Суставы щелкают хламидии микоплазмы повышен асло

Микоплазменный артрит — заболевание, которое поражает суставную ткань, вызывая в ней серозное или гнойное воспаление, а со временем без необходимого лечения — деформацию и нарушение функций сустава. Патология встречается часто и затрагивает все категории населения. Распространено повсюду, что объясняется неустойчивостью микоплазмы во внешней среде. Чаще встречается в странах где медицина неразвита.

Микоплазма и артрит: в чем связь?

Возбудитель этого заболевания — бактерия микоплазма. Она крохотная, но несмотря на это, сильно влияет на организм человека. Из-за отсутствия клеточной стенки, от патогена не так легко избавиться, потому как многие лекарства не угнетают их способность к размножению. Существует больше 17 разновидностей этой бактерии. Заражение от больного к здоровому человеку возможно:

при тесном бытовом контакте: общие полотенца и средствами личной гигиены;
во время полового контакта;
воздушно-капельным путем: вызывает пневмонии;
от матери к ребенку — вертикальный путь.

Вернуться к оглавлению

Попадая в суставную ткань, микоплазма может продолжительное время там пребывать, вызывая хроническое воспаление. Клетки, в которых паразитируют патогены, распознаются иммунитетом как чужеродные, против них вырабатываются антитела. Эти антитела повреждают суставную ткань, вызывая характерные для микоплазменного артрита симптомы.

По каким признакам выявляют патологию?

Появление признаков артрита наблюдают через 30 дней после заражения, столько длится и инкубационный период. Так как чаще заражение происходит по мочевыводящим путям, то сначала микоплазму обнаруживают именно там, а уже через 2 недели она появляется в суставах. Человек ощущает боли, покраснение, припухлость, нарушается подвижность пораженной суставной структуры. Иногда микоплазменный артрит развивается после перенесенной пневмонии, вызванной тем же возбудителем. У некоторых больных встречается поражение суставов, уретры и радужки глаз. Встречается изъязвление слизистой оболочки полости рта, кератодермия, поражения сердца и нервной системы человека.

По статистике от микоплазмы страдают большие суставы нижних конечностей: коленный и голеностопный. Иногда поражается плечевой, локтевой и тазобедренной суставной элемент, но это происходит достаточно редко. Это связано с тем, что при попадании в организм бактерия разносится кровотоком, а крупные характеризуются активным кровоснабжением. При атипичном течении болезнь затрагивает и другие мелкие суставные ткани.

Что предлагает современное лечение?

Симптомы болезни обратимы, если вовремя принять терапевтические меры. Курс лечения длится около 2-х недель и включает назначение антибактериальных препаратов, после определения чувствительности микоплазмы к ним. Препаратами выбора — макролиды и цефалоспорины, но возможно использование и других антибиотиков, все зависит от чувствительности бактерий. Наиболее уязвим патоген именно в стадии внеклеточного существования. но антибиотики действуют и когда микроб внутри клетки. Нелишним будет также применение поливитаминов, которые оказывают положительное влияние и помогут справиться с инфекцией.

Если не лечить микоплазменную инфекцию, она может приобрести хронический характер течения, и избавится от нее будет уже непросто.

Как предупредить болезнь?

Чтобы уберечься от этого заболевания следует вести здоровый образ жизни, отказаться от частой смены половых партнеров, пользоваться презервативами, не использовать чужие средства гигиены. Необходимо заниматься спортом, это убережет от развития подобных заболеваний. Полезным будет профилактический прием поливитаминов. При подозрении на наличие микоплазменного артрита следует немедленно обратиться к врачу.

Хламидийный артрит – это острое аутоиммунное поражение периферических суставов, возникающее после инфицирования пациента Clamidia trachomatis. Урогенный артрит входит в триаду болезни Рейтера (или синдром Фиссенже-Леруа-Рейтера) – сочетанное поражение мочеполовых органов в форме неспецифического уретропростатита, воспаления глаз и суставов.

Заболевание чаще встречается у мужчин и женщин сексуально активного возраста (20-40 лет), хотя описаны случаи у детей, подростков, пожилых людей.

Помимо хламидий заболевание могут вызывать:

уреаплазмы;
микоплазмы;
клостридии;
боррелии;
стрептококки;
кишечная инфекция (кишечная палочка, сальмонелла, иерсиния, шигелла);
некоторые вирусы.

Причины

Наша иммунная система порой путает собственные клетки организма с патогенными микроорганизмами. В данном случае рецепторы на оболочке хламидий и на суставных поверхностях костей очень схожи. Микроорганизмы играют роль пускового механизма заболевания, поэтому при некоторых условиях (тимома, избыточная функция иммунитета) иммунные клетки могут запутаться, и возникает аутоиммунный процесс. Антитела взаимодействуют с антигенами, образуются циркулирующие иммунные комплексы, повреждающие собственные ткани.

Обычно артрит наблюдается у 4% больных хламидиозом. Даже если пациент полностью излечится от хламидий, у него исчезнут урогенитальные проявления болезни, а вот артрит без специального лечения будет процветать.

В развитии заболевания можно выделить 2 последовательные стадии:

инфекционно-токсическая – клинически проявляется уретритом, характеризуется знакомством иммунных клеток с хламидиями;
аутоиммунная – происходит образование аутоантител, которые повреждают синовиальную оболочку сустава.

Классификация урогенного реактивного артрита

острая – активная фаза заболевания длится до 3х месяцев;
затяжная – до 1 года;
хроническая – свыше 1 года;
рецидивирующая – атаки иммунной системы возникают каждые полгода.

По степени активности:

низкая;
средняя;
высокая;
ремиссия.

По степени функциональной недостаточности суставов (ФНС):

профессиональная способность сохранена;
профессиональная способность нарушена;
профессиональная способность утрачена.

Как проявляется болезнь Рейтера?

Артрит является основным проявлением заболевания, он возникает примерно через 1-3 месяца после начала уретрита. Излюбленными суставами для заболевания являются периферические:

коленные;
голеностопные;
мелкие суставы кистей рук и стоп;
плечевые;
височно-нижнечелюстные.

Поражается обычно 1 (моноартрит) или 2 (олигоартрит) сустава. Если не лечить болезнь, воспалительный процесс может распространиться на большое количество сочленений (полиартрит). Воспаление преимущественно одностороннее (ассиметричное).

Урогенный артрит обычно начинается остро, сустав быстро опухает, увеличивается в размерах, кожа над ним гиперемирована. Состояние больного прогрессивно ухудшается, возникает лихорадка, озноб, общая слабость, ухудшение аппетит, повышенная утомляемость.

Спондилит (воспаление позвонков) возникает в 40% случаев, клинически проявляется в виде боли в спине при физической нагрузке и в покое.

Системные проявления болезни Рейтера

Уретрит возникает обычно через 7-30 дней после половой связи. Он протекает мало- или бессимптомно, чаще всего у больных нет резей при мочеиспускании или обильных выделений. Пациентов может ничего не беспокоить, изредка возникают скудные слизистые или слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала, зуд, позывы к мочеиспусканию, гиперемия вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала.

Острый цистит, пиелонефрит, простатит возникают в 30% случаев. Проявляются они дизурическими расстройствами (жжение при мочеиспускании, частые позывы помочиться), появлением в моче белых клеток крови (лейкоцитурия), белка (протеинурия), небольшого количества крови (микрогематурия).

Поражение кожных покровов и слизистых проявляется в форме безболезненных эрозий и язвочек (афтозный стоматит), кератодермии (появление бляшек на коже, сходных с псориатическими), дистрофии ногтей, баланита и баланопостита (воспаление головки полового члена и крайней плоти).

Изменения со стороны глаз включают в себя конъюнктивиты, эписклериты, увеиты, иридоциклиты.

Поражение нервной системы вызывает радикулиты, периферические полинейропатии, энцефалопатию.

Как выявить урогенный реактивный артрит?

Название метода	Что обнаруживается
Общий анализ крови	— лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; — тромбоцитоз (увеличение тромбоцитов); — повышение СОЭ; — анемия (уменьшение числа эритроцитов)
Общий анализ мочи	— повышение плотности мочи; — протеинурия (появление в ней белка); — лейкоцитурия (выделение лейкоцитов); — микрогематурия (выделение эритроцитов)
Биохимический анализ крови	Появление белков острой фазы воспаления (С-реактивный белок, серомукоида, сиаловых кислот), отсутствие ревматоидного фактора, повышение уровня α2-глобулинов
Микроскопическое исследование синовиальной жидкости	— низкая вязкость; — жидкость мутная; — плохое образование муцинового сгустка; — увеличение числа лейкоцитов (более 7 тысяч/мм3), 70% из них — нейтрофилы; — повышение содержания белка; — бактерии или их остатки не обнаруживаются
Мазок из уретры или шейки матки	Обнаружение Clamidia trachomatis
Серологические методы (реакция прямой и непрямой гемагглютинации, иммунофлюоресценции)	Обнаружение антител (Ig G, Ig M) в крови и синовиальной жидкости к Clamidia trachomatis
ПЦР	В крови и синовиальной жидкости обнаруживают ДНК и РНК микроорганизмов
Рентгенография сустава	Сужение межсуставной щели, появление остеофитов, уменьшение плотности кости (околосуставной остеопороз), эрозивно-деструктивные изменения
Магнитно-резонансная томография, компьютерная томография	Методы более информативны, чем рентгенография, показывают состояние околосуставных мягких тканей и костей
Артроскопия	Суть исследования заключается в введении в полость сустава специального эндоскопа, позволяющего собственными глазами увидеть изменения суставных оболочек и выполнить их биопсию.
Исследование генов больного	Обнаружение антигена гистосовместимости системы HLA-B27 (у 80% больных)

Лечение болезни Рейтера

Для того, чтобы лечение имело смысл, необходимо проверить всех половых партнеров пациента и в случае обнаружения инфекции предложить им пройти курс антибактериальной терапии.

Эти препараты можно использовать для наружного применения (в виде мазей, гелей), инъекций (внутримышечно и внутрисуставно), приема внутрь (таблетки, порошки, драже) или ректально (ректальные свечи).

В результате инфицирования организма хламидиями происходит поражение внутренних органов и других систем. Хламидиоз и суставы имеют тесную связь, поскольку аутоиммунное заболевание сказывается на их состоянии в числе первых. Нарушение встречается у людей в сексуально активном возрасте, то есть до 45 лет.

Хламидиоз и суставы: где связь?
Как хламидиоз влияет на суставы
Симптомы хламидийного артрита
Диагностика артритов
Лечение реактивного артрита
Что представляет собой болезнь Рейтера?

Хламидиоз и суставы: где связь?

Любое нарушение в организме способно дать серьезное осложнение, особенно есть не обращаться к врачу за помощью. Осложнения на суставы при хламидиозе возникает в результате прогрессирования болезни. Данная инфекция может протекать полностью бессимптомно или с минимальными проявлениями. Пока человек даже не знает о том, что он болен хламидиями, внутри него паразиты стремительно размножаются.

Считается, что венерические заболевания сказываются только на состоянии половых органов и репродуктивных функциях пациента, а значит связь с суставами, глазами и другими системами не может наблюдаться. В этом есть доля правды, поскольку боли в суставах являются не симптомом хламидиоза, а последствием запущенной формы заболевания. Поэтому врачи всегда обращают внимание пациентов на профилактические осмотры. Благодаря им существует вероятность выявить болезнь на ранней стадии.

Некоторые пациенты отмечают у себя слабую боль в суставах, но не придают ей значения. В практике врачей встречались случаи, когда пациенты жаловались только на патологические изменения суставов, при этом хламидиоз никак себя не проявлял. Даже если вы обратитесь в больницу с болью в коленях или локтях, то врач сможет обнаружить хламидиоз.

Пациенты, которые пренебрежительно относятся к своему здоровью (чаще мужчины) несколько лет могут игнорировать ноющую боль в суставах, списывая это на усталось, возраст или переутомление. Обращение к ревматологу происходит только на стадии, когда терпеть боли становится невозможно. После диагностического обследования врач говорит пациенту о том, что он болен хронической формой венерического заболевания.

Как хламидиоз влияет на суставы

Невозможно спрогнозировать то, как именно будет влиять хламидиоз на суставы.

По статистике хламидиозный артрит возникает сначала на коленях, затем поражает голеностоп, суставы на пальцах, руки и ноги.

Паразиты способны воздействовать на хрящи, кости, мышцы, связки и суставную капсулу. Происходит неизбежное ухудшение иммунной системы, в связи с чем в крови появляются антитела, они воспринимают суставы как чужеродные объекты и начинают атаковать их. Так запускается процесс разрушения.

Хламидиозный артрит появляется через несколько недель или месяцев после заражения. При первичной диагностике врачи могут его спутать с ревматоидным нарушением, но после анализов станет понятна общая картина.

Одновременное поражение сразу нескольких отделов в организме встречается крайне редко. Выявить место локализации можно благодаря припухлости и выраженной боли. Независимо от того, где располагаются хламидии, реактивный артрит сопровождается болью в пятках и пояснице.

Симптомы хламидийного артрита

Заболевание начинает действовать медленно и сначала у пациента возникают неявные симптомы. По мере прогрессирования заболевания они становятся более заметными.

Признаки хламидиозного артрита:

ноющая боль в местах, где сухожилие прикрепляется к кости, во время движения дискомфорт усиливается;
разбухание пальцев на руках и ногах (возможно поражение одной фаланги или всей кисти);
скованность движений;
жжение и рези во время мочеиспускания;
отсутствие удовольствия во время секса;
гнойные выделения из половых органов;
покраснение глаз;
повышение температуры тела;
сыпь на руках и ногах.

На фото справа мы продемонстрировали, как выглядит пораженный хламидиями сустав.

Боли человек наблюдает у себя только спустя несколько недель после заражения. К этому моменту уже повержены влиянию хламидий мелкие суставы на ногах, а также коленные, голеностопные и позвоночные. В первую очередь становится заметен артрит на большом пальце ноги, затем воспаляется околосуставная капсула, начинается покраснение и выраженная отечность.

Осложненный процесс течения хламидиозного артрита приводит к поражению позвоночника и крестцово-подвздошного сочления. Тогда мужчине или женщине станет сложно ходить и вести привычный образ жизни, это может привести к необратимым последствиям.

Диагностика артритов

При наличии описанных симптомов следует обратиться в медицинское учреждение для прохождения диагностического обследования. Если пациент имеет жалобы только на суставы, то ревматолог назначает следующие обследования:

Клинический и биохимический анализ крови. Благодаря ему диагностируется влияние болезни на организм. Определяется уровень лейкоцитов, тромбоцитов, а также наличие С-реактивного белка, который мешает развитию артрита.
Анализ мочи. Врачи определяют наличие белка, эритроцитов и лейкоцитов.
Рентгенография. Оценивается состояние пораженного сустава.
МРТ. Позволяет оценить степень поражения суставов и костей.
Генетическое исследование. Выполняется крайне редко. Его делают чтобы определить связь генетических особенностей человека и реактивного артрита.

Во время данного обследования врач сможет выявить хламидиоз и даже оценить его влияние на организм.

Лечение реактивного артрита

После подтверждения заболевания назначается комплексное лечение, которое позволяет сразу избавиться от хламидий и артрита. Медикаменты подбираются в индивидуальном порядке. Самостоятельный выбор лекарств недопустим, если вы не хотите осложнять свое текущее состояние.

Комплексная терапия включает в себя прием антибактериальных, противововспалительных, гормомнов, иммуномодуляторов, цитостатиков. При развитии хронической формы заболевания в первую очередь подбираются препараты способные восстановить деятельность иммунной системы.

Курс антибиотиков составляет от 2 недель до месяца, поскольку хламидии имеют высокую сопротивляемость к лекарствам. Курс лечения подбирается и для полового партнера инфицированного пациента, иначе существует вероятность повторного заражения. Лечение суставов протекает на протяжении нескольких месяцев или лет. Ревматолог подбирает терапию и медикаменты позволяющие уменьшить болевой синдром.

Что представляет собой болезнь Рейтера?

Специалисты относят синдром Рейтера к реактивному артриту. Он является формой осложнения хламидиоза, в результате которого появляется конъюнктивит, артрит и уретрит хламидийного типа.

В совокупности эти нарушения способны нанести серьезный вред здоровью пациента.

Обратиться к врачу для повторного обследования необходимо при:

длительном течении хламидиоза;
широком распространении инфекции;
ухудшение состояния здоровья после вылеченного венерического заболевания;
выявление хламидиоза на поздней стадии;
снижении качества жизни.

Синдром Рейтера является многофакторным, поэтому врачи могут подобрать наиболее эффективные медикаменты для каждого проявления нарушения. Существует несколько форм заболевания, которые классифицируют по продолжительности болезни:

Острая. Длится до 2 месяцев и считается самой короткой.
Затяжная. Протекает в течение года, временами обостряется.
Хроническая. Тяжело поддается лечению и наблюдается у пациента более года.
Рецидивирующая. Периодически появляется на фоне ослабленного иммунитета или других заболеваний.

Не стоит пренебрегать своим здоровьем и откладывать до последнего посещение специалиста. Хламидиоз может стать причиной отсутствия физической активности, атрофии мышц и невыносимых болей. Поэтому лечить суставы пораженные хламидиями необходимо как можно раньше.

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Читайте также: