Современные методы лечения радикулопатии

Войти через uID

Поражения нервных корешков и сплетений

Профиль: неврологический.
Этап лечения: поликлинический (амбулаторный).

Цель этапа: восстановление функции пораженных нервных корешков и сплетений. Длительность лечения: в зависимости от степени тяжести клинических проявлений от 7дней до 14 дней.

Коды МКБ:
G50- G59 Поражение отдельных нервов, нервных корешков и сплетений
M50.1 Поражение межпозвоночного диска шейного отдела с радикулопатией
M51.1 Поражения межпозвоночных дисков поясничного и других отделов с радикулопатией
M54.1 Радикулопатия.

Определение: Мононейропатии - это поражение одного, множественная мононейропатия поражение нескольких крупных нервов. Патоморфологически при мононейропатии и множественной мононейропатии выявляется повреждение vasa nervorum. Многие поражения нервных корешков и сплетений развиваются по типу компрессионных нейропатий обусловленных внешним сдавлением, однократным или периодически повторяющимся. Самые частые причины - травмы, наружное сдавление (ущемление) или сдавление объемом. Компрессионному поражению наиболее подвержены нервы и корешки, не окруженные мягкими тканями. После устранения внешнего давления восстановление функций корешка, нерва и сплетений обычно происходит самостоятельно.

Туннельный синдром - сдавление периферического нерва окружающими анатомическими структурами (очень часто метаболического генеза). Компрессия нерва, корешка, сплетения обычно постоянна, но ее выраженность может варьировать в зависимости от отечности тканей и напряжения мышц конечности. В клинической практике обычно встречаются невропатия локтевого нерва в связи с его сдавлением в локтевой бороздке или кубитальном туннеле и невропатия срединного нерва в результате сдавления его в канале запястья. Невралгия латерального кожного нерва бедра - самая частая причина - травма, ношение корсета, ношение бандажа. Сдавление большеберцового нерва - причина туннельный синдром при метаболических нарушениях, артропатиях, травме. Обычно нейропатия сопровождается болью. Иногда вовлекаются черепно-мозговые нервы, чаще VII пара; V пара; глазодвигательные нервы.

Паралич Белла — остро возникающий односторонний паралич или парез мимических мышц в результате периферического поражения лицевого нерва. При параличе Белла могут наблюдаться боль в ухе или за ним, потеря чувствительности на пораженной стороне лица, гиперакузия, нарушение вкусовых ощущений на передней части языка с соответствующей стороны.

Невралгия тройничного нерва (НТН) представляет собой характерный болевой синдром, возникающий по ходу одной или нескольких ветвей V черепного нерва. Диагноз ставится только по данным анамнеза и основывается на характерных признаках боли. Она появляется внезапно и продолжается от нескольких секунд до 2 мин. Частота болевых приступов варьирует в широком диапазоне: от сотен приступов в день до очень редких приступов, когда периоды ремиссии могут продолжаться годами.
Боль при НТН очень сильная, ее описывают как интенсивную, острую, поверхностную, пронзительную, жгучую или подобную электрическому удару. У конкретного больного характеристики боли во время приступов всегда одинаковы. Часто пусковым моментом приступа боли может быть прикосновение к какой-либо определенной триггерной зоне, прием пищи, разговор, умывание лица или чистка зубов. В периоды между пароксизмами боли заболевание протекает бессимптомно. При постановке диагноза следует исключить другие причины возникновения боли в области лица.

Классификация:
Поражения нервных корешков и сплетений по этиологическому признаку делятся на :
1. Инфекционные: вирусные, микробные (при скарлатине, бруцеллезе, сифилисе, лептоспирозе и др.).
2. Инфекционно-аллергические (при детских инфекциях: корь, краснуха, вакцинальные, рассеянном склерозе, сывороточные и др.)
3. Токсические (при хронических интоксикациях (алкоголизм, свинец и др.);
4. Дисметаболические: при дефиците витаминов, при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет) и др.
5. Дисциркуляторные: при узелковом периартериите, ревматических и других васкулитах.
6. Идиопатические и наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари и др.).
7. Травматические поражения нервных корешков и сплетений
8. Компрессионно-ишемические поражения отдельных периферических нервов (синдром запястного канала, синдром тарзального канала и др.).
9. Вертеброгенные поражения.

По топографо-анатомическому принципу различают:
• радикулиты - поражения спинномозговых корешков;
• плекситы - поражение сплетений (шейное, плечевое, пояснично-крестцовое);
• мононевриты - периферических нервов черепно-мозговых нервов, межреберных, нервов конечностей;
• полинейропатии множественное поражение периферических нервов;
• мультинейропатии или множественные мононейропатии при которых поражаются несколько периферических нервов, часто асимметрично.

Факторы риска: сдавления корешков спинномозговых нервов, вследствие грыжи межпозвоночного диска.

Критерии диагностики:
1. Боль;
2. Положительные симптомы натяжения, симптом Тиннеля;
3. Двигательные и чувствительные нарушения.

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Рентгенография
4. Биохимический анализ крови.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Компьютерная томография и /или магнитно-резонансная томография
2. Консультация терапевта
5. Консультация офтальмолога
6. Консультация травматолога
7. Консультация инфекциониста
8. Консультация эндокринолога
9.Консультация нейрохирурга.

Тактика лечения: Лечение специфическое, зависит от причины, вызвавшей заболевание, и начинается с прекращения воздействия вредного фактора. Но всегда проводится витаминотерапия, при необходимости массаж, лечебная физкультура и физиолечение, которые составляют так называемое неспецифическое лечение. При радикулопатии в большинстве случаев, особенно в случае грыжи межпозвоночного диска, эффективно консервативное лечение: постельный режим, транквилизаторы (на ночь), вытяжение. При корешковой боли, наряду с консервативной терапией, назначаются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), лорноксикам от 8 до 16 мг/сутки, диклофенак от 25 до 75 мг/сутки.

Патогенетически важным при заболеваниях периферической нервной системы является назначение витаминов группы "В”, т.к. они необходимы для деятельности окислительных энергетических механизмов и поддержания нормальной структуры и функции нервов. В последнее время наряду с инъекционными формами стали применять комплекс витаминов группы "В” для перорального применения.
Препараты местного действия: мази диклофенак, хондроксид и т. д.
Эффективны физиотерапевтические процедуры, иглорефлексотерапия.
Лечебные медикаментозные блокады проводят кортикостероидами.
Наиболее эффективным являются готовые шприцы Амбене (Германия) с комбинированным препаратом, вызывающим быстрое противовоспалительное, жаропонижающее и обезболивающее действие.

Действующие вещества:
дексаметозан (глюкокортикостероид) оказывает местное противовоспалительное, дегидратирующее, анальгетическое действие; фенилбутазон (НПВП); натрия салициламид (анальгетический эффект); цианкобаламид (витамин В) оказывает благоприятное влияние на функцию нерва: лидокаин обладает местным обезболивающим эффектом.

Лечение туннельного синдрома в легких случаях ограничивается покоем. Эффективно введение кортикостероидов (пролонгированных форм) в канал.

При идиопатическом параличе мимической мускулатуры необходимо назначить курсы кортикостероидной терапии 30-60 мг преднизолона через день, утром постепенно снижая дозировку на 5 мг. Назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию-декстраны от 200 до 400 мл внутривенно капельно на курс лечения от3 до 5 раз.
Для проведения декомпрессии необходима дегидратирующая терапия более эффективен маннитол 10-20% внутривенно капельно в дозе 0,5 -1,5 г/кг.
Затем в плане восстановительной терапии рекомендована нейропротекторная терапия - депротеинизированный гемодериват из телячьей крови (драже от 200 до 600 мг или 40 мг внутримышечно), витамины группы "В” (нейромультивит, магния лактат в сочетании с пиридоксином). Назначение прозерина не показано (замечено, что прозерин вызывает контрактуру). При правильно выбранной тактике и своевременно начатом лечении контрактуры не бывает.

При невралгии тройничного нерва назначают карбамазепин до 600 мг/сутки для купирования болевого синдрома. Применение ламотриджина (по 400 мг/сутки) по сравнению с плацебо повышало долю больных, у которых через 4 нед наблюдалось улучшение.

При опоясывающем лишае назначают противовирусные препараты ацикловир назначают внутрь в дозе 400 мг 5 раз в сутки 7-10 дней, иммунномодуляторы, аспирин, нестероидные противовоспалительные, анальгетики. Эффективен лорноксикам 8 - 16 мг.
Проводят чрезкожную электростимуляцию, назначают одновременно антидепрессанты, витамины группы В.
При жгучей боли эффективен карбамазепин начальная доза 100 мг внутрь 2 раза в сутки, затем дозу постепенно увеличивают до 200мг внутрь 2 раза в сутки.
Местно применяют 0,025% капсаициновый крем, его наносят на пораженные участки 4 раза в сутки. Чтобы избежать жжения на пораженные участки за 20 минут до этого наносят крем с местным анестетиком.
Пузырьки обрабатывают также бриллиантовой зеленью 1%-2%. Применяют также инъекции кортикостероидов и местных анестетиков в пораженные участки, блокады нервов. Наиболее грозные осложнения герпеса при поражении черепномозговых нервов менингоэнцефалит, блефарит, кератит, увеит, постгерпетическая невралгия, периферический парез мышц.

Перечень основных медикаментов:
1. Лорноксикам 4 мг, 8 мг, табл
2. Диклофенак 100 мг, мазь
3. Хондроитин сульфат 30 г, мазь
4. Витамины группы В (нейромультивит).

Перечень дополнительных медикаментов:
1. Преднизолон 5 мг, табл
2. Маннитол, раствор 10%, 20% во флаконе 100 мл, 500 мл
3. Депротеинизированный гемодериват из телячьей крови 200 мг, драже
4. Карбамазепин 100 мг, 200 мг, табл
5. Декстран, раствор для инфузий во флаконе 200 мл, 400 мл
6. Ламотриджин 25 мг, 50 мг, табл
7. Ацетилсалициловая кислота 100 мг, табл
8. Ацикловир 400 мг, табл.

Критерии перевода на следующий этап:
1. Обследование для уточнения причины (объемный процесс, воспаление, травма);
2. Выраженный болевой синдром;
3. Осложнения.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Статья посвящена проблеме радикулопатии и современной тактике ведения пациентов с данной патологией

Для цитирования. Дадашева М.Н., Агафонов Б.В. Радикулопатии, современная тактика ведения пациентов // РМЖ. 2016. № 3. С. 163–165.

Алгоритм обследования пациента с радикулопатией включает:
1) тщательный сбор анамнеза заболевания. Для исключения вторичного характера боли обязателен также общесоматический осмотр и обследование;
2) определение локализации и провоцирующего фактора боли;
3) характеристику боли:
• начало появления,
• провоцирующий фактор,
• длительность,
• интенсивность,
• характер боли;
4) определение позитивных и негативных чувствительных нарушений: парестезии (неболевые спонтанные ощущения – ползание мурашек и т. п.), дизестезии (неприятные спонтанные или индуцированные ощущения), гипералгезию (усиленное ощущение болевого стимула) и аллодинию (болевые ощущения, возникающие при воздействии неболевого раздражителя);
5) неврологическое обследование, которое проводится по общепринятой методике и включает:
• исследование черепно-мозговой иннервации,
• исследование двигательной и чувствительной сфер;
6) мануальную диагностику, выявляющую функциональные расстройства в позвоночных двигательных сегментах, с целью определения степени подвижности суставов как краниовертебрального перехода, так и всего позвоночника в целом;
7) исследование мышечной сферы и двигательного стереотипа, мышечного спазма и локальных мышечных гипертонусов (триггерных точек);
8) определение особенностей психоэмоционального состояния (особенно после травмы).

Алгоритм инструментальной диагностики
Для уточнения состояния костного аппарата необходимо инструментальное обследование:
1. Функциональная рентгенография (лучевая диагностика) – снимки в прямой и боковой проекциях в положении сидя, а также при сгибании и разгибании позвоночника.
У большинства больных с шейной дорсопатией при рентгенологическом исследовании позвоночника выявляются дегенеративные изменения в позвоночных двигательных сегментах, которые преимущественно встречаются на уровне СV–СVI, СVI–СVII и СIV–СV. Первые спондилографические признаки дистрофии диска – выпрямление шейного лордоза и образование местного кифоза на уровне пораженного позвоночно-двигательного сегмента. Наиболее ранние признаки дегенеративных изменений – унковертебральный артроз преимущественно в СIV–СV, СV–СVI и СIII–СIV сегментах. Спондилоартроз межпозвонковых суставов рентгенологически характеризуется сужением и деформацией суставной щели, субхондральным склерозом сочленяющих поверхностей суставных отростков, краевыми костными разрастаниями. При направленности краевых костных разрастаний кпереди отмечается их воздействие на позвоночные артерии. Для их выявления проводятся задние снимки через открытый рот. При артрозе суставов С0–СI и СI–СII отмечается асимметрия краниовертебральных сочленений, а также суставных щелей СI–СII и щелей сустава зубовидного отростка Крювелье. Артроз в области этих суставов – частая причина компрессии позвоночной артерии.
У некоторых больных имеется гипермобильность (нестабильность), которая проявляется псевдоспондилолистезом (передним или, чаще, задним) и избыточным движением в позвоночно-двигательном сегменте. Доказательством длительно существующей гипермобильности является скошенность передне-верхнего угла тела нижележащего позвонка и неоартроз в области соприкосновения суставного отростка и дужки.
Подвывих сустава по Ковачу характеризуется на боковом снимке шеи ретроспондилолистезом тела, нарушением соотношений между суставными отростками в позвоночно-двигательном сегменте (отклонение кзади верхнего суставного отростка, соскальзывание нижнего вниз), а также аксиальным раскрытием суставной щели, наложением тени нижележащего верхнего суставного отростка на тень тела вышележащего позвонка. Все это способствует при близком прилегании суставного отростка к глубокой части поперечного отростка травматизации позвоночной артерии. Среди больных с цервикалгией отмечается высокая частота аномалий краниовертебральной зоны – аномалия Киммерли, мальформация Киари и др.
2. Нейровизуализационное исследование: магнитно-резонансная томография (МРТ) позвоночника, которая является самым современным, безопасным методом, отличается отсутствием ограничения в плоскости исследования и большой точностью изображения, что позволяет подробно увидеть на экране дисплея, а затем на рентгеновской пленке срезы позвоночного столба и спинного мозга.
При хронической радикулопатии развиваются демиелинизация и дегенерация спинномозгового нерва, приводящие к гипотрофии или атрофии иннервируемых мышц и выпадению сухожильных рефлексов. Клиническая картина зависит от локализации корешка, вовлеченного в процесс. Верхние шейный корешки (СII–CIV) в отличие от нижних очень короткие, поэтому сдавливаются преимущественно остеофитом или патологически измененной связкой. Клинически в зависимости от пораженного корешка отмечаются боль и нарушение чувствительности в затылочной и височной областях, в шее или надплечьях. Двигательных нарушений в верхнешейном отделе практически не бывает. Нижние корешки поражаются чаще, поскольку именно нижняя часть шейного отдела позвоночника испытывает очень большую нагрузку, создающую предпосылки для формирования межпозвоночных грыж. Боль и нарушение чувствительности распространяются при радикулопатии корешка СV в надплечье и по передней поверхности проксимальной части плеча, при радикулопатии корешка СVI – от шеи и лопатки к надплечью по наружному краю плеча, заднелатеральной поверхности предплечья и латеральной поверхности кисти до первого или второго пальцев руки, при радикулопатии корешка СVII – по задней поверхности предплечья до третьего и четвертого пальцев, при радикулопатии корешка СVIII – по медиальной поверхности плеча, предплечья и кисти до третьего, четвертого или пятого пальцев. В грудном отделе боль может иррадиировать по ходу межреберных нервов.
В поясничном отделе, так же как и в шейном, поражаются чаще нижние корешки. При вовлечении трех верхних поясничных корешков (LI, LII, LIII) отмечаются боль, парестезии в пределах внутренней и передней поверхности бедра, паховой области, нижнего отдела живота, лобка в наружных половых органах. При поражении LIV боли и расстройство чувствительности локализуются по наружнопередним отделам бедра, передней поверхности коленного сустава, передневнутренней поверхности голени. При поражении корешка LV отмечаются боль в пояснице с иррадиацией ее до большого пальца стопы, снижение чувствительности по наружной поверхности бедра, голени, середине тыла стопы, в большом пальце, парез разгибателя большого пальца. Компрессия корешка S1 приводит к боли, снижению чувствительности в области внешней поверхности бедра, голени и стопы до мизинца и четвертого пальца, выпадению подошвенного и ахиллова рефлексов.

Алгоритм лечения:
1) купирование боли;
2) снятие воспалительного процесса;
3) усиление обменных процессов;
4) предупреждение хронизации болевого синдрома;
5) проведение полноценного курса реабилитационных мероприятий;
6) профилактика рецидива обострений.
Поскольку при радикулопатии имеется ноцицептивный компонент боли, патогенетически обоснованным является назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и миорелаксантов, которые широко используются в клинической практике. Учитывая наличие нейропатического компонента боли при радикулопатии рекомендуются также симптом-модифицирующие препараты замедленного действия, антиконвульсанты или антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина [10, 11].
При назначении НПВП имеется высокий риск развития побочных симптомов, и в первую очередь гастропатий. Больные из группы риска получают омепразол. С целью выявления безопасных путей решения этой проблемы были проведены многочисленные клинические исследования как в России, так и за рубежом. Было доказано, что для уменьшения дозы и сроков терапии НПВП и антиконвульсантами, обосновано включение в курс лечения витаминов группы В, которые получили название нейротропных, так как они регулируют обмен основных нейромедиаторов и аминокислот, стимулируют синтез протеинов и создают условия для более успешной регенерации нерва.
Поскольку патогенетическими механизмами являются отек, воспаление, ишемия, демиелинизация корешка и дегенерация, с противоотечной целью рекомендован препарат L-лизина эсцинат (действующее вещество: эсцина лизинат, 1 мл концентрированного раствора содержит 1 мг L-лизина эсцината). Препарат выпускается в виде концентрированного раствора, предназначенного для внутривенного введенияв ампулах по 5 мл №10. L-лизина эсцинат способен подавлять активность лизосомальных гидролаз, что ведет к снижению скорости расщепления мукополисахаридов в соединительной ткани стенок мелких капилляров. L-лизина эсцинат оказывает обезболивающее действие, обладает противоотечным (антиэкссудативным) эффектом. На фоне лечения повышается тонус вен, снижается сосудисто-тканевая проницаемость, что способствует уменьшению отека. Суточная доза препарата для взрослых составляет 5–10 мл, которые разводят в 50–100 мл натрия хлорида, 0,9% раствора для инъекций, и вводят внутривенно капельно. При отсутствии возможности капельного введения L-лизина эсцинат может быть назначен внутривенно струйно очень медленно по 5 мл на 15 мл физиологического раствора. Максимальная суточная доза для взрослых – 20 мл. Длительность применения препарата составляет 2–8 сут, в зависимости от эффективности терапии.
Немедикаментозная терапия включает:
• физиотерапию – аппаратные процедуры, основанные на применении для лечения и оздоровления физических факторов: инфракрасного излучения, ультразвука, магнитных полей, света, тепла и т. п.;
• иглоукалывание (акупунктура, рефлексотерапия) – древнейшую практику точечного воздействия на человеческое тело с целью снятия симптомов и в идеале – устранения причин заболевания;
• массаж – мягкую, но крайне результативную оздоровительную процедуру, повышающую тонус мышц, кожи, улучшающую приток крови и таким образом помогающую организму восстановиться.
Таким образом, разработка патогенетически обоснованных принципов лечения при радикулопатии является сложной проблемой, решение которой может быть достигнуто путем привлечения широкого круга специалистов и комплексного подхода к терапевтическим мероприятиям, включающим не только фармакотерапию, но и психотерапию, а также ортопедический режим. ♦

Современные подходы к лечению болей в спине и радикулопатии

Ключевые слова: боль в спине, радикулопатия, алгоритм лечения, Миль­гамма®, Габагамма®.

Современные медицинские технологии позволяют прово­дить лечение таких состояний путем блокад (локального вве­дения глюкокортикоидов с анестетиками в зону дискорадику­лярного конфликта) или применением малоинвазивных ме­тодов (лазерная вапоризация, холодно-плазменная аблация, аннулопластика) [7–9]. Поэтому оперативное лечение грыжи межпозвоночного диска при клинической симптоматике ло­кальной боли в спине (без иррадиации в конечность, а также чувствительных двигательных расстройств в соответствующем дерматоме) вообще не имеет смысла, а при радикулярной боли показания к нему зависят от клинических особенностей (прогрессирующий парез иннервируемых пораженным корешком мышц конечности, тазовые нарушения, перемежающаяся хро­мота, вызванная стенозом позвоночного канала).

Часто на практике мы встречаемся с типичной ситуацией – в результате лечения (или даже без него) боль в спине исчезает, хотя грыжа остается прежних размеров и на прежнем месте. Достаточно часто наблюдается самопроизвольное уменьшение размеров грыж диска, особенно секвестрированных, при кон­трольной магнитно-резонансной томографии через несколько месяцев после купирования обострения боли. Механизм этого до конца не ясен. Обсуждаются версии уменьшения визуаль­ного объема грыжи за счет снижения отека при аутоиммунном воспалении, фагоцитарная активность иммунных клеток (пока­зано, что локальный инфильтрат в дегенерирующем диске пред­ставлен почти исключительно макрофагами) и т.п. Таким об­разом, в большинстве случаев грыжа межпозвоночного диска не имеет прямого отношения к возникновению боли в спине.

• возникновение боли в возрасте до 20 или старше 55 лет;•
• перенесенная в недавнем прошлом травма спины; •
• нарастающий с течением времени характер боли; •
• отсутствие облегчения боли или ее усиление после пре­• бывания в лежачем положении;
• локализация боли в грудном отделе позвоночника; •
• перенесенные онкологические заболевания; •
• длительный прием кортикостероидов (в том числе в • виде ингаляций);
• внутривенное употребление наркотических препаратов;
• иммунодефицит; •
• длительное недомогание, лихорадка, необъяснимая по­•теря массы тела;
• наличие очагового неврологического дефицита; •
• выраженная деформация позвоночника. •

Таблица. Оптимизация тактики лечения неспецифической боли в спине.

Примечание. ТЦА – трициклические антидепрессанты; СИОЗСиН – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина.

Для профилактики хронизации острой скелетно-мышечной боли в спине необходимо как можно раньше начать обезболи­вающую терапию и ограничить нагрузку на пораженный отдел позвоночника путем фиксации специальными ортопедичес­кими пособиями (корсетом, реклинатором, шиной Шанца – в зависимости от пораженного отдела). Микротравмы в процессе реабилитации способны вызвать кинезофобию (страх дви­жения), а также ускорить процессы хронизации, растормаживая (сенситизируя) потоком афферентной болевой информации со­ответствующие отделы спинного и головного мозга. В связи с этим современный подход к лечению острой боли в спине подра­зумевает максимально раннее применение препаратов, воздейс­твующих в первую очередь на патофизиологические механизмы боли независимо от этиологической природы их развития [1].

Отметим, что НПВП не рекомендуется применять дольше 10–14 дней. Если недельный курс приема препарата не купи­рует болевой синдром, врачу необходимо пересмотреть так­тику лечения с привлечением невролога, который поможет разобраться в структуре болевого синдрома и выяснить при­чины неэффективности НПВП в каждом конкретном случае.

При недостаточной эффективности НПВП в сочетании с миорелаксантами возможен кратковременный (7–10 дней) прием слабых опиоидных анальгетиков (трамадол – 100 мг/сут). Указанные средства на время дают облегчение, но к ним возникает привыкание (с каждым разом требуются все большие дозы) и лекарственная зависимость (пациент уже не может обходиться без этих препаратов). Поэтому применение опиатов >10 дней не рекомендуется и допустимо лишь при самых сильных острых болях в качестве 3-й ступени лечения болей в спине [1, 3, 6].

При отсутствии противопоказаний желательно дополнить лечение немедикаментозной терапией: тепловыми физиоте­рапевтическими процедурами, мануальной терапией, ваку­умным и ручным массажем [1, 5, 6]. В некоторых случаях ре­лаксации паравертебральных мышц и восстановления мик­роциркуляции в миофасциальных триггерных зонах удается достичь без дополнительного медикаментозного воздействия при применении указанных выше физиотерапевтических ме­тодов и(или) ударно-волновой терапии.

Следует отметить, что на 1-м и 2-м этапах лечения паци­енты с острыми болями в спине не нуждаются в обязательной консультации невролога или ревматолога и проходят лечение у врачей общей практики, а затем – врача ЛФК. При острых скелетно-мышечных болях в спине нет необходимости в соб­людении постельного режима даже в первые дни заболевания, а также в использовании опоры при передвижении (трости или костыля). Необходимо убедить пациента, что небольшая физическая нагрузка не опасна, посоветовать поддерживать повседневную активность, а после купирования острого бо­левого синдрома – как можно скорее приступить к работе, не забывая при этом о лечебной физкультуре, необходимой для предотвращения возникновения в дальнейшем эпизодов болей в спине [3, 6].

Ограничивающим фактором применения антидепрес­сантов и антиконвульсантов в лечении радикулопатии явля­ется наличие выраженных побочных явлений (сонливость, потеря координации движений, повышение АД, задержка мочи и т.д.) и синдрома отмены (возобновление болей, раз­витие тревоги, психомоторного возбуждения и даже судо­рожных припадков при резком прекращении приема этих лекарств). В этой связи представляет особый интерес габа­пентин (Габагамма®, Вёрваг Фарма, Германия), структурно близкий к γ-аминомасляной кислоте (ГАМК) – нейротран­смиттеру, участвующему в торможении передачи и моду­ляции боли. Предполагается, что центральный анальге­тический эффект препарата Габагамма® (габапентин) раз­вивается вследствие взаимодействия со специфическими альфа2дельта2-субъединицами кальциевых каналов, что приводит к снижению потенциала действия мембран но­цицепторов и нейронов заднего рога. Габагамма® (габа­пентин) не только значимо уменьшает выраженность боле­вого синдрома при пояснично-крестцовых радикулопатиях, но и улучшает качество жизни больных, так как частота возникновения побочных эффектов минимальна [2, 12]. Габапентин (Габагамма®) входит в рекомендации по лечению невропатических болевых синдромов различной этиологии Европейской федерации неврологических сообществ (EFNS).

Наличие 2 дозировок препарата Габагамма® – 300 и 400 мг – позволяет более точно титровать дозу с учетом инди­видуальных особенностей пациентов. В тех случаях, когда стандартная доза 300 мг, принимаемая на ночь, оказывается недостаточной для купирования болевого синдрома на про­тяжении всей ночи, а 2 капсулы препарата (600 мг) вызывают избыточную сонливость в утренние часы, можно рекомендо­вать пациентам использовать дозировку 400 мг на ночь, а 300 мг – утром и днем. Если пациент страдает ожирением или если он выше среднего роста, целесообразно назначать 400 мг препарата с дальнейшим титрованием дозы до 2400 мг/сут.

Анализ литературных данных по диагностике и лечению боли, а также наш собственный клинический опыт показы­вают, что ни один из отдельно применяющихся методов хи­рургического, фармакологического, физического или психо­логического лечения хронической боли не может сравниться по эффективности с многопрофильным подходом, приме­няющимся в специализированных клиниках боли, когда все указанные выше методы, назначенные комплексно, взаимно усиливают (потенцируют) свое действие. При этом риск воз­никновения побочных явлений существенно снижается за счет уменьшения доз и сокращения курса приема анальге­тиков.

Current approaches to back pain and radiculopathy treatment

1. Barinov, Candidate of Medical Sciences

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

Back pain is one of the most common reasons for people visiting their doctor. The paper proposes the clinical and paraclinical markers that can be used to optimize therapeutic approaches in this relatively therapy resistant group of patients.

Key words: back pain, radiculopathy, treatment algorithm, Milgamma®, Gabagamma®.

И еще один момент: не каждая боль в спине связана с корешковым синдромом, причиной могут быть иные ткани – мышцы, кости, суставы и т.д. В этом случае речь идет о дорсопатиях. Это группа заболеваний, основу которых составляют дегенеративно-дистрофические изменения самого позвоночника и окружающих его структур (мягких тканей).

Причины радикулита

Радикулопатия – это не заболевание, а неврологический синдром, группа специфических жалоб человека, возникающих при раздражении одного или нескольких корешков, отходящих от спинного мозга. Корешки строго соответствуют определенному позвонку, располагаясь непосредственно рядом с ним. Корешок отходит от спинного мозга в области небольшого межпозвоночного отверстия, которое окружают связки, сосудистые сплетения и определенные мышцы. Если есть изменения в любом из этих элементов (костных или мягких тканей), корешок может раздражаться или сдавливаться.

Соответственно, радикулопатия той или иной локализации и возникающий болевой синдром, связаны с расположением определенного корешка.

Почему же возникают симптомы радикулита, какие проблемы могут спровоцировать боль и дополнительные жалобы? Есть целый ряд факторов:

различные травмы в разных отделах спины (от шеи до крестца);

слабость мышц от малоподвижности и нетренированности;

гормональные, обменные расстройства, негативно влияющие на костные и связочные элементы, мышечный тонус;

возрастные процессы, связанные с дегенерацией и дистрофией (прогрессирование остеохондроза);

хронические воспалительные процессы;

различные типы нарушений осанки (искривления, как в форме горба, так и боковые отклонения);

осложнения поле операций на позвонках;

гравитационная нагрузка, тяжелый физический труд, подъем тяжестей;

врожденные или приобретенные аномалии в строении позвоночника;

опухолевые поражения в области позвонков и окружающих тканей;

резкое сужение спинномозгового канала и межпозвонковых в силу того, что позвонки смещаются с привычного места;

образование грыж или протрузий в области межпозвоночных дисков.

Обычно симптомы радикулита появляются по мере того, как формируются протрузии дисков или грыжевые выпячивания. Они образуются в той зоне межпозвонкового диска, которая наиболее истончена в области фиброзного кольца. Изначально, пока кольцо целое, образуются протрузии, при разрыве фиброзной оболочки образуется уже грыжа.

Выпячивание может давить на нервные корешки, которые проходят по бокам от позвоночника справа и слева. Изначально раздражаются только оболочки нервов, но если процесс не притормозить, постепенно будут сдавливаться все нервные корешки, что приводит к так называемой дискогеннойрадикулопатии.

Для корешкового синдрома типичны две стадии развития, и симптомы при них различаются.

Первая, или неврологическая стадия. Для нее типична повышенная чувствительность тканей в области пораженного корешка, периодическая резкая боль, защитное напряжение мышц, из-за чего люди часто вынуждены принимать неестественную позу. При давлении на определенные (паравертебральные) точки ощущается болезненность.

Самый типичный симптом для всех радикулопатий – это боль, но она может быть от слабой до значительной, когда практически невозможно пошевелить руками или ногами, согнуть спину.

Шейная радикулопатия проявляется острым болевым синдромом по утрам. Возникают болезненность шеи, отдающая в плечо и руку, головная боль, скованность шейных мышц и с их болезненностью, ощущение онемения, холодка или покалывание, ползания мурашек. Кожа в области поражения сухая и холодная, может шелушиться.