Васкулит и цирроз печени

Существуют болезни, протекающие параллельно или предшествующие друг другу. Гепатит и васкулит в клинике внутренних болезней тесно взаимосвязаны. Воспаление печени имеет множественные проявления. Васкулит — это воспаление стенок сосудов. Оно может возникать на фоне гепатита, как один из его симптомов. Но сосуды способны воспаляться и вследствие аутоиммунных процессов. В этом случае враждебные иммунные комплексы поражают не только артерии и вены, но и гепатоциты печени.

Что собой представляют?

Гепатит — это воспаление печеночных клеток, развивающееся под влиянием лекарственных или промышленных токсинов, вирусных агентов или иммунных комплексов при аутоиммунном поражении. Васкулит — это поражение эндотелиальной выстилки артерий, вен, артериол, венул и капилляров. Чаще всего оно развивается на фоне аутоиммунного процесса. Поскольку печень — это густо васкуляризированный орган, поражение сосудов тяжело сказывается на всех его функциях. Но часто причиной развития самого васкулита является вирусное поражение гепатоцитов. В основном триггерами выступают вирусы гепатита B и C.

При вирусном поражении в крови появляются специфические криоглобулины. Именно они оседают на стенках сосудов, провоцируя васкулит.

Частота совместного течения

Гепатит и васкулит практически всегда протекают совместно. Комбинация этих двух патологий чаще встречается в возрастной группе от 20 до 70 лет. Причем тенденция к их совместному течению с возрастом увеличивается. Женщины болеют практически в 2 раза чаще. Это обусловлено особенностями гормонального фона. Ученые не определили связи между частотой совместного течения воспаления печени и сосудов и какими-либо этническими особенностями.

Васкулит, как одно из проявлений гепатита

Гепатит, особенно вирусной этиологии, практически всегда выступает предшественником воспаления сосудов. Поэтому васкулит, ассоциированный с гепатоцеллюлярным заболеванием, называют вторичным. Причиной этому является то, что он не развивается сам по себе, а возникает как следствие выделения организмом иммунных клеток против вируса. На этот симптом редко обращают внимание. Он уступает более яркой картине желтухи, интоксикации и гипертермии. Но появление мелкоточечной сыпи на передней поверхности голеней, которым дебютирует васкулит, является первым красным флажком болезни.

Как развиваются?

Гепатит является первым звеном в патогенетической цепочке. Нужно различать мелкоточечную сыпь при воспалении печени, которая обусловлена недостатком факторов свертываемости крови и таковую, спровоцированную воспалением самих сосудов. Недуг развивается в такой последовательности:

• Появление желтушности. Она свидетельствует о гепатоцеллюлярной недостаточности с высвобождением пигмента билирубина.
• Болезненные ощущения в правом подреберье. Печень увеличивается и растягивает свою капсулу, воздействуя на нервные окончания.
• Выступание печеночного края из-под правой реберной дуги.
• Появление на коже сыпи, спровоцированной недостатком синтеза печенью факторов свертываемости крови.
• Общая слабость, вялость, недомогание.
• Диспепсия. Она проявляется тошнотой и рвотой.
• Возникновение на передних поверхностях обеих голеней симметричных петехиальных высыпаний. Эта мелкоточечная сыпь сигнализирует о начале васкулита.

Вернуться к оглавлению

Диагностика и лечение

Воспаление печени и сосудов — это разные патологии. Но поскольку фактор, спровоцировавший их, один, диагностируются и лечатся эти недуги в комплексе. Прежде всего проводится дифференциальная диагностика с другими патологиями. Ищут следы поражения различных органов и систем. Только после подтверждения предварительного диагноза данными лабораторных и инструментальных методик исследования расписывают схему терапии.

Диагностические мероприятия при гепатитах, сочетанных с васкулитами, проводятся в такой последовательности:

• Общий анализ крови. На нем отмечаются воспалительные изменения. Это повышение количества лейкоцитов и ускорение оседания эритроцитов. Признаками гепатита также является недостаточность тромбоцитов.
• Общий анализ мочи. Она приобретает бурый цвет за счет пигмента уробилиногена.
• Биохимия крови. Это самый информативный анализ. Он показывает повышение всех печеночных ферментов — аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, аланинаминотрансфераза, щелочной фосфатазы. При гепатитах и васкулитах будут расти билирубин и C-реактивный протеин.
• Серологический анализ. С его помощью выявляют специфические антигены, которые появляются при заражении вирусом.
• Ультразвуковое исследование органов брюшной полости. На мониторе отмечают увеличение печени и селезенки.

Вернуться к оглавлению

В состав комплексной терапии входят противовирусное лечение и снижение активности воспаления. Пациенту рекомендуется принимать гепатопротекторы — медикаментозные средства, защищающие клетки печени от разрушения и стимулирующие их регенерацию. Для снятия системного воспаления используют введение глюкокортикостероидов. Эти гормональные противовоспалительные средства не только убирают симптомы, но и влияют на звенья патогенеза.

Васкулитом называют заболевания, связанные с воспалительными процессами и разрушениями стенок кровеносных сосудов. Болезнь одновременно поражает клетки тканей и органов. Предшественниками являются аутоиммунные заболевания. Часто при гепатите возникает васкулит, вирусы гепатита B и C влияют на работу печени и другие тканей, в результате развиваются внепеченочные проявления.

Что такое васкулит?

Васкулит — это воспаление артериальных или венозных сосудов. В основе воспаления — иммунологическое поражение, из-за которого в поврежденных сосудах нарушается кровоток. В зависимости от факторов образования, выделяют первичные и вторичные васкулиты. Первичные изредка сопровождаются заболеваниями и появляются самостоятельно. Вторичные — это проявление других заболеваний. Известно много подвидов, одни поражают кожу и не вредят органам, другие наносят урон жизненно важным органам. Если заболевание не лечить, возможен летальный исход. Виды васкулитов:

• узелковый периартериит, артерии поражаются сегментами;
• гранулематоз Вегенера, поражаются легкие и верхние дыхательные пути;
• микрополиангиит;
• гигантоклеточный темпоральный артериит, воспаляются сосуды головы;
• облитерирующий тромбангиит, поражаются артерии вен;
• синдром Бехчета, поражаются глаза и слизистые оболочки;
• болезнь Такаясу, воспаляется аорта;
• смешанный и геморрагический; аллергический;
• синдромы Черджа-Стросс и Кавасаки.

74% больных с диагнозом гепатит С испытывали различные формы внепеченочных проявлений.

Эпидемиология васкулитов при гепатитах

Узелковый полиартериит — редкое заболевание, чаще развивается у мужчин от 20 до 40 лет. Часто причина болезни заключается в инфицировании вирусом гепатита B. Происходит поражение артерий среднего и малого калибра, расширяются или сужаются сосуды в мышцах и внутренних органах. Криоглобулинемический васкулит связан с образованием в организме особых белков. Иммунитет вырабатывает белок вследствие гепатита С. Белки оседают на стенках сосудов и провоцируют воспаления, которые затрагивают почки, суставы и кожу. Заболеванию подвержены женщины от 30 до 60 лет, пик болезни приходится на зиму и весну. Геморрагический васкулит возникает у детей от 4 до 12 лет, у мальчиков в 2 раза чаще, чем у девочек.

Васкулит как внепеченочное проявление гепатита

Внепеченочные проявления при гепатитах В, С обусловлены аутоиммунной реакцией, при которой поражаются суставы, легкие, скелетные мышцы. Иммунные комплексы провоцируют васкулит, узелковый периартериит, высыпания, крапивницу, мембранозный гломерулонефрит, узловатую эритему, панкреатит. Такие заболевания влияют на работу почек, иммунной и нервной систем, поражают суставы и кожу.

При лечении васкулита назначают препараты прямого действия.

• лихорадка;
• периферическая невропатия;
• зудящие рубцы;
• болезненные ощущения в мышцах;
• увеличение лимфоузлов.

Вернуться к оглавлению

Механизм развития

В кровеносной системе возникают иммунные комплексы из антитела и антигена. Укрепляются они на внутренней оболочке сосудов. Сосуды начинаю инфильтрацию нейтрофилами, реакция вызывает выделение перекиси водорода и ферментов. Эти вещества являются агрессивными и разрушают сосуды, вызывают воспалительные процессы. Иммунитет воспринимает сосудистую стенку, как чужеродное тело и активно атакует ее. В результате сосуды становятся хрупкими и проницаемыми. Воспаления протекают с образованием тромбов, происходит перекрытие просвета.

У 75% больных узелковым периартериитом поражаются внутренние органы, у 25% кожа.

Разрушенная сосудистая стенка разрывается, в ткани попадает кровь. Из-за нарушения кровообращения ткани организма не получают питания и кислород в нужном количестве. Это становится причиной гибели клеток, тромбозов, нарушений функций органов и кровообращения. В основе развития васкулитов лежит деформированная реакция на повреждения и неправильный иммунный ответ. Причиной этому является прием антибиотиков и вакцин, может быть проявлением при герпесе, аллергии, гепатите, поллинозе или цитомегалиях.

Цирроз печени (ЦП) представляет собой диффузный во­спалительный процесс в печени с постепенным формирова­нием прогрессирующего необратимого нарушения ее струк­туры в результате фиброзных изменений и образования узлов регенерации.

Этиология и патогенез

Значительно реже ЦП развивается как исход аутоиммун­ного гепатита и неалкогольного стеатогепатита. Еще более редкими причинами ЦП являются: болезни накопления — гемохроматоз, болезнь Вильсона—Коновалова, гликогеноз IV типа, галактоземия, недостаточность а₁-антитрипсина, тирозиноз, длительно существующий внутри- и внепеченочный холестаз, заболевания, сопровождающиеся длительным нарушением венозного оттока от печени — синдром Бадда— Киари, констриктивный перикардит, а также неуточненная этиология — криптогенный цирроз печени.

Патогенез формирования и прогрессирования ЦП вклю­чает целый ряд механизмов, ведущими из которых являются некрозы печеночных клеток и прогрессирующие фиброзные изменения.

К повреждению гепатоцитов может приводить непосред­ственное воздействие этиологического фактора, в частности алкоголя, гепатотропного вируса, аутоиммунная агрессия и воздействие на клетки продуктов клеточных некрозов и воспаления. Кроме того, к некротическим изменениям ге­патоцитов при ЦП может приводить формирование ишемии в центральных зонах ложных долек в результате снижения кровотока, уменьшения количества венозных и артериальных сосудов и развития капилляризации оставшихся синусоидов на периферии ложных долек.

Также доказано влияние иммунологических нарушений на формирование некрозов печеночных клеток, в частности нарушение функциональной активности купферовских клеток, что приводит к запуску синтеза провоспалительных цитокинов, наиболее активными их которых являются ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8. Запускает синтез каскада провоспалительных цитокинов эндотоксемия, которая у пациентов с ЦП в первую очередь связана с развитием процессов усилен­ного бактериального роста в кишечнике, с последующим пе­ремещением микробной флоры кишечника и их токсинов в систему v. portae и лимфу с поступлением в печень. По мере прогрессирования процесса происходит постепенное умень­шение количества купферовских клеток, а нарушение обез­вреживания эндотоксинов печенью приводит к значительно­му повышению их в системной циркуляции. Закономерным ответом на эндотоксинемию является выработка избыточно­го количества провоспалительных цитокинов, которые могут быть причастны не только к иммунологическим некрозам гепатоцитов, но и к формированию системных поражений органов и тканей у пациентов с ЦП.

Массивные некрозы печеночных клеток приводят к фор­мированию коллапса печеночных долек и развитию пассив­ных септ, а распространение воспалительного процесса из портальных трактов или фиброзных тяжей в ложные дольки в сочетании с различной степенью выраженности некрозов гепатоцитов ответственны за формирование активных соеди­нительнотканных септ.

Следующим важнейшим моментом образования цирроза служит включение механизмов фиброгенеза. При этом веду­щая роль в продукции компонентов соединительной ткани принадлежит клеткам Ито или звездчатым клеткам, липоцитам, перицитам, которые расположены в пространстве Диссе, и в состоянии покоя в них накапливаются липиды и ви­тамин А.

При активации клеток Ито происходит исчезновение ка­пель жира из цитоплазмы, появление белка гладкой мускула­туры — а-актина, их пролиферация с увеличением плотности рецепторов к цитокинам, которые стимулируют фиброгенез. Активированные клетки Ито начинают вырабатывать тка­невые ингибиторы металлопротеиназ, а это в свою очередь приводит к разрушению матрикса в пространстве Диссе и отложению коллагена I, III и V типов с формированием фиб­рилл и фибронектина.

Данные процессы лежат в основе капилляризации синусоидов, нарушающей обмен веществ между печеночной клеткой и кровью и участвующей в формировании порталь­ной гипертензии. Запуск процесса активизации клеток Ито осуществляют некрозы гепатоцитов, цитокины, продуцируе­мые клетками Купфера, гепатоцитами, лейкоцитами, а также самими звездчатыми клетками. Кроме того, запускает про­цесс активации клеток Ито продукт метаболизма алкоголя ацетальдегид, компоненты перекисного окисления липидов и избыточное содержание железа в ткани печени, предраспо­лагающее к деградации внеклеточного матрикса пространст­ва Диссе.

Образование портальной гипертензионной энтеро- и колонопатии сопровождается нарушением кровотока и изме­нением структуры сосудистых стенок в слизистой оболочке кишки, повреждением кишечного слизистого барьера и по­ступлением с портальной кровью микробов, бактериальных липополисахаридов, что вызывает в свою очередь системные поражения и эндотоксемию с активацией клеток Купфера и запуском синтеза провоспалительных цитокинов.

Морфологическая картина при ЦП не зависит от этио­логии заболевания, и при гистологическом исследовании выявляется фиброз, а также формирование ложных долек. В зависимости от размеров ложных долек выделяют мелкоуз­ловой, крупноузловой и смешанный цирроз печени.

Портальная гипертензия может наблюдаться при различ­ных формах ЦП. Ведущее патогенетическое значение в фор­мировании портальной гипертензии имеет органическое нарушение внутрипеченочного кровотока из-за обструкции венозного оттока узлами регенерации и образованием соеди­нительнотканных перегородок. Так образуется препятствие оттоку крови из печени, что приводит к значительному по­вышению портального давления и запуску компенсаторных механизмов — развитию естественных портокавальных ана­стомозов. К ним относятся:

· геморроидальные венные сплетения, осуществляющие сообщение между нижними брыжеечными венами и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену;

· в области пищеводно-желудочного сплетения — окольный путь из воротной вены через коронарную вену желудка в пищеводное сплетение и верхнюю полую вену;

· в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены, расширенные вокруг пупка вены до 1 см с диаметре и более, расходясь в разные стороны, образуют картину — caput Medusae.

В механизмах развития геморрагического синдрома у па­циентов с ЦП имеют значение 3 составляющие. Первый патогенетический механизм связан с проявлениями пече­ночно-клеточной недостаточности и снижением синтеза протромбина. Второй механизм связан с формированием гиперспленизма, а это в первую очередь тромбоцитопения. Третий механизм может быть связан с системными внепеченочными проявлениями васкулитов, когда циркулирующие иммунные комплексы проходят через базальную мембрану сосудов, имбибируют сосудистую стенку и запускают комп­лексную цитотоксичность, притягивая Т-киллеры, что при­водит к появлению петехиальных высыпаний на коже.

В патогенезе желтушного синдрома у пациентов с ЦП имеет значение 2 механизма. Первый связан с печеночно­клеточной недостаточностью и уменьшением паренхимы печени из-за некрозов (паренхиматозная желтуха). Другой причиной желтушного синдрома может быть аутоиммун­ный гемолиз эритроцитов, когда циркулирующие иммунные комплексы осаждаются на мембране эритроцитов (гемоли­тическая желтуха).

Клинические проявления ЦП обусловлены печеночно­клеточной недостаточностью, синдромом портальной гипертензии и ее осложнениями, а также системными пораже­ниями, связанными с действием этиологического фактора, иммунологических и метаболических расстройств.

Ведущие клинические проявления печеночно-клеточной недостаточности — астеновегетативный синдром в виде жа­лоб больного на выраженную слабость, утомляемость. Также характерны жалобы на желтушное окрашивание кожи, склер и слизистых оболочек с кожным зудом и без него. Могут от­мечаться жалобы на сердцебиения, бессонницу и сонливость в дневное время, забывчивость и плохое настроение.

Ряд пациентов может предъявлять жалобы на увеличение живота в размерах, боли в правом подреберье, чувство быст­рого насыщения и переполнения в эпигастральной области мосле еды, отрыжку воздухом, похудание и субфебрильную температуру. При появлении геморрагического синдрома ха­рактерны жалобы на носовые, маточные кровотечения, гема­томы, не соответствующие силе травмы.

При объективном осмотре выявляется ряд характерных для ЦП признаков:

· карминовые губы (темно-красные блестящие);

· пальмарная эритема — разлитая ярко-красная диф­фузная окраска ладоней в области возвышений (тенара и гипотенара);

· появление гематом при малейшем надавливании на кожу, а также геморрагических высыпаний;

· появление гормональных расстройств: гинекомастия, импотенция у мужчин, у женщин аменорея;

· ксантоматозные бляшки на коже — желтоватые бляш­ки на веках (ксантелазмы), на груди, спине (ксантомы) наиболее характерны для больных первичным билиар­ным циррозом печени;

· содружественное увеличение печени и селезенки (гепатолиенальный синдром);

· расширение вен на передней брюшной стенке (голова Медузы).

Также могут выявляться системные проявления ЦП, ко­торые по механизму развития подразделяются на: 1) антигенстимулированные иммунные процессы, включающие криоглобулинемию II типа (синовит, васкулит, периферическую нейропатию, синдром Рейно), гломерулонефрит, кожные васкулиты; 2) аутоантигензависимые иммунные процессы (аутоиммунный тиреоидит, синдром Шегрена, болезнь Грей­вса, лихорадка, полиартралгии, артриты, лимфоаденопатия, васкулиты).

Васкулиты – это заболевания, при которых поражаются сосуды. В дальнейшем патологический процесс часто распространяется на разные органы и ткани.

Существует большое количество различных видов васкулитов, каждый из которых сопровождается поражением определенного вида сосудов и собственными специфическими симптомами.

Наиболее распространенные виды васкулитов:

• Уртикарный васкулит – заболевание, при котором происходит поражение мелких сосудов, преимущественно венул (мелких вен) и появление на коже пятен по типу крапивницы.
• Аллергический васкулит – поражение сосудов при различных аллергических реакциях.
• Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха) – заболевание, при котором отмечается поражение капилляров и мелких артерий.
• Узелковый периартериит – заболевание, поражающее преимущественно сосуды мелкого и среднего размера.
• Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) – заболевание, поражающее аорту и отходящие от нее крупные артерии.
• Гранулематоз Вегенера – васкулит, при котором происходит поражение мелких сосудов верхних дыхательных путей, легких и почек.

Виды системных васкулитов в зависимости от происхождения:

• первичные – развиваются в качестве самостоятельного заболевания;
• вторичные – возникают в качестве проявления другого заболевания.

Общие признаки всех видов васкулитов:

• Невозможно установить первопричину.Не удается выявить фактор, который первоначально привел к возникновению заболевания.
• Одинаковое развитие. В результате тех или иных причин происходят нарушения иммунитета, развиваются аутоиммунные реакции. Вырабатываются антитела, которые, соединяясь с различными веществами, образуют иммунные комплексы. Последние оседают на стенках сосудов и вызывают воспаление.
• Хроническое течение. Все системные васкулиты протекают в течение длительного времени. Чередуются обострения и ремиссии (улучшение состояния).
• К обострениям обычно приводят одни и те же факторы: введение вакцин, различные инфекции, переохлаждение, длительное пребывание на солнце, контакт с аллергенами.
• Поражение разных органов и тканей: кожи, суставов, внутренних органов. Аутоиммунные процессы развиваются во всем теле, но преимущественно в тех местах, где находятся большие скопления сосудов.
• При всех видах васкулитов помогают лекарственные препараты, подавляющие иммунитет.

Анатомия сосудов

Стенка любой артерии состоит из трех слоев: внутреннего, среднего и наружного. Они могут иметь разное строение и толщину, в зависимости от размеров, положения и функции артерии.

Типы артерий:

• эластический;
• мышечный;
• смешанный.

Строение стенок артерий в зависимости от типа:

Аллергический васкулит

Симптомы аллергического васкулита зависят от того, в какой форме он протекает.

Проявления аллергического васкулита в зависимости от формы течения болезни:

Проявления разных видов аллергических васкулитов различаются между собой очень сильно. Поэтому после выявления жалоб и осмотра пациента поставить диагноз очень сложно.

Обследование при аллергическихваскулитах:

Уртикарный васкулит

Основной симптом уртикарного васкулита – сыпь. Она напоминает таковую при крапивнице: на коже появляются волдыри красного цвета.

Различия между сыпью при крапивнице и уртикарном васкулите:

Исследование	Описание	Как проводится
Общий анализ крови	Выявляется ускорение оседания эритроцитов – признак воспалительного процесса.	Для проведения общего анализа крови обычно берут кровь из пальца или вены.
Иммунологические исследования	Обнаруживается повышение концентрации антител и некоторых других веществ, отвечающих за аутоиммунное воспаление.	Для исследования обычно берут кровь из вены.
Общий анализ мочи	Обнаружение в моче примесей крови и белка свидетельствует о вовлеченности почек.
Биопсия кожи	Является основным, наиболее информативным методом при уртикарном васкулите. Это изучение фрагмента кожи пациента под микроскопом. Обнаруживают признаки воспаления и некроза (гибели тканей).	Кожу для исследования берут при помощи соскоба, иглы, либо отсекают небольшой фрагмент скальпелем.

Геморрагический васкулит

Геморрагический васкулит является аутоиммунным заболеванием. Из-за избыточной реакции иммунной системы в крови образуется большое количество иммунных комплексов. Оседая на стенках сосудов изнутри, они приводят к развитию воспаления.

Факторы, провоцирующие развитие геморрагического васкулита:

• ангина – воспаление миндалин, вызванное бактериями-стрептококками;
• обострение хронического воспаления миндалин (тонзиллита);
• фарингит – воспаление глотки, вызванное инфекцией;
• введение некоторых вакцин и сывороток, по отношению к которым у пациента имеется непереносимость;
• переохлаждение.

Аллергический васкулит – поражение сосудов в результате воздействия аллергического фактора. Независимо от вида чужеродного агента, все васкулиты объединяет один общий признак — геморрагическая сыпь. Возникает в верхних слоях кожи в результате разрыва сосуда.

Опасность этого заболевания не только в косметическом дефекте в виде появления пятен. При запущенной стадии развиваются поражения различных систем: мочевыделительной, сердечно – сосудистой, дыхательной. Могут возникнуть внутренние или наружные кровотечения, тромбозы.

1. Причины
2. Механизм развития
3. Классификация
4. Виды аллергических васкулитов и их отличия
5. Гемосидероз
6. Болезнь Шенлейна-Геноха
7. Узелковый некротический васкулит
8. Артериолит Рутера
9. Узловатая эритема
10. К какому специалисту обратиться
11. Виды диагностики
12. Лечение
13. Профилактика
14. Полезное видео: аллергический васкулит

Причины

Имеет мультифакторную природу возникновения.

Самая распространенная причина – иммунный ответ на внедрение чужеродных веществ. В группе риска находится человек, склонный к атопическим проявлениям.

Причинами, приводящими к развитию этой патологии, могут быть:

• Острые инфекционные процессы. К таким относятся ОРЗ, грипп, фарингит, вирусные гепатиты, СПИД.
• Наличие в организме постоянного очага инфекции. Это могут быть любые хронические заболевания: тонзиллит, аднексит, холецистит.
• Нарушения обменных процессов. Сахарный диабет первого или второго типа, ожирение, гипо- и гипертиреозы являются благоприятным фоном для развития заболевания.
• Лекарственные, бытовые или химические аллергены. Любой медикамент, домашняя пыль, вдыхание паров бензина или нефти могут привести к развитию аллергической реакции.
• Сопутствующая соматическая патология. Туберкулез, цирроз печени, стенокардия, атеросклероз вызывают поражение сосудов.

Возможна и наследственная предрасположенность. Если родители страдали аллергическим васкулитом, его симптомы скорее всего могут развиться и у детей.

Механизм развития

В результате попадания в организм патогенного агента начинается развитие болезни.

Этот механизм состоит из следующих стадий:

• Первое введение аллергена. Вырабатываются иммуноглобулины – белковые соединения. Они распознают поступивший токсин или микроорганизм. Если это произошло впервые, то вырабатываются специальные защитные белки.
• При повторном воздействии уже имеющиеся антитела связываются с этим чужеродным агентом (антигеном). Происходит образование циркулирующих иммунных комплексов.
• Эти комплексы осаждаются на тучных клетках, входящих в состав сосудистой стенки. Клетки разрушаются, и выпускают в кровь специальные вещества — медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин, серотонин).
• Начинается следующая стадия. Медиаторы воспаления вызывают нарушение проницаемости сосудистой стенки, расширение капилляров. Способствуют тромбообразованию и спазму гладкой мускулатуры кишечника, бронхов.

В том случае, если чужеродное вещество находится в организме небольшое время, антитела сформироваться не успевают. Последующее его введение будет расцениваться клетками как первичное.

Классификация

Аллергические васкулиты могут быть первичными и вторичными.

Первичные протекают как самостоятельное заболевание. Вторичный развивается как проявление или осложнение основной патологии.

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация:

• Геморрагический. Его еще называют капиляротоксикозом. Поражаются сосуды малого калибра. Чаще болеют маленькие дети.
• Полиморфный. Имеет рецидивирующее течение. Характеризуется одновременным присутствием на коже узелков, пятен, волдырей и язв.
• Узелковый некротический. Начинается с пятнисто-папулезной сыпи. Затем ее элементы некротизируются и возникают язвенные дефекты.
• Узловатая эритема. В основном болеют молодые люди, чаще девушки. На коже появляются плотные болезненные узлы.
• Гигантоклеточный артериит. Представляет собой скопление в артериях особых аномальных клеток. Помимо сосудистой симптоматики возникают общие расстройства и поражение глаз.

Эти патологии не имеет гендерной или возрастной предрасположенности. Болеть могут женщины и мужчины, дети и взрослые.

Виды аллергических васкулитов и их отличия

Существует несколько видов таких заболеваний. Некоторые наиболее типичны для детского возраста. Другие в основном возникают у молодых женщин.

Опасность этой патологии в том, что поражаются внутренние органы. Легкие, селезенка, печень накапливают этот пигмент и могут изменить свой нормальный цвет. Это нарушает функцию пораженного органа.

При кожной форме обычно нет никаких общих проявлений: интоксикации, температуры, слабости. Пациента беспокоит только внешний дефект. Такой аллергический васкулит может пройти без лечения.

Во втором случае клинические проявления будут зависеть от пораженного органа. Может развиться желтуха, отечность ног и лица, кашель, кровь в мокроте, тошнота, рвота.

Это наиболее распространенный вариант болезни. Основополагающим фактором в патогенезе является микротромбоз сосудов разного калибра.

Поражаться может кожа, суставы, кишечник, головной мозг, почки. Появляются сыпь на теле, она асептическая, то есть без признаков воспаления.

Различают абдоминальную форму, суставную и кожную. Появляются соответственно боли в животе, в суставах или пятна на коже.

Чаще бывают смешанные варианты. Иногда может развиться только один из них. Это затрудняет диагностику.

В основном болеют взрослые. На разгибательных поверхностях крупных суставов появляются высыпания. Они имеют вид небольших изъязвляющихся пузырьков. После заживления оставляют рубцы. Может подняться температура тела, появиться суставные и мышечные боли, недомогание. Прогноз благоприятный. Но остается возможность хронизации процесса.

Встречается реже остальных форм. Различают четыре вида: геморрагический, нодулло — геморрагический, папулонекротический, полиморфно – нодулярный.

Может быть пятнистая сыпь или узловато-пятнистая. При папулонекротической форме развивается мелкие пузырьки и язвочки.

Полиморфно — нодулярный тип характеризуется наличием всех элементов сыпи: пятна, узлы, язвы. Длительность заболевания различная. При неадекватном лечении или его отсутствии может составлять несколько лет.

На коже конечностей появляются крупные узлы красного цвета. Они возвышаются над поверхностью кожи, могут достигать размеров грецкого ореха. Эти уплотнения имеют характерную окраску, напоминающую обычный синяк.

При заживлении цвет меняется на зеленоватый, желтый и проходит без следа. Могут встречаться единичные или множественные высыпания.

Обычно узловая эритема не сопровождается повышением температуры и болями в суставах.

К какому специалисту обратиться

У многих возникает вопрос, к какому врачу обращаться при аллергическом васкулите.

При обнаружении непонятной сыпи, плохого общего самочувствия необходимо посетить терапевта или врача общей практики. Далее доктор направит на дальнейшее обследование.

С результатами анализов нужна будет консультация врача – ревматолога. Это специалист, который лечит подобные заболевания. Иногда может понадобиться консультации аллерголога, нефролога, пульмонолога или инфекциониста.

Виды диагностики

При подозрении на аллергический васкулит, для диагностики используют следующие методы:

• Рентген грудной клетки. Для выявления отклонений в работе легких.
• Клинические и биохимические анализы крови и мочи.
• Специфические анализы крови: на АСЛО (антистрептолизин О) и ЦИК. При васкулите они повышены.
• УЗИ, КТ или МРТ. Для выявления степени распространенности процесса
• Биопсия пораженного органа. Это сложный инвазивный метод. На первичном этапе он не проводится.

Иногда может назначаться доплерография, ангиография или сцинтиграфия. Эти способы применяются редко.

Лечение

Используют медикаментозную терапию и диетотерапию.

Могут применяться следующие группы лекарственных средств:

• Антибиотики или противовирусные. Применяют для лечения очага инфекции.
• Противоаллергические препараты. Нейтрализуют медиаторы воспаления. Уменьшается инфильтрация, зуд.
• Венотоники. Восстанавливают повышенную проницаемость сосудистой стенки.
• Антикоагулянты. Они препятствуют образованию микротромбозов.
• Ингибиторы протеолиза. Помогают остановить разрушение клеток.
• НПВП. Препараты для уменьшения боли и воспаления.
• Кортикостероиды и цитостатики. Применяют только при тяжелых формах.

Во время лечения нужно соблюдать строгую диету. Из питания нужно исключить потенциальные аллергены. Ограничить сладкое, фрукты, цитрусовые, яйца, шоколад. Можно принимать аптечные витамины.

Часто человек, услышав диагноз аллергический васкулит, не совсем понимает, что это за болезнь. Нужно знать, что при несвоевременном лечении возможен неблагоприятный исход. Необходимо строго выполнять все назначения

Профилактика

Профилактические меры направлены на укрепление иммунной системы организма. Нужно не переохлаждаться, избегать стрессов, соблюдать режим труда и отдыха.

Обязательно надо вылечить все имеющиеся хронические инфекции, кариозные зубы.

При склонности к аллергии соблюдать соответствующую диету.

Полезное видео: аллергический васкулит