Тиреоидная офтальмопатия утолщение мышц орбиты лечение

алкоголем;

травматическим;

Белки из тканей железы, беспрепятственно попадая в кровь, воспринимаются организмом как чужеродные и вызывают иммунный ответ. Их наличие на клеточных оболочках является критерием отбора. Как следствие, уничтожению подвергаются не только ткани щитовидной железы, но и все, подобные им по поверхностным свойствам. К числу последних принадлежит ретробульбарная клетчатка — жировые клетки, расположенные в глазнице.

Поражение ретробульбарных тканей приводит к их отёчности, а со временем — к рубцеванию. Нарушается работа прилегающих мышц, необратимо возрастает давление в глазнице. Следствием этих изменений являются типичные симптомы заболевания.

Виды и степени

В зависимости от симптомов патология классифицируется на несколько типов. Согласно классификации Баранова, которую применяют в России, эндокринная офтальмопатия имеет три степени:

Есть и другая классификация — Бровкиной А. Ф. Она считала данную патологию собирательным понятием, которое объединяет в себе несколько самостоятельных заболеваний. Одно из них — тиреотоксический экзофтальм, проявляющийся в дрожании век и отставании века при опускании глаз. Прогрессирование болезни приводит к миопии и диплопии. Такое течение недуга характерно для мужчин с гипотиреозом щитовидки.

Отечная офтальмопатия развивается сначала на одном, а через несколько месяцев на другом глазу. Данная форма патологии проходит 3 стадии:

1. Компенсация. На этом этапе наблюдается птоз века. При ухудшении состояния наблюдается экзофтальм, он приводит к повышению тонуса глазных мышц, в результате чего глазная щель расширяется. То есть на смену птозу приходит несмыкание век.
2. Субкомпенсация. На этой стадии повышается давление в глазах. На нижнем веке наблюдается хемоз — сильный отек. Пучеглазие становится очень заметным. На склерах образуются сосудистые рисунки.
3. Декомпенсация. Глазные яблоки из-за сильной отечности практически не двигаются. Если на этой стадии не начнется лечение, возрастает риск атрофии.

Классификация

Единой классификации эндокринной офтальмопатии не разработано. Существуют несколько основных шкал для оценки активности, характера, тяжести и степени выраженности процесса.

NOSPECS (1977) распространена за рубежом. Описывает тяжесть клинических проявлений.
Состоит из 6 основных классов:

• N (0) – без клинических проявлений;
• О (I) – изолированное сужение (ретракция) верхнего века;
• S (II) – поражение мягких тканей;
• P (III) – появление экзофтальма различной степени выраженности;
• E (IV) – вовлечение в процесс глазодвигательной мускулатуры;
• C (V) – повреждения роговицы;
• S (VI) – поражение зрительно нерва, снижение остроты зрения.

CAS (1989) оценивает активность процесса по шкале для определения оптимальной тактики ведения пациента, состоит и 7 основных и 3 дополнительных параметров.
К основным относятся:

• спонтанная боль;
• болевой синдром при вращении глазом;
• гиперемия (покраснение) мягких тканей;
• точечные кровоизлияния конъюнктивы;
• тумор (отек) век;
• хемоз (отечность за счет воздействия факторов окружающей среды) конъюнктивы;
• покраснение и отечность карункулы (полулунной складки и слезного месяца).

Дополнительные:

• динамика роста выпячивания века на 2мм и более в течение 60 дней;
• динамика уменьшения подвижности глазного яблока на 8° и более в течение 60 дней;
• потеря остроты зрения более чем на десятую долю от предыдущих показателей за 60 дней.

Процесс считается активным в случае наличия 3 и более основных баллов. Дополнительные баллы оценивают динамику лечения пациентов.

• Легкая степень.
  Ретракция век менее 2мм, экзофтальм до 3мм, перемежающаяся диплопия, мягкие ткани слабо вовлечены, сухость роговицы купируется применением увлажняющих средств.
• Средняя/тяжелая степень.
  Ретракция век более 2мм, экзофтальм более 3мм, мягкие ткани сильно вовлечены, почти постоянная диплопия.
• Угроза потери зрения.
  Выраженная нейропатия зрительного нерва с повреждением или изъязвлением роговицы.

Баранова (1983) получила широкое распространение в странах СНГ.
Выделяют следующие стадии:

Диагностика офтальмопатии Грейвса

Диагностика проходит в несколько этапов. Сначала необходимо провериться у эндокринолога. Он назначает УЗИ щитовидки. Если врач обнаружит, что она увеличилась в размерах и на ней появились крупные узлы, проводится пункционная биопсия. Также пациенту нужно сдать анализы на гормоны и наличие антител к тканям щитовидной железы. Если подтвердятся подозрения на офтальмопатию, придется пройти обследование и у окулиста. Оно включает в себя следующие процедуры:

• визометрию;
• офтальмоскопию;
• периметрию;
• биомикроскопию;
• измерение внутриглазного давления.

При выявлении офтальмопатии важно исключить патологии со схожими признаками. Поэтому проводится так называемая дифференциальная диагностика. Назначаются УЗИ, КТ, МРТ, исследования крови и другие процедуры. После того как будет подтвержден диагноз, определяется активность заболевания по шкале CAS (шкала клинической активности).

За каждый выявленный симптом, например, отечность, ставится 1 балл. При 7 баллах патология считается выраженной. Активной она является даже при 4 признаках. Теперь узнаем, как происходит лечение эндокринной офтальмопатии.

Дополнительные и альтернативные методы лечения.

Лечение народными средствами эндокринной офтальмопатии неэффективно. Облегчение способно создать траволечение, нацеленное на восстановление функции щитовидной железы.

При недостаточности гормонов (при гипотиреозе):

• Ягоды рябины, корень девясила, зверобой и березовые почки залить кипятком, кипятить на пару несколько минут. Настоять около 8 часов. Употреблять за 20-30 минут до еды 3 раза в день по 3 столовые ложки.
• Будру, рябину, листья земляники, чабрец и мокрицу залить стаканом кипятка и настоять 1 час. Принимать натощак по 100 мл 1 раз в день.
• Крапиву, корень элеутерококка, корень одуванчика, дурнишник и семена морковника залить пол литром воды, кипятить 15 минут. Настоять полчаса и процедить. Принимать по 100 мл 4 раза в день перед едой.
• Перегородки грецкого ореха залить литром концентрированного спирта, настоять в темном месте пол месяца. Профильтровать и пить по 1 чайной ложке трижды в день за 20 минут до еды на протяжении 3 недель. 10 дней перерыв.
• Измельченные зеленые грецкие орехи залить спиртом, настаивать 2 месяца. Пить по 1 чайной ложке 3 раза в день за 20 минут до еды.

При избытке гормонов (при тиреотоксикозе):

• Корень белой лапчатки залить стаканом воды, прокипятить на пару 10 минут. Настоять полчаса, процедить. Принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день за полчаса до еды.
• Плоды боярышника размять, развести спиртом (не менее 70%). Настаивать в темном месте месяц, иногда перемешивая. Процедить и принимать в соответствии с рекомендацией врача.
• Пустырник смешать с водкой (100 мл), настоять в холодном месте пол месяца, процедить. Принимать по 30 капель несколько раз в день.
• 30 г. солодки белой и 50 г. корней марены красной настоять в пол литре кипятка. Пить натощак с утра по стакану ежедневно.

Как известно, данное заболевание возникает на фоне стресса и перенапряжения, поэтому рекомендуется употребление валерианы. Пить 1-3 месяца, в зависимости от самочувствия больного.

Полезно употреблять отвар плодов шиповника, напиток из лимона и меда (лимон залить кипятком, добавить ложку меда).

В аптеках отпускается препарат Эндонорм. В его состав входит: корень голой солодки, экстракт череды трехраздельной, экстракт лапчатки белой. Пить по 2 таблетки 3 раза в день за 15 минут до еды в течение 2 месяцев. Перерыв 10 дней.

Офтальмопатия Грейвса: лечение

Лечится заболевание офтальмологом и эндокринологом. Всегда назначаются стероиды и иммунодепрессанты, с помощью которых устраняется воспаление, отечность и подавляется иммунитет. Офтальмологическое лечение направлено на увлажнение конъюнктивы, нормализацию внутриглазного давления и устранение разрушительных процессов в глазных яблоках и тканях орбиты.

Если щитовидная железа увеличена в размере, на ней обнаружены узлы, назначается радиойодтерапия. В организм вводится молекула йода, которая накапливается в тканях, разрушая щитовидку. Благодаря этому уменьшается число тиреоидных гормонов. При очень тяжелых формах патологии прибегают к такому методу лечения, как облучение орбит рентгеном.

Проведение хирургического лечения

Показанием к выполнению хирургического вмешательства служит:

• Отсутствие эффективности консервативной терапии.
• Развитие компрессионной оптической нейропатии.
• Появление подвывиха глазного яблока.
• Развитие выраженного экзофтальма.
• Симптоматика тяжелого поражения роговицы.

Декомпрессия орбит на фоне эндокринной офтальмопатии может предотвращать гибель глаз, увеличивая объем глазниц. В процессе операции выполняется частичное удаление стенки орбиты и пораженной клетчатки, это дает возможность замедлять прогрессирование болезни, снижая внутриглазное давление и уменьшая экзофтальм.

Как лечить эндокринную офтальмопатию, интересно многим больным.

Декомпрессию орбит осуществляют несколькими следующими способами:

• Применение трансантрального метода заключается в удалении нижней или наружной стенки орбиты. Осложнением после операции может оказаться нарушение чувствительности в периорбитальном районе.
• Трансфронтальную декомпрессию выполняют за счет иссечения передних стенок орбиты с получением доступа через лобную кость. В результате уменьшается симптоматика экзофтальма и понижается давление. Но при этой методике существуют риски появления кровотечений, повреждений структур мозга и менингита.
• Одним из способов также служит удаление ретробульбарной клетчатки объемом до шести кубических миллиметров. Такой способ применяется при нормальном состоянии мягкой ткани, что определяется согласно результатам компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
• Проведение трансэндмоидальной эндоскопической декомпрессии предполагает удаление медиальных стенок орбиты до клиновидных пазух. В результате такой операции ретробульбарная ткань смещается в район решетчатого лабиринта. В итоге нормализуется положение глазных яблок и в результате достигается регрессия экзофтальма.

Проведение латеральной тарзорафии, предполагающей ушивание краев век, дает возможность достичь их коррекции, но эффективность такой процедуры незначительна. Выполнение тенотомии мышц Мюллера дает возможность добиться опущения век. Заключительным этапом в хирургическом лечении выступает блефаропластика наряду с дакриопексией слезных точек.

Какие бывают осложнения?

Если заболевание обнаружено на ранней стадии, удается избежать тяжелых последствий. Примерно у 40% пациентов улучшается состояние здоровья, у 60% патологический процесс полностью останавливается. Человека ставят на учет у офтальмолога и эндокринолога.

Посещать этих специалистов придется каждые полгода.

В тех случаях, когда не проводится дифференциальная диагностика и ставится неверный диагноз, офтальмопатия приводит к таким осложнениям, как косоглазие, ухудшение зрения, язва роговицы.

Специальной профилактики офтальмопатии не разработано. Следует укреплять иммунитет, отказаться от вредных привычек, особенно табакокурения, заниматься спортом, правильно питаться и систематически показываться врачам.

Профилактика и диспансерный учет

После назначения адекватной терапии или проведения оперативного вмешательства рекомендуется соблюдать правила профилактики эндокринной офтальмопатии:

• отказаться от курения и других вредных привычек для предупреждения рецидивов;
• каждый квартал проходить плановый осмотр эндокринолога с лабораторными биохимическими анализами (тиреоидной панели);
• первые полгода ежемесячное посещение офтальмолога с визометрией, тонометрией и биомикроскопией, спустя первый год после лечения – раз в полгода с периметрией и компьютерной томографией;
• лечение сопутствующих патологий при наличии.

Прогноз для жизни благоприятный при быстром выявлении, своевременном назначении лечения и высокой приверженности больного к лечению.

Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности.

Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

Эндокринная офтальмопатия - проблема, представляющая клинический интерес для эндокринологии и офтальмологии. Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин. Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса – в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет).

Эндокринная офтальмопатия может сопутствоватьтиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать респираторные инфекции, малые дозы радиации, инсоляция, курение, соли тяжелых металлов, стресс, аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ.

Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

Вопрос о первичной мишени иммунного ответа до настоящего времени не решен.

Большинство исследователей считают, что ретробульбарная клетчатка является первоначальной антигенной мишенью при ЭОП. Именно на перимизиальных фибробластах, эндотелии сосудов жировой ткани, а не на экстраокулярных миоцитах была обнаружена экспрессия маркеров ЭОП (теплошоковых протеинов 72 кД, HLA-DR-антигенов, межклеточных молекул адгезии ICAM-1, молекул эндотелиальной адгезии лимфоцитов). Образование адгезирующих молекул, экспрессия HLA-DR приводят к инфильтрации ретробульбарных тканей иммуноцитами и запуску иммунных реакций.

Причины избирательного поражения мягких тканей орбиты, возможно, кроются в следующем. Не исключено, что фибробласты орбиты имеют собственные антигенные детерминанты, которые и распознает иммунная система. Предполагается, что фибробласты орбиты (преадипоциты), в отличие от фибробластов других локализаций, способны к дифференцировке в адипоциты in vitro.

Эндокринная офтальмопатия аутоиммунное заболевание, проявляющееся патологическими изменениями в мягких тканях орбиты с вторичным вовлечением глаза. В настоящее время существуют две теории патогенеза ЭОП.

Согласно одной из них, в качестве возможного механизма рассматривают перекрестное реагирование антител к щитовидной железе с тканями орбиты, наиболее часто встречающееся при диффузном токсическом зобе (ДТЗ). На это указывает частое сочетание (в 70% случаев) ЭОП и ДТЗ и частое одновременное их развитие, уменьшение выраженности глазных симптомов при достижении эутиреоза. У больных с ДТЗ и ЭОП отмечается высокий титр антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), который снижается на фоне тиреостатической терапии.

По мнению других авторов, ЭОП самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарных тканей. В 51% случаев при ЭОП не выявляется дисфункции щитовидной железы.

При ЭОП выявляются антитела к мембранам глазодвигательных мышц (с молекулярной массой 35 и 64 кД; антитела, стимулирующие рост миобластов), фибробластам и орбитальной клетчатке. Причем антитела к глазодвигательным мышцам выявляются не у всех больных, в то время как антитела к орбитальной клетчатке можно считать маркером ЭОП.

Цитокины индуцируют образование молекул основного комплекса гистосовместимости II класса, теплошоковых протеинов и адгезивных молекул. Цитокины стимулируют пролиферацию ретробульбарных фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов (ГАГ). ГАГ с белками образуют протеогликаны, способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты.

При гипертиреозе дефект иммунологического контроля усугубляется: при декомпенсированном ДТЗ уменьшается количество Т-супрессоров. При ДТЗ снижается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клетками и запуску аутоиммунных реакций.

Развитие ЭОП при гипотиреозе можно объяснить следующим образом. В норме трийодтиронин (Т₃) ингибирует синтез ГАГ. При гипотиреозе в связи с дефицитом Т₃ ингибирующий эффект уменьшается. Кроме того, высокий уровень ТТГ приводит к увеличению экспресии HLA-DR на тиреоцитах, что усиливает патологический процесс в орбитах.

Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза.

С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три самостоятельные формы, которые могут переходить друг в друга либо быть изолированными

Тиреотоксический экзофтальм может носить односторонний или двусторонний характер, чаще всего возникает у женщин и характеризуется повышенной раздражительностью, нарушением сна, чувством жара. Пациенты жалуются на дрожание рук, учащенное сердцебиение.

Глазная щель у таких больных распахнута, хотя экзофтальма при этом нет, либо он не превышает 2 мм . Увеличение глазной щели происходит за счет ретракции верхнего века (мышца Мюллера средний пучок леватора верхнего века находится в состоянии спазма). При тиреотоксическом экзофтальме больные редко мигают, характерен пристальный взгляд. Могут быть обнаружены и другие микросимптомы: симптом Грефе (при взгляде книзу появляется отставание верхнего века и обнажается полоска склеры над верхним лимбом), нежный тремор век при их смыкании, но веки смыкаются полностью. Объем движений экстраокулярных мышц не нарушен, глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают. Репозиция глаза не затруднена. Использование инструментальных методов исследования, включая компьютерную томографию и ядерно-магнитный резонанс, доказывает отсутствие изменений в мягких тканях орбиты. Описанные симптомы исчезают на фоне медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы.

Отечный экзофтальм часто развивается на обоих глаза, но не всегда синхронно. Начало заболевания обозначается частичным опущением верхнего века в утренний период с восстановлением глазной щели к вечеру. Болеют мужчины и женщины с одинаковой частотой. Процесс, как правило, двусторонний, но поражение обоих глаз чаще происходит разновременно, интервал иногда составляет несколько месяцев.

Начало патологического процесса знаменуется частичным интермиттирующим птозом: верхнее веко по утрам несколько опускается, к вечеру оно занимает нормальное положение, но при этом сохраняется тремор закрытых век. Глазная щель на этой стадии закрывается полностью. В дальнейшем частичный птоз быстро переходит в стойкую ретракцию верхнего века. В механизме ретракции принимают участие три фактора: спазм мышцы Мюллера (на первом этапе), который может быть кратковременным, а затем становится постоянным; постоянный спазм мышцы Мюллера приводит к повышению тонуса верхней прямой мышцы и леватора; длительный повышенный мышечный тонус вызывает возникновение контрактуры в мюллеровской и верхней прямой мышцах. В этот период развивается стационарный экзофтальм. Иногда появлению экзофтальма предшествует мучительная диплопия, обычно с вертикальным компонентом, так как первоначально страдает нижняя прямая мышца. Описанная картина представляет собой компенсированную стадию процесса. Появление белого хемоза у наружного угла глазной щели и вдоль нижнего века, а также возникновение невоспалительного отека периорбитальных тканей и внутриглазной гипертензии характеризуют собой стадию субкомпенсации. Морфологически в этот период находят резкий отек орбитальной клетчатки, интерстициальный отек и клеточную инфильтрацию экстраокулярных мышц (лимфоцитами, плазмоцитами, тучными клетками, макрофагами и большим количеством мукополисахаридов), последние оказываются резко увеличенными в 6-8, иногда в 12 раз. Экзофтальм нарастает достаточно быстро, репозиция глаза становится невозможной, глазная щель не закрывается полностью. В месте прикрепления экстраокулярных мышц к склере появляются застойно полнокровные, расширенные и извитые эписклеральные сосуды, которые формируют фигуру креста. Симптом креста патогномоничный признак отечного экзофтальма. Внутриглазное давление остается нормальным только при положении глаза прямо. При взгляде кверху оно повышается на 36 мм рт.ст. за счет сдавления глаза увеличенными плотными верхней и нижней прямыми мышцами. Этот признак типичен для ЭОП и никогда не встречается при опухолях орбиты. По мере нарастания патологического процесса ЭОП переходит в стадию декомпенсации, для которой характерно агрессивное нарастание клинических симптомов: экзофтальм достигает больших степеней, появляется несмыкание глазной щели за счет резкого отека периорбитальных тканей и век, глаз неподвижен, возникает оптическая нейропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию зрительного нерва. В результате сдавления цилиарных нервов развивается тяжелейшая кератопатия или язва роговицы. Без лечения отечный экзофтальм по истечении 12-14 мес завершается фиброзом тканей орбиты, что сопровождается полной неподвижностью глаза и резким снижением зрения (бельмо роговицы или атрофия зрительного нерва).

Эндокринная миопатия чаще встречается у мужчин, процесс двусторонний, возникает на фоне гипотиреоза или эутиреоидного состояния.

Заболевание начинается с диплопии, интенсивность которой нарастает постепенно. Диплопия обусловлена резкой ротацией глаза в сторону, ограничением его подвижности. Постепенно развивается экзофтальм с затрудненной репозицией. Другие симптомы, присущие отечному экзофтальму, отсутствуют. Морфологически у таких больных не находят резкого отека орбитальной клетчатки, но имеется резкое утолщение одной или двух экстраокулярных мышц, плотность которых резко повышена. Стадия клеточной инфильтрации очень короткая, и через 45 мес развивается фиброз.

Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы, застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом.

В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы

• компенсации,
• субкомпенсации
• декомпенсации.

При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию, отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

За рубежом широко используются классификация NOSPECS: