Сульфасалазин при болезни рейтера


Общие сведения

Реактивный артрит – это воспалительный процесс негнойного характера в суставах, развитее которого происходит как последствие мочеполовой или кишечной инфекции.

Чаще всего такой диагноз имеет место у мальчиков в подростковом возрасте, а также у молодых мужчин. Согласно медицинской статистике, реактивный артрит развивается у 86,9 пациентов на 100 тысяч человек.

Причины реактивного артрита

Чаще всего развитие реактивного артрита происходит на фоне хламидийной инфекции. Болезнь Рейтера у детей вследствие заражения хламидиями развивается примерно в 80% случаев. Заражение хламидими происходит при непосредственном контакте с носителями этой инфекции. Также хламидиями можно заразиться от животных. Пути заражения — воздушно-капельный, половой, воздушно-пылевой, контактно-бытовой. Ззаражение происходит в процессе прохождения плода через родовые пути инфицированной матери. При заражении хламидиями, как правило, у человека не проявляются видимые симптомы. Иногда присутствует дискомфорт и боль при мочеиспускании, наличие выделений из половых органов.

Еще один возбудитель болезни Рейтера – кишечные микроорганизмы. Это сальмонеллы, иерсинии, кампилобактер, шигеллы, заразиться которыми можно при контрактах с зараженными людьми, фекалиями, при приеме испорченной пищи. При таких поражениях у человека отмечается очень тяжелая диарея.

Однако проявления реактивного артрита отмечается далеко не у всех людей, перенесших такие инфекции. Согласно некоторым исследованиям, заболевание отмечается только у людей, которые обладают специальным геном — HLA B 27. Поэтому причины возникновения реактивного артрита изучаются до сих пор.

Симптомы


При поражении ревматическим артритом у мужчин отмечается более тяжелое течение болезни, чем у женщин. Отмечено, что после перенесенной половой инфекции реактивным артритом мужчины болеют в девять раз чаще, чем женщины. А вот после перенесенных кишечных инфекций отмечается примерно одинаковый уровень заболеваемости.

Симптомы реактивного артрита отмечаются у человека примерно через 2-4 недели после того, как он перенес половую или кишечную инфекцию. Реактивный артрит у детей и взрослых проявляется наиболее часто симптомами уретрита, позже развивается конъюнктивит, и в последнюю очередь отмечается артрит суставов. Как правило, при конъюнктивите проявляются необильные отделения. У некоторых больных (приблизительно в каждом четвертом случае) присутствуют изменения на кожных покровах. Поражения на коже преимущественно проявляются сыпью, поражением слизистых полости рта.

Симптомы реактивного артрита сохраняются у больного человека разный период времени. Он длится от трех месяцев до одного года. В основном в это время сохраняются слабые признаки уретрита и конъюнктивита, а воспаление поражает один-два сустава. К примеру, может наблюдаться воспалительный процесс тазобедренного сустава, коленного сустава. Однако иногда реактивный артрит проходит очень тяжело и значительно ограничивает физическую активность человека, переходя в хронический артрит. В таком случае больной активно ищет возможность избавиться от болезни, практикуя лечение народными средствами. Однако изначально должна проводиться качественная диагностика болезни, и назначаться предписания врача.

Начало реактивного артрита, как правило, острое: резко возрастает температура тела, общее состояние значительно ухудшается. Происходит поражение крупных суставов ног: в основном от заболевания страдают голеностопные, коленные, пяточные, межфаланговые, плюснефаланговые суставы, реже происходит поражение суставов рук.

Наиболее часто поражаются пальцы стоп, на которых развивается отек, который постепенно охватывает весь палец. Кожа на пальце становится багрово-синей. Кроме артритов у пациентов с болезнью Рейтера развиваются энтезопатии. Так называют воспалительные процессы в сухожилий, которые происходят в тех местах, где сухожилия прикрепляются к костям. Чаще всего такое явление наблюдается в области пятки. Иногда больные жалуются на болевые ощущения в области позвоночника.

Если лечение синдрома Рейтера происходит своевременно, то симптомы заболевания исчезают за относительно короткий период времени. Однако случается, что реактивный артрит переходит в хроническую форму.

Диагностика

В процессе диагностики реактивного артрита врач изначально проводит опрос пациента. Установить диагноз в случае проявления у человека болезни Рейтера можно, основываясь на данных об инфекции, которая имела место у пациента в ближайшее время. Также врач изучает клинические проявления, использует лабораторные и инструментальные методы обследования. В процессе исследования особое внимание следует уделять наличию у человека поражений глаз, мочеполовых органов, кожи, а также суставов. Проводятся и анализы на наличие в организме больного возбудителя. В процессе лабораторного исследования используется кровь, стул, выделения из половых путей. В некоторых случаях практикуется проведение рентгенологического исследования пораженного сустава.

В данном случае важно не только подтвердить диагноз реактивного артрита, но и исключить наличие других причин, спровоцировавших развитие артрита.

Лечение


Начиная терапию реактивного артрита, врач ставит за цель уничтожить инфекцию, излечить болезнь либо достичь состояния стойкой ремиссии. Болезнь Рейтера необходимо лечить в условиях стационара. Лечение болезни Рейтера проводится с использованием консервативных методов. При этом терапия болезни у женщин и у мужчин предполагает применение антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, иногда также используются глюкокортикоиды. Когда воспалительные симптомы стихают, практикуются занятия лечебной физкультурой, курс массажа. Особенности того, как лечить заболевание, в индивидуальном порядке указывает лечащий врач.

Антибиотики – один из основных методов лечения, причем их выбор должен проводиться с учетом особенности жизнедеятельности хламидий или других микроорганизмов, спровоцировавших инфекцию. В основном при лечении этой болезни применяются тетрациклины, макролиды, фторхинолоны. Однако, учитывая токсичность некоторых антибактериальных препаратов, при лечении болезни, вызванной хламидиями, у детей применяются только макролиды. Однако следует учесть, что лечение антибиотиками эффективно при остром течении заболевания. Если же реактивный артрит переходит в хроническую форму, то антибактериальные средства уже не оказывают должного эффекта.

В то же время при терапии хронического хламидийного артрита применяются разнообразные иммуномодулирующие препараты. Но такое лечение можно проводить только под постоянным наблюдением врача. Лекарственные средства из этой группы помогают повысить общую сопротивляемость организма и его защитные свойства.

Но не только избавление от хламидий является единственным условием излечения. Антигены микроорганизмов в организме сохраняются более длительное время, чем возбудитель. Поэтому очень важно проводить контрольное обследование через определенные промежутки времени. Иногда требуется проведение повторных курсов лечения антибактериальными препаратами и иммуномодуляторами.

Кроме того, при необходимости больным назначается симптоматическое лечение. Нестероидные противовоспалительные средства назначают, чтобы уменьшить болевые ощущения в остром периоде. Дозы таких препаратов рассчитывают в зависимости от возраста пациента.


Стероидные противовоспалительные средства обладают сильным противовоспалительным воздействием, поэтому назначаются в том случае, если нужно быстро купировать боль, осложнения или активность болезни. При реактивном артрите глюкокортикоиды вводят внутрисуставно.

Если суставный синдром обостряется, и при этом имеет место энтезопатия, ограничена подвижность позвоночника, то практикуется прием ммуноподавляющих препаратов. Их также назначают, если стандартное лечение неэффективно. Лечение такими препаратами может длиться на протяжении нескольких лет, однако при этом необходимо постоянное наблюдение врача.

Если боль в суставах сохраняется на протяжении длительного времени, их нужно беречь от нагрузок. Но позже, после того, как воспаление излечивается, следует постепенно восстанавливать физическую активность. Лечение заболевания, как правило, продолжается около 4-6 месяцев.

Заболевание

Комментарий

Эффект достигается через 4 нед. и позже и быстро исчезает после отмены препарата

Анкилозирующий спондилоартрит/ HLA-B27 ассоциированные реактивные артриты (включая ВИЧ-ассоциированный синдром Рейтера)

Эффект достигается через 2-3 мес.; лечение показано больным с периферическим артритом и высокой лабораторной активностью. Препарат рекомендуется назначать всем недавно заболевшим пациентам

Эффективен при симметричном артрите и артрите, ассоциирующемся со спондилитом, не вызывает обострения поражения кожи (M. Farr и соавт.,1990)

Отдельные клинические наблюдения

Рецидивирующий передний увеит

Предварительное сообщение (A. Breilbart и соавт., 1993)

Общий анализ крови: первые 3 мес. 1 раз в 2-4 нед., затем каждые 3 мес. При появлении болей в горле, язв во рту, лихорадки, выраженной слабости препарат необходимо немедленно самостоятельно отменить.

При РА эффективность сульфасалазина достоверно превосходит таковую у плацебо и не уступает эффективности кризотерапии, лечения D, антималярийных препаратов и МТ (D. Porter и соавт., 1992). По переносимости сульфасалазин приближается к аминохинолиновым производным и превосходит ауранофин, парентеральное золото и D (D. Porter и соавт., 1992). По сравнению с другими базисными противоревматическими препаратами (например, D) эффект сульфасалазина проявляется существенно быстрее, уже через 1-2 мес. лечения (M. Farr и соавт., 1994).

В недавних исследованиях было показано, что лечение сульфасалазином, но не другими базисными противоревматическими препаратами (соли золота, D, плаквенил), уменьшает выраженность скрытого кровотечения из кишечника и воспалительных изменений в кишечной стенке (J. Hayllar и соавт., 1994), иногда возникающих на фоне хронического приема НПВС (глава 2).

В последние годы широко изучается возможность комбинированной терапии сульфасалазином и МТ (глава 6). У больных РА, активность заболевания у которых не контролируется МТ, добавление сульфасалазина в стандартной дозе приводит к достоверному клиническому улучшению в сроки от 3 до 6 мес. (G. C. Liang и соавт., 1994; C. J. Haasma и соавт., 1994).

Оценке эффективности сульфасалазина при анкилозирующем спондилите посвящена серия контролируемых исследований, результаты которых представлены в обзоре J. T. Gran и G. Husby (1992). По данным большинства авторов, на фоне лечения сульфасалазином отмечается достоверно снижение СОЭ, концентрации С-реактивного белка и IgA, что свидетельствует о способности препарата подавлять активность воспалительного процесса. Однако результаты, касающиеся влияния сульфасалазина на клинические проявления анкилозирующего спондилита, более противоречивы.

Мета-анализ материалов 5 контролируемых исследований свидетельствует о следующих благоприятных клинических эффектах сульфасалазина: снижение продолжительности утренней скованности на 28.2%, уменьшение выраженности утренней скованности на 30.6%, снижение интенсивности болей на 26.7%, уменьшение СОЭ на 9.2%, снижение концентрации IgA на 11.7%, общее улучшение состояния больных на 7.1%. Эти результаты говорят об эффективности (по крайней мере краткосрочной) сульфасалазина при анкилозирующем спондилите, который наиболее очевиден при периферическом артрите.

Примечательно, что развитие периферического артрита при анкилозирующем спондилите часто ассоциируется с воспалительными изменениями в тонкой кишке, выявляемыми при илеоколоноскопии (H. Mielants и E. M. Veys, 1990). Учитывая высокую эффективность сульфасалазина при язвенном колите и болезни Крона, можно полагать, что подавление кишечного воспаления является одним из основных механизмов действия сульфасалазина при анкилозирующем спондилоартрите.

По мнению J. T. Gran и G. Husby (1992), сульфсалазин показан всем больным с недавно развившимся анкилозирующим спондилитом, а также больным с высокой лабораторной активностью болезни. У пациентов с поражением преимущественно позвоночника и крестцовоподвздошных сочленений без признаков лабораторной активности лечение сульфасалазином нецелесообразно. Имеются данные о высокой эффективности сульфасалазина при синдроме Рейтера, развившемся у больных СПИДом (P. Youssel и соавт., 1992).

Сообщают также об определенном положительном действии сульфасалазина у больных с редким вариантом склеродермии — генерализованной морфеа (D. B. Crzarnecki и E. H. Taft, 1982; Z. Stava и M. Kobokova, 1977).


Любая инфекционная болезнь при отсутствии лечения имеет осложнения. Синдром Рейтера — редкое осложнение инфекционных заболеваний, характеризующееся комбинированным поражением нескольких систем органов: глаз, костно-суставной системы и половых органов. В последнее время наблюдается рост встречаемости данной болезни, что в первую очередь связано с широким распространением инфекций, передающихся половым путем. Болезнь Рейтера имеет серьезные последствия, рано приводит к временной и стойкой потере трудоспособности, представляя не только медицинскую, но и социальную проблему.

  1. Что такое синдром Рейтера
  2. Какую опасность несет для человека
  3. Причины
  4. Симптомы
  5. При поражении суставов
  6. При поражении мочеполовой системы
  7. При поражении органов зрения
  8. Методы диагностики
  9. Лечение синдрома Рейтера
  10. Народные средства и методы профилактики
  11. Видео

Что такое синдром Рейтера

Ранее считалось, что болезнь Рейтера является только инфекционным осложнением, но на данный момент медициной доказано, что данный недуг — сложное заболевание аутоиммунной этиологии. В процесс заболевания включаются практически все звенья иммунного ответа, возникает так называемая аутоиммунная агрессия организма. Самую большую опасность для формирования аутоиммунной агрессии играет хламидийная инфекция. Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин (соотношение заболеваемости по половому признаку 20:1).

Какую опасность несет для человека

При отсутствии адекватного лечения проявления синдрома Рейтера представляют серьезную угрозу для здоровья. Аутоиммунный процесс активно распространяется с одного сустава на соседние, поражая со временем большинство суставов. Изменения появляются и в мышечной системе: развивается гипотрофия и атрофия мышц, снижается их тонус и сила. Со временем возникает тяжелая дисфункция костно-хрящевого и мышечного аппарата, что приводит к нарушению нормальной жизнедеятельности. Дегенерация хрящевой ткани может также привести к инвалидизации и стойкой потере трудоспособности.

Болезнь или синдром Рейтера имеет склонность к частным рецидивам и хронизации патологического процесса. Из-за сбоя в иммунном ответе возникают и другие аутоиммунные патологии, поражаются почки, миокард, оболочки и вещество головного мозга. Ткань сердечной мышцы диффузно поражается и возникает миокардиодистрофия, затем развиваются нарушения сердечного ритма и сердечная недостаточность. Поражение почек характеризуется появлением гломерулонефрита, к которому присоединяется хроническая болезнь почек. Осложнения со стороны нервной системы представлены менингитами, энцефалитами, менингоэнцефалитами с яркой общемозговой и неврологической симптоматикой. Кроме того, болезнь Рейтера может стать причиной запуска каскада иммунных реакций, которые впоследствии приводят к системным аутоиммунным заболеваниям: хроническому аутоиммунному простатиту, аутоиммунному бесплодию, системной красной волчанке, склеродермии и многим другим.


Болезнь Рейтера может стать причиной запуска каскада иммунных реакций, которые впоследствии приводят к системным аутоиммунным заболеваниям

Причины

Развитию болезни способствует перенесенная ранее инфекционная болезнь. Этиологическими факторами синдрома Рейтера выступают следующие патогенные микроорганизмы:

  • хламидии;
  • группа возбудителей кишечных инфекций: шигелла типа зонне, бойдии и флекснери, дизентерийная шигелла, сальмонеллы и иерсинии;
  • уреаплазмы;
  • микоплазмы.

Этиологическими факторами синдрома Рейтера выступают патогенные микроорганизмы

Подавляющее большинство случаев развития синдрома Рейтера связано с хламидийной инфекцией. Это связано с особенностями строения и жизнедеятельности этих патогенов. Являясь облигатными внутриклеточными паразитами, хламидии проникают внутрь клеток и персистируют там, образуя очаги хронической инфекции. Пораженные клетки начинают восприниматься организмом как чужеродные, и иммунокомпетентные клетки (лейкоциты и лимфоциты) начинают уничтожать клетки собственного организма. Аутоиммунная агрессия со временем прогрессирует, и в патологический процесс вовлекаются даже неинфицированные хламидиями клетки.

Отчет медицинской статистики показали, что каждый третий мужчина, перенесший хламидийную инфекцию, замечает у себя симптомы болезни Рейтера, а у каждого пятнадцатого мужчины недуг протекает с серьезными осложнениями. Женщины болеют в 20 раз реже. Синдром Рейтера практически не встречается у детей и возникает только после кишечной инфекции (колита или энтероколита).

Симптомы

Если хламидийная инфекция часто протекает бессимптомно, то болезнь Рейтера всегда манифестирует с яркой клинической симптоматикой. У некоторых больных симптомы развиваются остро через один или полтора месяца после заражения хламидиями, у других — первые проявления возникают через полгода и более после перенесенной инфекции.

Синдром Рейтера имеет схожие проявления и симптомы у женщин и у мужчин. Классическая триада клиники синдрома Рейтера включает в себя следующие симптомы:

  • воспаление уретры (уретрит);
  • поражение соединительной оболочки глаз (конъюнктивит);
  • вовлечение в воспалительный процесс одного или нескольких суставов (моно-, олиго- или полиартрит).

Поражение суставной ткани начинается преимущественно с суставов нижних конечностей. Чаще всего воспалительный процесс развивается в коленном суставе, реже вовлекаются голеностопный и тазобедренный сустав. В 15% случаев синдром Рейтера дебютирует с поражения мелких суставов стопы: плюснефаланговых и межфаланговых. В единичных случаях ревматология сталкивается с поражением суставов верхних конечностей. Для хламидийного реактивного артрита характерна несимметричность поражения: в аутоиммунный процесс вовлекается один из парных суставов.


Поражение суставной ткани начинается преимущественно с суставов нижних конечностей

Первые симптомы артрита носят летучий и слабовыраженный характер. Сначала возникает непродолжительная скованность по утрам, которая быстро проходит в течение 10-15 минут. Затем присоединяется болевой синдром: больные отмечают болезненность при передвижении, особенно при поднятии по лестнице. При остром и сильном воспалительном процессе кожа над поверхностью сустава становится красной и отечной, повышается местная температура. В запущенных случаях меняется конфигурация суставов из-за дегенерации хрящевой ткани и последующего ее замещения костной тканью. Суставная щель сужается, происходит костное сращение суставных поверхностей и развивается сгибательная контрактура, при которой больной не может полностью разогнуть конечность в пораженном суставе.

Урогенитальные проявления синдрома Рейтера начинаются с общих воспалительных признаков: гиперемии в области наружного отверстия мочеиспускательного канала и отечности. Затем нарушается мочеиспускание, развивается стойкий дизурический синдром: боль и жжение во время похода в туалет, учащение мочеиспускания. Реже беспокоит дискомфорт в паху или промежности и болевой синдром. Характерной особенностью уретрита является усиление симптоматики после полового акта. У 30% мужчин и женщин наблюдаются выделения из уретры. Они, как правило, необильные и имеют однородную слизеобразную консистенцию, а при сильном воспалительном процессе возможно появление гнойных или кровянистых выделений.

Синдром Рейтера имеет глазные симптомы, и лечение их входит в компетенцию врача-офтальмолога. Поражение органа зрения характеризуется развитием конъюнктивита из-за воспаления слизистой оболочки глаза. Конъюнктивит при синдроме Рейтера часто сочетается с поражением роговицы глаза — кератитом. Типичные симптомы поражения глаз включают в себя:

Вопреки распространенному мнению, при конъюнктивите в случае болезни Рейтера бывает скудное отделяемое из глаз. Оно появляется на следующий день после основных симптомов и имеет негнойный характер. Ведущими симптомами хламидийного конъюнктивита является сильное покраснение глаз и резкая светобоязнь.

Методы диагностики

При возникновении любых подозрительных симптомов следует обратиться к врачу. Лечение и диагностика синдрома Рейтера в зависимости от клиники находится на стыке трех медицинских наук: урологии или гинекологии, ревматологии и офтальмологии. Для подтверждения диагноза всем пациентам назначаются клинические анализы крови и мочи. Общий и биохимический анализ крови позволяет выявить воспалительный процесс и степень его активности по количеству лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов (СОЭ), белковым фракциям и другим показателям.

Ведущим лабораторным исследованием является идентификация микроорганизма, вызвавшего недуг. Диагностика заключается в сдаче анализов на инфекции, передающиеся половым путем. Методом выбора являются серологические реакции и ПЦР-исследование. Они позволяют быстро выявить возбудителя инфекции и обладают высокой точностью. У мужчин биологический материал получают методом мазка или соскоба из уретрального канала, а у женщин биоматериал берут из трех мест: уретры, заднего свода влагалища и цервикального канала.

Для диагностики реактивного артрита используется рентгенография и ультразвуковое исследование. В обязательном порядке проводиться рентген не только пораженного сустава, но и его парного сустава. Например, при артрите одного коленного сустава выполняется рентгенограмма обоих коленных суставов. Врач оценивает степень сужения суставной щели и разрушения хрящевых поверхностей сустава. При необходимости врач назначает диагностическую пункцию сустава для исследования синовиальной жидкости. Поражение глаз требует посещения офтальмолога и исследования глазного дна. Чтобы выявить возможное поражение сердца, обязательно назначают ЭКГ и эхокардиографическое исследование.


Антибиотики назначают длительными курсами продолжительностью минимум 10 дней

Лечение синдрома Рейтера

Основной целью лечения является элиминация очага хронической хламидийной инфекции. Терапевтическая тактика лечения синдрома Рейтера подразумевает проведение рациональной и индивидуально подобранной антибактериальной терапии. Антибиотики назначают длительными курсами продолжительностью минимум 10 дней. Лечение проводят медикаментами разных фармакологических групп: макролидами, фторхинолонами, тетрациклином, доксициклином и пенициллинами. Длительная антибиотикотерапия требует одновременного назначения противогрибковых препаратов и гепатопротекторов. Конъюнктивит лечат назначением глазных капель с противобактериальными лекарственными средствами. В случае необходимости офтальмолог назначает капли, содержащие гормоны.

Лечение суставных проявлений синдрома Рейтера заключается в приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС): нимесулид, диклофенак, рофекоксиб. В случае отсутствия положительной динамики прибегают к более серьезным препаратам: гормонам (глюкокортикостероиды) и цитостатическим лекарствам. Для уменьшения воспалительных явлений местно могут использоваться мази, содержащие НПВС (Ультрафастин, Кетогель, Кетонал). Каждому пациенту назначают физиопроцедуры: фонофорез или электрофорез с обезболивающими и противовоспалительными препаратами, магнито- или лазеротерапию. Для улучшения регенерации хрящевой ткани и защиты их от разрушения используются хондропротекторы.

Народные средства и методы профилактики

Народными средствами можно облегчить состояние, но они не должны являться единственным методом лечения. Так, при конъюнктивите можно использовать крепко заваренный чай. Его остужают до комнатной температуры, затем промывают глаза каждые 2.5-3 часа. Уменьшить проявления уретрита помогут теплые ванночки и примочки из календулы, ромашки или шалфея.

Профилактика синдрома Рейтера заключается в своевременной диагностике и лечении хламидиоза, а также отказе от незащищенных половых актов. Повышение уровня полового образования населения позволит предотвратить как распространение хламидийной инфекции, так и ее осложнений.

Видео

Синдром Рейтера. Чем опасны “случайные связи”.


Синдром (болезнь) Рейтера – ревматическое заболевание, характеризующееся сочетанным поражением урогенитального тракта (уретритом и простатитом), суставов (моно- или полиартритом) и слизистой глаз (конъюнктивитом), развивающимися последовательно или одновременно. В основе синдрома Рейтера лежит аутоиммунный процесс, вызванный кишечной или мочеполовой инфекцией. Диагностическими критериями являются связь с перенесенной инфекцией, лабораторное выявление возбудителя и характерных изменений крови, клинический симптомокомплекс. Лечение включает антибиотикотерапию инфекции и противовоспалительную терапию артрита. Синдром Рейтера имеет тенденцию к рецидивам и хронизации процесса.


  • Классификация синдрома (болезни) Рейтера
  • Клиника синдрома (болезни) Рейтера
  • Диагностика синдрома (болезни) Рейтера
  • Лечение синдрома (болезни) Рейтера
  • Прогноз и профилактика синдрома (болезни) Рейтера
  • Цены на лечение

Общие сведения

В 80% случаев болезнь Рейтера атакует молодых мужчин от 20 до 40 лет, реже - женщин и исключительно редко – детей. Ведущим этиологическим агентом синдрома Рейтера служит хламидия – микроорганизм, способный к длительному паразитированию в клетках хозяина в виде цитоплазматических включений. Кроме того, синдром Рейтера может развиваться после перенесенного колита, вызванного шигеллой, иерсинией, сальмонеллой, а также провоцироваться уреаплазменной инфекцией. Предполагается, что перечисленные возбудители благодаря своей антигенной структуре вызывают определенные иммунологические реакции у генетически склонных лиц.

В течении синдрома Рейтера выделяют две стадии: инфекционную, характеризующуюся нахождением возбудителя в мочеполовом или кишечном тракте, и иммунопатологическую, сопровождающуюся иммунокомплексной реакцией с поражением конъюнктивы и синовиальной мембраны суставов.


Классификация синдрома (болезни) Рейтера

С учетом этиофактора различаются спорадическая и эпидемическая (постэнтероколитическая) формы заболевания. Спорадическая форма, или болезнь Рейтера, развивается после перенесенной мочеполовой инфекции; эпидемическая – синдром Рейтера – после энтероколитов различной этиологической природы (дизентерийных, иерсиниозных, сальмонеллезных, недифференцированных).

Течение болезни или синдрома Рейтера может быть острым (до 6 месяцев), затяжным (до года) или хроническим (длительнее 1 года).

Клиника синдрома (болезни) Рейтера

Для болезни (синдрома) Рейтера специфическими являются поражение урогенитального тракта, глаз, суставных тканей, слизистых и кожи. При болезни Рейтера первым манифестирует уретрит, сопровождающийся дизурическими расстройствами, скудным слизистым отделяемым, ощущениями дискомфорта и гиперемией в области наружной уретры. При бессимптомной клинике наличие воспаления определяется на основании увеличения числа лейкоцитов в мазке. Вслед за уретритом при синдроме Рейтера развивается глазная симптоматика, чаще имеющая форму конъюнктивита, реже - ирита, увеита, иридоциклита, ретинита, кератита, ретробульбарного неврита. Явления конъюнктивита могут быть мало продолжительными и слабо выраженными, незаметными для пациента.

Определяющим признаком синдрома Рейтера является реактивный артрит, который дебютирует спустя 1-1,5 месяца после урогенитальной инфекции. Для синдрома Рейтера типично асимметричное вовлечение суставов ног – межфаланговых, плюснефаланговых, голеностопных, коленных. Артралгии более выражены утром и по ночам, кожа в области суставов гиперемирована, в полости суставов образуется выпот.

Синдром Рейтера отличается последовательным лестничным (от проксимальных к дистальным) вовлечением суставов в течение нескольких дней. При урогенном артрите развиваются отеки, сосискообразные дефигурации пальцев; кожа над ними приобретает окраску синюшно-багрового цвета. При болезни Рейтера может развиваться тендинит, пяточный бурсит, пяточные шпоры, поражение крестцово-подвздошных суставов - сакроилеит.

Слизистые оболочки и кожные покровы при синдроме Рейтера поражаются у 30-50% пациентов. Характерны язвенные изменения слизистой рта (глоссит, стоматит) и полового члена (баланит, баланопостит). На коже появляются красные папулы, эритематозные пятна, очаги кератодермии – участки гиперемии кожи с гиперкератозом, шелушением и трещинами преимущественно на ладонях и стопах. При синдроме Рейтера возможно развитие лимфаденопатии, миокардита, миокардиодистрофии, очаговой пневмонии, плеврита, полиневритов, нефрита и амилоидоза почек.

При осложненной форме синдрома Рейтера развиваются дисфункции суставов, расстройства зрения, эректильные нарушения, бесплодие. В поздней фазе болезни Рейтера могут поражаться почки, аорта, сердце.

Диагностика синдрома (болезни) Рейтера

В ходе диагностики пациент с подозрением на синдром Рейтера может быть направлен на консультацию ревматолога, венеролога, уролога, офтальмолога, гинеколога. Общеклинические анализы при синдроме Рейтера выявляют гипохромную анемию, рост СОЭ и лейкоцитоз крови. В пробах мочи (трехстаканной, по Аддису-Каковскому и Нечипоренко) определяется лейкоцитурия. Микроскопия простатического секрета показывает увеличение лейкоцитов (>10) в поле зрения и снижение числа лецитиновых телец. Изменения биохимии крови при синдроме Рейтера характеризуются повышением α2- и β-глобулинов, фибрина, сиаловых кислот, серомукоида; наличием С-реактивного протеина, отрицательной пробой на РФ.

Цитологические исследования соскобов уретры, шейки матки, конъюнктивы, синовиального экссудата, спермы, секрета простаты с окрашиванием по Романовскому-Гимзе обнаруживает хламидии в виде внутриклеточных цитоплазматических включений. В диагностике синдрома Рейтера широко используется метод обнаружения ДНК возбудителя в биоматериале (ПЦР). В крови хламидийные и др. антитела выявляются с помощью серологических реакций – ИФА, РСК, РНГА. Специфическим признаком синдрома Рейтера является носительство антигена HLA 27.

В анализе синовиальной жидкости, взятой путем пункции сустава, определяются воспалительные изменения – рыхлость муцинового сгустка, лейкоцитоз (10-50×109/л), нейтрофилез свыше 70%, наличие цитофагоцитирующих макрофагов, хламидийных антител и антигенов, повышенная активность комплемента, РФ не выявляется. При рентгенографическом исследовании суставов выявляются признаки несимметричного параартикулярного остеопороза, уменьшения размеров суставных щелей, эрозивной деструкции костей стоп, наличия пяточных шпор и шпор пястных костей, тел позвонков, у трети пациентов - односторонний сакроилеит.

При диагностике синдрома Рейтера принимаются во внимание анамнестические сведения (связь заболевания с урогенитальной или кишечной инфекцией); наличие симптомов конъюнктивита, реактивного артрита, кожных проявлений; лабораторное подтверждение возбудителя в эпителиальных соскобах.

Лечение синдрома (болезни) Рейтера

Тактика лечения синдрома Рейтера предусматривает проведение антибиотикотерапии (для обоих половых партнеров), иммунокоррекции, противовоспалительного курса и симптоматической терапии. Антибиотикотерапия включает 2-3 последовательных курса (по 2-3 недели) препаратами из различных фармакологических групп: тетрациклинами (доксициклин), фторхинолонами (ломефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин) и макролидами (кларитромицин, азитромицин, эритромицин и др.). При хламидийной инфекции предпочтение отдается доксициклину. Одновременно с антибиотикотерапией назначается противогрибковые препараты, поливитамины, гепатопротекторы, протеолитические ферменты (панкреатин, трипсин, химотрипсин).

Иммунокоррегирующая терапия при синдроме Рейтера включает использование иммуномодуляторов (препаратов тимуса), адаптогенов, индукторов интерферона ( оксодигидроакридинилацетата натрия, акридонуксусная кислота в комбинации с N-метилглюкамином), а также УФОК, надвенной и внутривенной квантовой терапии. При тяжелых артралгических атаках и высокой активности воспаления проводится дезинтоксикационная и антигистаминная терапия. В целях дезинтоксикации при болезни Рейтера показана экстракорпоральная гемокоррекция – проведение плазмафереза, каскадной фильтрации плазмы и криоафереза.

Для подавления внутрисуставного воспаления при синдроме Рейтера используются НПВС (рофекоксиб, целекоксиб, нимесулид, мелоксикам), глюкокортикостероиды (бетаметазон, преднизолон), базисные препараты (сульфасалазин, метотрексат). При наличии внутрисуставного экссудата проводится лечебная пункция сустава с введением пролонгированных глюкокортикоидов (бетаметазона, метилпреднизолона). Местно накладываются компрессы с раствором диметилсульфоксида, обезболивающими и противовоспалительными мазями.

Стихание явлений острого артрита при синдроме Рейтера позволяет подключить физиотерапевтические сеансы фонофореза с протеолитическими ферментами, глюкокортикоидами, хондропротекторами; УВЧ, диатермию, магнитотерапию, лазеротерапию, массаж, грязелечение, сероводородные и радоновые ванны. В комплексе с терапией собственно синдрома Рейтера проводится лечение других экстрагенитальных очагов воспаления.

Прогноз и профилактика синдрома (болезни) Рейтера

Динамика течения синдрома Рейтера преимущественно благоприятная. У большей части пациентов через полгода заболевание переходит в стойкую ремиссию, что, однако, не исключает обострения болезни Рейтера много лет спустя. У четверти пациентов артрит переходит в хроническую фазу, приводя к дисфункции суставов, атрофии мышц, развитию плоскостопия. Исходом синдрома Рейтера может служить амилоидоз и другие висцеропатии.

Профилактика синдрома (болезни) Рейтера включает предупреждение кишечных и урогенитальных инфекций, проведение своевременной этиотропной терапии уретритов и энтероколитов.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.