Три грации рубенс артрит

by Ieva Lībiete · 20 апреля, 2016

Д-р мед., руководитель Отдела исследовательской и экспозиционной работы Музея Истории медицины им. П. Страдиня, ассистент Института Истории медицины Рижского Университета им. П. Страдиня

Ревматоидный артрит – хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание, которое вызывает изменения многих систем органов, однако наиболее характерное, визуально заметное проявление болезни – это постоянное воспаление и отек суставов, их деформация, обычно симметричная. До сих пор причины заболевания до конца неизвестны, и не менее загадочна история самого заболевания. Это показывает анализ древних медицинских текстов и анализ скелетов наших предков, а также поиски визуального проявления заболевания на картинах эпохи Возрождения.

Теории происхождения заболевания

Несмотря на объемные исследования, среди ученых нет единогласного мнения о древности и историческом происхождении ревматоидного артрита. На данный момент доминируют три научные теории. Одна группа ученых считает, что ревматоидный артрит – это современное заболевание, которое появилось только в 18-м веке. Свое мнение они обосновывают неоспоримым фактом, что проявления заболевания впервые медицински точно были описаны в диссертации врача Августина-Якоба Ландре-Бовэ в 1800 году, а также тем, что в костном материале древних жителей Европы до сих пор не были найдены убедительные доказательства существования этого заболевания, а другие патологии скелета, такие как анкилозирующий спондилит и спондилоартрит, оставили неоспоримые доказательства в костных материалах еще с доисторических времен.

Другая часть ученых считает, что наши предки болели ревматоидным артритом, но это не было распространенным заболеванием, так как отдельная диагностическая категория опознана и описана только в начале 19-го века.

Третья – новая, но довольно хорошо обоснованная – теория утверждает, что ревматоидный артрит развился среди популяции аборигенов Северной Америки, попав в Европу с товарами и путешественниками после открытия Америки в 1492 году. В основе этой теории лежат обширные исследования скелетов индейцев, которые, в отличие от оспоримых доказательств из Европы, убедительно демонстрируют признаки заболевания уже тысячи лет назад. Эту теорию стараются обосновать и искусством эпохи Возрождения, в котором исследователи пытаются найти указания на существование заболевания уже в 16–17-м вв.

Уже с 80-х годов 20-го века фигурирует пока что недоказанная, но увлекательная теория о знаменитом фламандском художнике Рубенсе как об одном из первых известных больных ревматоидным артритом в Европе.

Признаки болезни на картинах Рубенса

Питер Пауль Рубенс (1577–1640) был признанным художником, чей талант был оценен еще при жизни. К тому же Рубенс был очень продуктивным художником. Для того чтобы выполнить все заказы, в его студии работало много помощников; на многих картинах он дорисовывал лишь лица, руки и добавлял последние акценты. Исследователи Рубенса заметили одну интересную особенность на картинах, написанных в последние 30 лет жизни художника. Обследование рук нарисованных персонажей вызывает подозрение, что у некоторых из них были характерные признаки ревматоидного артрита.

И хотя Рубенс писал в характерной для того времени манере реализма, часто в портретах на заказ для удовлетворения требований клиента художники могли не изобразить какие-то менее привлекательные особенности тела, например бородавки, прыщи и так далее. То, что в его работах появляется характерная для ревматоидного артрита особенность без какого-либо выраженного контекста, заставляет задать вопрос – почему так? Есть ли у этого какой-то тайный смысл?

Интригующая теория

Интересную теорию, которая доказывает, что заболевание пришло из Нового Света вместе с торговлей, товарами, но также и ранее неизвестными болезнями, в 80-х годах 20-го века выдвинул бельгийский ревматолог, профессор Тьерри Апельбум. Он утверждал, что живущий в оживленном городе Антверпене Рубенс сам мог быть первой известной жертвой нового заболевания в Европе.

Историки выяснили, что такого рода детали редко наблюдаются в работах современников Рубенса, поэтому, скорее всего, это не связано с определенным жанром искусства, а с самим Рубенсом или, возможно, с кем-то из его постоянных сотрудников, который таким образом пытался оставить свидетельства о своем мучительном заболевании.

Ревматоидный артрит: изменить состав суставов
23 июня 2017
Продолжение

Ревматоидным артритом болеют миллионы человек по всему миру, но в качестве лечения мы можем предложить пациенту только симптоматическую помощь. Остановить или замедлить разрушение суставов и сделать жизнь пациентов максимально комфортной — вот задачи, которые стоят перед научным и медицинским сообществом. Но для этого необходимо глубокое понимание биологии процесса, сковывающего движения пациентов. В этой статье мы попробуем разобраться в медицинских, биологических и социальных вопросах, которые задает нам ревматоидный артрит.

Артрит — это собирательный термин для обозначения практически любых воспалительных болезней суставов. Соответственно, и причин для развития этого состояния достаточно много. Болезнь, которая называется ревматоидным артритом, обусловлена поражением сустава иммунными клетками, атакующими собственные ткани организма. Из-за этой атаки развиваются отек, избыточное разрастание тканей сустава и в конечном счете его деформация.

Факторы, приводящие к развитию ревматоидного артрита, до сих пор не до конца известны. Тем не менее понятно, что для того чтобы заболеть, необходимо иметь к этому генетическую и эпигенетическую предрасположенность. Но и этого недостаточно: пусковым фактором для развития ревматоидного артрита у предрасположенных к нему пациентов служит стресс, причем совершенно разного рода — от перенесенной инфекции и переохлаждения до курения и ожирения.

Произведения изобразительного искусства могут служить необычными историческими документами, рассказывающими о том, чем болели наши предки. Так, характерные для ревматоидного артрита изменения в суставах кистей рук видны на картинах живописцев фламандской школы [2] , таких как Ян ван Эйк и Питер Пауль Рубенс (рис. 2). Изучение ревматологических поражений в живописи послужило основанием для теории, согласно которой эту болезнь завезли в Европу из Нового Света лишь после первого путешествия Христофора Колумба . Впрочем, это предположение сталкивается с серьезными противоречиями: в частности, болезнь, схожую по симптоматике с ревматоидным артритом, описал еще Гиппократ в V веке до н.э.

Иммунитет на страже беспорядка: как иммунные клетки разрушают сустав

При ревматоидном артрите наиболее часто поражаются суставы кистей рук — межфаланговые и пястно-фаланговые (схема строения сустава приведена на рисунке 3). Клетки иммунной системы мигрируют в суставную сумку, вызывая ее воспаление, или синовит. Воспаление ведет к разрушению хряща и дальнейшей эрозии костной ткани. Так как хрящевая ткань практически не способна восстанавливаться, а костная в ходе постоянных процессов разрушения и регенерации деформируется, ревматоидные поражения остаются с пациентами на всю жизнь. Характерная картина поражения суставов кисти рук показана на рисунке 4.

Фибробласты синовиальной сумки тоже активируются. Они становятся подвижными, теряют способность останавливать свое деление при контакте с другими клетками (так называемое контактное ингибирование) и избегают клеточной гибели ( апоптоза ). Это происходит из-за мутаций в генах опухолевых супрессоров — например, p53 [5] , — а также из-за повышения продукции белка синовиолина , способного регулировать экспрессию p53, и стрессовых молекул, включая белки теплового шока .

Кроме того, фибробласты начинают производить большие количества матриксных металлопротеиназ и провоспалительных хемокинов — цитокинов, привлекающих иммунные клетки. Матриксные металлопротеиназы — специальные ферменты, способные расщеплять белковые компоненты внеклеточного матрикса. Они разрушают коллагеновые сети, составляющие основу хряща [6] . Тканевых ингибиторов металлопротеиназ , тоже вырабатываемых фибробластами, оказывается недостаточно для остановки лавинообразного процесса разрушения сустава.

Иммунные клетки, привлекаемые цитокинами, инфильтрируют синовиальную оболочку сустава. В таком иммунном инфильтрате присутствуют Т- и В-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, тучные клетки и другие клетки врожденного иммунитета.

Несмотря на обилие в пораженном суставе Т-клеток, их функциональная роль до сих пор малопонятна. Попытки лечения пациентов путем прямого подавления активности Т-лимфоцитов (например, с помощью иммуносупрессанта циклоспорина ) оказались неэффективны. Это может объясняться тем, что в патогенезе ревматоидного артрита принимают участие разные субпопуляции Т-лимфоцитов, чьи эффекты могут быть диаметрально противоположными. С одной стороны, иммуносупрессанты подавляют, как это и нужно, активность Т-хелперов первого типа ( Th1 ) и Th17 -лимфоцитов, которые выделяют множество провоспалительных цитокинов, усиливающих воспаление и привлекающих всё новые иммунные клетки в сустав. С другой стороны, они точно так же подавляют дифференцировку и функциональность регуляторных Т-клеток , которые могли бы остановить воспалительную реакцию.

В то же время использование абатацепта — препарата на основе молекулы CTLA-4 (не путать с терапевтическими антителами к ней [7] ), блокирующего костимулирующий сигнал между лимфоцитом и антигенпрезентирующей клеткой , — оказалось достаточно успешным. Такого эффекта можно было ожидать, ведь в синовиальной оболочке достаточно много дендритных клеток, способных активировать Т-лимфоциты.

В-клетки и плазматические клетки синовиальной оболочки также участвуют в патогенезе ревматоидного артрита. Как правило, В-клетки образуют с Т-клетками особым образом пространственно организованные скопления, называемые третичными лимфоидными структурами. Напоминая по строению лимфоузлы, они осуществляют ту же функцию: способствуют встрече антигенпрезентирующих клеток с лимфоцитами и дальнейшему их созреванию. В роли антигенпрезентирующей клетки может выступать и сам В-лимфоцит. Кроме того, В-клетки синтезируют провоспалительные цитокины, чем дополнительно поддерживают работу патологического каскада.

В сыворотке крови пациентов с ревматоидным артритом часто обнаруживают и антитела к циклическому цитруллинированному пептиду ( АЦЦП ). Цитруллин — это одна из аминокислот в организме, которая не кодируется в ДНК специфическим кодоном, а образуется из аргинина уже после синтеза белка (схема реакции представлена на рисунке 5). Замена аргинина на цитруллин влияет на химические свойства белка и делает его более гидрофобным, что сказывается на его пространственной структуре. Такие необычно свернутые белки могут быть замечены иммунной системой, и к ним образуются аутоантитела. Во многих белках синовиальной жидкости, включая фибрин и фибриноген, есть аргининовые остатки, которые в условиях воспаления модифицируются в цитруллин и вызывают аутоиммунный ответ. Согласно последним данным, РФ и АЦЦП усиливают действие друг друга [8] .

Рисунок 5. Схема цитруллинирования белков. В реакции принимают участие ферменты деиминазы, заменяющие кетоиминовую группу аргинина (=NH) на кетоновую (=O).

Макрофаги — основные продуценты провоспалительных цитокинов, ответственных за развитие синовита. Кроме того, они синтезируют активные формы кислорода и азота , а также ферменты, разрушающие межклеточный матрикс. Этим же занимаются и другие клетки врожденного иммунитета, присутствующие в воспаленном суставе, — например, нейтрофилы и тучные клетки. Но всё же пальму первенства в запуске воспаления следует отдать макрофагам.

Коктейль из провоспалительных цитокинов запускает дифференцировку остеокластов, осуществляющих резорбцию кости, то есть попросту разрушающих ее. Под воздействием противовоспалительных препаратов этот процесс удается замедлить, но вернуть кости первоначальный облик невозможно, так как она не в состоянии регенерировать с сохранением прежней архитектуры.

Орел или решка: генетическая и эпигенетическая предрасположенность к заболеванию ревматоидным артритом

Ревматоидный артрит — комплексное заболевание, на развитие которого влияют как генетические факторы, так и факторы окружающей среды. Полногеномный поиск ассоциаций [9] показал, что существенное влияние на возникновение и развитие этого заболевания оказывают определенные варианты генов, регулирующих работу иммунной системы.

Аллельные варианты генов множества белков, вовлеченных в активацию Т-лимфоцитов, также отвечают за предрасположенность их носителей к ревматоидному артриту. Среди таких белков — молекулы, связанные с костимулирующим сигналом ( CD28 , CTLA-4), провоспалительные цитокины и их рецепторы ( IL2 , IL2RA , IL21 ), необходимые для функционирования Т-клеток, а также различные ферменты — важные внутриклеточные игроки в активации лимфоцитов ( PTPN22 , PRKCQ , TAGAP ). Взаимодействие специфических аллельных вариантов разных генов (например, HLA-DRB1 и PTPN22) увеличивает вероятность заболевания [13] .

Некоторые факторы окружающей среды увеличивают вероятность заболевания у людей, имеющих ассоциированные с ревматоидным артритом аллели. К таким факторам относят, например, курение [14] . Это связано с тем, что курение — серьезный стресс для дыхательной системы, который может повышать уровень посттрансляционных модификаций белков, в том числе и цитруллинирования. А, как мы помним, подобные неординарные белки и становятся антигенами в аутоиммунном процессе. Например, цитруллинированную форму α-енолазы можно найти примерно у 50% АЦЦП- положительных пациентов.

Инфекция — чека для запуска ревматоидного артрита

Инфекционные агенты — вирусы и бактерии — могут способствовать развитию ревматоидного артрита, причем, по-видимому, многими способами. Наиболее известный механизм — так называемая молекулярная мимикрия. Некоторые молекулы — чаще всего пептиды, входящие в состав микроба, — могут иметь структуру, схожую со структурой собственных биомолекул организма. Во время инфекции иммунная система распознает такие молекулы как чужеродные и эффективно борется с их носителями, но после нападает на клетки собственного организма, содержащие похожие антигены. В случае с ревматоидным артритом так может происходить, например, при заражении вирусом Эпштейна-Барр [15] , цитомегаловирусом , кишечной палочкой и различными протеями .

Кроме того, при инфекционном заболевании образуются иммунные комплексы, состоящие из антигенов и специфических к ним антител. Если комплексов много, то такие антитела сами могут стать антигенами. Антитела против антител и есть тот самый ревматоидный фактор, о котором мы говорили ранее.

Инфекционные агенты могут и напрямую способствовать развитию ревматоидного артрита. Недавно было показано, что гигиена ротовой полости может влиять на заболеваемость ревматоидным артритом [16] . Дело в том, что бактерия, вызывающая пародонтоз, Porphyromonas gingivalis , способна синтезировать деиминазу и, соответственно, принимать участие в цитруллинировании белков хозяина, то есть человека.

Всё больше данных указывает на то, что состав микробиоты кишечника — еще один важный фактор, влияющий на вероятность развития ревматоидного артрита [17] , [18] , [19] . В модельных системах удалось убедительно показать, что определенные виды бактерий ассоциированы с ревматоидным артритом. Возможно, в недалеком будущем нас ждет разработка специальной диеты, позволяющей держать их под контролем и этим снижать риск развития аутоиммунитета.

T. Appleboom
Rheumatology 2005; 44:681-683

6 декабря 1630 года фламандский художник Петер Рубенс (1577–1640 гг.), который считается корифеем барокко в европейской живописи, во второй раз женился, в этот раз на молодой 16-летней девушке Эллен Формен, которая стала для него источником неисчерпаемого вдохновения. Последние 10 лет жизни художника — это самый лирический период в его творчестве; он достиг потрясающего баланса между острым наблюдением реальности и его превращением в идеализированные формы, отражая в собственных картинах красоту женщин в целом и своей жены в частности.

Если мы взглянем на картину художника “Три грации”, написанную в 1638 г. (рис. 1), то заметим специфическую деформацию правой руки, напоминающую ревматическую. Это могло быть сделано умышленно, поскольку реализм был и оставался характерным для манеры Рубенса, а иногда ощущения наблюдения и выражения сопровождались явной драматизацией, которую можно найти уже в ранних его произведениях.

Рис. 1. Три грации (1638 г., Музей Прадо, Мадрид, Испания). Правая рука изображенного персонажа с характерной деформацией по типу “шеи лебедя”.

С медицинской точки зрения на данной картине суставы средних фаланг правой руки Грации полусогнуты и находятся в положении гиперразгибания, которого в норме дистальные отделы верхней конечности приобрести не могут, — у здорового человека суставы одного и того же пальца сгибаются или слегка разгибаются одновременно, они не могут двигаться в противоположных направлениях, за исключением двух случаев — травмы (как правило, вовлекается только один палец) или ревматизма (поражается несколько групп суставов), когда наблюдается растяжение суставных капсул и связок. На этой же картине видны деформации третьего, четвертого и пятого пальцев (остальные — скрыты или видны только частично).

Первый диагноз, который приходит в голову, — ревматоидный артрит, болезнь, которой в развитых странах страдает 1–2% взрослого населения, преимущественно женщины, и которая характеризуется формированием симметричных болезненных припухлостей (запястья, пальцев, колена и тому подобное). При отсутствии лечения суставы увеличиваются в размерах, еще больше опухают и подвергаются вывихам, следствием которых являются деформации пальцев по типу “шеи лебедя” или “петлицы” (очень похожи на написанные художником).

Искусствоведы соглашаются, что Эллен Формен была моделью для трех граций с этой картины. Страдала ли она ревматоидным артритом или каким-либо родственным заболеванием? Для развития деформации по типу “петлицы” нужны годы, а возраст молодой женщины на момент завершения шедевра составлял 23 года, то есть она должна была бы страдать данной болезнью еще с подросткового периода. Однако художник изображал деформации суставов в гораздо более ранних своих картинах, задолго до встречи со своей второй женой (например в картине “Чудо святого Игнатия Лойолы”, 1618 г. [рис. 2]).

Кто же был тем пациентом, с которого Рубенс на протяжении более чем 20 лет тайно рисовал (хоть и очень редко) развитие артрита (опухание запястья, щиколоток, пальцев рук и ног) (рис. 3)?

Из писем художника известно, что он страдал “подагрой” с хроническим поражением нескольких суставов, преимущественно кистей, стоп и коленей. Болезнь была настолько инвалидизирующей, что мастер кисти вынужден был отказываться от серьезных заказов, например от оформления дворца Уайтхол. Иногда заболевание приковывало его к постели, при этом боль не поддавалась никакому лечению. Вместе с тем, большинство форм ревматизма тогда называли “подагрой” и только благодаря прогрессу медицины диагнозы ревматических болезней стали более-менее правильными (начиная с конца 18 века).

В таком случае можно предложить несколько гипотез: 1) диагноз подагры у Рубенса целесообразно подвергнуть сомнению; 2) принимая во внимание клинические признаки, он, по-видимому, страдал ревматоидным артритом; 3) художник изобразил свои руки в некоторых собственных произведениях, пытаясь отдалить страдание путем иллюстрации развития болезни, которой болел.

У мастера было более 70 учеников, помогавших ему в работе, творец из-за “подагры” часто ограничивался рисованием только рук и лиц. Для однозначного подтверждения диагноза было бы очень интересно провести рентгенологическое исследование костей Рубенса, однако в настоящее время их найти невозможно.

Наши выводы достаточно гипотетические, тем не менее, они совпадают с результатами исторической эпидемиологии. Многие ученые еще до сих пор удивлены отсутствием доказательств в пользу существования ревматоидного артрита в Европе до 18 столетия, тогда как спондилоартрит выявлен в костях из древних египетских могил (1 тыс. лет до н. э.). Что касается Америки, то в скелетах индейцев (4500–450 гг. до н. э.), могилы которых были откопаны в штате Алабама, обнаружены признаки именно ревматоидного артрита.

Если художник страдал данным заболеванием, то это значит, что оно все-таки существовало в Старом свете до 17 века. Вполне реально предположить, что его привезли путешественники или колонисты, возвращавшиеся из Америки.

Художник жил в Антверпене, крупном порту и культурном центре, находившемся на пересечении многих торговых путей. Город был переполнен моряками смешанного происхождения, побывавшими в разных частях света, а трюмы кораблей в порту были набиты продуктами, разнообразившими европейскую кухню, удвоившими доступный ассортимент лекарственных трав, которые были загрязнены неизвестными инфекционными растениями и грибками и существенно повлияли на местные условия жизни и экологию. Совокупность перечисленных факторов позволила инфекционному, но в целом неагрессивному американскому возбудителю найти генетически чувствительных европейских хозяев, среди которых и была запущена “эпидемия” ревматоидного артрита.

Известно, что на протяжении веков одни болезни распространяются, а другие — полностью исчезают. В современной Европе практически отсутствуют натуральная оспа, чума, полиомиелит, сибирская язва, а с другой стороны, четверть века назад, когда проводилась массовая вакцинация африканского населения, здесь появился СПИД. Большинство ревматологов пожилого возраста отмечает, что яркие формы артрита становятся большой редкостью, а у многих таких пациентов наблюдаются периоды длительной ремиссии, связанные с лечением, или неизвестно почему. И даже если в 16 веке в Европе и была эпидемия ревматоидного артрита, то в настоящее время она практически закончилась. В связи с этим возникает очень много вопросов, на которые пока еще нет четкого ответа. Утратил ли триггерный фактор указанного заболевания свою вирулентность? Возможно, произошел “генетический скачок”? Как изменения экологической обстановки 20 века повлияли на исчезновение определенных заболеваний? Это связано с питанием, гигиеной, фармакотерапией или чем-то другим? И, наконец, мог ли представить сам Рубенс, что, тщательно вырисовывая деформированные пальцы, он положит начало спорам между экологами, медиками и историками, поспособствует сосредоточению ревматологических исследований на генетических факторах, даст искусствоведам дополнительный толчок в исследовании собственного творчества и позволит врачам взглянуть на искусство с другой стороны?

По легенде, однажды к Питеру Паулю Рубенсу пришел алхимик с предложением вложиться в проект по превращению свинца в золото. На это живописец ответил, что уже знает секрет получения драгоценного металла, и секрет этот таится в мастерстве его кисти.

Источник фото: muzei-mira.com

В мифологии Древней Греции, хариты (грации — в древнеримской версии) были богинями красоты, изящества, радости. Аглая, Ефросина и Талия прислуживали на пирах, создавали приятную атмосферу и всячески развлекали гостей. Традиционно в искусстве — как в живописи, так и в скульптуре — их изображали обнаженными или слегка прикрытыми прелестницами, всегда вместе, причем так, чтобы две стояли лицом к зрителю и одна спиной.

Холодное мраморное сияние кожи говорит о том, что Рубенс писал граций под впечатлением от античных скульптур. Моделью для одной из богинь была вторая жена художника Елена Фоурмен. До смерти художника в 1640-м картина находилась у него дома. Затем вдова решила уничтожить все полотна, на которых она присутствовала в обнаженном виде. Наследие гения спас испанский король Филипп IV, который выкупил многое и перевез в Испанию.

Судьба художника

В мировой истории нет, пожалуй, другого художника, который был бы так же богат, как Рубенс. Он смог добиться такой высокой популярности, что не справлялся с заказами. Поэтому он был вынужден содержать огромную мастерскую, где работали не простые живописные рабы, если так можно выразиться, а настоящие мастера, почитавшие за честь быть в учениками Рубенса.

Сам художник успел написать около 600 полотен, но за его подписью известно около 3000 картин. Большая часть из них — плод коллективного труда учеников, работавших в мастерской, которая занимала половину его огромного дома в Антверпене. Начиная новый заказ, художник делал эскизы, затем отдавал картину подмастерьям, чтобы те написали фрукты, собак, интерьеры и проч. Лица Рубенс почти всегда писал сам, и обязательно дорабатывал картину перед ее выходом из мастерской.

Дом Рубенса в Антверпене. Половину занимала мастерская. Источник фото: wikipedia.org

Рубенс постоянно носил с собой блокнот и в любой момент был готов начать работать. Он мог рисовать даже в седле. По поручению Гонзаги он объездил всю Италию, чтобы сделать копии всех существовавших в то время шедевров, а также отобрать работы современников для покупки. Такая служба была лучше любого образования, ведь приобщаясь к искусству великих, Рубенс мог многое перенять у них. Он и сам признавал, что взял немало у Микеланджело, Тициана, Эль Греко. Виртуозность же Рубенса проявлялась в том, как он работал с цветом, особенно при передаче оттенков кожи. Говорили, что художник добавлял кровь в свои краски, чтобы придать им жизненность.

Болезнь и смерть матери вынудили его вернуться на родину, где он и остался при дворе герцога Альбрехта, несмотря на желание вновь поехать в Рим. Оставшись дома, Рубенс сумел договориться о получении помимо основного жалования еще и гонорара за каждую картину, а также о жизни не в Брюсселе, где находился двор, а в родном Антверпене.

Автопортрет Рубенса с Еленоq Фоурмен и их ребенком. 1638 год. Источник фото: wikipedia. ord

Художник королей и король художников, Рубенс считал себя мастером большой формы, монументалистом. Мифологические и исторические сюжеты, пейзажи составляли его основной интерес, Он любил работать быстро, размашисто. Кропотливое выписывание деталей изнуряло его — даже портреты он не любил писать, хотя как придворный художник был обязан это делать.

Будучи по природе натурой страстной, любвеобильной, на людях он оставался сдержанным, скрывал подробности личной жизни. Кончину первой жены Изабеллы Брант он болезненно переживал и довольно долго не решался на второй брак. Только в 53 года он выбрал себе в жены 16-летнюю Елену Фоурмен (которая, кстати, приходилась ему родственницей — она была племянницей первой супруги). Она стала его музой, светочем.

Последние годы жизни Рубенс страдал подагрой, руки отказывались служить ему — отнималась то одна, то вторая. Это вынуждало его перейти от создания монументальных работ к камерным. После кончины художника, чье сердце не выдержало очередного приступа паралича, наследники принялись делить внушительное наследство. На это им потребовалось несколько лет.

Художник: Питер Пауль Рубенс (1577-1640), Фламандия.

Область науки: историческая эпидемиология

Суть открытия: установлено время и география появления в Европе инфекционного ревматоидного артрита

Сегодня этим недугом страдают в основном пожилые люди: каждый 20-й человек на Земле достигший преклонного возраста мучается от боли в мелких суставах. Но в эпоху Возрождения в Старом Свете внезапно вспыхнула настоящая эпидемия этого заболевания, которого европейцы раньше не знали. Причем оно поражало даже совсем юных людей.

Это обстоятельство заставило доктора Тьерри Эплбума из Университета Брюсселя провести собственное расследование. Он обратил внимание, что признаки ревматоидного артрита появляются сначала на картинах фламандских мастеров. Сам Рубенс жил в Антверпене , крупном портовом городе, где часто бросали якорь корабли вернувшиеся из Нового Света. А для Америки ревматоидный артрит - родное заболевание. Древнейшие захоронения индейцев, страдавшие этим недугом, были вскрыты на территории штата Алабама и датируются возрастом 4000-4500 лет до нашей эры. Европейцы завезли в Америку оспу, которая выкосила миллионы индейцев. А обратно на кораблях доставили домой сифилис и ревматоидный артрит. Поскольку европейцы не имели иммунитета к этой заокеанской напасти эпидемия приобрела взрывной характер.

Артритом страдал и сам Рубенс. В последние годы он уже с трудом держал кисть в руках, большую часть работы делали его ученики, он брался только за самые ответственные участки полотен: рисовал общий контур, лица и руки персонажей. Сейчас, к счастью, такие агрессивные формы артрита, стали большой редкостью - иммунитет научился противостоять заразе.

Художник: Джованни Станки (1608-1675), Италия .

Картина: Натюрморт с арбузом и фруктами (между 1645 и 1672)

Область науки: растениеводство

Суть открытия: ученые получили наглядное представление, как выглядел дикий арбуз и какими путями шла его селекция.

Любимое развлечение Джеймса Ниинхюйса профессора факультета растениеводства из университета Висконсина это разглядывать натюрморты в музеях изобразительного искусства.

- Это удивительно наблюдать, как селекция изменила внешний вид фруктов и овощей за последние 500 лет, - говорит ученый. - На своих занятиях по истории сельскохозяйственных культур я обычно демонстрирую студентам 350-летний арбуз с натюрморта Джованни Станки.

Полосатый, написанный кистью итальянского живописца, заметно отличается от современного собрата. Арбуз на картине имеет толстенную корку и небольшое количество красной мякоти. Съедобная часть представляет собой 6 отдельных секций с семенами. Серединка, которая по нашим представлениям является самой сладкой и сочной частью, состоит из мясистых белых волокон. Вряд ли Джованни рисовал незрелый арбуз - черные семечки отличительный знак того, что ягода уже созрела. Современные арбузы выглядят гораздо более аппетитно потому что в них значительно больше пигмента ликопина - именно он отвечает за ярко красную окраску.

Полосатый, написанный кистью итальянского живописца, заметно отличается от современного собрата

Художник: Каспар Давид Фридрих (1774 - 1840), Германия .

Область науки: физика атмосферы.

Суть открытия: стало понятно, каким образом извержение вулкана Тамбора в Индонезии (1815) вызвало экологическое бедствие планетарного масштаба.

Художник: Рембрант Ван Рейн (1606—1669), Нидерланды .

Картина: Автопортрет (1659) и другие.

Область науки: медицина

Суть открытия: высокий уровень холестерина и атеросклероз ведут к раннему старению.

Чтобы проследить возрастные изменения на группе добровольцев ученому понадобиться вся жизнь. Можно ли ускорить процесс? Этим вопросом задались медики из Джоржтаунского университета. Они обратились к творчеству Рембранта, который нарисовал около 40 автопортретов в разные периоды жизни. Рука реалиста, не привыкшего льстить заказчику, а себе и подавно, очень точно отобразила внешние признаки прогрессирующего атеросклероза. Особое внимание врачей привлек автопортрет 1659 года. В этот момент Рембранту всего всего 53 года, но выглядит он гораздо старше своих лет. На левом виске отчетливо виден утолщенный сосуд лилового цвета, наверняка служивший причиной головной боли, мучившей художника. Морщины под глазами и еле заметное белое пятнышко в левом зрачке - так же свидетельствуют о высоком уровне холестерина. Вероятно, у Рембранта была генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Оно досталось ему от матери, на портретах которой так же видны признаки атеросклероза.

На левом виске отчетливо виден утолщенный сосуд лилового цвета, наверняка служивший причиной головной боли