Рейтера болезнь и микоплазмоз

Микоплазмозы — это инфекционные заболевания, которые вызываются микоплазмами, характеризующиеся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением органов дыхания, урогенитального тракта и ЦНС.

Этиология. Микоплазмы являются мельчайшими свободно живущими прокариотами, способными к автономному росту и репродукции, занимают промежуточное положение между вирусами, риккетсиями, бактериями и простейшими. Они относятся к семейству Mycoplasmatacae, которое включает 2 рода — Ureaplasma и Mycoplasma. Микоплазмы представляют собой мелкие полиморфные грамотрицательные микроорганизмы размерами от 0,1 до 10 мкм, содержат РНК и ДНК, подвижные.

Уникальными свойствами микоплазм являются отсутствие клеточной стенки (вместо нее имеют трехслойную мембрану), наименьший для прокариот размер генома (500-1000 МД), наличие минимального количества органелл, мембранный паразитизм. Последнее свойство связано с неспособностью микоплазм синтезировать холестерин, что заставляет их использовать пластический материал клетки хозяина. Прикрепление к поверхности клетки происходит за счет актиноподобного белка-адгезина. Возможно проникновение микоплазм внутрь клеток — в альвеолоциты, фагоциты и др. Возбудители способны к длительной персистенции в организме человека. Микоплазмы выделяют факторы патогенности — гемолизин, нейротоксин и перекись водорода, U.uralyticum — фермент уреазу, которая расщепляет мочевину до аммиака. Возбудители обладают иммунодепрессивной активностью, стимулируют репликацию вирусов в клетке (ВИЧ, онкогенных вирусов и др.). Основными клетками-мишенями являются эпителий респираторного и урогенитального трактов, ротовой полости, альвеолоциты, фагоциты, эндотелий капилляров и др.

Для человека патогенны 16 видов микоплазм. М.pneumoniae является возбудителем респираторного микоплазмоза, U.urealyticum, M.hominis и M.genitalium — заболеваний урогенитального тракта, M.incognitis — генерализованного микоплазмоза, M.orale и M.salivamm — периодонтитов, пульпитов, стоматитов, остеомиелитов, M.artritidis и M.fermentas — артритов.

Микоплазмы неустойчивы во внешней среде, погибают под действием низкой и высокой температур, при изменении pH, действии ультразвука, УФО, стандартных дезинфектантов, моющих средств. Чувствительны к макролидам, тетрациклинам, фторхинолонам, устойчивы к пенициллину и другим (3-лактамам, цефалоспоринам, карбапенемам, сульфаниламидам.

Эпидемиология. Микоплазмы занимают 4—6-е место в этиологической структуре острых респираторных инфекций. Они являются этиологическими агентами 5-30% острых респираторных инфекций и 6-25% пневмоний (в период эпидемического подъема — 30—60%).

Источником являются больные манифестными и субклиническими формами микопдазмоза. Выделение микоплазм реконвалесцентами продолжается в течение нескольких недель.

Пути передачи — воздушно-капельный, половой и вертикальный. С учетом низкой устойчивости микоплазм в окружающей среде воздушно-капельный путь реализуется только в условиях тесного контакта, поэтому очаги заболевания регистрируются в семьях, закрытых и полузакрытых коллективах (детских дошкольных и школьных учреждениях, общежитиях, казармах и др.).

Для респираторного микоплазмоза характерна осенне-зимне-весенняя сезонность. Эпидемические подъемы отмечаются один раз в 4—8 лет. Чаще болеют школьники (11-15 лет) и молодые люди. Постинфекционный иммунитет сохраняется в течение 5—10 лет, поэтому возможны повторные заболевания.

Патогенез. В патогенезе микоплазмозов выделяют несколько этапов.

1. Внедрение и размножение в месте входных ворот. Входными воротами для М.pneumoniae является слизистая респираторного тракта, для U.urealiticum, M.hominis и M.genitalium — слизистая урогенитального тракта, для M.orale и M.salivarum — слизистая ротовой полости. В месте входных ворот происходит размножение возбудителей на поверхности клеток и внутри них.

2. Диссеминация. В результате накопления микоплазмы и их токсины попадают в кровь. Диссеминация возбудителей происходит также в составе инфицированных нейтрофилов и макрофагов. Отмечается прямое поражение различных органов — ЦНС, сердца, печени, почек, суставов и др. Кроме того, неблагоприятное действие оказывают выделяемые микоплазмами токсины. Гемолизин повреждает клетки реснитчатого эпителия, вызывает гемолиз эритроцитов, нарушение микроциркуляции, развитие васкулитов и тромбозов. Нейротоксин оказывает токсическое влияние на ЦНС и сердечно-сосудистую систему, повышает проницаемость гемато-энцефалического барьера. Токсическими свойствами обладают перекись водорода и аммиак, которые выделяют микоплазмы.

3. Развитие серозного воспаления. Адгезия микоплазм к клеткам-мишеням приводит к нарушению тканевой архитектоники, межклеточных контактов, клеточного метаболизма и структуры клеточных мембран. В результате возникают дистрофия, метаплазия, гибель и десквамация эпителиоцитов, нарушение микроциркуляции, повышенная экссудация, некрозы, у грудных детей — гиалиновые мембраны. В генезе повреждения клеток на ранних этапах инфекционного процесса ведущую роль играет прямое цитодеструктивное действие микоплазм. В дальнейшем присоединяется иммунный компонент воспаления, связанный с отложением иммунных комплексов и инфильтрацией тканей клетками, участвующими в иммунном ответе. Формируется перибронхиальная, периваскулярная и интерстициальная инфильтрация пораженных тканей лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, макрофагами, моноцитами и единичными нейтрофилами. Кроме того, имеет значение тесный контакт микоплазм с клеточной мембраной, в условиях которого ответные защитные реакции неизбежно приводят к повреждению клеток. С 5—6-й недель болезни на первый план выдвигается аутоиммунный механизм воспаления, который играет особо важную роль при хронической форме микоплазмоза.

4. Развитие иммунного ответа, индукция ИДС и аутоиммунных реакций. В антимикоплазменной защите участвуют факторы врожденной резистентности (мукоцилиарный клиренс, нейтрофилы, макрофаги, комплемент, интерфероны) и иммунный ответ по клеточному (СЕ)8-лимфоциты) и гуморальному типам (антитела классов IgM, IgA, IgG). Микоплазмы эффективно противостоят защитным реакциям макроорганизма. Они парализуют движение ресничек мерцательного эпителия. Тесная связь с клетками и антигенная мимикрия приводят к нарушению распознавания микоплазм макрофагами. Возбудители инфицируют нейтрофилы и макрофаги, индуцируя тем самым незавершенный фагоцитоз. Кроме того, это ведет к нарушению кооперации клеток, участвующих в иммунном ответе по клеточному и гуморальному типам. Развитие вторичного ИДС способствует формированию микст-инфекции с участием хламидий, бактерий, вирусов, грибков и простейших. В последние годы доказано прямое активирующее влияние микоплазм на репликацию ВИЧ, онкогенных вирусов и др. В настоящее время установлено, что микоплазмы вызывают поликлональную активацию Т- и В-лимфоцитов, что в сочетании с наличием перекрестных антигенов с тканями легких, мозга, печени, поджелудочной железы, гладких мышц, лимфоцитов и эритроцитов приводит к развитию аутоиммунных реакций.

5. Исходы. Исходами первичной инфекции с учетом состояния иммунной системы являются выздоровление, переход в хроническую или латентную формы. При нормальном состоянии иммунного статуса происходит санация организма от микоплазм. У пациентов с ИДС развивается латентная форма микоплазмоза, при которой возбудители длительно сохраняются в организме. Происходит выключение гена, кодирующего синтез белка Р, (адгезина), что позволяет микоплазмам ускользать от иммунного ответа. В условиях иммуносупрессии возбудитель снова начинает размножаться. При глубоком ИДС микоплазмоз приобретает хроническое течение с локализацией воспаления в месте входных ворот и/или с формированием широкого спектра заболеваний — ревматоидного артрита, бронхиальной астмы, хронического интерстициального легочного фиброза, иммунных цитопений и др.

Классификация. А.П. Казанцев (1997) выделяет следующие клинические формы микоплазмоза:

1. Острое респираторное заболевание (ринофарингит, ларинготрахеит, бронхит). 2. Острая пневмония. 3. Абактериальный уретрит. 4. Воспалительные заболевания малого таза у женщин. 5. Менингеальная форма. 6. Внутриутробная инфекция.

Продолжительность инкубационного периода составляет 3—11 дней.

Клиническими формами являются ринит, фарингит, ларинготрахеит, бронхит, отит, мирингит, евстахеит, синусит. Наиболее часто встречается микоплазменный фарингит. Заболевание начинается остро или постепенно. Температура тела нормальная, субфебрильная или фебрильная.

Симптомы интоксикации выражены умеренно. Характерны жалобы на сухость, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа. Реже встречаются насморк, конъюнктивит, склерит, гиперемия лица. При фарингоскопии обнаруживают разлитую гиперемию и зернистость задней стенки глотки. Течение заболевания благоприятное. Лихорадка купируется, как правило, через 3—5 дней, однако субфебрилитет может сохраняться в течение 1—2 недель. Катаральные симптомы исчезают через 7— 10 дней. Наиболее частым осложнением является отит, реже встречаются мирингит, евстахеит и синусит.

Микоплазменный ларингит проявляется лающим кашлем, осиплостью голоса, иногда присоединяется инспираторная одышка. Характерным симптомом трахеобронхита является сухой навязчивый приступообразный кашель без реприз, который сопровождается болями в груди и животе, иногда заканчивается рвотой. Кашель может сохраняться в течение нескольких недель и даже месяцев. Иногда у больных бронхитом развивается бронхообструктивный синдром.

Микоплазменная пневмония наряду с хламидийной и пневмоцистной относится к группе атипичных пневмоний, для которых характерны отсутствие выраженной лихорадки и четких физикальных данных, приступообразный кашель, наличие интерстициальных очагов на рентгенограмме.

Микоплазменная этиология пневмонии имеет место у 9—22% детей и у 6% взрослых. Заболевание чаще развивается у детей старше 7 лет жизни. Инкубационный период составляет 8—40 дней. Микоплазменная пневмония начинается чаще постепенно (у 75% пациентов), реже — остро. Начальный период продолжается от 2 до 12 дней. Появляется симптоматика поражения верхних дыхательных путей (фарингит, конъюнктивит, ринит). Температура тела субфебрильная, реже нормальная или фебрильная, симптомы интоксикации выражены слабо.

В общем анализе крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании выявляют интерстициальные изменения: усиление сосудистого и бронхолегочного рисунка, мелкие инфильтраты линейного или петлистого характера, интерстициальный отек, ателектазы. У детей раннего возраста пневмония двусторонняя, у подростков — чаще односторонняя (правосторонняя). У трети пациентов диагностируют очаговые, сегментарные и долевые пневмонии. Возможно вовлечение в патологический процесс плевры.

Свидетельством системного характера заболевания являются экстрарес-пираторные симптомы. У половины больных выявляют гепатомегалию, у 25% — спленомегалию, у 15% — полиморфную экзантему (мелкоточечную, розеолезную, пятнистую или пятнисто-папулезную). К экстрареспиратор-ным проявлениям относятся лимфаденопатия (чаще увеличены переднешейные лимфоузлы), патология печени (гепатит, фокальный некроз), сердца (миокардит, фокальный некроз, перикардит), суставов (артрит, полиартрит), почек (нефрит), крови (гемолитическая анемия, тромбоци-топения), нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, полирадику-лонейропатия), поджелудочной железы (панкреатит), глаз (увеит), изменения на коже (узловатая эритема, полиморфная эритема, синдром Стивенса—Джонсона), диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе, диарея), синдром Рейтера.

Патология нервной системы возникает достаточно редко. Симптомы серозного менингита или менингоэнцефалита появляются одновременно с поражением органов дыхания или предшествуют ему. Микоплазмы могут являться причиной развития миелопатии и полирадикулоневропатии.

Микоплазмы вызывают уретриты, простатиты, вульвовагиниты, кольпиты, цервициты, метроэндометриты, сальпингоофориты, эпидидимиты, циститы и пиелонефриты. Патология урогенитального тракта чаще возникает у сексуально активных подростков.

Заболеваемость урогенитальным микоплазмозом женщин детородного возраста составляет 13,3%, при наличии хронической урогенитальной патологии — 23,6-37,9%. Во время беременности инфицированность микоплазмами возрастает в 1,5—2 раза (40—50%). Риск вертикальной трансмиссии, по данным различных авторов, колеблется от 3,5 до 96%. Внутриутробный микоплазмоз диагностируют у 5,5—23% новорожденных. Наиболее частым этиологическим агентом является M.hominis.

Инфицирование может произойти в анте- и интранатальном периодах. Антенатальное заражение реализуется гематогенным, восходящим, нисходящим, трансплацентарным путями, при аспирации инфицированных околоплодных вод. Помимо прямого повреждающего действия микоплазмы вызывают хромосомные аберрации в клетках плода. Они индуцируют выработку простагландинов, приводящих к сокращению матки и прерыванию беременности. Кроме того, неблагоприятную роль играют вызываемый микоплазмами спазм сосудов пуповины, воздействие вредных продуктов метаболизма и гипертермии, что ведет к внутриутробной гипоксии и задержке развития плода. Интранатальное инфицирование происходит в результате контакта слизистых оболочек ребенка с родовыми путями матери и аспирации околоплодных вод.

В связи с отсутствием патогномоничных симптомов важное значение для своевременной диагностики приобретает анализ данных акушерско-гинекологического анамнеза матери — наличие кольпита, вульвовагинита, цервицита, метроэндометрита, сальпингооофорита, уретрита, цистита, пиелонефрита, бесплодия, привычного невынашивания беременности, аномалии плацентации, преждевременной отслойки плаценты, угрозы прерывания беременности, позднего гестоза, многоводия, хорионамини-онита, преждевременного отхождения околоплодных вод, преждевременных родов, послеродового эндометрита, сепсиса.

При заражении в антенатальном периоде клиническая симптоматика имеет место при рождении — развивается врожденный микоплазмоз. Инфицирование в первые две недели беременности приводит к бластопатии — гибели зародыша или формированию системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями. При инфицировании в сроке гестации 15-75 дней возникает эмбриопатия — истинные пороки развития на органном или клеточном уровне, в сроке гестации 76—180 дней — ранняя фетопатия (ложные пороки развития, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов). Особенностью врожденного микоплазмоза является достаточно высокая частота пороков развития различных органов (ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем, опорно-двигательного аппарата и др.), которые регистрируются у 63,4% детей.

Инфицирование при сроке гестации более 180 дней приводит к развитию генерализованной формы врожденного микоплазмоза. Достаточно часто встречаются недоношенность, задержка внутриутробного развития, гипоксически-травматическое поражение ЦНС, асфиксия. Симптомы имеют место при рождении или появляются в ближайшие часы после родов. Возникают клиника поражения органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, ЦНС, геморрагический и лимфопролиферативный синдромы. Отмечаются одышка с участием вспомогательной мускулатуры, бледно-серый колорит кожи, цианоз, у половины детей — пенистые кровянистые выделения изо рта. При аускультации выслушивают мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитации. На рентгенограмме выявляют расширение корней легких, пневмонические очаги, ателектазы, эмфизему. Развиваются сердечно-сосудистая недостаточность, чаще по правожелудочковому типу, отечный синдром, склерема. Симптомами микоплазменного менингита и менингоэнцефалита являются снижение двигательной активности, тремор, судороги, запрокидывание головы, гипорефлексия. Одним из первых проявлений может быть острая гидроцефалия, которая возникает уже на первой неделе жизни. В дальнейшем у половины детей после перенесенного менингоэнцефалита имеют место остаточные явления — отставание в психомоторном развитии, очаговые знаки, слепота, абсцесс мозга и др. У 20% детей с генерализованной формой врожденного микоплазмоза увеличена печень, у 10% — селезенка. У части пациентов возникают желтуха и геморрагический синдром — кровотечения, кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку, внутренние органы (чаще в легкие и в печень), кефалогематомы.

При интранатальном инфицировании чаще всего развивается пневмония, особенно у недоношенных детей, у которых она характеризуется тяжелым течением и может закончиться летальным исходом. Кроме того, возможно появление конъюнктивита, вульвовагинита, патологии ЦНС (менингита, менингоэнцефалита), кардита, абсцессов и некрозов кожи.

Диагностика микоплазмоза основана на учете данных эпидемического анамнеза, клинической симптоматики и лабораторного обследования, которое включает следующие методы.

1. Культуральный метод — культивирование микоплазм на питательных средах и определение их чувствительности к антибиотикам. Материалами являются носоглоточная слизь, мокрота, ликвор и др. 2. Реакция иммунофлуоресценции. Чувствительность метода составляет 55—66%, поэтому его используют для скрининговых исследований. 3. Полимеразная цепная реакция. Чувствительность метода составляет 92—100%, в связи с чем ПЦР наряду с культуральным методом может быть использована в качестве подтверждающего теста. 4. Иммуноферментный анализ. Позволяет раздельно определять антитела классов IgA, IgM и IgG. При первичной инфекции сначала появляются антитела IgM, затем IgG, в последнюю очередь — IgA. Антитела IgM определяются через 7 дней после первичного инфицирования. В течение 2—3 недель их титр увеличивается, затем снижается. Антитела этого класса могут сохраняться в течение 6—8 месяцев. При реинфекции они не синтезируются. Титр антител классов IgG и IgA при первичной инфекции увеличивается со 2—3-й недели болезни. При санации организма титр антител IgG и IgA снижается, при хронической инфекции — остается на высоком уровне, при реактивации и реинфекции — повторно увеличивается.

Суставной синдром, то есть боли в суставах, поражение их структур, наблюдается более чем при 200 заболеваниях и синдромах. После гнойных (вызванных болезнетворными бактериями) артритов необратимая (то есть безвозвратная) утрата функции сустава происходит у 25%-50% пациентов! А 5% -15% заболевших умирают! Страшная статистика. Вот почему, почувствовав боль в суставе (суставах), а особенно боль, сопровождающуюся повышением температуры тела, необходимо не заниматься самолечением, а как можно скорее обратиться к компетентному врачу.

В настоящее время из международной классификации изъят такой диагноз как ревматизм. Вместо него Всемирная организация здравоохранения рекомендует употреблять, например, термин "острая ревматическая лихорадка" (раньше это называлось активной фазой ревматизма). Многие болезни суставов являются аутоиммунными, то есть когда организм направляет агрессию против собственных суставов, буквально отторгает их.

Остроумный и простой приём диагностики таких состояний придумал турецкий учёный Хулуси Бехчет. Он обнаружил, что если пациенту с аутоиммунным артритом ввести подкожно физиологический раствор (небольшое количество 0,9% раствора обычной поваренной соли NaCl), то через полтора часа после инъекции на её месте образуется припухлость и покраснение. Псориатический артрит может проявляться только болями в суставах при отсутствии характерных "псориатических бляшек" на коже!

Кстати, более, чем у 15% пациентов сам ПСОРИАЗ начинается с болей в суставах, которые могут длиться несколько лет без кожных проявлений. К постановке правильного диагноза в этом случае может информация о том, что псориазом болеет кто-то из близких кровных родственников такого непонятного пациента! Вот почему нужно, не считаясь с затратами времени, тщательно выяснять наследственность.

На сегодняшний день "золотым стандартом" для купирования боли в суставах всё также являются старые, добрые, проверенные ДИКЛОФЕНАК и ИБУПРОФЕН (это международные, ОБЩЕПРИНЯТЫЕ названия, а фирмы производители называют эти препараты по-разному). Но надо помнить, что ДИКЛОФЕНАК при суставной патологии не следует назначать КУРСОМ, то есть обязательные 5 инъекций ежедневно или через день! Это ошибка, потому что инъекционный диклофенак - это только "скорая помощь", средство снять ОСТРУЮ боль, но никак не средство для длительной терапии хронической суставной боли! Иначе могут быть осложнения, чаще всего в виде изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки (ещё больше склонны к этим осложнениям лица старше 65 лет, с сопутствующими сердечно-сосудистыми и желудочно-кишечными заболеваниями, инфицированные хеликобактером - это такие бактерии, которые обитают в кислой среде желудка и провоцируют гастриты и язвенную болезнь).

На Западе широко рекламируют дошедшие и до нас так называемые биологически активные (ПИЩЕВЫЕ) добавки для "лечения суставов", особенно препарат инолтра. По информации профессора Белова (ведущий сотрудник НИИ ревматологии РАМН, доктор медицинских наук, профессор) - НЕТ никаких серьезных и аргументированных КЛИНИЧЕСКИХ доказательств, которые бы подтвердили, что инолтра (и другие прочие БАД) действительно работает!

Одной из наиболее распространенных болезней суставов является так называемый синдром Рейтера.

Кстати, еще в 2003 году, по решению мирового медицинского сообщества из классификации изъят диагноз "синдром Рейтера". В общем-то, этот диагноз (очень, кстати, удобный и запоминающийся) репрессировали из-за его автора. Нашли архивные документы и неопровержимые факты того, что майор вермахта доктор Ганс Рейтер кроме научных открытий был причастен к опытам над заключёнными в концлагере Заксенхаузен. Поэтому теперь синдром (или болезнь) Рейтера следует именовать как-нибудь по-другому, например "реактивный урогенный артрит" или "уретроокулосиновиальный синдром".

А теперь позвольте вам всё же напомнить о том, что же такое за зверь этот запрещённый синдром Рейтера. В конце марта - начале апреля 2005 в рамках всероссийского симпозиума по иммунологии в орловском медицинском институте состоялся очень интересный доклад ведущего российского дерматовенеролога (то есть, по простецки, врача-кожника) Юрия Константиновича Скрипкина. Рассказывало московское светило об очень актуальной нынче болезни: о хламидиозе. Эта инфекция очень коварна. Передаётся преимущественно половым путём. Мужчина может и не подозревать о том, что инфицирован хламидиями. А женщина может узнать, что больна, только когда у неё случится неприятность с потомством (например, выкидыш, мёртворождение, уродства, или, наоборот, бесплодие). То есть, пока петух жареный в темя не клюнет. Хламидиоз вызывает бесплодие как женское, так и мужское.

С 1993 по 2002 год заболеваемость этой болячкой "от удовольствия" увеличилась более чем в три раза. Ежегодно в России заболевает хламидиозом более полутора миллионов человек (преимущественно, молодёжи). А в мире - более 90 миллионов землян в год. Причины таких темпов роста, как обрисовал её мэтр отечественной сифилидологии - это, прежде всего, неразборчивость в половых связях, а также всё возрастающее количество лиц, "занимающихся сексом с коммерческой целью".

Хламидии поражают эндотелий. После заражения (то есть незащищённого полового контакта) скрытый период (инкубационный, по научному) длится чаще 7-8 дней, в среднем 10-15 суток, но может растянуться и до трёх недель. После незащищённого полового контакта может развиться "ни с того ни с сего" небольшая диарея, или, выражаясь ближе к народу, понос. А потом вдруг становится больно при мочеиспускании. Но не очень-то больно (как, например, при гонорее), поэтому терпимо и недолговременно. Одновременно вдруг краснеют, зудят и слезятся глаза, особенно неприятное ощущение "песка в глазах" проявляется ближе к вечеру. А потом вдруг (недельки ещё через две) начинают опухать и болеть суставы. И болят, болят, болят:

Заразные, так называемые, "элементарные тельца" внедряются в ядро клетки-жертвы, и её генетический аппарат начинает "клепать" новых паразитов, от 200 до 1000 штук. Это из одной единственной поражённой клетки человеческого организма! Такое "интенсивное сверхпроизводство" длится двое суток, а потом "клетка-хозяин" гибнет, и тьма новорожденных "элементарных телец" бросается на завоевание новых клеточек человека. Во влажной среде вне организма человека хламидии могут оставаться живыми и заразными до 5 суток.

К хроническому хламидиозу предрасполагают гены предков, ничего с этим не поделать. Если суставы болели у бабушек с дедушками, то вероятность заболевания у их внучека или внучки до 40 раз выше, чем у человека, предки которого не .

При болезни Рейтера (именно так теперь ЗАПРЕЩЕНО называть последствия хронического хламидиоза, а ещё микоплазмоза и уреаплазмоза - сходных инфекций) могут поражаться почти все органы и ткани. А ещё существует очень авторитетное мнение, что атеросклеротическая бляшка (которая впоследствии может привести к инфаркту или инсульту) в своём зародыше имеет именно хламидийную инфекцию. И инфаркт миокарда в некоторых развитых странах уже стали лечить кроме всех традиционных лекарств ещё и противохламидийными антибиотиками. Ведь хламидиоз распространяется не только половым путём. У лиц с ослабленным иммунитетом зараза вызывает бронхит и пневмонию (воспаление лёгких). А если такой больной прокатится в городском троллейбусе или маршрутке, хорошенько там накашляет: То восприимчивые люди, пусть они самые целомудренные в мире, могут заболеть хламидиозом (главное, чтобы у них был ослаблен иммунитет и имелась наследственно-генетическая предрасположенность)!

В моей врачебной гастроэнтерологической практике нередки случаи, когда пожилой пациент долгое время жалуется на периодические поносы. Начинаешь выяснять: да у него и суставы болят и опухают, и "песок в глазах" к вечеру появляется. Причём эти все жалобы терпимы, а вот "жидкий стул ЗАМУЧАЛ, зараза". Анализ показывает, что у пенсионера - настоящий хламидиоз (микоплазмоз, уреаплазмоз). Но большинство хламидиозов протекает бессимптомно. И о своей болезни женщина узнаёт, когда попытается (или у неё так получится) произвести на свет потомство.

Ещё раз остановимся на том, что "благодаря" хламидиозу, демографическая ситуация в России ухудшается ещё более быстро и интенсивно. Знайте, что по вине хламидий происходит не менее 15% выкидышей, столько же преждевременных родов и 8% мертворождений. Почти то же самое можно сказать и о ещё двух похожих инфекциях - микоплазмозе и уреаплазмозе. Единственное утешение - при их хронических осложнениях на суставы не забирают в армию. Остальное всё очень печально.

При этом хроническом процессе паразиты так глубоко сидят в клетках (потому что их СВОЕВРЕМЕННО не пролечили специальными антибиотиками), что при самых современных методах обследования выявляются только у 60% больных! То есть, если при анализе хламидиоз не выявлен, то это не значит, что у конкретного испытуемого его нет.

Вылечивается хронический хламидиоз, по данным разных исследователей, у 33-60%. Очень хорошие результаты наблюдаются при терапии ЗИ-фактором (аналог более дорогостоящего сумамеда), важно также использование иммуномодуляторов, но не любых, а только таких, которые стимулируют увеличение количества так называемых В (бэ) - лимфоцитов. Это МИЕЛОПИД или В-активин. А также альфа-иммуноглобулин и интерлейкин. Все остальные подобные лекарства (например, ликопид, тималин, Т-активин, иммунофан) только увеличивают количество клеток, в которых живут и размножаются зловредные хламидии.

Все это необходимо на сегодняшний день знать не только врачу, специалисту, но любому человеку, который дорожит своим здоровьем и здоровьем своих близких. И иметь в виду, что, если у вас, ваших родственников и знакомых наблюдаются подобные симптомы, необходимо обследоваться на хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз. И лечиться вместе, особенно половым партнёрам.

Микоплазма (лат. Mycoplasma) — род бактерий класса Микоплазмы (Mollicutes), не имеющих клеточной стенки. Представители вида могут быть паразитарными или сапротрофными. Несколько видов патогенны для людей, в том числе Mycoplasma pneumoniae, которая является одной из причин атипичной пневмонии и других респираторных заболеваний, и Mycoplasma genitalium, которая, как считается, участвует в появлении тазовых воспалительных заболеваний.

Микоплазмоз (лат. Mycoplasmosis) - это инфекционно-воспалительное заболевание, вызываемое микоплазмами. Возбудитель данного заболевания является микроорганизмом, который по строению и способу существования занимает промежуточное положение между вирусами и бактериями. В настоящее время известно об 16 видах микоплазм. Однако данная инфекция обладает лишь условной опасностью для организма человека. Потому выявление данного микроорганизма при исследовании не означает выявление заболевания. Однако микоплазмоз широко распространен в мире. Микоплазменная инфекция может вызывать поражение дыхательной или мочеполовой системы – в данной статье мы рассмотрим мочеполовой микоплазмоз.

Половой путь передачи
Наиболее распространенным путем передачи данной инфекции является половой путь. Все дело в том, что микоплазма неустойчива во внешней среде и не может сохранять долго свою жизнеспособность, находясь вне организма хозяина.
Бытовой путь передачи
Крайне редки случаи, когда данное заболевание передается бытовым путем. Однако гипотетически это возможно при совместном ношении нижнего белья, использовании одного полотенца и гигиенических средств. Следует отметить, что инфицирование в данном случае приводит к носительству, а не к самому заболеванию. Количество микоплазм, инфицирующих человека, явно будет недостаточным для того, чтобы спровоцировать клинические проявления заболевания.
Вертикальный путь передачи
При прохождении плодом во время родов естественным способом половых путей матери. При этом микоплазмы обитающие на слизистых влагалища и наружных половых органов могут инфицировать ребенка.
Трансплацентарный путь передачи
Очень редко микоплазмам удается преодолеть плацентарный барьер и инфицировать ребенка в период внутриутробного развития.

Микоплазмоз – это заболевание, преимущественно передающееся половым путем. Симптоматика данного заболевания скудна и неспецифична. Потому его диагностика требует проведения лабораторных исследований и личной консультации врача-венеролога, уролога или гинеколога. Важно отметить то обстоятельство, что своевременное выявления данного заболевания и назначение своевременного и адекватного лечения на ранних стадиях заболевания является залогом успешности лечения. При переходе заболевания в хроническую форму лечение может быть затруднено. Потому, при подозрении на любую из инфекций мочеполового тракта незамедлительно обращайтесь за личной консультацией к врачу-специалисту – время в данном случае работает против Вас.

ЛЕЧЕНИЕ МИКОПЛАЗМОЗА

При отсутствии клинических проявлений выявление микоплазмы не является показанием для назначения медикаментозной терапии. Лечение микоплазмоза назначается при установлении воспалительных заболеваний урогенитального тракта, например, при обнаружении вульвовагинита, уретрита, оофорита и другой патологии. Кроме того, должны быть определенные лабораторные показатели – выявление возбудителя в мазках. Вопрос о терапии инфекции также рассматривается при планировании каких-либо операций или процедур с проникновением во внутренние органы. При этом учитывается возможность активации инфекции.

Лекарственные средства

При острой микоплазменной инфекции применяют короткий курс антибактериальной терапии. Длительное лечение микоплазмоза в данном случае может вызвать угнетение иммунитета и нарушение работы печени и кишечника. При хроническом течении болезни курсов может быть несколько. Для лечения микоплазмоза используют противомикробные средства (к примеру, препараты группы макролидов), иммуномодуляторы, антисептики, витамины и т.д. Кроме того, применяют лекарства для лечения сопутствующих заболеваний и осложнений, а также симптоматическую терапию для облегчения состояния пациента. В некоторых случаях назначают противогрибковые препараты для предупреждения роста грибов на фоне антибактериальной терапии.