Ревматоидный фактор при аутоиммунном тиреоидите

Ревматоидный артрит – не единственное заболевание, которое носит аутоиммунный характер. Кроме него существует еще несколько ревматических системных болезней, которые поражают соединительные ткани организма. Многие из них хронические, то есть появившись однажды, сопровождают человека всю жизнь, а лечение направлено лишь на увеличение периода ремиссий и замедление разрушительного процесса воспаления.

Общая характеристика и патогенез аутоиммунных заболеваний суставов

Аутоиммунные системные болезни также называют ревматическими. Их изучением и лечением занимается ревматология – в ее компетенцию входит работа с поражениями периартикулярных, соединительных тканей (хрящи, связки, сухожилия и др.) и суставов. Также аутоиммунное воспаление может затронуть и внутренние органы.

Общим для ревматических болезней является то, что точная причина большинства из них так и не выяснена. Названы предрасполагающие факторы, но что именно запускает иммунный механизм разрушения собственных тканей, остается лишь наполовину разгаданной загадкой.

Это интересно! У большинства ревматических больных присутствуют определенные гены (MHC или HLA), которые блокируют антигены основного комплекса гистосовместимости. Проще говоря, если эти гены есть, то высока вероятность того, что иммунитет будет отторгать здоровые клетки и ткани.

Поскольку соединительная ткань есть практически во всех системах организма, то клинические проявления ревматических болезней многообразны и сложны. Общие симптомы в большинстве случаев таковы:

повышение температуры;
снижение массы тела;
общее недомогание.

Результатом заболеваний на поздних стадиях становится поражение внутренних органов.

Аутоиммунные патологии не очень распространены, и каждая из них требует тщательного исследования в соответствии с утвержденными диагностическими критериями. Вот список состояний, которые являются поводом провериться на наличие системного ревматического заболевания:

ожирение, подагра или другие нарушения обмена веществ;
появление первых суставных симптомов в молодом возрасте;
если боль и отечность суставов не связана с нагрузками на них;
аутоиммунные патологии в семейной истории болезни;
наличие в анамнезе травм суставов.

Внимание! Если хотя бы один пункт вы можете отнести к себе, то не поленитесь сходить к ревматологу, и даже при отрицательном результате все равно проходите обследование 1-2 раза в год.

Методы диагностики

Для постановки диагноза в первую очередь используют лабораторные анализы на выявление общих для аутоиммунных нарушений маркеров – С-реактивного белка и ревматоидного фактора.

Для оценки состояния суставов и внутренних органов используют рентгенографию, МРТ, УЗИ. При необходимости проводится артроскопия и пункция сустава для забора на анализ синовиальной жидкости. Рентгеновский снимок помогает определить стадию ревматоидного артрита по степени сужения суставной щели, наличию краевых разрастаний надкостницы и размера костных эрозий.

Типы и симптомы аутоиммунного артрита у детей и взрослых

Рассмотрим ревматические болезни, встречающиеся чаще остальных.

Другое, устаревшее название – ревматизм. Представляет собой осложнение инфекционных заболеваний, вызванных гемолитическим стрептококком группы А. В первую очередь ангины и фарингита. При ревматизме поражаются четыре системы:

Ребята! Мы запустили авторское сообщество на тему здоровья, фитнеса и долголетия.

Давай вместе построим экосистему, которая заставит нас развиваться, несмотря ни на что!

Вступай, если тебе не безразлично твое здоровье!

сердце и сосуды (развивается кардит – воспаление сердечных оболочек (миокарда, эндокарда, перикарда);
кожный покров (признаки – ревматические узелки и эритема кольцевидного типа);
суставы (обычно развивается в виде мигрирующего полиартрита);
нарушения работы головного мозга (хорея).

Суставной синдром затрагивает локти, голеностопы, колени и лучезапястные сочленения. Боли обычно выраженные, появляется покраснение и припухлость.

Внимание! В группу риска ревматической лихорадки входят дети и подростки, а без своевременного лечения развивается осложнение – порок сердца.

Лечат ревматизм антибиотиками (группа пенициллина), НПВС и глюкокортикостероидами.

Другое название заболевания – анкилозирующий спондилоартрит (сокр. АС). Это редкая патология, при которой воспаляются суставы позвоночника и мягкие ткани возле них. Прогрессируя, болезнь Бехтерева приводит к тому, что позвонки на определенном участке срастаются. В итоге человек становится инвалидом и вынужден всю жизнь ходить со сгорбленной спиной.

Причины этого аутоиммунного заболевания точно не определены. Статистика показывает, что у большинства пациентов присутствует антиген HLA – B27. Болезнь дебютирует у людей в молодом возрасте. Кроме осевого скелета, АС может поражать органы зрения, кишечник и периферические суставы.

Внимание! Спондилоартрит изначально можно спутать с остеохондрозом. Но отличие болезни Бехтерева в том, что боли усиливаются ближе к утру и присутствует общее недомогание.

Медикаментозное лечение такое же, как и при ревматоидном артрите, с той лишь разницей, что большую роль отводят гимнастике и физиопроцедурам.

Это самое распространенное заболевание среди аутоиммунных нарушений. Антитела при ревматоидном артрите вырабатываются к иммуноглобулинам G, воспаление изначально локализуется в синовиальной оболочке сустава, разрушает его, а на поздних стадиях переходит и на внутренние органы. Летальные исходы при РА часто связаны с внутренними кровотечениями на поздней стадии.

Начинается РА медленно, боли в суставах относительно постоянны. По утрам ощущается тугоподвижность. Поражаются преимущественно мелкие сочленения кистей и стоп, и редко крупные (колени, таз). Изменения в суставах при ревматоидном воспалении необратимы. Лечение призвано лишь замедлить их.

Также развивается мышечная атрофия. Лабораторные анализы обнаруживают в крови ревматоидный фактор, то есть антитела IgM к своим же иммуноглобулинам G. При серонегативном типе этот показатель отсутствует. Специфическим признаком являются антитела АЦЦП.

Это заболевание неизвестной природы с аутоиммунным воспалительным процессом в разных тканях и органах – легких, почках, брюшине, в нервной системе, на коже и др. В результате развивается полиорганная недостаточность – состояние, при котором нарушена функция сразу нескольких органов.

Точная причина волчанки не установлена, но прослежена связь с возрастными гормональными изменениями. Этим объясняется частота заболеваемости женского населения.

эритематозная сыпь на лице в форме бабочки и дискоидных высыпаний;
наличие лейкоцитов и белка в моче;
малокровие;
язвочки во рту;
боли в суставах и их отечность.

Внимание! Суставной синдром при красной волчанке симметричный и может появиться за несколько месяцев и даже лет до обширных системных поражений.

Сначала артрит локализуется в кистях, нередко боли мигрируют и сопровождаются воспалением в скелетных мышцах. Основное осложнение болезни – асептический некроз костей вблизи суставов.

В лечении кроме цитостатиков и кортикостероидов важное место занимают аминохинолиновые производные, плазмоферез и гемосорбция.

Иммунитет поражает суставы и при некоторых других заболеваниях:

псориатический артрит;
болезнь Крона;
язвенный колит;
реактивный артрит;
системная склеродермия.

Лечение аутоиммунного артрита

Терапия ревматических заболеваний долгая и комплексная.

Основным компонентом лечения выступают иммуносупрессивные средства, или цитостатики. Они снижают активность иммунных клеток и замедляют патологический рост соединительной ткани. Ревматологи позаимствовали эти средства у онкологов, однако для лечения суставов иммунодепрессанты назначают в намного меньших дозировках, нежели при раковых заболеваниях.

Препарат выбора среди цитостатиков – Метотрексат. При его непереносимости или противопоказаниях могут использоваться Азатиоприн, Циклоспорин, Арава, соли золота и др.

Для симптоматического лечения при ревматоидном, псориатическом артрите и других аутоиммунных поражениях суставов показаны НПВС (Мелоксикам, Индометацин, Ибупрофен, Мовалис). Они снимают боль, отек, лихорадку.

Важно! НПВС не воздействуют на причину ревматического заболевания, поэтому не могут применяться в качестве монотерапии.

Разработкой последних лет стали моноклональные антитела (МКАТ). Они блокируют интерлейкины и фактор некроза опухоли, замедляя прогрессирование болезни, и по сравнению с цитостатиками оказывают меньше побочных действий. Примеры таких лекарств – Ритуксимаб (Мабтера), Инфликсимаб (Ремикейд).

Вспомогательными в терапии аутоиммунного типа артрита являются физиопроцедуры:

озокерито- и парафинотерапия;
лечение магнитными полями;
ультразвук;
инфракрасное излучение;
лечебные ванны (сероводородные, родоновые, грязевые);
электрофорез.

Физиотерапия усиливает приток крови к больным суставам, уменьшая боль и улучшая двигательную функцию. Также при поражении сочленений полезна специальная гимнастика. Ее суть в том, чтобы укрепить мышцы, но при этом не нагружать сам сустав. Лечебная физкультура противопоказана в период обострения, и выполняется только по назначению врача.

Можно ли принимать противозачаточные при аутоиммунном артрите

Важно! В некоторых случаях прием противозачаточных средств при ревматоидном артрите может спровоцировать образование тромбов.

Как различить аутоиммунный тиреоидит и ревматоидный артрит

Оба заболевания носят хронический воспалительный характер. Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление щитовидной железы, при котором разрушаются ее фолликулы и клетки. До появления гипотиреоза часто развивается бессимптомно. Щитовидная железа на этом этапе не увеличена, безболезненна, а возможные симптомы – утомляемость и суставные боли.

Внимание! Отличить заболевание от ревматоидного артрита можно по результатам анализов. При тиреоидите иммунограмма обнаруживает антитела к тиреоглобулину, тиреоидным гормонам щитовидки, тиреопероксидазе и II коллоидному антигену.

Также в диагностике помогает тонкоигольная биопсия и ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Полезное видео

Узнайте больше о симптомах и лечении ревматоидного артрита.

Заключение

Аутоиммунные болезни, протекающие с поражением суставов, разнообразны, как и их клинические проявления. Основные из них – ревматоидный артрит, красная системная волчанка, ревматизм, болезнь Бехтерева. Все они протекают в хронической форме, то есть неизлечимы. Однако раннее начало лечения позволяет замедлить развитие болезни и продлить качество жизни человека.

А.Э. Дворовкин, В.И. Один, О.В. Инамова, В.В. Тыренко, М.М. Топорков, Е.Н. Цыган

ДЛЯ ТОГО ЧТОБЫ СКАЧАТЬ СТАТЬЮ В ФОРМАТЕ PDF ВАМ НЕОБХОДИМО АВТОРИЗОВАТЬСЯ, ЛИБО ЗАРЕГИСТРИРОВАТЬСЯ

Ревматоидный артрит – это системное воспалительное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим воспалением синовиальной оболочки суставов, прогрессирующей деструкцией хрящевой и костной тканей. В сыворотке крови и синовиальной жидкости больных ревматоидным артритом выявляется широкий спектр аутоантител. Наибольшее значение в лабораторной диагностике заболевания имеют серологические тесты, связанные с определением ревматоидных факторов и антител к циклическому цитруллинированному пептиду. Ревматоидный артрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией, в частности, с аутоиммунным тиреоидитом. Данные современных исследований свидетельствуют, что аутоиммунный тиреоидит и ревматоидный артрит имеют общие механизмы патогенеза. Цель работы – определение клинико-лабораторных особенностей ревматоидного артрита в ассоциации с аутоиммунным тиреоидитом. Было обследовано 146 больных с данной патологией, имеющих различный иммунологический профиль. Исследование проводилось в три этапа. На первом этапе определяли только влияние антител к циклическому цитруллинированному пептиду на клинико-лабораторные особенности ревматоидного артрита в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом. На втором этапе определяли влияние ревматоидного фактора и антител к циклическому цитруллинированному пептиду. На третьем – оценивали роль антител к модифицированному цитруллинированному виментину. На первом этапе исследования установлена достоверная связь между иммунологической активностью заболевания и показателями активности болезни, на втором – выявлена достоверная связь наличия в крови ревматоидного фактора и возраста, на третьем – показана связь между иммунологической активностью и развитием деструкции суставов.

На основании полученных данных можно сделать вывод, что у различных по иммунологическому профилю пациентов, страдающих ревматоидным артритом в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом, имеются различные патогенетические механизмы болезни.

Ключевые слова:ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный фактор, антитела к циклическому цитруллинированному пептиду, антитела к модифицированному цитруллинированному виментину.

Rheumatoid arthritis is a systemic autoimmune inflammatory disease of unknown etiology characterized by chronic inflammation of the synovial joints and progressive destruction of cartilage and bone. Serum and synovial fluid of RA patients revealed a wide range of autoantibodies. The highest value in the laboratory diagnosis of the disease serological tests is related to the determination of rheumatoid factor and antibodies to cyclic citrullinated peptide. In rheumatoid arthritis it is often combined with other autoimmune disorders, in particular – with autoimmune thyroiditis. Modern literature suggests that autoimmune thyroiditis and rheumatoid arthritis share common mechanisms of pathogenesis. The aim of the work was to determine the clinical and laboratory features of rheumatoid arthritis in association with autoimmune thyroiditis. We examined 146 patients with this pathology and different immunological profile. The study was conducted in three phases. In the first phase only the effect of the antibodies was determined by cyclic citrullinated peptide on the clinical and laboratory features of rheumatoid arthritis in combination with autoimmune thyroiditis. The second phase determined the effect of rheumatoid factor and antibodies to cyclic citrullinated peptide. In the third phase assessed the role of antibodies to cyclic citrullinated peptide and antibodies to citrullinated vimentin modified.

The first phase showed a significant link between the immunological activity of the disease and disease activity indices, the second phase detected reliable correlation between rheumatoid factor presence in blood and age, on the third phase we found a link between immunological activity and joint destruction.

Based on these data we can conclude that in patients with different immunological profile suffering from rheumatoid arthritis in combination with autoimmune thyroiditis, there were various pathogenic mechanisms of the disease.

Keywords: rheumatoid arthritis, autoimmune thyroiditis, rheumatoid factor, anti-cyclic citrullinated peptide, antimodified citrullinated vimentin.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ) – это заболевание хронической формы, при котором происходит постепенное разрушение клеток. Нарушается функционал щитовидной железы, так как на нее воздействуют аутоантитела. Поэтому болезнь определяют как аутоиммунную. Причины развития АИТ до конца не понятны, но специалисты нашли способ значительно замедлить развитие патологии. Давайте подробнее разберем, что это за болезнь, по какой причине развивается, какие симптомы имеет и как ее лечить.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: что это, симптоматика, как лечить

АИТ часто называют болезнью Хашимото. Это имя ученого, который впервые смог описать патологию и выявить факторы, провоцирующие ее развитие. Это болезнь, при которой иммунная система человека начинает разрушать структуру щитовидной железы, уничтожая клетки.

Часто это приводит к гипотиреозу – определенному состоянию, при котором щитовидка перестает вырабатывать необходимое количество гормонов. Из-за этого могут страдать сердечно-сосудистая система, обменные процессы.

Воспаление тканей приобретает хроническую форму в результате аутоиммунных изменений. Полностью вылечить АИТ не получится, но врачи помогают устранить признаки, убрать последствия недостатка гормонов и защитить организм от поражений.

Классификация аутоиммунного заболевания

Аутоиммунный тиреоидит имеет несколько форм течения, вот основные:

Хронический АИТ. Появляется из-за усиленного роста Т-лимфоцитов. На фоне данной аутоиммунной патологии развивается гипотиреоз. Наиболее частая форма заболевания.
Послеродовой тиреоидит. Тоже встречается очень часто, появляется из-за изменения строения организма женщины в период беременности и скачков гормонов. Достаточно просто восстановиться, функция железы стабилизируется.
Безболевая форма. Самый непредсказуемый тип, сложно понять ход течения, сложно заметить гормональные нарушения на первом этапе. Для выявления рекомендуется проходить периодически комплексное обследование.
Цитокин-индуцированный тиреоидит. Возникает из-за приема фармакологических препаратов при поражении печени, нарушениях в крови. Процесс лечения продолжительный и сложный.

Современные методы диагностики позволяют в точности определить форму недуга, уровень гормонов и состояние щитовидной железы. После этого доктор назначает лечение в зависимости от формы. В большинстве случаев АИТ можно вылечить весьма успешно. От него невозможно избавиться полностью, но предотвратить дальнейшее развитие легко. Главное – своевременно обращаться к специалистам за помощью.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Особенность болезни в том, что симптомы изменяются в зависимости от количества гормона определенного типа. Заболевание вообще может проходить без каких-либо симптомов, не вызывать боли и неприятных ощущений. Иногда обнаруживается случайно, во время обследования или плановой сдачи анализов. Но определенная симптоматика зачастую присутствует. Симптомы аутоиммунного тиреоидита таковы:

возникает вялость организма, дополняется апатией и депрессивным состоянием;
вес может резко набираться или, наоборот, беспричинно снижаться;
выпадают волосы;
кожа становится сухой;
регулярно возникает першение в горле;
изменяется голос, становится сиплым, огрубевшим;
ухудшается память;
щитовидная железа увеличивается в размерах;
возникают проблемы в работе сердца;
сердцебиение становится учащенным, развивается тахикардия;
появляется тремор конечностей;
возникает раздражительность, сильная усталость, от которой невозможно избавиться даже после продолжительного сна;
регулярно меняется настроение.

Если Вы страдаете подобными симптомами, стоит обратиться в медицинский центр и пройти диагностику. Все это может указывать на наличие аутоиммунного недуга. Чем раньше принять меры по восстановлению гормональной системы, тем лучше будет результат.

Окончательно причины возникновения аутоиммунного тиреоидита специалисты не могут определить. Гормональная система человека до конца не изучена, поэтому аутоиммунные недуги лечатся достаточно сложно. Но доктора выделяют провоцирующие факторы, которые способствуют развитию тиреоидита:

воспалительные процессы в щитовидной ткани;
наличие хронических инфекций во всем организме;
неконтролируемый прием различных лекарственных препаратов;
употребление большого количества йода в любой форме;
регулярные стрессы;
облучение;
ОРВИ, состояние гриппа;
беременность и роды, при которых вероятность развития тиреоидита щитовидной железы увеличивается на 20%;
генетический фактор.

Именно генетические изменения и предрасположенность считаются главной причиной развития данного заболевания. Мнения врачей в этом вопросе расходятся. Проблема в том, что определить какую-либо из причин, явно провоцирующую нарушения в щитовидной ткани, не получается. Поэтому предрасположенность определяют как основной фактор. Если в семье есть родственники, страдающие заболеваниями щитовидной железы, стоит особое внимание уделить этому вопросу.

Диагностика заболевания

Для устранения последствий болезни и предотвращения ее дальнейшего развития следует выбрать эффективный курс укрепления здоровья при аутоиммунном заболевании. Важно провести детальный анализ щитовидной железы. Это позволит в точности определить, каким гормонам следует уделить внимание и как контролировать состояние пациента.

Как правило, диагноз ставится на основании клинических проявлений, выявления патологий щитовидной ткани и ряда анализов. Анализы позволяют определить форму аутоиммунного заболевания, степень развития патологии. После получения результатов специалист назначает лечение, выбирая наиболее оптимальные методы воздействия.

В первую очередь выполняется анализ крови. Именно такой способ диагностики позволяет определить гормоны, их количество и любые изменения. Помимо анализов крови есть и другие способы определения АИТ:

иммунограмма;
исследование крови на уровень тироксина, ТТГ;
ультразвуковое исследование области щитовидной железы;
тонкоигольная биопсия щитовидной ткани.

Когда все анализы будут готовы, доктор может назначить лечение. Кроме этого, специалист должен изучить семейный анамнез. Если у родственников есть проблемы с щитовидной железой, врач обязательно должен знать об этом.

Врачи, способствующие лечению аутоиммунного тиреоидита

При симптомах или подозрении на аутоиммунный тиреоидит следует сразу обратиться к специалисту. Чем раньше получится остановить развитие патологии, тем выше вероятность сохранить здоровье. Ведь гормоны влияют на деятельность всего организма. Но не все знают, какой врач лечит АИТ.

Щитовидная железа является аутоиммунным органом. По гормонам специализируется эндокринолог. Именно он проведет ряд исследований, поможет определить, каким гормонам не место в организме, а какие, наоборот, нуждаются в дополнительной стимуляции. Могут потребоваться услуги иммунолога, специалиста по УЗИ и других докторов. Записывайтесь на прием к врачу в нашей клинике в удобное для Вас время.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение аутоиммунного тиреоидита довольно продолжительное. Самое неприятное – доктора не вылечат недуг на 100%, нет особой терапии заболевания. Те, кто обещает навсегда устранить подобное заболевание, мягко говоря, врут. Однако успешная терапия позволяет стабилизировать состояние пациента, контролировать тиреоидит щитовидной железы. Лечение происходит таким образом:

Если обнаружены признаки нарушения работы щитовидной железы, следует сразу обращаться к специалистам. Сдаются анализы, проводится диагностика, доктор смотрит на состояние крови и выбирает путь устранения недуга. При лечении возможны изменения в организме, так как процесс связан с гормонами. Но комплексный подход к своему здоровью помогает укрепить организм и прожить долгую жизнь.

Справиться с заболеванием с помощью народной медицины невозможно. Однако гомеопаты предлагают полное выздоровление, предупреждая, что результат может быть неудовлетворенным.

Действительно, есть препараты народной медицины, влияющие положительно на щитовидную железу. Но они не заменят полноценное лечение. Все равно нужно делать прививки от гриппа, применять гормональные средства. Противопоказаний у народной медицины очень много, использовать такие продукты разрешается только под контролем доктора. Не нужно шутить с аутоиммунной системой. Рекомендуется избавляться от гриппа и других недугов, провоцирующих АИТ.

Показания

Показания для проведения комплексных мер восстановления аутоиммунной системы таковы:

железа увеличивается в размерах;
негативные гормональные анализы;
плохие показатели крови;
подтвержден диагноз гипотиреоза;
пациент сделал прививки, но симптоматика не уходит.

Первым признаком, указывающим на проблемы, является смена настроения, изменение веса, повышенная раздражительность. Если Вы себя не узнаете, возможно, проблема в здоровье. Наша клиника всегда для Вас открыта.

Противопоказания

Противопоказания для устранения аутоиммунной патологии таковы:

доктора сделали прививку, которая не сочетается с курсом восстановления, нужно подождать некоторое время;
разрастание щитовидной ткани происходит очень быстро, требуется операция;
во время анализа стало ясно, что организм не воспринимает гормональную терапию или другие методы воздействия.

Также есть ряд ограничений по употреблению пищи и других компонентов. Железе для нормального функционирования не нужно более 150 мкг йода, стоит ограничивать продукты, содержащие этот компонент. Также не разрешается делать контурную пластику. Более детально обо всех ограничениях расскажет доктор.

Подготовка к лечению: какие цены, условия

Аутоиммунный недуг нужно устранять, не давать ему развиваться. Многие пациенты заранее хотят узнать, как проходит подготовка к лечению, какие цены на услуги.

Преимущества лечения в нашей клинике

Мы всегда для Вас открыты. Медицинский центр работает в праздники, выходные. Вы можете позвонить в удобное время и записаться на прием.
Есть своя скорая помощь. Вам не придется долго ждать машину, если состояние здоровья критическое. Вызывайте нашу скорую помощь, машины оснащены всем необходимым оборудованием.
Удобные комфортные палаты. Вы будете чувствовать себя практически как дома, наши палаты помогают восстановиться как можно скорее за счет удобства и спокойствия. Задача центра – создать благоприятную атмосферу для восстановления.
Высококлассные специалисты. Врачи помогут лечению аутоиммунного тиреоидита, они имеют большой опыт работы в данной области. Все доктора регулярно проходят обучение, консультируются с зарубежными коллегами.
Вежливый персонал. Вам не придется стоять в очередях, к Вам будет приставлен помощник, сопровождающий по отделениям. Доктор всегда на связи, курирует Вас лично.

Позвоните нам и узнайте стоимость, а также другую информацию о предоставлении услуг. Консультанты подробно ответят на Ваши вопросы. Выбирайте качественную медицину.

· наличие характерных ультразвуковых изменений структуры ЩЖ (диффузная гетерогенность, сниженная эхогенность, наличие узлов);

· лимфоидная инфильтрация ЩЖ при пункционной биопсии;

· наличие повышенного титра тиреоидных антител к 1) тиреоглобулину (более 1:1000), 2) тиреоидной пероксидазе (ТПО, микросомальной фракции);

· неравномерное накопление нуклида (131I, 99Tc) на сцинтиграмме;

· повышенный базальный уровень ТТГ или сниженный ответ ЩЖ на стимулирование экзогенным ТТГ (менее 15%).

Частота носительства антитиреоидных антител к ЩЖ не совпадает с распространенностью гипотиреоза, как манифестного, так и субклинического. В целом в популяции распространенность гипотиреоза колеблется от 0,2% (у мужчин) до 3 – 6% (у женщин). Около 20% женщин имеют циркулирующие антитела к ЩЖ, но не более, чем у 3 – 6% развивается гипотиреоз. Только у женщин старше 60 лет распространенность гипотиреоза (включая субклинического) по данным отдельных исследований может достигать 15-20%. Таким образом, далеко не всякое носительство антител завершается гипотиреозом.

Снижение функции ЩЖ не является облигатным симптомом заболевания и не может служить его основным диагностическим критерием. Однако исследование гормонов ЩЖ является очень полезным. Исследуют уровни ТТГ, Т3, общего и свободного Т4, тиреокальцитонина (для дифференциальной диагностики с медуллярным раком ЩЖ).

Лечение АИТ.

В настоящее время отсутствуют доказательные методы воздействия на собственно аутоиммунный процесс в ЩЖ при АИТ (иммунодерпессанты, иммуномодуляторы, глюкокортикоиды, плазмаферез и т.д.).

При манифестном гипотиреозе (при повышении уровня ТТГ и снижении уровня Т4) показана заместительная терапия L-T4 (L-тироксин) в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг веса больного. Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

При субклиническом гипотиреозе (при повышении уровня ТТГ в сочетании с нормальным уровнем Т4 в крови), рекомендуется:

· повторное гормональное исследование через 3-6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера изменения функции щитовидной железы; если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности, терапия L-T4 (L-тироксин) в полной заместительной дозе назначается немедленно;

· заместительная терапия L-T4 (L-тироксин) при стойком субклиническом гипотиреозе (при повышении уровня ТТГ в крови более 10 мЕд/л, а также в случае как минимум двукратного выявления уровня ТТГ между 5 – 10 мЕд/л); у лиц старше 55 лет и при наличии сердечно-сосудистых заболеваний заместительная терапия L-T4 проводится при хорошей переносимости препарата и отсутствии данных о декомпенсации этих заболеваний на фоне приема препарата;

· критерием эффективности заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

Назначение препаратов тироксина при АИТ при наличии диагностического уровня антител к ткани ЩЖ и/или ультразвуковых признаков аутоиммунной патологии без нарушения функции щитовидной железы (нормальный уровень ТТГ в крови) нецелесообразно.

Физиологические дозы йода не способны индуцировать развитие АИТ и не влияют отрицательно на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе. Что касается фармакологических доз йода, то риск всегда следует соотносить с пользой. При назначении препаратов, содержащих большое количество йода, следует помнить о возможном риске развития гипотиреоза и контролировать функцию ЩЖ.

Наличие узловатой формы АИТ при размере узлов более 2 см является показанием для оперативного вмешательства.

13.6. Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) - хроническое аутоиммунное преимущественно Тх1-зависимое заболевание суставов неизвестной этиологии, с которым связано значительное нарушение трудоспособности и необходимость значительных затрат в области лечения. Характерен хронический воспалительный синовит, обычно с симметричным вовлечением периферических суставов, который может прогрессировать с развитием деструкции хряща, костных эрозий и деформаций.Наиболее часто встречающиеся симптомы: боль, припухание и болезненность пораженных суставов, утренняя или постоянная скованность, общие симптомы, такие как слабость, быстрая утомляемость, похудание. Внесуставные проявления включают ревматоидные узлы, васкулит, патологию глаз. Начало РА может быть постепенным или, менее часто, острым.

В популяции РА развивается приблизительно у 0,8% людей. Уровень общей заболеваемости увеличивается с возрастом, наиболее характерен дебют заболевания в возрасте 40-50 лет. Женщины страдают приблизительно в 3 раза чаще мужчин, однако различия в частоте уменьшаются с возрастом. Вероятно, в этиологии РА играют роль как наследственность, так и факторы внешней среды. Генетическая предрасположенность может быть связана с HLA-DR генами.

Функциональная недостаточность часто имеет место на ранних стадиях РА и у большинства пациентов прогрессирует. В течение 2 лет от начала РА более 70% пациентов имеют рентгенологические признаки поражения суставов. Темпы прогрессирования максимальны на ранних стадиях заболевания.

Патогенез ревматоиднго артрита.

В норме сустав выстлан синовиальной мембраной, которая состоит из 2-х слоев клеток, покрывающих соединительную ткань и кровеносные сосуды. Синовиальная мембрана состоит из клеток типа А, имеющих костномозговое происхождение и принадлежащих к макрофагальной линии, и клеток типа В - тканевых клеток, имеющих мезенхимальное происхождение. При РА синовиальная оболочка является местом встречи аутоантигенов и иммунных эффекторов, вследствие которой развивается хроническое воспаление.

У больных РА в пораженных суставах формируется массивная инфильтрация клетками крови, имеющими костномозговое происхождение (моноцитами и лимфоцитами), которые, в основном, инфильтрируют саму синовиальную мембрану, и полинуклеарными лейкоцитами, которые мигрируют в синовиальную жидкость. Эти клетки продуцируют цитокины, которые связываются с рецепторами на поверхности иммунных и других типов клеток и регулируют каскад реакций, в результате которого развивается хроническое воспаление. Воспаленную синовиальную мембрану называют паннусом, она богато васкуляризирована. Помимо воспаления синовиальной мембраны, паннус инициирует местные деструктивные процессы, ведущие к повреждению хрящевой ткани.

Цитокины могут потенциировать или подавлять воспаление. В пораженных суставах при РА провоспалительные цитокины преобладают над противовоспалительными Ключевым провоспалительным цитокином, способствующими развитию как хронического воспаления, так и деструкции хряща и потере костной ткани, является фактор некроза опухоли (TNFα).TNFα продуцируется, главным образом, макрофагами и Т-лимфоцитами.

TNFαпроявляет целый ряд провоспалительных эффектов:

· способствует воспалительному ответу и индуцирует экспрессию других провоспалительных цитокинов, включая IL1, IL6, IL8 и GM-CSF, индуцирует экспрессию адгезивных молекул, таких как ICAM-1 и Е-селектин, которые способствуют дальнейшей инфильтрации синовиальной мембраны иммунными клетками;

· может усиливать продукцию таких ферментов, как металлопротеиназы, которые усугубляют разрушение хрящевой и других тканей.

Действие TNFα и других цитокинов, вероятно, лежит в основе многих проявлений ревматоидного синовита, таких как воспаление тканей, повреждение хряща и костной ткани, а также системных проявлений ревматоидиого артрита.

13.6.1. Диагностические критерии ревматоидного артрита.

Для установления диагноза используются критерии классификации РА Американской Ревматологической Ассоциации, пересмотренные в 1987 году. Дифференциальный диагноз следует проводить с СКВ, гонококковым артритом, болезнью Лайма, анкилозирующим спондилоартритом и деформирующим остеоартритом.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА

1. Общие указания. А. Для установления диагноза РА необходимо наличие 4 из 7 критериев. Б. Не исключается наличие у пациента 2 и более клинических диагнозов. 2. Критерии* А. Утренняя скованность. Б. Артриты не менее 3 суставных зон. В. Артриты суставов кистей. Г. Симметричные артриты. Д. Ревматоидные узелки. Е. Ревматоидный фактор в сыворотке. Ж. Рентгенологические изменения.

* Критерии А-Г должны присутствовать не менее 6 недель. Критерии Б-Д должны быть зафиксированы врачом.

При установлении диагноза могут быть полезными лабораторные данные. Ревматоидный фактор, который представляет собой аутоантитела к Fc-фрагменту IgG1, не является специфичным для РА, но присутствует более чем у 67% больных РА. У пациентов, имеющих высокие титры ревматоидного фактора, более вероятно тяжелое течение заболевания и внесуставные проявления. СОЭ повышена практически у всех пациентов с активным РА. Другие острофазовые показатели, в том числе С-реактивный белок (СРБ), также повышены, и их уровень коррелирует с активностью заболевания.

Читайте также: