Тиреоидит боли в мышцах

В то время, как пока в целом не известно, но гипотиреоз и гипертиреоз могут стать причиной различных мышечных и связанных с ними суставных симптомов. Как гипотиреоз, так и гипертиреоз вызывают так называемую миопатию – медицинский термин для заболеваний, поражающих скелетные мышцы.
Скелетные мышцы – мышцы, соединенные с вашими костями.
Примером является, скелетные мышцы бицепса в верхней части руки или четырехглавая мышца в бедре. Миопатии наиболее часто наблюдаются в так называемых проксимальных мышцах. Эти мышцы, например, в области бедер и плеч, находятся ближе к центру тела. При миопатии, вызванной воспалением или метаболическим состоянием, таким как аутоиммунное заболевание щитовидной железы, белые кровяные клетки (лейкоциты) могут атаковать часть мышцы и окружающие кровеносные сосуды, либо аномальные уровни определенных биохимических веществ накапливаются в мышцах, что, в конечном итоге, приводит к слабости или боли. Различные заболевания щитовидной железы также могут быть связаны с конкретными типами мышц и проблем с суставами.

Гипотиреоз может создавать различные мышечные и связанные с ними суставные симптомы. В большинстве случаев эти симптомы связаны с отеком мышц, или опухолью, которая давит на нервы.
Различные проблемы включают в себя:

Общая мышечная слабость и боли, включая судороги, и тугоподвижность
Общие боли в суставах, болезненность, скованность, известная как “артропатия”
Тендинит (воспаление сухожилий) в руках и ногах
Кистевой туннельный синдром включает в себя боль, покалывание, слабость, болезненность или онемение в кисти, пальцах или предплечье. Это связано с отеком мембран, которые сжимают нерв в предплечье
Предплюсневой туннельный синдром – аналогичный кистевому, с болью, покалыванием, жжением и другими неприятными ощущениями в нижней части ног, возможно простираясь в пальцы ног.

Трудно подниматься по лестнице
Трудно удержать или захватить предметы руками
Трудно поднять руки вверх над головой

У 70% людей с гипертиреозом развивается слабость проксимальных мышц, чаще всего затрагивающая таз и мышцы бедра.
В некоторых случаях, пострадавшими мышцами могут оказаться те, которые помогают вам глотать, в этом случае вы можете иметь некоторую охриплость или затрудненное глотание.
Худшие из всех этих симптомов обычно решаются правильным лечением заболевания щитовидной железы.

Когда мышечные и суставные боли не уходят при правильном лечении щитовидной железы, это время, чтобы задаться несколькими вопросами.

Во-первых, если вы с гипотиреозом, вы получаете достаточное и действительно правильное лечение? Недостаточность гормонов щитовидной железы, или необходимость в дополнительных гормонах Т3, может быть необходима для решения мышечных и суставных болей.

Во-вторых, если вы получаете оптимальное лечение щитовидной железы, и до сих пор страдаете от суставных и мышечных проблем, должны ли вы получить направление к ревматологу, для дальнейшей оценки и возможного лечения?
Обученный ревматолог может обеспечить более тщательную оценку для артрита и фибромиалгии. Ревматологи являются экспертами в суставных и мышечных проблемах и лечении артрита, некоторых аутоиммунных заболеваний.

В-третьих, вы были исследованы на фибромиалгию? Интересно, что по вопросу о фибромиалгии, некоторые практики, действительно уверены, что фибромиалгия является на самом деле проявлением гипотиреоза. Фибромиалгия синдром, который показывает конкретные болезненные точки на теле, и характеризуется хронической слабостью и усталостью.

В-четвертых, следует ли обратить внимание на альтернативные методы лечения? Некоторые пациенты с хроническими суставными и мышечными болями, связанными с заболеваниями их щитовидной имели успех с терапиями, такими как массаж, иглоукалывание, и миофасциальная терапия.
Что касается добавок, исследователи из Национального Института Здоровья (США) обнаружили, что глюкозамин и хондроитин “могут иметь некоторую эффективность в отношении симптомов [остеоартрита]”.

уролог / Стаж: 26 лет

Дата публикации: 2019-03-27

уролог / Стаж: 27 лет

Тиреоидит — воспаление щитовидной железы, возникающее в результате инфекционного или аутоиммунного процесса. Это группа заболеваний, в которой каждая патология имеет свои причины, симптомы, принципы диагностики и лечения. Единственный признак, общий для всех тиреоидитов — воспаление ткани щитовидной железы.

Классификация тиреоидитов

Классификация тиреоидитов по Международной Классификации Болезней 10 пересмотра различает следующие виды патологии:

острый тиреоидит — инфекционное поражение ткани щитовидки: может приводить к образованию абсцессов (гнойный тиреоидит);
подострый тиреоидит — тиреоидит Де Кервена (гигантоклеточный или гранулёматозный тиреоидит);
хронический аутоиммунный тиреоидит — болезнь или зоб Хашимото (хронический лимфоцитарный тиреоидит или лимфоидный зоб);
хронический тиреоидит Риделя или зоб Риделя.

Тиреоидит, индуцированный приёмом лекарственных препаратов или облучением, не имеет значительного клинического значения, так как эта патология проходит самостоятельно и обычно не требует серьёзных мер.

Гестационный или послеродовой тиреоидит возникает во время или после беременности, из-за перестройки иммунной системы. Не требует серьёзного лечения и обычно проходит самостоятельно.

Осложнения тиреоидитов

Осложнения воспалительных заболеваний щитовидной железы чаще всего связанны со снижением эндокринной функции органа. Так, например, хронический аутоиммунный тиреоидит является самой распространённой причиной гипотиреоза. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению функций многих органов (набор веса, неврологические и психические нарушения, бесплодие, анемия, микседема, гипотиреоидная кома). В дальнейшем часть больных вынуждена пожизненно получать гормонзаместительную терапию синтетическими аналогами тиреоидных гормонов.

Тиреоидит Хашимото может приводить к злокачественной лимфоме щитовидной железы — опухоли, состоящей из В лимфоцитов. Кроме того, и хронический аутоиммунный тиреоидит, и тиреоидит Риделя могут приводить к сдавливанию анатомических структур шеи из-за роста объёма железы. В результате возникают одышка, удушье, нарушение глотания. У пациентов, не получавших лечение, эти изменения могут приводить к острой дыхательной недостаточности и летальному исходу.

Острый бактериальный тиреоидит может приводить к образованию абсцессов щитовидной железы. Наличие гнойной полости вызывает сильные боли и требует хирургического лечения. Прорыв гной за пределы капсулы щитовидки может привести к распространению инфекции на окружающие ткани (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Прогноз при тиреоидитах

Прогноз при тиреоидитах зависит от выраженности патологии, точности диагностики и своевременного лечения. Запущенные случаи, с зобом больших и огромных размеров, в настоящее время практически не встречаются благодаря доступности методов диагностики и лечения. У большинства пациентов с острым, подострым и аутоиммунным тиреоидитом (болезнью Хашимото) прогноз благоприятный.

При тиреоидите Риделя прогноз зависит от успешности лечения и наличия поражения других органов. Летальные исходы у пациентов, получающих лечение, чрезвычайно редки.

Профилактика тиреоидитов

Меры первичной профилактики тиреоидитов не выработаны. Острый и подострый тиреоидит можно предупредить, если вовремя лечить простудные и воспалительные инфекционные заболевания (ОРВИ, ангины, фарингиты) верхних дыхательных путей.

Острое воспаление щитовидной железы является следствием заноса бактериальной инфекции. Имеется связь между инфекционно-воспалительными заболеваниями ротоглотки — ангинами, синуситами, фарингитами. Непосредственной причиной острого тиреоидита может быть любой возбудитель. Чаще всего это штаммы Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella sp, Haemophilus influenza, Streptococcus viridans, Eikenella corrodens, Enterobacteriaceae. Инфекция распространяется гематогенным путём.

Тиреоидит Де Кервена возникает как следствие вирусной инфекции. Непосредственной причиной заболевания может стать ОРВИ, аденовирсуная, коксакивирусная, коревая инфекция.

Причиной хронического тиреоидита Хашимото, как и других аутоиммунных состояний, является генетическая предрасположенность к заболеванию. Патология обусловлена нарушениями в структуре генов, кодирующих систему антигенов человеческих лейкоцитов (HLA-DR5), и, возможно, антигенов цитотоксических Т лимфоцитов (CTLA-4). Схожие нарушения наблюдаются при сахарном диабете 1 типа, аутоиммунных заболеваний соединительной ткани, псориазе и т.д.

В результате вышеперечисленных изменений иммунная система начинает распознавать здоровые ткани щитовидной железы как чужеродный агент, и продуцирует антитела против ряда белков фолликулярных клеток. Атакующее воздействие иммуноглобулинов приводит к апоптотическим изменениям в тканях щитовидки, привлекает в очаг воспаления иммунокомпетентные клетки, поддерживает длительно текущее воспаление.

Предрасполагающими факторами может служить герпетическая инфекция (HHV-6), богатая йодом диета (патология впервые описана японским врачом, который связывал это состояние с употреблением морепродуктов, богатых йодом), дефицит микроэлементов (в частности селена).

Тиреоидит Риделя долгое время оставался малоизученным заболеванием. Причины его возникновения в настоящее время связывают с системной патологией аутоиммунного характера. При этом отмечается аномальная активность плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины G4 (IgG4), проявляющие цитотоксические свойства. В результате их действия ткань щитовидки отмирают и замещается грубой соединительной тканью, обуславливающей фиброз железы.

Острое воспаление ткани щитовидной железы сопровождается следующими симптомами:

остро возникающий отёк, покраснение и напряжение шеи в области щитовидки;
лихорадка, повышение температуры тела (до 38-40 градусов по Цельсию);
острые боли в области щитовидки, усиливающиеся при движении, глотании;
отёк щитовидной железы может затрагивать гортанные нервы, из-за чего возникает дисфагия и дисфония;
слабость, утомляемость, недомогание;
в тяжёлых случаях может возникать абсцесс щитовидки.

Подострое воспаление щитовидной железы может приводить к гипертиреозу, с постепенным снижением секреции тиреоидных гормонов. Гипертиреоз сопровождается увеличением ЧСС, артериальной гипертензией, похуданием, раздражительностью, бессонницей, дрожанием конечностей, диареей.

Локальные симптомы подострого тиреоидита:

увеличение массы и объёма щитовидной железы;
болевые ощущения (в 90% случаев) разной степени выраженности (усиливаются при пальпации щитовидной железы, кашле) и дискомфорт в проекции щитовидки;
нарушение глотания, чувство кома в горле (усиливается при разгибании шеи);
редко — охриплость голоса.

Общие симптомы подострого тиреоидита:

повышение температуры тела;
слабость, недомогание;
боли в мышцах, суставах;
отсутствие аппетита;
связь с предшествующей вирусной инфекцией (ОРВИ, ангины и фарингиты, корь, ветрянка).

Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото является самой частой причиной гипотиреоза — снижения функции щитовидной железы. Симптомы, возникающие при этом, отражают дефицит тиреоидных гормонов: снижение ЧСС, набор веса, сонливость, зябкость или непереносимость холода, запоры, выпадение волос, тревожные состояния, депрессия, нарушения менструального цикла, слабость, утомляемость. У части больных в начале заболевания возможен переходящий гипертиреоз с соответствующими симптомами (увеличение ЧСС, похудание, бессонница, диарея, раздражительность и т.д.).

Локальные симптомы: при пальпации наблюдается уплотнение щитовидки, увеличение объёма и массы железы за счёт разрастания соединительной ткани. Боли не характерны.

Тиреоидит Риделя — редкая патология. Её часто путают с раком щитовидки. Общий симптом для этих двух заболеваний — уплотнение железы до каменистой плотности. Локальные симптомы тиреоидита включают в себя чувство удушья, сдавливания горла, вызывающие удушье и нарушение глотания. Возможен кашель, охриплость голоса. Щитовидка при пальпации безболезненна, увеличение железы происходит быстро, как при злокачественном новообразовании. В большинстве случаев больные находятся в эутироидном состоянии. Гипофункция наблюдается у 30% пациентов.

Лабораторная диагностика острого тиреоидита:

уровни ТТГ, Т3 и Т4 в норме;
общий анализ крови выявляет лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ (

Лечение острого тиреоидита проводится антибактериальными препаратами. Важно начать терапию до формирования абсцесса. В качестве препаратов первой линии предпочтительно использовать парэнтеральное введение пенициллинов (защищёнными ингибиторами бета-лактамазы), метронидазола и цефалоспоринов.

При наличии абсцесса необходимо хирургическое лечение. В таких случаях возможно частичное удаление (лобэктомия) поражённой доли щитовидной железы. Отсрочки в лечении или неправильно поставленный диагноз могут иметь фатальные последствия. Флегмона шеи или гнойный медиастинит, являющиеся грозными осложнениями абсцесса щитовидки, с трудом поддаются даже хирургическому лечению и имеют высокую летальность.

Лечение тиреоидита Де Кервена направлено на борьбу с воспалением и болью. Кроме того, может потребоваться медикаментозная коррекция симптомов гипертиреоза или гипотиреоза.

В качестве противовоспалительного и обезболивающего средства используются нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, диклоберл, нимесулид, кетопрофен и др.). При их низкой эффективности возможно назначение глюкокортикостероидных препаратов (преднизолон по 30-60 мг в сутки на 5-7 дней, с постепенной отменой на протяжении 4 недель). При очень сильных болях назначаются наркотические анальгетики.

Увеличение или снижение уровней тиреоидных гормонов — частое явление, к которому приводит подострый тиреоидит. Симптомы и лечение признаков гипотиреоза требуют назначения гормонзаместительной терапии левотироксином. Доза и длительность лечения подбираются индивидуально.

Несмотря на воспалительный процесс в щитовидке, целью лечения аутоиммунного тиреоидита считают замещение снижающейся функции железы. Гипотиреоз — основа практически всех негативных симптомов, к которым приводит аутоиммунный тиреоидит. Симптомы и лечение гипотиреоза требуют начала заместительной терапии левотироксином у всех больных. Начальная доза колеблется от 25-50 микрограмм в сутки, в зависимости от возраста, результатов анализа на ТТГ, состояния больного.

Лечение тиреоидита Ридела в основном проводится для предупреждения осложнений. Хирургическая декомпрессия органов шеи показана почти всем пациентам из-за быстрого роста щитовидки. Возможно полное удаление железы. Гипотиреоз требует гормонзаместительной терапии левотироксином.

В качестве лечения аутоиммунного процесса применяют глюкокортикостероиды (метилпреднизолон, преднизолон), иммунодепрессанты в небольших дозах (метотрексат), тамоксифен (подавляет рост соединительной ткани и замедляет фиброз железы).

Роспотребнадзор (стенд)

Тиреоидит

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии - аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.

Классификация тиреоидитов
Причины тиреоидитов
Симптомы тиреоидитов
Осложнения тиреоидитов
Диагностика тиреоидитов
Лечение тиреоидитов
Прогноз и профилактика тиреоидитов

Тиреоидит

В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.

Классификация тиреоидитов

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным. Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии. Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко.

Причины тиреоидитов

Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний – тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.

В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.

При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет. Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото. К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.

Симптомы тиреоидитов

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Гнойный тиреоидит развивается остро - с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия. Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Осложнения тиреоидитов

Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.

Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.

Диагностика тиреоидитов

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.

Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

Прогноз и профилактика тиреоидитов

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

К сожалению, организм человека не всегда может работать слаженно и четко – например, в иммунной системе может произойти сбой, и защитные силы начнут синтезировать антитела против собственных клеток и тканей. Такое состояние называют аутоиммунной патологией, и одним из следствий аутоиммунного сбоя является тиреоидит. Симптомы аутоиммунного тиреоидита не всегда типичны и выражены, и это может существенно затруднять диагностику.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Первые признаки

Если щитовидная железа продолжает функционировать, то пациент поначалу может не чувствовать присутствие болезни. Лишь в некоторых случаях присутствует чувство дискомфорта в передней части шеи.

Тем не менее, внешне у больного можно заметить некоторые изменения:

появляется замедленность в движениях;
лицо отечное, бледное, иногда с небольшой желтушностью;
может присутствовать болезненный румянец на щеках и носу;
ухудшается состояние волос (как на голове, так и на теле) – они выпадают, становятся хрупкими. Порой выпадение касается даже бровей и лобковых волос;
лицевые мышцы ослабевают, мимика становится невыразительной;
наблюдается замедленность и невнятность речи (из-за отечности языка);
появляется одышка, больной дышит преимущественно ртом;
кожа становится сухой, теряет эластичность, появляются потрескавшиеся и шершавые участки.

Со временем больной и сам начинает ощущать проявления болезни:

постоянное чувство усталости, понижение работоспособности, сонливость;
сиплость голоса, ухудшение памяти;
проблемы с дефекацией, запоры;
нарушение месячного цикла у женщин (вплоть до аменореи), бесплодие, мастопатия, выделения из молочных желез;
импотенция или снижение либидо у мужчин;
сухость ротовой слизистой;
у детей – задержка в развитии, в росте.

[10], [11], [12], [13], [14]

Температура при аутоиммунном тиреоидите

Тенденция к понижению температуры при аутоиммунном тиреоидите успешно используется для диагностики заболевания. Такой диагностический метод называется температурным тестом.

Суть теста заключается в том, что снижение температурных показателей считается одним из симптомов данной патологии. Для того чтобы провести измерение, необходимо взять обыкновенный термометр, и с вечера приготовить его для измерения температуры. Утром, не поднимаясь с постели, следует взять термометр и измерить температурные показатели в зоне подмышек – они должны соответствовать 36,6° или немного более того. Если же показатели будут ниже, то это уже может указывать на нарушение работы щитовидки.

Для уточнения результата измерения нужно проводить на протяжении пяти дней подряд, после чего подсчитать среднее значение.

В детском возрасте и у мужчин тест можно проводить в любые дни. Это же касается и женщин после 50 лет. Пациентки репродуктивного возраста начинают тестирование на второй день менструации (чтобы избежать погрешностей в измерениях).

Стойкая пониженная температура тела – это один из признаков снижения функции железы.

Психосоматика аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит и депрессия часто взаимосвязаны. При этом у пациента отмечается снижение двигательной активности, безучастность к окружающему миру, пониженное настроение. Такое состояние часто служит поводом обращения больного за медицинской (в первую очередь, психологической) помощью.

Лимфаденопатия от аутоиммунного тиреоидита

При аутоиммунном тиреоидите лимфоузлы вокруг щитовидки (в особенности в нижней её части), как правило, увеличены, гипертрофированы, однако их размер не может быть более чем размер средней фасоли. Внутренняя структура щитовидки имеет серовато-розовый цвет, она однородна. Могут визуализироваться лимфофолликулы.

Основными характеристиками тканевой структуры щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите считаются:

наполнение её лимфоцитами вместо родных клеток железы;
появление лимфатических фолликулов и зародышевых центров;
снижение количества и объемов железистых фолликулов;
склерозирование межуточных тканей.

Ученые допускают, что избыточная функция железы сочетается с поражением тиреоцитов, что и служит причиной аутоиммунизации. Это проявляется обилием лимфоидных тканей в железе и появлением в анализе крови антитиреоидных антител.

Выпадение волос при аутоиммунном тиреоидите

Выпадение волос при аутоиммунном тиреоидите связано со значительным дисбалансом гормонов щитовидной железы. Как правило, волосы выпадают не полностью, а лишь частично – это называется очаговой аллопецией, когда пациент обнаруживает у себя участки облысения.

Иммунитет человека, претерпевший нарушения из-за дисфункции щитовидной железы, начинает вырабатывать антитела против волосяных фолликулов. При этом тормозится рост волосяного покрова, и не только на волосистой части головы, но и в лобковой зоне, под мышками и т. д. Этот процесс достаточно неприятный, ведь пациент может потерять до 25% волос за короткий период времени.

Вовремя поставленный диагноз аутоиммунного тиреоидита и адекватно назначенное лечение позволяют остановить процесс выпадения волос и даже восстановить поврежденные участки волосяного покрова.

Ночное потовыделение при аутоиммунном тиреоидите

Чрезмерное потовыделение и гормональные расстройства щитовидной железы – неизменные признаки повышенной её функции. Не секрет, что эта железа продуцирует ряд гормонов, крайне важных для человеческого организма. Йодсодержащие гормоны – йодтиронины – принимают участие в процессах метаболизма. Для этих процессов важен также гормон тироксин. Кальцитонин обеспечивает наличие кальция в костной системе, оказывает влияние на повышение и снижение вероятности остеопороза.

Любой опытный врач, узнав о таком симптоме, как повышенная потливость в ночное время, может заподозрить заболевание щитовидной железы. Конечно, для подтверждения диагноза необходимо пройти ряд обследований – анализ крови на количество гормонов, ультразвуковое исследование щитовидной железы и пр.

При грамотном лечении явления потливости уменьшаются и постепенно исчезают вовсе.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

В развитии болезни выделяют четыре стадии аутоиммунного тиреоидита – степень их проявления и длительность могут быть различными у разных пациентов:

стадия раннего тиреотоксикоза;
переходная стадия эутиреоза;
стадия транзиторного гипотиреоза;
стадия восстановления.

В случае, если больному не назначено своевременное полноценное лечение, то ранняя тиреотоксическая стадия может затянуться или рецидивировать (повториться). Принято считать, что без лечения количество пораженных клеток щитовидной железы значительно выше. По этой причине и опасность непреходящего гипотиреоза при аутоиммунном тиреоидите достаточно высока.

Степени заболевания определяются масштабами поражения щитовидной железы:

аутоиммунный тиреоидит 1 степени – внешне увеличение щитовидки не заметно, но при ощупывании можно определить перешеек железы;
аутоиммунный тиреоидит 2 степени – увеличенную щитовидку можно заметить при глотании, а при ощупывании определяется вся железа;
аутоиммунный тиреоидит 3 степени – увеличение железы заметно невооруженным взглядом.

В некоторых случаях возможно развитие нетипичных вариантов заболевания, однако это встречается достаточно редко.

По характеру течения в заболевании выделяют острый, подострый и хронический период.

Острый аутоиммунный тиреоидит характеризуется такими симптомами:

уменьшение массы тела;
учащение сердцебиения;
нервозность;
постоянная усталость, нарушение сна;
приступы паники;
ухудшение внимания;
нарушения месячного цикла у женщин;
непереносимость душных помещений;
тремор;
онемение конечностей;
сухость ротовой полости;
диспепсия;
повышение кровяного давления;
отечность лица;
трудности глотания;
сиплость голоса;
импотенция у мужчин.

Подострый аутоиммунный тиреоидит – это следующий этап болезни, при отсутствии лечения острого заболевания. Для него характерны следующие симптомы:

боли в области шеи в месте проекции щитовидной железы;
замедленный сердечный ритм;
ломкость и выпадение волос;
сухость и шершавость кожных покровов;
увеличение массы тела;
ослабление памяти;
развитие депрессивного состояния;
снижение слуха;
суставные и мышечные боли;
отечность;
проблемы с дефекацией;
понижение кровяного давления;
отек языка;
ухудшение состояния ногтей;
озноб;
слабость.

На этом этапе расстраивается большинство функций в организме, что в дальнейшем может стать причиной поражения других органов и систем.

Хронический аутоиммунный тиреоидит характеризуется медленным разрушением щитовидной железы – это может продолжаться на протяжении долгих лет. Для хронического течения типичны относительная бессимптомность, либо слабые симптомы гипотиреоза и тиреотоксикоза. Диагностические исследования часто не выявляют патологии: больному назначаются ЛФК, лечебное питание, успокаивающие средства, но такое лечение не приносит пациенту облегчения.

Начальные признаки хронического заболевания возникают одновременно с увеличением щитовидки – в этот период структура железистых тканей изменяется и становится более уплотненной.

Пациент может жаловаться на ощущение давления в шее, инородного тела в глотке. Появляются трудности с глотанием и даже с дыханием (если железа увеличена значительно). Помимо этого, с нарастанием патологии прогрессирует и гормональный сбой. Больной становится раздражительным, наблюдается учащение сердцебиения, вялость, гипергидроз, исхудание.

В детском возрасте болезнь проявляется запоздалым развитием ребенка, как с физической, так и с умственной стороны.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Формы аутоиммунного тиреоидита

Диффузный аутоиммунный тиреоидит (гипертрофическая форма) протекает с увеличением всей щитовидной железы, что провоцирует у пациента чувство давления в передней части шеи и трудности с глотанием. Внешне передненижняя шейная зона увеличивается в объеме, а уплотненная и флюктуирующая железа легко прощупывается. На начальных этапах развития щитовидка изменяет свои размеры равномерно, но несколько позже может развиваться аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием, при котором формируются отдельные узелки. Визуально это придает поверхности щитовидки типичную неровность и бугристость.

В основном, увеличение размеров щитовидки чаще сочетается с признаками пониженной её функции, когда продукция тиреоидных гормонов понижается. Обмен веществ и метаболические процессы замедляются, появляются отеки, что напрямую влияет на увеличение массы тела. Пациенты отмечают присутствие постоянного ощущения холода, чрезмерную сухость кожных покровов, ухудшение состояния волос и ногтей. Развивается анемия, а с ней приходит апатия, сонливость, головокружение. Ухудшается процесс запоминания, появляется рассеянность, невнимательность. Гормоны, вырабатываемые щитовидкой, влияют на изменение функции гипофизарной системы и половых желез. В результате пациенты-мужчины отмечают расстройство потенции. Женщины жалуются на сбои цикличности менструации, на невозможность забеременеть.

Токсический аутоиммунный тиреоидит на начальных этапах прогрессирования может сопровождаться гипертиреозом с избыточной продукцией гормонов. Как следствие этого избытка, происходит стимуляция процессов обмена веществ и токсическое поражение внутренних органов. Пациентов беспокоят такие симптомы:

кожные покровы становятся гиперемированными и горячими на ощупь;
появляется частое сердцебиение, повышенное потоотделение;
часто возникают приступы жара.

Повышение метаболизма приводит к сильному исхуданию, несмотря на усилившийся аппетит. С течением времени, когда гормональные запасы подходят к концу, болезнь переходит в стадию гипотиреоза.

Субклинический аутоиммунный тиреоидит представляет собой форму заболевания, которая подтверждается лабораторно (повышенное количество ТТГ при нормальном количестве свободных Т4 и Т3), однако не проявляется клиническими признаками. Такая форма встречается гораздо чаще, нежели та, которая выражается явной симптоматикой. Данная тенденция влияет на то, что диагноз аутоиммунного тиреоидита может быть поставлен с запозданием.

Субклиническое течение характерно для такого заболевания, как нормотрофический аутоиммунный тиреоидит. Для этой формы характерны вполне нормальные размеры железы и отсутствие симптоматики болезни.

Атрофический аутоиммунный тиреоидит также протекает без увеличения щитовидки. Данное заболевание можно наблюдать у пациентов, которым ранее проводилось радиоактивное облучение (лучевая терапия). Симптоматические признаки атрофической формы совпадают с признаками гипотиреоза – пониженной работы щитовидки.

Заболевания щитовидной железы иногда трудно распознать и обнаружить своевременно. Так, симптомы аутоиммунного тиреоидита могут проявить себя лишь на поздних этапах болезни. Поэтому огромное значение придается профилактическим осмотрам и обследованиям, которые помогают выявить болезнь как можно раньше, чтобы вовремя приступить к необходимому лечению.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Читайте также: