Рентген легких при ревматоидном артрите

Ревматоидный артрит — аутоиммунное заболевание, которое характеризуется поражением соединительной ткани, входящей в структуру суставов. Патология хроническая, прогрессирующая.

Одной из классификаций заболевания, на основании которой подбирается тактика проводимого лечения, является выявление рентгенологической стадии ревматоидного артрита. На основании данных исследований можно судить о длительности и активности процесса.

1. Классификация заболевания по рентгенологическим стадиям
2. Первая стадия
3. Вторая стадия
4. Третья стадия
5. Четвёртая стадия
6. Эрозии костей при патологии
7. Лечение и профилактика ревматоидного артрита
8. Видео

Классификация заболевания по рентгенологическим стадиям

Патогенетическим механизмом развития ревматоидного артрита является аутоиммунная перекрёстная реакция. Антигенная структура гемолитического стрептококка, относящегося к группе В, по своему строению сходна с соединительной тканью организма человека.

При инфицировании микроорганизмом (острый или хронический тонзиллит, пиелонефрит, кишечная патология) возможно повреждение выработанными антителами собственных тканей. В первую очередь страдают суставы. С каждой новой ревматической атакой область поражения расширяется и изменения становятся необратимыми и тяжёлыми.

На ранних стадиях при первых признаках на рентгенограмме можно и не выявить изменений. Но чем дальше прогрессирует процесс, тем явными становятся повреждения. Выделяют четыре рентгенологические стадии патологии.

Первая стадия характеризуется как самая лёгкая, изменения обратимы и излечимы. Клинически пациент жалуется на утреннюю скованность в движениях кистей, визуально отмечаются отеки в районе мелких суставов пальцев рук. Чаще признаки связывают с недавно перенесённой инфекционной патологией (ангиной, тонзиллитом, инфекцией мочевыводящих путей, стрептодермией и др.).

Первыми страдают мелкие суставы кистей рук, стоп. Рентгенологические признаки первой стадии ревматоидного артрита:

• преимущественное воспаление мягкотканого компонента, имеющее вид уплотнений структур над поражённым суставом;
• незначительное сужение межсуставной щели, которое не визуализируется на рентгеновском снимке;
• начальные проявления остеопороза в виде локальных просветлений костных структур и разрыхления только суставных поверхностей.

Клинически вторая стадия проявляется в виде сильной тугоподвижности рук в течение нескольких часов, преимущественно утром и к вечеру. Изменения более выражены, проявляются в виде отёчности и видимой деформации, манипулятивные движения кистей значительно затруднены (пациенту трудно вдеть пуговицу в петлю, нитку в иголку, завязать шнурки).

В области суставов пальпируется уплотнение, часто присоединяются кожные проявления в виде ревматоидных узелков, кожа над ними гиперемирована. Боли в ногах носят острый характер, ходьба затруднена, наблюдается хромота.

Вторая рентгенологическая стадия заболевания разделяется на две подгруппы, в зависимости от степени повреждений в виде эрозии суставной поверхности:

• подгруппа А второй рентгенологической стадии характеризуется отсутствием эрозий на суставных поверхностях, на снимке выявляют околосуставной остеопороз в виде кист (локальные просветления костных структур), участков костных уплотнений и более заметное сужение щели между суставными поверхностями;
• подгруппа Б второй рентгенологической стадии патологии помимо основных проявлений характеризуется появлением эрозий поверхностей суставов, не более, чем в четырёх местах.

Клинически характеризуется полной неподвижностью мелких суставов. Патология распространяется на крупные: лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные, верхний плечевой пояс и даже межпозвоночные сочленения в редких случаях. Пациент испытывает затруднения при ходьбе вследствие выраженного болевого синдрома и тугоподвижности коленных суставов.

Кости становятся хрупкими из-за выраженного дегенеративного процесса. Учащаются случаи подвывихов, вывихов, патологических переломов. Заживление повреждений длительное, требует проведения оперативных вмешательств.

Третья степень ревматоидного артрита на рентгене:

• образование единого костного блока в районе мелких суставов кистей;
• более 5 участков эрозии костной ткани;
• сужения суставных щелей мелких и крупных суставов;
• появление остеопорозных кист;
• формирование кальцификатов мягких тканей (ревматоидные узелки), которые на снимке выглядят как участки затемнения округлой формы, диаметром до 2 см в районе мягкотканого компонента вокруг суставов (чаще кисти, локтевые, коленные).

Терминальная стадия ревматоидного процесса, которая необратимо инвалидизирует больного. Выполнение простейших бытовых действий невозможно из-за выраженного болевого синдрома и стойких контрактур суставов (неподвижность). У пациента атрофируются мышцы из-за отсутствия движений. Человек не может обслуживать себя самостоятельно (поесть, сходить в туалет) и требует регулярной помощи.

По результатам рентгенографии суставов выявляют следующие изменения:

• отсутствие суставной щели с уплотнением в области сочленения и формированием анкилозов (контрактур суставов) и субхондральных остеосклерозов (из-за усиления трения хрящевых структур при отсутствии суставной щели они кальцифицируются и склерозируются, становятся плотными, теряют амортизационные возможности);
• на суставных поверхностях формируются костные наросты — остеофиты, имеющие заострённую форму;
• остеопороз может перерасти в остеонекроз.

Эрозии костей при патологии

Эрозии костных структур делят на три вида:

1. Краевая или поверхностная — выявляется уже на второй стадии в суставах, где отсутствует хрящевая структура и трение более жёсткое.
2. Компрессионная — происходит из-за усугубления процесса и провала кости в месте повреждения.
3. Деформирующая — формируется из-за разрушения костной пластины, визуально наблюдается видимая деформация кости, характерна для 4 стадии патологии.

Единичные эрозии костей запястья

При появлении эрозий костей излечить заболевание практически не удаётся. Длительная многокомпонентная терапия помогает лишь приостановить прогрессирующий процесс.

Лечение и профилактика ревматоидного артрита

Лечением патологии занимается врач ревматолог. Лечение заболевания комплексное и многокомпонентное:

Профилактикой ревматоидного артрита является своевременное и правильное лечение инфекционных заболеваний и недопущения появления хронических очагов. На начальных стадиях (1-2) необходимо развивать мелкую моторику кистей, рук — это помогает избежать стойких изменений благодаря нормальной гемодинамике.

Таким пациентам рекомендовано начать вышивать, вязать, рисовать. Также требуется правильно питаться для профилактики дегенеративных патологий хрящевых и костных структур.

Ревматоидный артрит — серьёзная патология, которая на крайних стадиях развития приводит к инвалидизации пациента. Развиваться заболевание может как во взрослом, так и в детском возрасте. Прогрессирование приводит к ухудшению общего самочувствия и появлению стойких необратимых изменений в области суставов.

Видео

Вопрос о собственно ревматоидной патологии органов дыхания в течение многих лет был дискуссионным; определенные проти­воречия в этом отношении сохраняются и до настоящего вре­мени.

РА могут быть присущи четыре основных типа патологических изменений легких — плеврит, интерстициальный пневмонит, ревматоидные узелки и особый вариант пневмокониоза (синдром Каплана).

Плеврит — самое частое ревматоидное поражение легких. Он может встретиться на разных этапах заболеваний (включая са­мые ранние). Наблюдается чаще у мужчин и обычно не имеет клинических симптомов, обнаруживают его при плановом рентге­нологическом исследовании в виде характерного накопления жидкости в плевральных полостях или остаточных явлений — плевральных сращений. Боль при дыхании, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, шум трения плевры, одновре­менное повышение температуры отмечаются сравнительно редко и ввиду малой выраженности часто остаются вне поля зрения.

Выпот может накапливаться очень быстро и обычно бывает небольшим и двусторонним, редко наблюдается значительный односторонний экссудат. Экссудат имеет кислую реакцию (рН менее 7,0), содержание белка от 30 до 70 г/л (чаще 30—35 г/л), лейкоцитов менее 5·10 9 /л с преобладанием лимфоцитов и иног­да небольшой эозинофилией, содержание сахара менее 1,6—2,2 ммоль/л (30—40 мг%), активность ЛДГ выше, чем в сыво­ротке крови, при длительно существующем выпоте обнаруживают кристаллы холестерина.

По иммунологической характеристике ревматоидный плевральный экссудат во многом напоминает сино­виальную жидкость из воспаленного сустава. В нем закономерно обнаруживают аналогичные иммунные комплексы; РФ в титре, равном титру в сыворотке или превосходящем его; снижение содержания компонентов комплемента, особенно С4; нейтрофилы, фагоцитировавшие иммунные комплексы, т. е. аналоги рагоцитов синовиальной жидкости.

Обращает внимание часто обнаруживаемый низкий уровень сахара (иногда ниже 1,5 ммоль/л!) как в синовиальном, так и в серозном (плевральном и перикардиальном) экссудатах при РА. Эта важная в дифференциально-диагностическом отношении особенность может отражать повышенное потребление глюкозы при ревматоидном воспалении либо нарушение ее активного транспорта через биологические барьеры, свойственные именно этому заболеванию.

Выраженность воспалительной реакции в плевральной полости по сравнению с полостью сустава гораздо ниже как по клеточной характеристике плеврального выпота (меньшее количество лейко­цитов и нейтрофилов), так и по клиническому течению, которое обычно оказывается латентным. Течение ревматоидных плевритов обычно благоприятное.

Как правило, они в течение нескольких месяцев подвергаются обратному развитию даже без специального лечения, хотя некоторые авторы считают целесообразным назна­чать кортикостероиды внутрь или внутриплеврально. Выраженный фиброз плевры с нарушением экскурсии легких, требующий хирургической декортикации, описан как очень редкое ослож­нение.

Плевральный выпот у больных РА может быть связан не только с ревматоидным плевритом. Нередко речь идет о транссу­дате у больных с недостаточностью кровообращения вследствие различных причин, в том числе и недиагностированного ревматоидного слипчивого перикардита. Следует помнить и о других ти­пах плеврита — туберкулезном, метапневмоническом и т. д.

Бур­ный односторонний экссудативный плеврит у больного РА (осо­бенно ослабленного, длительно получающего кортикостероиды) на фоне высокой температуры и ознобов очень подозрителен в плане эмпиемы, которая может развиться на фоне истинного ревматоидного плеврита. В подобных случаях весьма информа­тивно исследование плеврального выпота — при транссудате низ­кий уровень белка и лейкоцитов, нормальное содержание сахара, ЛДГ и холестерина; при эмпиеме — лейкоцитоз выше 50—60·10 9 /л, положительные бактериологические данные и т. д.

Интерстициальный пневмонит (диффузный легочный фиброз, фиброзирующий альвеолит) относительно чаще встречается у больных РА с прогрессирующим суставным процессом и высоким титром РФ и другими признаками иммунологической активности (противоядерные антитела, криоглобулины, нарастание иммунных комплексов [CervantesPerez P. et al., 1980].

Общая частота данно­го синдрома при РА невелика—около 1,5%, что не раз вызывало сомнения в патогенетической основе такого сочетания. Однако ре­зультаты биопсии легочной ткани и анализа альвеолярного экссу­дата (инфильтрация нейтрофилами и эозинофилами, нарастание IgG), положительная динамика этих результатов после лечения преднизолоном и отмеченный выше параллелизм с уровнем РФ и другими иммунологическими показателями позволяют полагать, что связь данной патологии с ревматоидным процессом не слу­чайна. Это мнение подкрепляется также нередким сочетанием интерстициального пневмонита с другими системными проявлениями РА и наибольшей частотой при синдроме Фелти.

В литературе имеется тенденция связать отдельные случаи интерстициального пневмонита с некоторыми антиревматическими средствами — препаратами золота, D-пеницилламином, метотрексатом, циклофосфамидом и даже бутадионом. Трактовка подоб­ных наблюдений весьма сложна. Следует исходить из того, что интерстициальный пневмонит при РА заведомо чаще развивается вне связи с какой-либо терапией. Случаи, где такая связь пред­полагается, являются редким исключением.

Мы считаем, что у со­ответствующих больных речь идет об индивидуальной (по-видимому, иммунной) реакции на лекарственный препарат. Это мнение косвенно подтверждается тем, что все перечисленные лекарства способны вызывать спектр иммунных реакций, а также принци­пиальной обратимостью легочной патологии после отмены соот­ветствующего препарата (в отличие от интерстициального пнев­монита, развившегося при РА вне явной связи с экзогенным агентом).

Таким образом, рассматриваемый синдром имеет, по-видимому, различную патогенетическую основу: у одних больных он в боль­шей степени отражает основной патологический процесс, у дру­гих — иммунную реакцию на лекарственные средства.

Ревматоидные узелки, которые могут иметь различную вис­церальную локализацию, довольно редко обнаруживают в легких. Как правило, речь идет о случайной рентгенологической находке у мужчин, больных классическим РА с высоким содержанием в сыворотке крови РФ. Количество ревматоидных узелков в лег­ких варьирует от одного до десятков, а размеры — от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Их расположение чаще субплевральное, нередко в верхних отделах.

Как правило, они не сочетаются с такими свойственными РА легочными проявлениями, как диффузный фиброз легких и экссудативный плеврит. В ред­ких случаях возможно разрушение узелка с кровохарканьем и образованием небольших каверн, а при плевральной локализа­ции — возникновение пневмоторакса. У большинства больных ревматоидные узелки в легких подвергаются обратному развитию независимо от лечения.

В диагностически трудных ситуациях (появление узелков до симптомов артрита) показана биопсия, с помощью которой обна­руживают в подобных случаях гистологическую картину, типич­ную для ревматоидного узелка любой локализации, — централь­ный некроз, палисадоподобное расположение эпителиоидных кле­ток, инфильтрацию лимфоцитами и моноцитами и облитерирующий васкулит.

Синдром Каплана, впервые описанный в 1953 г. у шахтеров, по существу представляет собой разновидность описанного выше узловатого поражения легких. К особенностям его относят соче­тание множественных и обычно крупных (более 1 см в диаметре) ревматоидных узелков в легких с пневмокониозом. Эти узелки часто распадаются с образованием полостей или кальцифицируются. Полагают, что обильно поступающие в легкие частицы пы­ли (угольной, асбестовой, кремниевой и др.) могут повреждать легочную ткань, что у больных РА способствует образованию в этих очагах ревматоидных узелков.

Среди шахтеров с пневмокониозом, заболевших РА, синдром Каплана встречается, по данным некоторых авторов, в 25% слу­чаев. Как правило, это больные с высоким уровнем РФ в сыворот­ке крови и частым развитием подкожных узелков.

Нередко синдром Каплана предшествует клиническим проявле­ниям РА, а у ряда больных легочная патология остается изолиро­ванной и суставные симптомы вообще не развиваются. Однако и в этих случаях у большинства больных в сыворотке крови об­наруживают РФ.

Функция легких при синдроме Каплана нарушается незначи­тельно.

Факторы риска относительно развития при РА именно легоч­ных изменений широко обсуждаются в литературе. Правомер­ность самой постановки этого вопроса очевидна на примере синдрома Каплана, для возникновения которого бесспорным фактором риска (как и фактором патогенеза) является кон­такт с минеральной пылью. К другим важным факторам риска можно уверенно отнести мужской пол, наличие синдромов Фелти или Шегрена.

Для развития интерстициального пневмонита, по мнению многих авторов, серьезное предрасполагающее значение имеют курение, высокая воспалительная и иммунологическая активность ревматоидного процесса [Hyland R. et al., 1983], по­жилой возраст и сопутствующие неспецифические легочные ин­фекции. Высказываются предположения о предрасполагающей роли HLADR4 и HLADR3, а также гетерозиготного носительства генов, ответственных за угнетение ингибиторов протеаз.

Мы уже отмечали, что в единичных случаях интерстициальный пневмонит может быть реакцией на длительно действующие антиревматоидные препараты — соли золота и D-пеницилламин, причем после отмены эгих лекарственных средств легочные из­менения подвергаются обратному развитию. Аналогичные сообра­жения высказывались также по поводу иммунодепрессантов — циклофосфамида, метотрексата и хлорбутина (но не азатиоприна), хотя в этих случаях нельзя полностью исключить активирование ими легочной инфекции.

При назначении D-пеницилламина описывались также острые облитерирующие бронхиолиты, в том числе с летальным исходом. Этот синдром, однако, очень редко наблюдается и у больных РА, не лечившихся данным пре­паратом; его действительная связь с заболеванием не вполне ясна (не исключается острая интеркуррентная вирусная инфекция). Облитерирующий бронхиолит характеризуется быстро прогресси­рующей одышкой, сухим кашлем, диффузными влажными хри­пами и свистящими хрипами на середине выдоха. Рентгенологи­ческая картина может быть нормальной; функция легких резко ухудшается.

Следует также иметь в виду, что при назначении D-пеницилламина может развиться как синдром Гудпасчера с легочными инфильтратами, так и миастения, которая в случае поражения дыхательных мышц способна привести к дыхательной недоста­точности и быстрому летальному исходу.

Однако, несмотря на все изложенное, истинное значение ле­карственных препаратов как факторов риска легочных изменений при РА настолько невелико, что при выборе терапии эти сообра­жения практически не учитываются.

Пациентка Ж.1977 года рождения.

Дебют системного заболевания в 1988 году, когда впервые появились боли в мелких суставах кистей, скованность, лихорадка, похудение. При обследовании установлен диагноз РА.В настоящее время постоянно принимает метипред 8 мг/сут. Наследственность отягощена: у родного брата системное заболевание соединительной ткани, у матери ревмотоидный артрит, у родной тети по линии отца - СКВ.

На фоне адекватной п/воспалительной проводимой терапии: положительной динамики клинически нет. Сохраняется непродуктивный кашель, лихорадка до 38 гр. Цельсия.

Могут ли изменения в легких быть проявлением РА.

• 
  

Да. Кавернизация гранулем, фиброз. Довольно характерно. Ожидать динамики через 2 недели. рановато, наверное.

Легочные узелки считаются только конкретные проявления легких РА, но поскольку это случай показывает, гистологии, тем не менее могут быть спутаны с другими процессами гранулематозный. Патогенеза и гистологии легочных узелков похож на подкожный узелок. Они редкое осложнение, при падении на рентген грудной клетки, менее 1%. Заболеваемость гораздо выше, используя высокое разрешение КТ (22-28%).

Как и в случае других внесуставных проявлений РА, легочные узелки возникают чаще у мужчин с высоким титром ревматоидного фактора, которые активного заболевания суставов. Там были доклады легких ревматоидных узелков женщинами и серонегативных пациентов. Курение может быть фактором риска для развития узелков.

Они, как правило, протекает бессимптомно, обнаружено случайно на рентген грудной клетки. Иногда они связаны с болью кашель, кровохарканье, и грудь. Узелок диапазонов размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров (до 7 см). Множественные узелки встречаются чаще, чем одиночные узелка. Периферических верхней и средней зон легких чаще, чем нижних зонах, за исключением Caplans синдром (пневмокониоз с ревматоидных узелков).

Они могут увеличиваться в размерах или разрешаться самостоятельно

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Системное заболевание соединительной ткани аутоиммунного генеза с преимущественным поражением суставов. Поражение легких встречается, по данным разных авторов, с частотой от 1 до 60%.

Этиология неизвестна.

Патогенез. Иммунопатологический процесс, возникающий в организме, связан с нарушениями в системе гуморального иммунитета. Патогенез поражения легких при ревматоидном артрите принципиально не отличается от патогенеза поражения сердца и суставов.

Патологическая анатомия. Гранулемы, выявляемые при ревматоидном артрите, имеют характерные черты ревматических узелков. Участок творожистого некроза в центре окружен слоем эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. Поражение микроциркуляторного русла легких (увеличение проницаемости стенок капилляров межальвеолярных перегородок, отек и инфильтрация их фибринозным экссудатом, лимфоцитами, эритроцитами) способствует пролиферации фибробластов, коллагеновых и ретикулиновых волокон. Межальвеолярные перегородки уплотняются, что ведет к облитерации капиллярного русла (фаза интерстициального фиброза). Специфические ревматоидные узелки нередко выявляются и в подплевральных отделах легких. Распад их иногда может приводить к возникновению пневмоторакса.

Клиническая картина и течение зависят от особенностей плевролегочных изменений. Выделяют три формы: поражение плевры (выпотной плеврит, гранулемы типа ревматических узелков), поражение легочной ткани по типу интерстициального пневмонита (фиброзирующего альвеолита), узелковое поражение легких в сочетании с силикозом (синдром Каплана). Поражение легких проявляется прогрессирующей одышкой, кашлем, болями в груди, повышением температуры тела, иногда отмечается кровохарканье. Течение хроническое.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Аускультативная картина легких нехарактерна и зависит от особенностей поражения легких и плевры. Поражение легких по типу фиброзирующего альвеолита рентгенологически проявляется усилением легочного рисунка за счет интерстициального и сосудистого компонентов (на начальных этапах) и склерозированием интерстициальной стромы легких по мере прогрессирования заболевания. Кавернизация гранулем наблюдается редко. Очаговые изменения более характерны для синдрома Каплана. При этом выявляются округлые с четкими краями затенения раз личного 'диаметра (до 7 см), иногда с просветлением в центре, располагающиеся преимущественно субплеврально в верхних долях. Степень рестриктивных нарушений вентиляции и снижения диффузионной способности легких зависит от выраженности интерстициального фиброза. Дифференциальная диагностика поражений легких при ревматоидном артрите проводится с туберкулезом легких, инфаркт-пневмонией, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, легочной локализацией патологического процесса при других болезнях соединительной ткани.

скорее - грибковая пневмония на фоне иммуносупрессорной терапии

"самоуверенность дилетантов - предмет зависти профессионалов"

Соколина И.А., Абдураимов А.Б., Кутузов Т.А.

Кафедра лучевой диагностики и лучевой терапии
ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России.
г. Москва

Резюме: Неспецифическая интерстициальная пневмония является редким и благоприятным вариантом интерстициального поражения легких при ревматоидном артрите. Приводим клиническое наблюдение пациентки 59 лет, у которой интерстициальные изменения в легких развились в начале заболевания, одновременно с суставным синдромом при отсутствии клинических, функциональных и рентгенологических проявлений и были выявлены только с помощью компьютерной томографии.

Но на мой взгляд, Вашем случае - другое.

Поражения легких при ревматоидном артрите развиваются у 30-50 % больных. Чаще всего это плеврит, хронический интерстициальный пневмонит, ревматоидные узелки, реже - альвеолит и острый пневмонит.
Плеврит - наиболее частый вид поражения легких у больных ревматоидным артритом (на аутопсии выявляется в 40-70 % случаев). Сухой плеврит возникает значительно чаще экссудативного, однако в связи со стертой клинической картиной диагностируется реже, чем экссудативный, который обычно выявляется лишь у 2-8 % больных и только при активном течении ревматоидного артрита. Дифференциальный диагноз экссудативного плеврита проводится с туберкулезом, солидными опухолями, реже - с транссудатом при сердечной или почечной недостаточности. Помощь в верификации характера плеврита могут оказать результаты исследования экссудата (повышенное количество лимфоцитов и нейтрофилов в цитограмме, снижение содержания С3-компонента комплемента, высокая концентрация иммунных комплексов и ревматоидного фактора).
У части больных ревматоидным артритом развиваетсяхронический интерстициальный пневмонит, в основе которого лежит иммунокомплексное поражение сосудов легких (васкулит) с нарушением микроциркуляции. Морфологически в утолщенных межальвеолярных перегородках выявляются лимфоциты и плазматические клетки. Клинически интерстициальный пневмонит проявляется продуктивным кашлем, нарастающей одышкой при физической нагрузке, со временем возможно развитие дыхательной недостаточности. На рентгенограммах легких выявляются усиление легочного рисунка и признаки легочного фиброза, при функциональном исследовании - уменьшение легочных объемов и снижение диффузионной способности легких. При прогрессировании васкулита может развиваться легочная гипертензия, резко ухудшающая прогноз заболевания.
Ревматоидные узелки, наиболее частый внесуставной признак ревматоидного артрита, могут появляться и в легочной ткани, размеры их колеблются от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Обычно ревматоидные узелки обнаруживаются случайно при плановой рентгенографии органов грудной клетки, при выполнении компьютерной томографии с высокой разрешающей способностью частота их выявления существенно увеличивается. У большинства больных ревматоидным артритом, ревматоидные узелки подвергаются обратному развитию независимо от лечения, реже фиброзируются, крайне редко - разрушаются с образованием каверн с последующим развитием осложнений (бронхоплевральной фистулы, пневмоторакса, абсцесса легкого). При обнаружении ревматоидных узелков необходимо проводить дифференциальный диагноз с инфекционными заболеваниями, а также первичными или метастатическими опухолями легких. Частным вариантом этого вида поражений легких является синдром Каплана (ревматоидный пневмокониоз - мелкие рассеянные очаги затенения легочного поля), асбестоз, силикоз и др.
Альвеолит у больных ревматоидным артритом - основная причина летальных исходов, связанных с поражением легких. Клиническая картина альвеолита очень похожа на проявления идиопатического фиброзирующего альвеолита (синдром Хаммена - Ричи): прогрессирующая одышка, крепитация в базальных отделах легких, гипоксемия, двусторонние интерстициальные или инфильтративные изменения на рентгенограммах легких. Наиболее адекватными методами диагностики являются исследование диффузионной способности легких, цитограммы жидкости бронхоальвеолярного лаважа и компьютерная томография легких.
В редких случаях при ревматоидном артрите встречаются альвеолярные геморрагии, амилоидоз легких, фиброз верхней доли легкого и снижение экскурсий грудной клетки при распространенном поражении костостернальных или костовертебральных сочленений.
Поражение сердечно-сосудистой системы является одной из причин повышенной летальности больных ревматоидным артритом, что было в последние годы убедительно показано в ряде проспективных исследований (продолжительность жизни больных ревматоидным артритом на 10-15 лет меньше, чем в популяции). При этом изменения со стороны сердца и сосудов могут быть обусловлены как существующим иммуновоспалительным процессом (в частности, развитие миокардита, выпотного перикардита, эндокардита, аортита и др.), так и проводимой терапией. Так, назначение НПВП, ингибирующих циклооксигеназу-2 (рофекоксиб и др.), приводит к подавлению синтеза простациклина и сдвигу существующего баланса в сторону гиперпродукции тромбоксана, что может быть одной из причин увеличения риска сосудистых катастроф (инфаркт миокарда, инсульт) у таких больных. Кроме того, развивающаяся дисфункция эндотелия и постоянный прием НПВП значительно увеличивают риск развития артериальной гипертензии, а также прогрессирования хронической сердечной недостаточности, особенно у пожилых пациентов.

Среди внесуставных проявлений РА встречаются поражения легких и плевры. Сюда относят плеврит, интерстициальный пневмонит/интерстициальный фиброз и ревматоидные узелки в легких. Возможно, что данные изменения в легких на КТ могут быть проявлением РА.
Скажите пожалуйста, у пациентки случайно нету таких симптомов: сыпь, увеличенные лимфоузлы, увеличена селезенка, в анализах лейкоциты больше 10,0*10 9 /л?? (Наличие лихорадки артралгий, похудания дают право заподозрить синдром Стилла.)

Medicus curat, natura sanat

Не встречал таких поражений при РА. Да и КТ не мой инструмент. Однако ж, думаю, более вероятно, что такие массивные фокусы, да ещё и с распадом – проявление самостоятельного лёгочного заболевания, чем редкой формы РА. Вот если бы только плеврит (он тут есть), да узелки и фиброз… Но, возможно, мы видим осложнение терапии иммунодепрессантами. Надо бы спросить ещё ревматологов.

Не было-бы "предистории", так и метастазы нельзя исключить.