С чем дифференцировать реактивный артрит

Ревматоидный артрит (РА) – часто встречающаяся патология (8-10 случаев из 1000). Однако существует ряд других системных соединительнотканных болезней, которые имеют сходные симптомы с РА. Процесс выявления заболевания из группы подобных называется дифференциальной диагностикой.

Болезни со сходной симптоматикой

Группа аутоиммунных заболеваний соединительной ткани, с которыми проводится дифференциальный диагноз при ревматоидном артрите, включает:

деформирующий остеоартроз с реактивным синовиитом;
ревматизм;
подагра;
системная красная волчанка;
псориатический артрит;
инфекционные (вирусные) артриты;
системная склеродермия;
анкилозирующий спондилоартрит;
реактивные артриты.

Эти патологические процессы, как и тот, с которыми необходимо их дифференцировать, в одну из своих фаз характеризуются острым воспалением суставных и околосуставных тканей, поэтому между ними проводится дифференциальная диагностика артритов.

Диагностика

Для подтверждения или опровержения диагноза следует учитывать следующие критерии:

поражение костных сочленений симметрично: если страдают суставы левой руки, страдают аналогичные правой руки;
изменения необратимы: измененная в результате разрастания пануса форма суставов остается такой пожизненно;
утренняя скованность в суставах составляет более получаса;
характерно поражение:
- ІІ и ІІІ пальцев обеих рук в области проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых сочленений;
- запястий и колен;
- голеностопных суставов и локтей.
наличие внесуставных проявлений:
- ревматоидные узелки;
- лимфаденопатия;
- висцериты.
в анализе крови:
- наличие изменений, характерных для любых воспалительных процессов в организме;
- положительная реакция на ревматоидный фактор (HLA-B27).
на рентген-снимке:
- эпифизарный остеопороз;
- эрозивный артрит;
- сужение суставных щелей.

На основе этих признаков проводится дифференциальная диагностика ревматоидного артрита с другими болезнями из его группы.

Описание артритов для дифференцированного диагноза с ревматоидным артритом

Для ревматизма характерно не прогрессирующее развитие артрита, а очень частые рецидивы с межприступными паузами различной длительности. Сочленения верхних конечностей поражаются несимметрично; возможен как моно- (один), так и олиго- (несколько) артрит. Околосуставные ткани припухлые, кожа над ними синюшного оттенка. Суставные изменения обратимы и исчезают в течение 2-3 дней, вместе с окончанием периода обострения.

Поражены мелкие суставы; все деформации обратимы. На фоне других симптомов:

Артритические проявления отходят на второй план.

Характерная локализация для подагры – плюснефаланговый сустав І пальца. Кожа над ним раскрасневшаяся, при движении боль усиливается. Если не начать лечение своевременно, вскоре вовлекаются в патологический процесс другие суставы — симметрично или асимметрично. В суставных сумках могут прощупываться тофусы (узелки) различной величины.

В крови повышена концентрация мочевой кислоты. При отсутствии адекватного лечения и изменения образа жизни вскоре нарушается функция почек. Изменения обратимы: первоначальное функционирование и форма суставов возвращаются с выведением уратов.

За счет отека суставы приобретают форму веретена, а кожа над ними становится малинового или синюшно-багрового цвета. Помимо суставных проявлений при ПА на коже появляются псориатические бляшки, страдают производные кожи: слоятся ногти, появляется перхоть, могут выпадать волосы. Положителен анализ крови на ревматоидный фактор, присутствует рентгенологически-выраженная деструкция костной ткани.

Нарушается форма дистальных межфаланговых суставов кистей, а также мелких и крупных костных соединений нижних конечностей. Боль механического типа: не проявляется в покое и усиливается с увеличением интенсивности движений. Но при этом отсутствуют значительные нарушения их функций, за исключением тазобедренного сочленения.

Висцеропатии не характерны. Данные анализа крови соответствуют наличию в организме слабой воспалительной реакции, а то и вовсе норме. На рентгенологическом снимке – субхондральный (подхрящевой) остеосклероз, а также значительные костные выросты – проявления остеофитоза.

Имеется временная связь с перенесенным инфекционным заболеванием мочеполовой системы или кишечника – либо недолеченным, либо вообще невыявленным (вариант не составит труда установить по совокупности анализов крови, мочи, соскоба из уретры и копрограммы). Артрит возникает в течение полугода после занесения инфекции. Ревматический фактор положительный. Изменения в суставах обратимы.

Проявляется мышечно-суставным синдромом: возникает симметричный полиартрит и периартрит, в результате наблюдаются сгибательные контрактуры. Все это сопровождается миозитом и псориатическим поражением кожи – плотным отеком лица и кистей, затрудняющим движения, в том числе и мимических мышц (возникает симптом маскообразного лица). Такие же фиброзные изменения происходят во внутренних органах: ЖК тракта, почках, кровеносных сосудах и др. В крови повышено содержание гамма-глобулина.

Поражение суставов асимметрично, в основном страдают мелкие сочленения. Воспаляются суставные связки, околосуставные ткани. Лечение основного заболевания – антибактериальная или противовирусная терапия – быстро устраняет суставные проявления.

Методы исследования, которые необходимо провести для подтверждения или опровержения диагноза:

общий анализ крови (на выявление воспалительных явлений: повышения количества лейкоцитов и сдвига лейкоцитарной формулы);
биохимический анализ крови (на наличие ревматического фактора HLA-B27);
анализ мочи и копрограмма (на выявление инфекции или ее последствий);
рентгенологический снимок беспокоящих костных соединений (для выявления наличия/отсутствия выростов, фиброзных процессов, остеопороза и др.).

Нередко реактивный артрит протекает стерто или бессимптомно, поэтому дифференциальная диагностика заболевания проводится с группой воспалительных артритов, при которых наблюдается моно- или олигоартрит нижних конечностей (ревматоидный артрит, псориатический, подагрический артрит, анкилозирующий спондилоартрит и др.).

Ревматоидный артрит (РА). Заболевание встречается преимущественно у женщин в возрасте 45 лет и старше. В начальном периоде характерно симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп, затем в процесс могут вовлекаться лучезапястные, локтевые, коленные и голеностопные суставы. Важными диагностическими симптомами ревматоидного артрита является утренняя скованность более 1 ч, увеличение СОЭ, наличие диагностических титров ревматоидного фактора, высокий уровень СРБ, иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов. Для диагностики заболевания важное значение имеет характерная рентгенологическая картина (околосуставной остеопороз, кистовидная перестройка костной ткани, сужение суставных щелей и наличие узур). Кроме суставного синдрома, у больных ревматоидным артритом наблюдаются и системные проявления - лихорадка, снижение массы тела, периферическая лимфоаденопатия, спленомегалия, поражение кожи, легких, почек, глаз, анемический синдром, тромбоцитоз и др.

Диагностические трудности возникают в случае раннего ревматоидного артритоа. Абсолютно специфических лабораторных тестов, с помощью которых можно было бы провести дифференциальную диагностику между ревматоидным и реактивным артритом, не существует, за исключением антифилаггриновых антител, являющихся специфичными для ревматоидного артрита. Диагностическими критериями раннего ревматоидного артрита являются 3 и более припухших суставов, артрит проксимальных межфаланговых/пястно-фаланговых суставов, утренняя скованность на протяжении 30 мин и более. Особенностью течения раннего ревматоидного артрита является то, что рентгенологические изменения суставов могут наблюдаться еще до развития выраженной манифестации заболевания.

Для болезни Бехчета характерны рецидивирующие афтозные изъязвления полости рта, поражения глаз (передний и задний увеит), суставной синдром по типу моно- или олигоартрита с преимущественным поражением крупных суставов верхних и нижних конечностей (артрит, как правило, неэрозивный), разнообразные кожные проявления (узловатая эритема, папулезная и пустулезная сыпь и др.), неврологические расстройства, тромбозы поверхностных и глубоких вен нижних конечностей. При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать, что при болезни Бехчета язвы на слизистых оболочках полости рта и половых органов чрезвычайно болезненны и многократно рецидивируют, в то время как при реактивном артрите они безболезненны. Различен и характер поражения глаз: при реактивном артрите - это конъюнктивит, а при болезни Бехчета - увеит. Перенесенная мочеполовая или кишечная инфекция за 2-4 нед. до появления первых признаков артрита свидетельствует в пользу реактивного артрита.

Болезнь Лайма (лаймовский боррелиоз) - инфекционное природно-очаговое заболевание, вызываемое спирохетами рода боррелий и передаваемое иксодовыми клещами. После проникновения боррелий в кожу в месте укуса клеща появляется эритема, имеющая центробежный рост (клещевая мигрирующая эритема), в последующем может произойти диссеминация возбудителя из первичного очага. Для заболевания характерно поражение суставов, связок и мышц (артрит, артралгии, тендинит, миозит, энтезопатии, фиброзит) и разнообразные системные проявления с поражением кожи, нервной системы, сердца, печени, глаз и др. Неврологические расстройства свидетельствуют о поражении как центральной (менингит, энцефалит, миелит, энцефалопатия), так и периферической нервной системы (краниальные нейропатии, радикулопатии и др.). Наиболее типичным признаком поражения сердца, развивающимся через 3-12 нед. от начала заболевания, является атриовентрикулярная блокада различной степени выраженности.

Гонококковый артрит чаще встречается у женщин, течение заболевания острое, с лихорадкой и ознобами, характерно поражение крупных суставов нижних и верхних конечностей, возможно изъязвление слизистых оболочек полости рта и половых органов. Как правило, не бывает поражения глаз, крестцово-подвздошных сочленений, не выявляется антиген HLA-B27. Диагноз считается доказанным при обнаружении гонококковой инфекции и быстром обратном развитии артрита под влиянием терапии антибиотиками пенициллинового ряда.

Примерная формулировка диагноза:

реактивный артрит, постэнтероколитический, с поражением голеностопных суставов, острое течение, II степень активности, ФНС I степени;
реактивный артрит хламидийной этиологии с поражением мелких суставов стоп и правого голеностопного сустава, правого илеосакрального сочленения, хроническое течение, II степень активности, ФНС II степени;
реактивный артрит хламидийной этиологии с системными проявлениями (лихорадка, анемия, лимфоаденопатия, снижение массы тела), рецидивирующее течение, III степень активности, ФНС II степени.

Ревматоидный артрит – это системное аутоимунное заболевание, характеризующееся болями в суставах, их деформацией и нарушением функции. Подобные проявления есть у многих других суставных заболеваний. Чтобы различать все патологии и назначать правильное лечение, проводится дифференциальная диагностика ревматоидного артрита от артрозов.

Суть патологии

Ревматоидный артрит (РА) – это системная патология, при которой в первую очередь страдают суставы. Заболевание имеет аутоимунное происхождение. Могут поражаться как крупные, так и мелкие сочленения. Первыми проявлениями становятся боль и утренняя скованность. Постепенно костное сочленение изменяет форму, теряет свою функцию.

Отсутствие лечения быстро приводит к потере трудоспособности, человек становится инвалидом.

У ревматоидного артрита есть несколько диагностических критериев, на основании которых определяется диагноз и назначается лечение:

Первоначальное поражение мелких сочленений,
Обязательное воспаление фаланг пальцев,
Длительность заболевания более 3 месяцев,
Наличие утренней скованности продолжительностью не менее получаса,
Образование вокруг фаланг ревматоидных узелков,
Наличие в крови специфического ревматоидного фактора,
Характерные изменения на рентгеновском снимке.

Для постановки диагноза необходимо наличие не менее четырех из перечисленных критериев. Суставной синдром при ревматоидном артрите может протекать по типу моно- или полиартрита. Подобная симптоматика имеется при некоторых других воспалительных заболеваниях. С целью разграничения патологий проводится дифференциальная диагностика, которая включает определение симптомов, проведение лабораторных и инструментальных исследований.

Схожие заболевания

Хронические воспалительные заболевания суставов имеют схожую симптоматику. Диф диагностика в первую очередь основывается на различиях в клинической картине.

Другое название этой болезни – анкилозирующий спондилоартрит. Она характеризуется поражением суставов позвоночника и крестцового сочленения. Первоначально страдает именно крестцово-копчиковое сочленение, поэтому болезнь следует отличать от поражения тазобедренного сустава при РА.

Болезнь Бехтерева характеризуется болями в пояснице и тазобедренных суставах. Постепенно развивается суставная контрактура, в результате которой тело человека приобретает сгорбленный вид. Заболевают в основном молодые мужчины. От ревматоидного артрита патология отличается отсутствием поражения мелких суставов, нет утренней скованности.

Псориатический артрит —, это одно из клинических проявлений псориаза. Первоначально поражаются крупные суставы по типу моно- или олигоартрита. Затем в воспалительный процесс вовлекаются межфаланговые сочленения.

Первоначальное воспаление крупных, а не мелких сочленений,
Наличие кожных проявлений псориаза,
Поражение слизистых оболочек.

Трудность в дифференциальной диагностике заключается в том, что воспаление суставов может возникать при отсутствии специфических кожных признаков псориаза.

Это воспаление суставов, развивающееся на фоне хламидийной инфекции. Само воспаление имеет не инфекционный, а реактивный характер – возникает от действия антител к хламидиям. Обычно поражаются крупные суставы конечностей – тазобедренный, коленный, голеностопный.

Суставные боли возникают через 2-3 недели после проявлений хламидиоза. Суставной синдром держится в течение нескольких недель, затем проходит самостоятельно. Отличиями от РА являются:

Связь с хламидийной инфекцией,
Кратковременное воспаление,
Отсутствие утренней скованности,
Признаки воспаления уретры и конъюнктивы.

При болезни Рейтера часто возникают синовиты – воспаления сухожилий.

Это хроническое невоспалительное заболевание суставов, для которого характерно поражение хрящевой ткани. Заболевают обычно женщины среднего возраста, с избыточной массой тела. Может поражаться один крупный сустав, либо несколько мелких.

Отличия остеоартроза от РА – преобладание нарушения двигательной функции над болевыми ощущениями, наличие хруста при движениях.

Это острый инфекционный процесс, вызванный бета-гемолитическим стрептококком. Чаще развивается у детей и подростков. Воспалению подвергаются все крупные сочленения, патологический процесс носит мигрирующий характер. Отличием ревматизма от РА является острое течение, признаки поражения сердца, нервной системы.

Заболевание связано с нарушением обмена мочевой кислоты. Почки не могут выводить мочевину полностью, в результате этого ее соли откладываются в тканях. При подагре страдают обычно мелкие фаланги, особенно большого пальца стопы.

Болезнь характеризуется хроническим течением с периодами ремиссий и обострений. Отличиями от РА являются поражение одного сочленения, наличие специфических подагрических узелков (тофусов) на ушной раковине.

В данном случае обычно развивается односторонний артрит голеностопного сустава. Прослеживается связь с перенесенной травмой. Для посттравматического синдрома характерно кратковременное течение, поражение не только костных структур, но и мышечно-связочного аппарата. Дифференциальная диагностика с РА не вызывает затруднений.

Это патологический процесс, связанный со снижением прочности костной ткани. При остеопорозе поражаются не столько костные сочленения, сколько сами кости. Боли для этой патологии нехарактерны. Диагностика остеопороза основывается на повышении частоты переломов даже при незначительной нагрузке.

Методы диагностики

Кроме клинической картины, дифференциальный диагноз ревматоидного артрита проводится с помощью лабораторных и инструментальных методов обследования. Для ревматоидного артрита лабораторная диагностика выявляет следующие критерии:

Наличие специфического ревматоидного фактора,
Признаки воспаления,
Значительный рост СОЭ.

Диагностика при других суставных патологиях:

Болезнь Рейтера – выявление антител к хламидиям,
Подагра – повышение уровня мочевой кислоты,
Ревматизм – обнаружение антител к стрептококку,
Остеопороз – снижение уровня кальция.

В 20% случаев при РА не выявляется специфического фактора. Такой вариант называется серонегативным, его следует учитывать при проведении дифференциальной диагностики.

Большое значение в диагностике имеет рентгенологическое обследование:

Другие патологии имеют неспецифические изменения при рентгенодиагностике.

Ревматоидный артрит —, болезнь, требующая проведения тщательной дифференциальной диагностики с другими суставными патологиями. От правильности постановки диагноза зависит эффективность лечения и прогноз для пациента.

Реактивный артрит — воспаление суставов на фоне половой или кишечной инфекции. Чаще всего оно встречается у мужчин 20-40 лет, реже — у женщин такого же возраста, еще реже — у людей старшего возраста и подростков.

Историческая справка

В 1969 году финские ревматологи доказали связь артрита с колитом, вызванным бактериями рода иерсиний . От острых инфекционных артритов он отличался тем, что микробы не обнаруживались в синовиальной оболочке. Финны предложили выделить его в отдельную нозологическую форму и дали ему название — реактивный артрит.

Наука не стоит на месте и через десяток лет был изобретен новый микробиологический метод исследования — иммуноцитохимический . С его помощью обнаружили, что при реактивном артрите в клетках синовиальной оболочки содержатся частицы бактерий. В 90-х годах прошлого века в лабораториях стал использоваться анализ ПЦР . Он позволяет выявить ДНК микробов в синовиальной жидкости.

Причины возникновения

Ученым пока не известно, почему у одних людей суставы реагируют на инфекцию, а у других — нет. Предполагают, что реактивный артрит возникает у носителей HLA-B27 антигена.
Этот антиген является рецептором для бактерий. Он связывается с ними и способствует их транспортировке в разные ткани организма, включая синовиальную оболочку. Чаще это возбудители кишечных инфекций:

шигеллы;
иерсинии;
сальмонеллы;
бластоцисты;
кампилобактер;
клостридии.

В два раза реже — возбудители половых инфекций (хламидиоза, гонореи и др.).

Энтероколитический реактивный артрит чаще всего развивается после дизентерии, урогенитальный — на фоне хламидиоза.

Присутствие патогенных микроорганизмов или их частей является мощным раздражителем для иммунной системы. Причем иммунные клетки атакуют не только чужеродные агенты, но и клетки своих же суставов и других органов, которые контактировали с возбудителем инфекции. Из-за этого в них развивается аутоиммунное воспаление.

Клиника реактивного артрита

Чаще всего болезнь поражает суставы ног — большого пальца, голеностопные, коленные, пяточные сухожилия. Если воспаление касается рук, то страдают лучезапястные, локтевые суставы.

В целом для реактивного артрита характерны:

поражение немногих суставов (от одного до трех);
асимметричность;
ночные боли;
вовлечение в процесс сухожилий и связок;
сопутствующий уретрит или конъюнктивит;
сосискообразный вид пальцев;
поражение подошвенной поверхности стоп и ногтей.

Как и при всех артритах, суставы опухают, кожа над ними краснеет, становится горячей.

Конъюнктивит клинически проявляется покраснением склер , ощущением песка в глазах, уретрит — частым болезненным мочеиспусканием.

Существует особая форма реактивного артрита, при которой воспаление суставов сочетается с конъюнктивитом и уретритом одновременно. Она называется синдромом (триадой) Рейтера .

И при обычном реактивном артрите, и при синдроме Рейтера изменяются подошвенные поверхности стоп. Сначала они покрываются красными пятнами. В центре пятен образуются зоны повышенного ороговения — гиперкератоза, проще говоря, затвердения кожи. Постепенно они распространяются на всю подошву. Утолщенная кожа отслаивается.

Ногти на ногах тоже реагируют на воспаление. Они утолщаются, желтеют и разрушаются. Поражение подошв и ногтей не вызывает болевых ощущений, поэтому человек не придает им значения.

В редких случаях наблюдаются другие системные проявления:

увеличение лимфузлов (особенно паховых);
баланит (воспаление кожи головки пениса);
ирит (воспаление радужки глаза);
образование язв на слизистой рта;
гломерулонефрит;
поражение сердца (миокардит, недостаточность аортального клапана, перикардит);
полиневрит;
плеврит.

Как протекает реактивный артрит?

Болезнь возникает остро через 2 недели-месяц после перенесенной инфекции. Симптомы сохраняются, в среднем, от 3 до 6 месяцев, редко — до года и дольше. Затем, в большинстве случаев, наступает стойкая ремиссия или полное выздоровление.

У 15-20% больных процесс хронизируется . Так бывает при урогенитальном реактивном артрите, особенно часто — при синдроме Рейтера . Причиной частых рецидивов могут быть невылеченная хламидийная инфекция и повторное заражение.

Рецидивы, как правило, протекают более тяжело — воспаляется все большее число суставов, поражаются глаза, слизистые оболочки, кожа, мочеиспускательный канал.

При длительном течении реактивный артрит может трансформироваться в ревматоидный, лечение которого требует гораздо больших усилий.

Принципы диагностики

Отличить реактивный артрит от другой патологии суставов непросто. Обычно врач предполагает его наличие, если пациент молод, воспаление суставов несимметрично, сопровождается ночными болями. Когда артрит сочетается с поражением глаз, стоп, мочеполовых органов, кишечника, постановка диагноза не вызывает затруднений.

Нередко клиническая картина болезни бывает стертой, нетипичной или слишком похожей на другие заболевания (так, сосискообразная деформация пальцев характерна и для псориатического артрита). Тогда на помощь приходят дополнительные методы исследования.

Всех пациентов с подозрением на реактивный артрит обязательно направляют на анализы крови. В них чаще всего находят:

повышение СОЭ;
повышенный уровень СРБ, серомукоида, сиаловых кислот;
лейкоцитоз;
нормохромную анемию;
антиген HLA -B27.

Антинуклеарный и ревматоидный фактор в крови отсутствуют, что косвенно подтверждает диагноз.

В общем анализе мочи при урогенитальном реактивном артрите обнаруживают большое количество лейкоцитов, небольшое — эритроцитов ( микрогематурия ), белок. Посев мочи позволяет выявить возбудителя инфекции. Для диагностики хламидиоза также делают соскобы из уретры и канала шейки матки.

Для выявления кишечной инфекции применяют серологические методы — определение в крови антител к иерсиниям , сальмонеллам, кампилобактеру . Сальмонеллы и шигеллы можно обнаружить при бактериологическом анализе фекалий.

Существует правило: каждый больной реактивным артритом должен быть обследован на гонорею и ВИЧ-инфекцию.

Если возникает необходимость дифференцировать реактивный артрит от септического, исследуют синовиальную жидкость. Она имеет признаки воспаления: плохое образование муцинового сгустка, низкую вязкость, повышенное содержание лейкоцитов (5-10 тысяч на мкл, при септическом — 20-100 тысяч), среди которых преобладают сегментоядерные нейтрофилы.

Чтобы исключить другие ревматические болезни, делают рентгенографию крестцово -подвздошных сочленений. На снимке при длительном течении артрита можно увидеть сакроилеит справа или слева. Асимметричность поражения говорит в пользу инфекционной природы заболевания.

Лечение

Современные лабораторные методы позволяют не только выявить возбудителя болезни, но и определить, какие антибиотики могут с ним справиться. При воспалении, вызванном хламидиями, обычно назначаются азитромицин , кларитромицин , доксициклин , фторхинолоны . Курс лечения длится от 10 до 30 дней, иногда — до 3 месяцев.

Необходимость лечения антибиотиками реактивного артрита, возникшего после кишечной инфекции, не доказана.

Чтобы подавить воспаление в суставах и избавить пациента от боли, применяются НПВС , при высокой активности процесса — глюкокортикоидные гормоны.

Казалось бы, лечение не должно представлять трудностей: назначили антибиотик — победили болезнь. Но на деле все оказывается сложнее. Даже если бактерий уже нет в организме, остаются нарушения деятельности иммунной системы. Поэтому при длительно текущем обострении больным назначают иммуномодуляторы (метотрексат, азатиоприн, сульфасалазин). В последнее время они используются все реже, так как их эффективность при серонегативных спондилоартритах вызывает большие сомнения.

Реактивные артриты протекают относительно доброкачественно, не приводя к тяжелым нарушениям функций суставов. Поэтому необходимости в оперативном лечении, как правило, не возникает.

Меры профилактики

Болезнь несложно предотвратить, если соблюдать простые правила:

часто мыть руки;
правильно хранить и готовить пищу;
пить только очищенную воду;
избегать случайных половых контактов.

Если один половой партнер заболел, второй должен быть обследован на наличие половой инфекции и пролечен.

Реактивный артрит, возникающий после воздействия определенной желудочно-кишечной и мочеполовой инфекции. Классическую триаду постинфекционного артрита, не гонококкового уретрита и конъюнктивита описывают часто, однако наблюдается она в незначительном количестве случаев и не требует установления диагноза.

Реактивный артрит принадлежит к семейным спондилоартропатиям, которые имеют схожие клинические, радиографические и лабораторные характеристики, включая воспаление позвоночника и связь с HLA-антигеном В 27. К этой группе заболеваний относят псориатический артрит, анкилозирующий спондилоартрит, артрит, связанный с воспалением кишечника, и не дифференцированной спондилоартропатией.

Бактерии, связанные с реактивным артритом (ReA), как правило, являются причиной венерического заболевания и инфекционной дизентерии. Это грамнегативные организмы с липополисахаридным компонентом в пределах их клеточной стенки; и бактерии, и бактериальные компоненты были выявлены в синовиальной ткани.

Наиболее распространенными бактериальными видами являются виды Chlamydia, Salmonella, Campylobacter, Shigella и Yersinia, хотя реактивный артрит описан после многих других бактериальных инфекций. Виды Chlamydia традиционно считают наиболее распространенными видами, вызывающими реактивный артрит.

Как C. trachomatis, так и C. pneumoniae, являются известными триггерами. Однако C. trachomatis является более частым возбудителем инфекции. В одном исследовании C. trachomatis была обнаружена у 50% пациентов с урогенитальными инфекциями, у которых развился реактивный артрит. Обсервационное исследование предполагает, что хламидии также являются обычным этиологическим возбудителем не дифференцированного спондилоартрита. Поэтому, можно говорить о том, что настоящее влияние хламидий как этиологических возбудителей инфекционного артрита не было должным образом распознано.

Campylobacter jejuni вероятно является самой распространенной причиной развития реактивного артрита после дизентерии в США. Уровень атак реактивного артрита, вызванного Campylobacter, отличается в разных исследованиях и колеблется в пределах 1–7%. Генотип HLA-B27 не был заявлен как способствующий риску возникновения реактивного артрита после инфекции, вызванной Campylobacter.

Salmonella enteritidis является одной из наиболее частых кишечных инфекций в США, приблизительно у 6–30% пациентов с острой инфекцией, вызванной Salmonella, развивается реактивный артрит.

Бактериальные антигены Salmonella были выявлены в синовиальной жидкости пациентов с реактивным артритом, вызванным Salmonella. Бактериальная ДНК микроорганизмов Shigella может быть обнаружена в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом. Исследование, выполненное в Финляндии в 2005 году показало, что общая частота развития заболевания составила 7%. Данные о 2-х вспышках инфекции, вызванной Yersinia, возникших в 1998 году, показали, что у 12% инфицированных людей в дальнейшем развился реактивный артрит; в ходе недавнего исследования с участием 37 взрослых было выявлено, что фактический показатель заболеваемости может быть выше (22%). Бактериальные антигены Yersinia были выявлены в синовиальной ткани, и в одном исследовании предположили, что такие синовиальные бактерии могут быть метаболически активными.

В синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом были выявлены разные бактериальные ДНК известных инфекционных возбудителей. Бактериальные нуклеиновые кислоты были выявлены у людей с соответствующим поражением методом ПЦР. Рибосомальные РНК, как Chlamydia trachomatis, так и C. pneumoniae, были выявлены в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом, вызванным хламидиями; благодаря этому было доказано наличие этих микроорганизмов в суставах.

Кроме того, ДНК энтеробактерий были выявлены в синовиальной ткани пациентов с пост-дизентерийным реактивным артритом. Хотя постоянно присутствующие синовиальные патогены были зафиксированы как в случаях пост-хламидийного реактивного артрита, так и реактивного артрита, который развился после перенесенной кишечной инфекции, истинная связь между ними остается непонятной.

Однако данные, полученные в ходе исследования мышей с реактивным артритом, показали, что у мышей, чувствительных к SKG, развиваются периферический синовит, сакроилеит, спондилит, энтерит и псориазная сыпь через 5 недель после возникновения вагинальной инфекции, вызванной C. muridarum. Именно хламидиоз вызвал реактивный артрит, связанный с ФНО-альфа, зависящий от активной инфекции. Тяжесть реактивного артрита коррелирует с бактериальной составляющей и сниженным уровнем бактериального клиренса.

Продукты бактериального распада находят в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом, который развился после перенесенной кишечной инфекции; однако, хламидии, которые находятся в синовиальной ткани, постоянно существуют в метаболически активном состоянии. Хотя эта хламидийная инфекция является хронической, бактерии пребывают в аберрантном состоянии, поэтому такие внутриклеточные организмы не могут определяться.

В синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом не были выявлены персистирующие активные микроорганизмы, которые остались после кишечной инфекции, за исключением, возможно, микроорганизмов Yersinia. В хронической стадии происходит смена экспрессии гена. Экспрессия гена наружной мембраны (omp 1), используемого в делении клеток, снижается в отношении персистирующих организмов Chlamydia по сравнению с бактериями в продуктивной стадии. Дальнейшие результаты стимуляции синтеза белков теплового шока (HSP)-60 C. trachomatis и C. pneumoniae важны для поддержания персистирующего состояния.

Также было показано, что у пациентов с реактивным артритом наблюдается пониженная бактерицидная активность моноцитов после воздействия Chlamydia. Виды Chlamydia имеют несколько способов уклонения от иммунного ответа хозяина. Было выявлено, что антиген HLA-B27 класса 1 гистосовместимости играет важную роль в патофизиологии спондилоартропатии. В соответствии с эпидемиологическими исследованиями реактивного артрита, его распространенность чаще всего колеблется в пределах от 30% до 50%.

Точная генетическая роль HLA-B27 не выяснена до конца, однако, его определение не обязательно для постановки диагноза. Было описано несколько возможных патогенных механизмов. Они включают молекулярную мимикрию, представляя артритогенный бактериальный материал для Т-клеток, вызывая аутоиммунные реакции, стимулируя бактерии к изменению собственной толерантности к B27 антигену ,и изменяя защитную реакцию организма хозяина в связи с повышенной инвазией микробов в кишечник и облегчая персистенцию Chlamydia.

Специфического теста для диагностики реактивного артрита (ReA) не существует. Однако, существует целый ряд тестов для подтверждения подозрения в отношении данного заболевания у людей с клиническими симптомами, указывающими на воспалительный артрит, возникший после перенесенного венерического заболевания или дизентерии.

Ревматические пробы острой фазы, такие как СОЭ (оседание эритроцитов) или С- реактивный белок (СРБ), часто повышены, но имеют тенденцию возвращаться к норме, если заболевание становится хроническим. Тесты на ревматоидный фактор, в случае ревматоидного артрита, и антинуклеарные антитела, которые выявляют при многих аутоиммунных состояниях, как правило, отрицательные. Хотя распространенность HLA-B27 в предыдущих исследованиях колебалась в пределах от 0% до 80%, в большинстве исследований реактивного артрита сообщали о распространенности HLA-B27 в пределах от 30% до 50%.

Ген не является специфическим или необходимым для диагностики реактивного артрита, но его присутствие в клиническом контексте улучшает точность диагноза.

Идентификация обычных возбудителей, вызывающих инфекцию, помогает установить диагноз. Бактериологическое исследование выделений из мочеполового канала и посев кала помогают в диагностике на этапе появления инфекции, однако результаты таких бактериологических исследований обычно отрицательные после начала артрита. Тем не менее, эти исследования легко выполнять и они должны проводиться после начала артрита.

Обычные бактериологические исследования синовиальной жидкости должны проводиться для исключения гонореи или других инфекционных процессов. Анализ кристаллов синовиальной жидкости также необходимо выполнять для исключения подагры или другого вида кристаллиндуцированного артрита.

ПЦР анализ бактериальных компонентов синовиальной ткани или жидкости полезен для подтверждения диагноза, но не практичен. При развитии артрита необходимо провести ПЦР анализ мочи, однако, результат также часто отрицательный на этой стадии.

Тесты амплификации нуклеиновых кислот показаны мужчинам или женщинам с бессимптомным течением заболевания, у которых подозревают реактивный артрит, приобретенный в результате полового акта.

Существует возможность проведения серологических исследований известных патогенных бактериальных возбудителей, однако, трудно доказать причинно-следственную связь; поэтому эти исследования, как правило, не рекомендуют.

Рентгенологическое исследование осевого скелета должно проводиться пациентам с подозрением на хронический реактивный артрит. При рентгенографии периферических суставов можно увидеть некоторые признаки реактивного артрита, они являются менее специфичными для этого заболевания.

На ранней стадии заболевания не существует специфических рентгенологических признаков, за исключением отека мягких тканей. При хронической форме заболевания сужение суставной щели и эрозии могут наблюдаться в небольших суставах рук и ног. Обычная рентгенограмма осевого скелета показывает асимметричный сакроилеит у трети пациентов с хроническим реактивным артритом.

В случае развития хронического артрита может проявляться энтезит в форме мягкого надкостного остеогенеза в области сухожилий и в месте прикрепления связок. Как правило, наблюдают окостенения в области ахиллова сухожилия и большие шпоры на пятках. Не маргинальные синдесмофиты можно наблюдать в области поясницы и в грудном отделе позвоночника, как результат хронического энтезита параспинальных связок.

МРТ может быть более чувствительным при выявлении раннего сакроилеита, но контрольные исследования не проводились. МРТ-исследование крестцово-подвздошных суставов может быть полезным, в частности, для пациентов с подозрением на реактивный артрит, который сопровождается болью в пояснице или ягодицах. В ходе МРТ могут быть обнаружены не только эрозивные изменения или анкилоз крестцово-подвздошных суставов, но также изменения в костном мозге вокруг крестцово- подвздошных суставов, что указывает на активную форму сакроилеита.

Как и при лечении синдромов воспалительного артрита, лечение направлено на симптоматическое облегчение и предупреждение или угнетение дальнейшего поражения суставов. Традиционные средства лечения включают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды и противоревматические препараты (DMARD).

НПВП часто используют в качестве терапии первой линии. Доказано, что нет таких НПВП, действие которых лучше, чем других. Кажется, что НПВП имеют умеренный эффект в лечении клинических симптомов как аксиальной, так и периферической артралгии. Однако, ни в одном из перспективных исследований не была проанализирована их эффективность в лечении реактивного артрита. Несмотря на это, большой клинический опыт показывает, что они эффективны. Их назначают на раннем этапе заболевания для улучшения функционального состояния суставов. Согласно мнению экспертов, в первую очередь следуют применять индометацин или напроксен. Применение НПВП ограничивается их токсическим действием на почки и печень, сопровождающимся осложнениями в виде желудочно-кишечного кровотечения.

В отличие от НПВП кортикостероиды имеют ограниченное действие на аксиальные симптомы и являются более эффективными в лечении реактивного артрита периферических суставов. Кортикостероиды можно назначать в том случае, если пациенты не отвечают на лечение НПВП или на этапе обострения заболевания. Внутрисуставные инъекции при моноартикулярной и олигоартикулярной форме заболевания могут обеспечить кратковременное облегчение, но в случае полиартрита может понадобиться применение системных кортикостероидов. Системные кортикостероиды могут быть эффективными для лечения проявлений со стороны глаз, таких как ирит. Кортикостероиды местного действия могут применяться для лечения поражений кожи, таких как кольцевидный баланит и бленноррагическая кератодермия.

Считают, что БМПАП являются препаратами второй линии или препаратами на случай, если применение НПВП оказалось неэффективным, или когда необходим более радикальный подход к лечению с целью предупреждения рентгенографической деструкции суставов. Единственным БМПАП, который прошел официальную апробацию в рамках контрольного двойного слепого исследования, является сульфасалазин. В этом исследовании группа пациентов, которые получали 2 г сульфасалазина ежедневно, показали определенно улучшение по сравнению с группой плацебо. Если препарат не эффективен на протяжении 3-4 месяцев, его применение нужно отменить.

Данные, которые указывали бы на то, что длительное применение антибиотиков имеет какой-либо терапевтический эффект в лечении реактивного артрита, возникшего после перенесенной кишечной инфекции, отсутствуют.

Спорный характер носят данные относительно длительного лечения антибиотиками реактивного артрита, вызванного перенесенным хламидиозом. Важно помнить, что существует острый и хронический реактивный артрит. Большинство исследований проведены среди пациентов с острым реактивным артритом, вызванным хламидиями. Так как это состояние часто улучшается само по себе, может быть трудно доказать, что длительное лечение антибиотиками может быть эффективным в периоде обострения болезни. По сравнению с группой плацебо в ходе исследования было выявлено отсутствие положительной динамики от объединения офлоксацина и рокситромицина при лечении пациентов или с острым реактивным артритом, вызванным перенесенной дизентерийной инфекцией, или с реактивным артритом, вызванным мочеполовой инфекцией.

Большинство данных указывают на то, что такой метод лечения не работает, за исключением одного исследования, которое предполагает эффективность метода. Для лечения хронического реактивного артрита, вызванного перенесенным хламидиозом, в рамках исследования использовался комбинированный противомикробный подход, который показал положительные результаты.

Проведенный мета-анализ показал гетерогенные результаты, которые предполагают, что потенциальная эффективность антибиотиков в лечении реактивного артрита остается не ясной.

Читайте также: