Сухожильные рефлексы при гипогликемической коме

Гипокликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара в крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток центральной нервной системы. Наиболее тяжелое проявление гипогликемического состояния – гипокликемическая кома.

Гипогликемические состояния при сахарном диабете могут возникать вследствие:

а) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных сахароснижающих препаратов.

б) нарушения режима питания при несвоевременном приеме пищи после инъекции инсулина либо приеме пищи с недостаточным количеством углеводов,

в) повышенной чувствительности к инсулину (в особенности в детском и юношеском возрасте),

г) понижения инсулинактивирующей способности печени и почек (недостаточная продукция инсулиназы или активация ее ингибиторов);

д) алкогольной интоксикации (замедление распада гликогена);

е) хронической почечной недостаточности (увеличение времени циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

ж) компенсаторного инсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

з) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в сочетании с инсулином или таблетированными сахароснижающими препаратами.

Основу патогенеза гипогликемии составляет снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессированием нарушения метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и определяет характерное изменение симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга.

Мозг получает свое питание за счет углеводов, вместе с тем в нем депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточности насыщения крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности.

В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность к утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться даже при нормальном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие недостатка глюкозы в клетках наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур), возникают раздражительность, беспокойство. Головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов. Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой: слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин – глюкокортикоиды – соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь, - в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий: при снижении глюкозы крови, развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливая липолиз, что создает условия для накопления в крови β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот – основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности центральной нервной системы к недостатку глюкозы гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии – от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиваться при быстром снижении с очень высокого уровня (например, с 20 и более ммоль/л) до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0-7,0 ммоль/л).

Клиническая картина

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, преимущественно, коры головного мозга.

Клинические признаки весьма разнообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объек4тивном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

Патогенетическую основу ее составляют поражение субкортикально-диэнцефальной области.

Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией; головной болью, неукротимым голодом, но сознание в этой стадии не нарушено.

Гипогликемия обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление. Иногда присоединяются бред и галлюцинации.

Течение этой стадии может сопровождаться развитием либо депрессией, либо агрессивности в поведении больного.

Связана с поражением верхних отделов продолговатого мозга (собственно кома) – характеризуется гипертонусом мышц с развитием судорожного синдрома и потерей сознания.

Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные. Температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышено или нормальное.

Поражение нижних отделов продолговатого мозга, характеризуется глубокой комой, гипотонией, тахикардией, могут вовлекаться в процесс дыхательный и сосудодвигательный центры и тогда наступает смерть.

Клиника этой стадии отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия. Тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания, падение артериального давления, нарушение ритма сердца.

Следует подчеркнуть, что в некоторых случаях наблюдаются атипичные гипогликемические реакции, патогенетической основой которых являются поражения лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, эйфорией.

Опасным состоянием для жизни, сопровождающим гипогликемию, является отек головного мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой комы, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%) раствора глюкозы.

Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ранние и поздние. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемического состояния. К ним относятся гемипарезы, гемиплегия, афазия, инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия наблюдаются через несколько дней, недель или месяцев после развития гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемиях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на внутривенное введение глюкозы.

Лечение (на догоспитальном этапе)

Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы. Входящие в обычный рацион питания больного (булка, каша, картофель, кисель).

На второй стадии гипогликемии необходимы дополнительно легкоусвояемые углеводы (сахар, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу. Позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при 3-й стадии гипогликемического состояния требуется немедленное введение 40%-ного раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемического состояния, но не превышающем 80 мл (во избежание отека головного мозга). Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции дозы сахароснижающей терапии.

Лечение 4-й и 5-й стадий (гипогликемическая кома) проводится в реанимационном отделении.

Гипогликемическая кома – опасное патологическое состояние, которое характеризуется значительным снижением уровня сахара и ростом концентрации инсулина. Согласно международной классификации, болезнь имеет свой код по МКБ 10 – Е10–Е14. Развивается стремительно и грозит необратимыми последствиями. В особо сложных случаях приводит к летальному исходу. Для купирования криза требуется незамедлительная медицинская помощь. Что вызывает гипогликемическую кому и как она проявляется?

Симптомы

Инсулиновому кризу предшествует состояние прекомы. Для него характерны следующие симптомы: сильный голод, тошнота, слабое дыхание, тремор конечностей, нарушение координации движений, учащенное сердцебиение и резкое снижение артериального давления. Больного тревожат головокружение, головная боль и слабость. Кожные покровы приобретают мертвенно-бледный оттенок, появляется испарина. Нарушается психоэмоциональное состояние, человек становится раздражительным, нетерпеливым и агрессивным.

Прекома может длиться 10–20 минут. За это время крайне важно оказать неотложную помощь, чтобы избежать развития комы.

В редких случаях гипогликемическая кома возникает сразу, без прекомы. Это обусловлено резким падением уровня глюкозы. Такое состояние крайне опасно, поскольку предотвратить его невозможно из-за отсутствия симптомов.

Если в период прекомы больному не была оказана квалифицированная помощь, развивается гипогликемическая кома, или инсулиновый шок. Симптомы: потеря сознания, бледность кожных покровов, снижение температуры тела, повышенное потоотделение и нарушение дыхания. Зрачки не реагируют на свет, а тело не отвечает на раздражители.

У детей гипогликемия характеризуется теми же симптомами, но выявить ее гораздо сложнее. Малыши неспособны описать точно свои ощущения, а порой вовсе молчат об опасных признаках. Забить тревогу должны родители при появлении головной боли, плаксивости, раздражительности, при отказе от еды и болезненных ощущениях в животе. У детей наблюдается бледность кожных покровов, холодный и липкий пот. В младшем возрасте негативные последствия развиваются быстрее, поэтому от скорости оказания первой помощи зависит исход болезни.

Неотложная помощь

При появлении признаков гипогликемической комы нужно вызвать скорую помощь. До приезда медиков больному вводится 40%-ный раствор глюкозы внутривенно и глюкагон внутримышечно. Если положительной динамики нет, все манипуляции повторяются через 15 минут.

Прежде чем оказывать первую помощь, важно правильно поставить диагноз. При появлении симптомов инсулинового шока следует оценить уровень глюкозы в крови при помощи глюкометра. Низкий сахар – главное отличие от гипергликемической комы, в то время как другие признаки могут перекликаться.

Важно оказать пациенту неотложную помощь в состоянии прекомы, не допустив потери сознания. Для этого больному рекомендуется дать сладкий чай, кусочек рафинада, конфету или другой высокоуглеводный продукт. Это приведет к мгновенному росту глюкозы в крови и улучшению состояния. Для борьбы с гликемией не подходят шоколад или мороженое. Эти продукты содержат высокий процент жира, который тормозит усвоение глюкозы.

После оказания первой помощибольного следует уложить в постель, обеспечив ему полный физический и эмоциональный покой. Категорически запрещено оставлять человека без присмотра. Важно обеспечить ему должный уход и поддержку. Нормализация психоэмоционального состояния также способствует снижению риска развития гипогликемической комы.

Купирование приступа может носить временный характер, что обусловлено кратковременным эффектом от быстрых углеводов. Поэтому даже после улучшения состояния диабетика следует госпитализировать в медицинское учреждение для получения квалифицированной помощи и предотвращения рецидива.

Причины

Привести к резкому снижению сахара в крови и развитию гипогликемической комы могут разные причины. Чаще всего это избыток инсулина, который отвечает за транспортировку глюкозы к жировым и мышечным тканям. При высокой концентрации гормона падает содержание сахара, что и способствует развитию гипогликемии.

Основные причины роста уровня инсулина.

Нарушение работы поджелудочной железы или развитие опухоли – инсулиномы, которая стимулирует активную выработку гормона.
Превышение рекомендованной дозировки гормона при компенсации сахарного диабета 1 типа.
Неправильное проведение инъекции (внутримышечно, а не подкожно), что приводит к более быстрому попаданию вещества в кровь.
Несоблюдение правил питания после укола.
Введение инсулина ультракороткого действия без последующего употребления углеводистой пищи.
Употребление алкоголя до или после инъекции инсулина. Этанол нарушает функцию печени по трансформации гликогена и доставке сахара к головному мозгу. Восстановить нормальный уровень сахара на фоне регулярного употребления алкоголя невозможно.

Гипогликемическая кома возникает при недостаточном поступлении глюкозы в организм. Это обусловлено дефицитом углеводов в рационе, строгой диетой или длительным голоданием.

Причиной может послужить почечная недостаточность, болезни печени (в том числе жировая дистрофия органа) или повышенные физические нагрузки без увеличения объема поступающих углеводов.

У здоровых людей гипогликемическая кома порой возникает на фоне сильного стресса, эмоциональных переживаний, чрезмерной физической активности или при соблюдении строгой низкоуглеводной диеты.

Патогенез

Кома развивается при уменьшении концентрации глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л. Этот компонент играет важную роль в поддержании нормальной работы организма. Сахар повышает энергетический потенциал, стимулирует головной мозг, умственную и физическую активность. Падение глюкозы ниже допустимой нормы запускает череду патологических процессов, которые негативно сказываются на самочувствии человека и его здоровье. В особо сложных случаях гипогликемический криз может привести к летальному исходу.

Патогенез патологического состояния: дефицит глюкозы приводит к углеводному и кислородному голоданию организма. В первую очередь страдает центральная нервная система. Происходит постепенное отмирание клеток головного мозга. Патологический процесс начинается с дифференцированных отделов, что влечет за собой появление головной боли, повышенной раздражительности или полной апатии. При отсутствии своевременной помощи патология прогрессирует, поражая продолговатый и верхний отделы спинного мозга. Больного начинают тревожить судороги, непроизвольные движения в разных группах мышц, нарушение рефлексов и изменение размеров зрачков (они становятся разными). Появление описанных выше симптомов указывает на необратимые изменения в головном мозге.

В исключительных случаях патогенез гипогликемической комы обусловлен атипичными симптомами. Это может быть брадикардия, рвота, состояние эйфории. Необычная клиническая картина может ввести врача в заблуждение и вызвать сложности в постановке точного диагноза. В таком случае исход будет фатальным: отек головного мозга и смерть.

Лечение

Гипогликемическая кома – опасное патологическое состояние, которое требует квалифицированной медицинской помощи. Самолечение и применение методов народной медицины в этом случае лишь усугубит ситуацию и приведет к осложнениям. Такие меры категорически запрещены.

Больной в состоянии комы госпитализируется. Для стабилизации состояния внутривенно вводится 20–60 мл 40%-ного раствора декстрозы. Если больной не приходит в сознание в течение 20 минут, ему при помощи капельницы вводится 5–10%-ный раствор декстрозы до улучшения самочувствия.

В особо сложных случаях используются реанимационные методы. Для профилактики отека головного мозга показаны Пренизолон в дозировке 30–60 мг или Дексаметазон (4–8 мг), а также диуретики (Фуросемид, Маннит или Маннитол). Если бессознательное состояние сохраняется долгое время, больной переводится на искусственную вентиляцию легких, и ему назначается более серьезное лечение.

После вывода пациента из состояния гипогликемической комы он переводится в стационар. Постоянное медицинское наблюдение позволит своевременно выявить, устранить или предотвратить нарушения со стороны центральной нервной системы. Дополнительно устанавливается причина гипогликемии, корректируется питание и подбирается оптимальный уровень инсулина.

При своевременной и эффективной терапии гипогликемической комы больной возвращается в сознание, стабилизируется уровень глюкозы и исчезают все негативные симптомы. Однако порой кома не проходит бесследно. У детей она вызывает серьезные проблемы со стороны ЦНС, нарушение дыхания и сердечно-сосудистую недостаточность. У пожилых людей провоцирует развитие инфаркта миокарда или инсульта, поэтому после купирования острого приступа стоит обязательно сделать электрокардиограмму.

Профилактика

Больным сахарным диабетом крайне важно соблюдать превентивные меры для профилактики гипогликемической комы. Прежде всего важно следить за уровнем сахара в крови, употребляя достаточное количество углеводов и вводя оптимальную дозу инсулина. Нужно избегать передозировки гормона, неправильного его введения или проведения инъекции с пропуском прима пищи.

Питание диабетиков – это важная составляющая, которая позволит сохранять хорошее самочувствие и нормализовать работу организма. Больные должны принимать пищу 5–6 раз в сутки небольшими порциями, со строгим соблюдением рекомендованной калорийности и соотношением белков, жиров и углеводов. Важно сопоставлять количество потребляемых хлебных единиц и вводимую дозу инсулина.

При диабете нужно быть осторожными с физическими нагрузками. Они снижают уровень глюкозы и могут привести к инсулиновому шоку. Диабетикам рекомендуется избегать стрессов и других эмоциональных переживаний, которые приводят к скачкам уровня глюкозы.

Гипогликемическая кома – опасное состояние, грозящее развитием серьезных осложнений или смертью. Важно своевременно диагностировать развитие гипогликемии, оказать первую помощь и доставить больного в медицинское учреждение. Во избежание комы рекомендуется соблюдать диету и правильно вводить инсулин в нужной дозировке.

Гипогликемическая кома может развиться при сахарном диабете; при эндогенном гиперинсулинизме, развивающемся у больных ожирением, при диэнцефальном синдроме; пострезекционном демпинг-синдроме, а также при опухолях поджелудочной железы (например, доброкачественной аденоме островкового аппарата); при болезни Аддисона, болезни Симмондса, микседеме, тяжелых токсических повреждениях печени, болезни Гирке и др.

Возникает при снижении уровня сахара в крови вследствие передозировки инсулина, введения его задолго до приема пищи, введения больших доз инсулина в вечерние часы перед сном. У больных сахарным диабетом гипогликемия возможна при недостаточном приеме углеводов, несоответствии дозы вводимого инсулина степени утилизации глюкозы.

Гипогликемию может вызвать передозировка сульфаниламидных препаратов, понижающих содержание сахара в крови, или кумуляция их в организме при нарушении функции почек. Предрасполагающими факторами могут быть хронический алкоголизм, прием лекарственных средств (ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидов и др.).

Симптомы

Страх, нервозность, чувство голода. Внезапная сильная слабость, резкая потливость. Дрожание в руках и ногах.

Ощущение жара или холода, иногда озноб — появляются через 1—2 ч после введения инсулина.

Головокружение, головная боль. Сердцебиение. Покраснение, затем бледность лица. Гиперсаливация.

В дальнейшем возникают судороги, возбуждение, вплоть до психоза, бред, диплопия, сенсорная и моторная афазия, паралич сфинктеров, затем — бессознательное состояние. Ригидность мышц, повышение сухожильных рефлексов, симптом Бабинского.

Падение артериального давления, брадикардия,коллапс.

В моче сахара нет В крови уровень его ниже 3,85 ммоль/л; при концентрации 1,93—2,20 ммоль/л наступает потеря сознания; возможна смерть как следствие необратимого повреждения головного мозга.

Дифференцировать в первую очередь от диабетической (гипергликемической) комы (табл. 1)

гипергликемическая

гипогликемическая

Сахарный диабет, дефицит во введении инсулина. Гипоинсулинизм при базедовой болезни, акромегалии, болезни Иценко — Кушинга бронзовом диабете, панкреатите, диэнцефалите

Передозировка инсулина, введение больших доз его перед сном или задолго до приема пищи. Передозировка сахаропонижающих сульфаниламидных препаратов. Болезни: опухоли поджелудочной железы, болезнь Аддисона, Симмондса, Гирке

Нарушение питание. Инфекционные заболевания

Предвестники: реакция центральной нервной системы

Потеря аппетита, тошнота, иногда рвота. Общая слабость, разбитость. Изредка боли в мышцах. Головные боли, головокружения. Боли в надчревной области. Апатия, вялость. Жажда

Голод, чувство страха, нервозность. Ощущение холода или жара, иногда озноб. Онемение языка, верхней губы. Сердцебиение. Возбуждение вплоть до развития психоза

Покраснение, сменяющееся бледностью. Часто выступает пот

Нормального цвета или гиперемирова-на. Сухость. Снижение тургора

Влажная. Потливость. Эластичность сохранена

Нормальная или незначительно сниженная

Нормальная или сниженная

Сухость конъюнктивы. Глазные яблоки запавшие, мягкие при пальпации. Зрачки чаще сужены (миоз)

Тонус глазных яблок нормальный, конъюнктива влажная. Зрачки обычно расширены (изредка бывают суженными). Нистагм

Язык, полость рта

Слизистые оболочки рта, носоглотки и язык сухие. Налет на языке (обычно белый)

Слюнотечение. Язык влажный

Запах ацетона или гнилых яблок

Редкое, глубокое (Куссмауля). Нередко — бронхопневмония

Нормальное, затем поверхностное

Пульс слабый, частый. Тахикардия. Ги-потензия. Тоны сердца глухие

Пульс нормальный или учащенный, позднее — брадикардия. Артериальное давление нормальное или с тенденцией к снижению (при длительной коме)

Вялость, слабость мышц

Дрожь конечностей. Клонико-тонические судороги

Гипо- и арефлексия

Сухожильные рефлексы повышены; симптом Ба-бинского (часто)

Выражены отчетливо. Вначале возникают судороги. Ригидность мышц затылка

Реакция резко кислая. Глюкозурия. Кетонурия

Гипергликемия (55,50 ммоль/л и более). Ацидоз (при рН ниже 7,2 возникает тяжелая одышка). Кетонемия. Гиперхлоремия. Гипонатриемия

Гипогликемия. Уровень сахара в крови может упасть ниже 2,74 ммоль/л

Состав форменных элементов крови

Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в формуле влево. Количество лейкоцитов достигает (15 20) • 10 9 /л

Формула крови обычно нормальная

Введение глюкозы безрезультатно. Основной метод — инсулинотерапия

Введение глюкозы наиболее эффективно

Неотложная терапия

1. Больному, находящемуся в сознании, дать 1—2 куска сахара, варенье, конфеты или выпить 1 —2 стакана сладкого чаю, съесть 50— 100 г хлеба.

2. При бессознательном состоянии — ввести внутривенно 50 мл 40 % раствора глюкозы. При отсутствии эффекта — ввести внутривенно 10 мл 10 % раствора натрия хлорида, начать капельное введение 500 мл 5 % раствора глюкозы.

3. Адреналин — 1 мл 0,1 % раствора подкожно.

4. При гипогликемической коме в результате применения инсулина продленного действия после капельной инфузии глюкозы ввести 200 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната внутривенно, капельно.

5. Гидрокортизон — 100 мг (4 мл ампулированного препарата) или преднизолон — 30—60 мг (1—2 мл ампулированного препарата) в 300—500 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно, капельно.

6. При гипогликемической коме у больного диабетом, когда сознание не восстановилось, несмотря на лечение (с высоким уровнем сахара крови, глюкозурией), вводить инсулин в положенные сроки, но в уменьшенных дозах (чтобы не допустить появления ацетона в моче).

7. Строфантин — 0,5 мл 0,05 % раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно, медленно.

8. Кордиамин — 2 мл или сульфокамфокаин — 2 мл 10 % раствора подкожно.

Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете

Гипогликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния – гипогликемическая кома.

Гипогликемические состояния могут возникать при сахарном диабете вследствие:

1. передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов;

2. нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов;

3. повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);

4. понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);

5. алкогольной интоксикации;

6. хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

7. интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;

8. компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

9. приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем – подкорковые структуры, мозжечок, в конечном же итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипокликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой – слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (корти- котропин-глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы – глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбо-образованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропи- на, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бетаоксимасляной и ацетонуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии: от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемическое состояние может развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например, с 20 и более ммоль/л и до нормального, и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0 – 7,0 ммоль/л).

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1. 1 стадия. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов ЦНС, преимущественно, коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

2. 2 стадия. Патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

3. 3 стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появление симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное АД.

4. 4 стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, АД повышенное или нормальное.

5. 5 стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, АД падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%-го) р-ра глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Основные дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы

Кетоацидотическая диабетическая кома

Характер развития коматозного состояния

Начало постепенное (в течение нескольких часов или дней)

Начало внезапное или с не-продолжительным периодом так называемых предвестников: слабость и ощущение голода, дрожание конечностей, потливость

Тонус глазных яблок

Запах ацетона изо рта

Шумное, редкое, су-дорожно глубокое (дыхание Куссмауля)

Не изменено или повышено

Концентрация глюк-зы в крови

Ниже 3,35 ммоль/л (60 мг/100 мл)

Концентрация кетоновых тел в крови

Наличие ацетона в моче

Количество лейкоцитов в крови

Эффект от лечения

Постепенный, по мере устранения обезвоживания организма, гипергликемии и кетоацидоза

Быстрый, сразу после введения глюкозы внутривенно или приема сладкого внутрь

Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.

К первой относятся перечисленные выше симптомы каждой из пяти стадий.

Лабораторные критерии. Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 м менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть на цифрах глюкозы крови 5,0–7,0 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками ЦНС.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на в/венное введение глюкозы.

На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.

На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния, нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 % р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение IV и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80–100 мл 40 % р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200–400 мл 5 % р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0–9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,51 % р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1–2 мл 10 % р-ра глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15–20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3–4 мг 5 % р-ра аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5–1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200–250 мг). Больным необходима оксигенотерапия.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках.

При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата.

Профилактика гликемических состояний у больных сахарным диабетом складывается из двух компонентов. Первый из них заключается в назначении адекватной сахароснижающей терапии инсулином (избегая синдрома передозировки) или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек.

Второй компонент профилактики в значительной степени обусловлен распределением углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания сахароснижающих препаратов, а также правильной регламентации физических нагрузок в течение дня.

Читайте также: