое серьёзными последствиями для суставов и костей.

В таблице рассмотрим ведущие признаки самых распространённых заболеваний опорно-двигательного аппарата.

Механизм поражения и причины развития

Ведущие симптомы и прогноз

Чрезмерная нагрузка, срыв компенсаторных механизмов. Нельзя рассматривать, как изолированное поражение суставного хряща – это заболевание всего сустава.

Чаще всего страдают крупные опорные суставы (коленный, тазобедренный).

Чаще всего болеют пожилые люди.

Боль при ходьбе или после неё, похрустывание при движениях, ограничение подвижности и деформация за счёт разрушения костных структур.

Своевременное и полноценное лечение помогают долго сохранять физиологический объём движений.

Болезни подвержены люди среднего возраста

Отёк, скованность, боль не связаны с нагрузкой. Более часто обнаруживается скопление жидкости, вовлечение в процесс суставной капсулы и связок. Деформация развивается медленнее, обусловлена поражением мягкотканных структур и хряща.

Прогноз в ряде случаев серьёзный.

Объединяет целую группу заболеваний. Причина и пусковой фактор не изучены, однако, в развитии доказана роль наследственности.

Чаще болеют дети и подростки.

Боль, припухлость в очаге поражения. В большинстве своём, течение благоприятное.

Системные поражения соединительной ткани

Развиваются по аутоиммунному механизму. Начинается выработка антител к тканям собственного организма. Пусковой фактор не выявлен. Суставная патология часто служит первым проявлением.

Ведущие симптомы – артралгия и скованность, боли в мышцах. Значительно повреждаются сухожилия (уплотняются, укорачиваются).

Сопровождаются специфическими изменениями в показателях крови. Прогноз серьёзный.

Означают дегенеративные проблемы с суставами позвоночника. Причины разные. Чаще всего – остеохондроз. Но встречаются и вторичные, вследствие других заболеваний. Отдельно стоят инфекционные и онкологические дорсопатии.

Воспалительные – чаще начинаются в возрасте до 40 лет.

По МКБ Х не включены в эту категорию болезни позвоночника (артриты и спондилиты), сопровождающие некоторые воспалительные болезни желудочно-кишечного тракта:

• при болезни Крона;
• бактериальных инфекциях ЖКТ;
• гельминтозах;
• глютенчувствительная энтеропатия и др.

Естественно, что боль в костях и суставах при таких болезнях возникает, как проявление основного заболевания, источник которого несколько отстоит от опорного аппарата.

Клиническая значимость

Представленная информация, призвана показать, что совершенно различные по причине и лечению болезни, сходны в своих проявлениях. Костно-суставной аппарат даёт почти одинаковые симптомы, которые могут отличаться лишь по степени выраженности, хронологии появления.

Разница – в нюансах: в отдельных случаях патлогии сильнее боль, больше отёк, болеть начинает только после нагрузки и т. п. Даже эффективность назначенного лечения может стать диагностическим критерием.

Болезни суставов и костей, должен лечить не только врач-ортопед или травматолог. Разнообразие механизмов развития и патологических процессов, делает патологию мультидисциплинарной. Среди названий медицинских профессий, занимающихся лечением таких больных, встречаются и ревматологи, и терапевты, и физиотерапевты и мануальщики.

Cамостоятельная диагностика, не говоря уж о самолечении, может быть опасна.

Воспаление костной ткани (остит) в чистом виде почти не встречается. Гораздо чаще воспаление захватает надкостницу (периостит) или костный мозг (остеомиелит). Причина возникновения остита – травма или инфекция.

Классифицировать остит можно по нескольким характеристикам:

1. По причине возникновения

2. По клиническому течению

• Острый остит. Бурный воспалительный процесс, приводящий к быстрому разрушению кости
• Хронический остит. Длительный воспалительный процесс с постепенным разрастанием воспаления на соседние ткани

3. По характеру выделений

• Асептический остит
• Гнойный остит

4. По патоморфологическим изменениям

• Разрежающий остит и конденсирующий остит. Являются стадиями одного последовательного асептического процесса, следующей одна за другой: остеопороза (разрушения кости) и остеосклероза (уплотнения кости)

Остеомиелит

Самым распространенным и опасным видом костного воспаления является остеомиелит – наиболее широкое воспаление, распространяющееся на надкостницу и костный мозг. Если процесс воспаления начинается с надкостницы, то, как правило, до остеомиелита он не развивается, ограничиваясь поверхностью кости и не задевая костномозговую область. Чаще полиомиелит бывает гнойным.

Наблюдается эта болезнь с раннего возраста («остеомиелит новорожденных), распространена в период роста и развития костей (до 21 года). По статистике мужчины болеют в 3-4 раза чаще женщин. Рост и обострения заболевания характерны для дождливого межсезонья, особенно, в городах.

Источники инфекции. Острота развития и тяжесть остеомиелита

Гнойные остеомиелиты вызываются различными видами гноеродных микроорганизмов. В число их входят различные стафилококки, иногда стрептококки, смешанные их инфекции, тифозная палочка, кишечные палочки и другие аэробные и анаэробные микроорганизмы.

Особую группу составляют остеомиелиты, вызываемые туберкулезными и сифилитическими, актиномикотическими возбудителями.

Инициаторами инфекции при остеомиелите могут быть самые различные инфекционные процессы:

• Фурункулы, флегмоны, панариции
• Суставные гнойные воспаления
• Зубной кариес
• Воспаления полостей носа, среднего уха
• Рожистые воспаления
• Инфицированные раны различной глубины
• Ангины
• Инфекционные заболевания (дифтерия, корь, тиф, скарлатина и др.)

У новорожденных и грудных инфекция часто возникает в результате послеродового заболевания матери. Инфекция может проникнуть в костный мозг посредством травмы, сложного перелома (чаще открытого), хирургической операции, огнестрельном ранении. Возможен переход инфекции на кость и костный мозг с находящегося рядом гнойного очага ( флегмона, гнойного периостита). Источником инфекции может быть отдаленный очаг, от которого она распространяется током крови (гематогенный остеомиелит). Первичный остеомиелит в хронической форме иногда встречается в виде костного абсцесса, вызываемого, как правило, золотистым стафилококком

Быстрота развития и тяжесть течения остеомиелита зависит от двух основных факторов:

• Вида и степени вирулентности (способности к заражению) инфекции
• Индивидуальной способности организма сопротивляться инфекции

Симптомы остеомиелита

Клиническая картина заболевания различна и зависит от вида инфекции и сопротивляемости организма

• Острый гнойный гематогенный остеомиелит. Предварительный период болезни характерен общим недомоганием, ломотой в конечностях, головной и мышечной болью. После этого следует озноб с повышением температуры до 39°C и выше. Язык сухой, обложен, слабость, иногда рвота, потеря сознания, сильные боли в области пораженной кости, локальное повышение температуры, нарастающее припухание, нарушение функций, отечность тканей в области поражения. Спустя несколько дней становится явным размягчение, кожа становится застойно красной, отечной, близлежащие лимфатические узлы увеличены. Гнойник постепенно выходит наружу, опорожняется, симптомы ослабевают. Смертность при этой форме невелика (около 10-12 %), поскольку организм успешно справляется с инфекцией.
• Самый острый септический остеомиелит. Возникает без предвестников, в ближайшие несколько часов после ранения, травмы, с резкого скачка температуры до 40—41°С, сильными ознобами, скорой потери сознания, увеличения печени и селезенки (септицемии). Местные процессы часто не успевают развиться до наступления смерти. Летальные исходы случаются в первые дни заболевания в каждом третьем случае. Причиной смерти становятся осложнения легких, плевры, почек, печени, мозга. Если организм справляется с пиком инфицирования, то течение болезни в дальнейшем аналогично острой форме.
• Эпифизарный детский остеомиелит. Болеют дети раннего возраста. Начинается с беспокойного поведения ребенка при купании, перекладывании и пр. Температура поднимается до 39°С, становится заметна припухлость в больной области и ближайшего сустава. Подвижность конечности ограничена. Течение болезни обычно доброкачественное, с полным выздоровлением. Тяжелые случаи характерны развитием деформации суставов, а иногда смертью вследствие сепсиса.
• Подострый гематогенный остеомиелит развивается на фоне удовлетворительного самочувствия, невысокой температуры, умеренной болезненности места поражения. Местные симптомы нарастают медленно. Осложнения и летальные исходы очень редки и связаны с обострениями. Через 2-3 недели при надлежащей реакции организма, оптимальной сопротивляемости острые явления стихают, температура стабилизируется или остается немного повышенной в вечернее время, состояние улучшается, остается свищ с гнойными выделениями. Припухлость тканей спадает, заметным становится утолщение пораженной кости.
• Хронический последовательный остеомиелит при отсутствии задержек гноя протекает без повышения температуры, с болями или без по ночам. Возможны боли на перемену погоды. Мягкие ткани больного участка припухлые, уплотнены. Выделение гноя непостоянно. При рубцевании свищей остаются спаянные с костью втянутые рубцы. При обострении повышается температура, появляется припухлость, сильная головная боль, т.е. повторяется процесс развития острого остеомиелита с образованием свищей на новых или старых местах. Обострения подобные возможны иногда даже через десятки лет. Одной из причин рецидивов болезни могут быть перенесенные операции.
• Первичный хронический остеомиелит. Аналогичен подострому, с невысокой или нормальной температурой. Развитие процессов, медленное. Больной жалуются на боли в костях, заметно утолщение кости, уплотнение мягких тканей. Небольшие гнойники у поверхности на фоне вялого воспаления тканей .После удаления гнойного очага (секвестра) часто быстро заживают, но рядом могут образовываться новые.

Лечение острого остеомиелита возможно только в условиях стационара. Показано комплексное лечение: курс антибиотиков, хирургическое вмешательство, общеукрепляющие препараты с обязательной иммобилизацией больной конечности. Высокоэффективные антибиотики последнего поколения значительно снижают необходимость хирургического вмешательства.

Различают радикальные и паллиативные операции оперативные вмешательства по лечению остеомиелита. В ходе радикальных операций проводят удаление гнойного очага с резекцией кости (детям противопоказаны). При паллиативных операциях подвергаются иссечению свищи, вскрываются остеомиелитические флегмоны.

Профилактика остеомиелита заключается в недопущении загрязнения даже незначительных кожных повреждений, в своевременной тщательной обработке ран.

Патофизиология воспаления.Воспаление — это комплексная реакция сосу­дистой и соединительной ткани на повреждение их каким-либо флогенным аген­том (биологическим, механическим, термическим, лучевым, химическим). Вос­палению присуща аутохтонность: начавшись, независимо от продолжения действия флогенного фактора, оно проходит все стадии развития. Воспаление развивается по каскадному принципу с участием химических регуляторов, воз­никающих, действующих и инактивирующпхся в очаге воспаления. Как нараста­ние признаков его, так и обратная динамика регулируются автономными местны­ми химическими "сигналами" — медиаторами. И даже окончание воспаления — это не истощение всех местных резервов, а следствие накопления и действия на очаг специальных противовоспалительных медиаторов.

Очаг воспаления всегда старается отмежеваться (заблокироваться) от окру­жающих здоровых тканей, что связано с необходимостью предотвратить систем­ное действие медиаторов воспаления на организм, так как за пределами очага они вызывают опасные для жизни реакции. При возникновении такой ситуации последние вызывают явления общей интоксикации, анафилактический или сеп­тический шок, полиорганную недостаточность.

Воспаление всегда включает три компонента — альтерацию, экссудацию и про­лиферацию. Процесс воспаления начинается первичной альтерацией мембран кле­ток, лизосом, митохондрий, сосудов и, как следствие этого, происходят синтез и ак тивация химических "сигналов" — медиаторов воспаления I порядка — биогенные аминов (гистамин, серотонин), полиаминов (спермин, спермидин и т.п.), отвечаю Щих за сосудистые реакции и начало экссудации. Сосудистые реакции начинаюто с кратковременного сужения сосудов, а потом наступает расширение капилляров

Брадикинин, гистамин и простагландииы вместе с продуктами обмена ве­ществ и давлением выпота на болевые рецепторы вызывают типичную для воспа­ления боль. Вместе с просачиванием плазмы происходит миграция клеток в очаг воспаления. В этом процессе принимают участие нейтрофилы, эозинофильные и базофильные гранулоциты, лимфоциты и макрофаги. Характер протекания вос­палительного процесса во многом зависит от масштабов и природы миграции, ко­торые вызывают хемотаксические факторы (например, части комплемента), и от свойств фагоцитов.

Репаративные процессы, происходящие в очаге воспаления, сводятся к реге­нерации (замене погибших клеток клетками того же типа) и фиброплазии (обра­зования фиброзной ткани).

В процессе регенерации макрофаги и грану.юцп ты, принесенные к месту вос­паления током плазмы, захватывают инородные клетки. Собственные энзимы ор­ганизма, которые выделяются из лпзосом фагоцитов и мастоцитов (жировых клеток), начинают расщеплять обломки тканей и продукты воспаления. В следу­ющей фазе регенерации энзимы расщепляют наслоения фибрина, а оставшиеся дефекты тканей постепенно нивелируются с помощью фибробластов, факторов роста, образованных из макрофагов, лимфоцитов, тромбоцитов и т.п. Такова уп­рощенная схема течения фаз острого воспалительного процесса.

Хроническое воспаление у детей может развиваться как первично-хроничес­кий процесс или быть следствием перехода острого воспаления в хроническое. Этому способствует нарушение течения воспалительных реакций — чрезмерная активация макрофагов и лимфоцитов цитокинами, выделяемыми при макрофа-гально-лимфоцитарной инфильтрации, постоянно поддерживает явления воспа­ления, иммунные процессы (развитие цитотоксических, иммунокомплексных и анафилактических реакций).

Актуальность проблемы воспалительных процессов челюстно-лицевой облас­ти обус.чов.1ена увеличением количества таких больных па амбулаторном приеме

и в стационаре, разнообразием форм проявлений этих процессов, тяжестью тече­ния заболевания, что вызывает серьезные осложнения.

Удельный вес детей с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области в стационаре колеблется от 27 до 61 % по отношению к другим больным. В условиях амбулатории на приеме у детского хирурга-стоматолога количество детей с воспалительными процессами составляет: в возрастной группе от 1 до 3 лет - 16 "ч> (относительно других заболеваний); 4-6 лет — 26 %; 7-12 лет -38%; 13-15 лет-20%.

Среди причин, вызывающих колебание роста воспалительных процессов ор­ганов полости рта и челюстно-лицевой области, наиболее значительны такие:

1. Социальная, экономическая и экологическая ситуации, определяющие ус­ловия роста и развития детей.

2. Изменение вирулентности микроорганизмов, штаммов и их соединений, увеличение влияния анаэробной микрофлоры, влияние на организм вирусов и простейших.

3. Увеличение количества факторов, вызывающих воспаление (биологичес­ких, химических, физических и т.п.).

4. Низкая чувствительность микроорганизмов к разным часто используемым медикаментозным средствам.

5. Наличие факторов нестабильности гомеостаза макроорганизма за счет рос­та фоновых заболеваний эндокринной (диабет и заболевания щитовидной желе­зы), иммунной (количества первичного и, чаще, вторичного иммунодефицита) систем, заболеваний обмена веществ, крови и т.п.

6. Неэффективность или низкая эффективность профилактики основных сто­матологических заболеваний у детей и их лечения.

Закономерности течения воспалительных процессов челюстно-лицевой об­ласти обусловлены возрастными, социально-биологическими и социально-гиги­еническими преморбидными факторами.

Среди социально-биологических факторов следует выделить такие:

1. Низкий уровень физического развития ребенка. Социально-экономические и экологические условия настоящее время не способствуют здоровью детей и их родителей. Сегодня трудно себе вообразить практически здоровых родителей.

2. Неблагоприятное течение периода новорожденное™ и первого года жизни. Лишь 30 % детей в возрасте 6 мес кормят грудным молоком. Большинство из них рано переводят на смешанное и искусственное вскармливание. Все это, конечно, влияет отрицательно на дальнейшее развитие организма ребенка.

3. Питание является одним из основных факторов, влияющих на состояние здоровья. Наблюдения свидетельствуют о значительном ухудшении питания ос­новной массы населения Украины.

4. У детей, которые часто болели острыми пли хроническими воспалительны­ми заболеваниями дыхательного аппарата, пищеварительной и мочевыделитель-ной систем, чаще всего развиваются воспалительные процессы челюстно-лице­вой области.

К социально-гигиеническим преморбидным факторам относят: 1) несоблюдение правил гигиены полости рта — лишь 30 % детей в возрасте 6 лет (жителей городов) пользуются зубной щеткой и частично выполняют ос-

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

новные правила гигиены полости рта. В сельской местности этот процент значи­тельно ниже (10 %);

2) снижение количества детей, занимающихся физической культурой, несоб­людение (возможно, по объективной причине) правильного режима питания — качественного и количественного — отрицательно влияют на специфическую и неспецифичную реактивность и закаленность организма.

Значительная роль иммунобиологической характеристики организма ребенка и факторов иммунитета иногда воспринимается неправильно. В научной литера­туре появляются данные о возникновении тех или иных процессов в организме ребенка за счет его "незрелой" иммунологической реактивности. Сам термин "незрелый" довольно категоричный. Если представить себе ту большую антиген­ную нагрузку со стороны вирусов, микроорганизмов, простейших и других био­логических агентов на организм ребенка с первых его дней до 10-15 лет, то трудно объяснить компенсаторные возможности организма такой "незрелостью". Но, конечно, иммунологическая реактивность, то есть способность своевременно включать необходимые защитно-приспособительные реакции, направлена на сохранение гомеостаза и обеспечение гармоничного развития ребенка. Разный возраст ребенка предусматривает и неодинаковый тип ответа организма на вос­палительный процесс. Так, маленькие дети реагируют значительно чаще по гипо-ергйческому типу и лишь в 3-7 лет — по пшерсргическому.

Функциональное несовершенство ретикуло-эндотелиальной системы, незре­лость составных элементов иммунной системы, местных и центральных механиз­мов регуляции у детей раннего возраста не обеспечивают достаточные антитело-образование и фагоцитарные реакции. Это часто вызывает генерализацию гной­ной инфекции.

Характерной особенностью течения воспалительных процессов в детском воз­расте является выраженная интоксикация. Это связано с тем, что печень и почки, осуществляющие вывод продуктов метаболизма, заканчивают свое формирование в основном до 6-8 лет. Их возможности быстро исчерпываются, что проявляется значительным ухудшением состояния ребенка даже при ограниченных формах воспаления. Появление белка в моче, что наблюдается у взрослых через месяцы после заболевания, в детском возрасте возникает рано и свидетельствует о пора­жении почек продуктами распада тканей и токсинами; в растущем организме уси­ливается интоксикация и напряженность водно-солевого баланса. Новорожден­ный на 1 кг массы тела потребляет жидкости в 20 раз больше, чем взрослый. Вос­палительные процессы сопровождаются быстрой потерей воды в связи с повыше­нием температуры тела и испарением ее, усилением процессов обмена. Это вызы­вает повышение концентрации токсинов в крови, затрудняет вывод метаболитов. Неадекватность реакции ЦНС у детей на локальное воздействие инфекцион­ного фактора характеризуется распространенным возбуждением, проявляющим­ся судорогами, тошнотой, рвотой, поносом.

Ребенок, в особенности в раннем возрасте, отличается тем, что обмен веществ и жизнедеятельность у него происходят на высоком энергетическом уровне на фоне несколько сниженных резервных возможностей. Это приобретает особое значение при продолжительных воспалительных процессах, требующих значительных энергетических затрат.

В связи с особенностями развития основных систем организма течение воспа­лительных процессов имеет особый эквивалент местных проявлений:

1) преобладание продуктивных форм воспаления над экссудативными;

2) редкость автономных процессов:

3) быстрый переход к генерализованным формам;

4) общие реакции — ответы на воспалительный агент часто опережают разви­тие местных процессов;

5) вследствие интоксикации общие симптомы выходят на первый план.

1 [азванные общие особенности ответов организма ребенка на воспалительный процесс сопровождаются особенностями местного характера, обусловленными анатомическими и иммунобиологическими закономерностями развития детско­го организма. Среди них основными являются такие:

1. Временные и постоянные зубы у детей находятся в состоянии постоянного
развития (период закладки и внутричелюстного развития; период прорезывания,
роста, формирования и рассасывания корней временных зубов).

Временные и прорезывающиеся постоянные зубы относительно менее мине­рализованы, имеют большую пульповую камеру и широкие корневые каналы. Кровеносные сосуды пульпы широко анастомозируют с сосудами челюстных костей и надкостницы. Большое верхушечное отверстие в формирующихся и ре-зорбирующихся корнях, отсутствие сформированного периодонта создают тес­нейшую связь их с костью (с "незрелым" костным мозгом).

2. Челюстные кости в детском возрасте богаты органическими и бедны мине­ральными веществами. Они находятся в состоянии постоянного роста и перест­ройки, связанных и с изменением зубов. Кортикальный слой кости тонкий, и ос­новную ее массу составляет губчатое вещество. Она имеет широкие костные ка­нальцы, тонкое и нежное строение костных балок, между которыми располагает­ся преимущественно красный костный мозг, менее стойкий к разным раздражи­телям. Надкостница толстая, плотно охватывает кость.

3. Богатая васкуляризация и лимфоток челюстно-лицевой области у детей оп­ределяют развитое анастомозирование сосудов мягких тканей, зубов, периодон­та, челюстей и периоста. Это, с одной стороны, обеспечивает активную регенера­цию мягких тканей и высокий потенциал ренаративного остеогенеза, а с другой — способствует распространению воспаления гематогенным путем.

4. Рост челюстных костей неравномерный по интенсивности и времени. Ак­тивнее челюсти растут в период прорезывания зубов (1-3 года, 6-10 лет). Воз­раст 13-15 .чет называют "пубертатным прыжком", поскольку в этот период рост костей значительно активизируется. Неравномерность роста состоит в том, что кость растет в длину не всей массой, а лишь отдельными участками — зонами роста; рост костей в толщину осуществляется за счет надкостницы.

5. Околочелюстные мягкие ткани у детей имеют меньшую плотность фасций и апоневрозов, ограничивающих клеточные пространства, характеризуются низ­кими барьерными свойствами их, и па фоне значительного количества подкож­ной жировой клетчатки воспалительный процесс быстро распространяется на 2-3 топографо-анатомические области.

Таким образом, перечисленные особенности предопределяют специфические

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

условия возникновения воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей разных возрастных групп.

Классификация воспалительных процессов тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области у детей приведена на схеме 3.

Схема 3. Классификация воспалительных процессов тканей и органов полости рта и челюст­но-лицевой области