Радикулопатия при сахарном диабете

Боль захватывает шейно-грудную зону, проявляясь межреберной невралгией или брахиоплексалгией, пояснично-крестцовую зону с развитием люмбоабдоминального синдрома или игаиалгии. Возможно, определенную роль играет и активизация нерсистирующей герпетической инфекции (герпетический симпатоганглионит).

В наших наблюдениях диабетическая радикулопатия диагностирована у 12 (2,7%) больных, причем у 9 из них отмечено острое развитие симптомов. В качестве провоцирующих факторов назывались тяжелая либо незначительная физическая нагрузка, переохлаждение, перенесенное инфекционное заболевание, алкогольный эксцесс. У большинства (п = 10) дебют радикулопатии был связан с декомпенсацией основного заболевания.

За основу топического диагноза принято преобладающее распространение чувствительных и двигательных нарушений в зоне иннервации одного корешка. Ни в одном случае неврологическая симптоматика четко не ограничивалась рамками монорадикулопатии, однако преобладающая симптоматика (распространение чувствительных — чаще, и двигательных — реже, расстройств) ограничивалось зоной иннервации корешка. Отсутствие достаточных оснований для определения другой причины страдания, в том числе вертеброгенной, составило основу нозологического диагноза.

Аллодиния сопровождалась нарушением адаптации к боли (длительное сохранение болевого ощущения после прекращения раздражающего воздействия). Парестезии встречались редко. Локализация боли — односторонняя у всех больных. Вегетативные расстройства имели место во всех случаях, причем в большинстве наблюдений были ярко выражены.

Двигательные нарушения в большей степени были связаны с анталгическими расстройствами и появлялись щадящими позами и вынужденным положением, ограничением объема активных движений в конечности и позвоночнике, ограничением из-за боли активной экскурсии грудной клетки при дыхании. Снижение или выпадение сухожильных рефлексов отмечено у 1/3 больных, локальные амиотрофии небольшой выраженности — у 2 больных.
Во всех случаях патологический процесс оставался асимметричным. У трети больных отмечалось рецидивирующее течение заболевания. Продолжительность обострений составляла 1,5-3 мес.

Изменения ЭНМГ (при поражении цервикальных и люмбосакральных корешков) соответствовали невральному типу и проявлялись умеренным снижением скорость проведения возбуждения по исследуемым нервам (до 20% от нормы) и умеренным повышением резидуальной латентности, что соответствует проявлениям очаговой демиелинизации.

При рентгенологических исследованиях выявлены признаки остеохондроза в виде снижения высоты межпозвонковых дисков, переднего псевдоспондилолистеза, деформирующего спондилеза, деформирующего артроза, унковертебрального артроза, уплотнения замыкательных пластинок позвонков, изменения физиологической кривизны позвоночника.

МРТ-исследование выполнялось при подозрении на дискоген-ную природу поражения. Обнаруживались дегенеративно-дистрофические изменения межпозвонковых дисков с их пролапсом без сдавления корешков и дуральных пространств, локальное уплотнение продольных связок в поясничных сегментах.

При СД-1 диабетическая радикулопатия встречалась в 2,5 раза чаще, чем при СД-2. Поражение локализовалось в области пояснично-крестцовых и грудных корешков в соотношении 5:7. Развитие РП в большинстве наблюдений было сопряжено с декомпенсацией СД, среднетяжелым и тяжелым течением заболевания, продолжительностью анамнеза СД более 5 лет у больных СД-2 и более 10 лет у больных СД-1. 11 из 12 больных с РП получали инсулинотерапию, что косвенно свидетельствует о тяжести основного заболевания. У всех больных РП возникала на фоне ДПНП, протекающей в клинической форме, у 20% сочеталась с проявлениями диабетической автономной нейропатии (ДАН).

Обращает на себя внимание наличие выраженных болей и аллодинии у 100% больных. Учитывая данные ЭНМГ, свидетельствующие об очаговой миелинопатии, и остроту процесса, можно предположить, что в развитии этой формы ДН важную роль играет локальная дисгемическая гипоксия нервных волокон на фоне диабетической микро- и макроангиопатии и метаболической декомпенсации. Это подтверждается обратимостью симптоматики под воздействием сосудистой и метаболической терапии. В генезе болевого синдрома, очевидно, имеет значение дисбаланс ноцицептивных и антиноцицептивных систем на фоне центральной нейропатии, диагностированной у 2/3 больных СД-1 и всех — СД-2, а также вегетативная дезадаптация (100% СД-1 и СД-2), обусловленная центральной и периферической вегетативной дисфункцией.

Автор - Татьяна Петрова.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Пример диабетической радикулопатии. Клиника"

Пирадов М.А., Супонева Н.А.

Сахарный диабет является одной из самых частых причин поражения периферической нервной системы. Частота встречаемости этого осложнения напрямую зависит от длительности основного заболевания. В среднем у трети пациентов, страдающих сахарным диабетом, выявляются клинические признаки, свидетельствующие о нарушении функции ПНС, нередко в сочетании с другими основными осложнениями диабета – ретинопатией и нефропатией.

Патогенез диабетических невропатий до конца не изучен. Основным действующим фактором является гипергликемия. Согласно одной из теорий поражение периферической нервной системы связано с метаболическими нарушениями в нейронах и шванновских клетках. Другим механизмом является нарушение реологических свойств крови и микроангиопатия vasa nevrorum с последующим ишемическим повреждением и дегенерацией нервных волокон. Большое значение придается развитию окислительного стресса и аутоиммунным реакциям при диабетической невропатии. Согласно мнению ряда авторов, также существует наследственная предрасположенность к развитию невропатии при сахарном диабете.

Наиболее часто встречаются хронические дистальные симметричные прогрессирующие формы диабетической невропатии – сенсорная, сенсо-моторная и сенсорно-вегетативная. Известно, что в течение первых 5 лет периферическая невропатия регистрируется у 4-10% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Полиневропатия может протекать асимптомно в течение длительного периода времени, чаще при сахарном диабете 1 типа. Объективные (клинические или электрофизиологические) доказательства выявляются у 65-80% всех пациентов, страдающих сахарным диабетом. Электронейрография регистрирует снижение амплитуды суммарного чувствительного потенциала, нормальные или умеренно замедленные скорости распространения возбуждения. Чаще повреждаются аксональные стержни периферических нервов, что подтверждается результатами морфологических исследований, при которых выявляется уменьшение плотности аксонов при моторно–сенсорных невропатиях, признаки аксональной дегенерации, утолщение стенок капилляров, набухание аксонов в дистальных отделах, увеличение количества коллагена в окружении сосудов, особенно коллагена VI типа.

Клинические проявления сенсорных невропатий достаточно хорошо изучены и характеризуются в первую очередь различными чувствительными нарушениями с признаками повреждения тонких немиелинизированных волокон, которые вовлекаются в первую очередь, позднее – толстых миелинизированных. Нарушения чувствительности проявляются чувством онемения, болью и парестезиями в ногах, в виде ощущения холода, жжения, покалывания. Боль может быть жгучей, режущей, пронизывающей, возникает в покое, усиливается в ночные часы и значительно снижает качество жизни пациентов. Вовлечение тонких немиелинизированных волокон приводит к нарушению поверхностных видов чувствительности (в первую очередь болевой), проявляется жгучей болью в отсутствие снижения или выпадения сухожильных рефлексов. Позднее присоединяется нарушение температурной и тактильной чувствительности. Поражение толстых миелинизированных нервных волокон приводит к расстройству глубокой чувствительности – вибрационной, мышечно-суставной, выпадению сухожильных рефлексов.

Вовлечение в патологический процесс двигательных нервов происходит, как правило, при длительно текущем диабете и проявляется умеренно выраженной дистальной мышечной слабостью, вовлекающей нижние и значительно позднее – верхние конечности. Стимуляционная электронейрография выявляет снижение амплитуды М-ответов, небольшое замедление скорости распространения возбуждения. Исследование дистальных мышц конечностей игольчатыми электродами регистрирует денервационные феномены – потенциалы фибрилляций и положительные острые волны.

Поскольку исследование скорости распространения возбуждения по нервам позволяет оценивать функцию только толстых миелинизированных волокон, показатели проводящей функции могут быть относительно нормальными. Патологию тонких миелинизированных и немиелинизированных волокон, ответственных за болевой синдром, можно выявить только при проведении специфических пороговых сенсорных тестов.

Сахарный диабет также является самой частой причиной автономной невропатии в развивающихся странах. Клиническая симптоматика складывается из признаков повреждения симпатических и парасимпатических волокон, часто ассоциируется с дистальной сенсо-моторной полиневропатией. Субклиническая автономная дисфункция может возникать спустя 1 год при диабете 2 типа и два года при 1 типе. С увеличением продолжительности сахарного диабета увеличивается смертность, уровень которой при кардиоваскулярной автономной невропатии колеблется от 27 до 56% в течение первых 5-10 лет.

• Кардиоваскулярная автономная невропатия протекает асимптомно у одной пятой пациентов и выявляется при исследовании вариабельности сердечного ритма, с помощью пробы Вальсавы, проведения ортостатической пробы. Клинически она проявляется постуральной гипотензией, нарушением коронарного кровотока и сократимости миокарда вследствие симпатической денервации, уменьшением вариабельности сердечного ритма, тахикардией покоя вследствие парасимпатической денервации, фиксированным пульсом.
• Урогенитальная невропатия проявляется эректильной дисфункцией (возникает у 30-75% мужчин, страдающих диабетом), ретроградной эякуляцией, нарушением функции опорожнения мочевого пузыря (возникает у 50% больных).
• Гастроинтестинальная форма автономной полиневропатии может вовлекать все отделы желудочно-кишечного тракта, проявляется гастропарезом (в виде тошноты, рвоты, чувством раннего насыщения, диффузной болью в области эпигастрия, потерей веса), ночной диареей, нарушением функции сфинктеров прямой кишки.
• Судомоторные синдромы проявляются раньше всего сухостью кожи, гипогидрозом, нарушением терморегуляции, развитием трофических язв и трещин.

Практически всегда симметричны и возникают гораздо реже хронических форм. Острая болевая диабетическая невропатия чаще возникает у мужчин при нераспознанном или плохо контролируемом диабете (чаще 1 типа), часто сопровождает анорексию и быстрое снижение веса, иногда после эпизода кетоацидоза. Проявляется жгучими болями в стопах, которые усиливаются в ночное время. При обследовании пациентов выявляются умеренные дистальные симметричные сенсорные нарушения. Полный регресс болевого синдрома наблюдается в течение 6-24 месяцев. Двигательные нарушения наблюдаются нечасто.

Острая обратимая гипергликемическая сенсомоторная невропатия возникает на фоне повышения уровня сахара в крови у пациентов с недавно диагностированным или впервые выявленным диабетом. Клинические проявления характеризуются парестезиями, жжением и тяжелым болевым синдромом в ногах, потерей чувствительности всех модальностей. Вовлекаются преимущественно дистальные отделы нижних конечностей. Симптоматика регрессирует на фоне нормализации уровня гликемии. Стимуляционная электронейрография выявляет замедление скорости проведения по нервам верхних и нижних конечностей от умеренных до тяжелых. Результаты игольчатой электромиографии, как правило, зависят от характера и тяжести предшествующей хронической невропатии. Асимметричные диабетические невропатии часто имеют острое или подострое начало.

Менее чем у 0,1% пациентов, страдающих сахарным диабетом, развивается пояснично-крестцовая радикулоплексопатия. Клинически она проявляется асимметричной слабостью и гипотрофией мышц проксимальных отделов ног (чаще поражаются четырехглавая, приводящие мышцы бедра, поясничная мышца), а также дистальной слабостью в стопах. Болевой синдром часто предшествует развитию парезов, может быть ярко выраженным и обычно продолжается до нескольких месяцев, локализуясь в области бедер и ягодиц. При осмотре выявляется снижение чувствительности в дистальных отделах ног. При электромиографии выявляется мультифокальная денервация в параспинальных и мышцах ноги. Электронейрография выявляет признаки аксонопатии, снижение амплитуды М-ответов и чувствительных потенциалов. При игольчатой электромиографии регистрируются потенциалы денервации в параспинальных мышцах, нередко регистрируются фасцикуляции. Морфологические данные показывают признаки васкулитной радикулоплексопатии. В лечении применяется в/венная пульс-терапия солумедролом, внутривенные иммуноглобулины в дозе 2 г на кг веса в течение 3 месяцев. В течение 6-24 месяцев после контроля гликемии наступает частичное или полное медленное восстановление утраченных функций.

Острая или подострая полирадикулопатия–плексопатия (диабетическая амиотрофия) встречается редко, в основном при диабете 2 типа. Клинически она проявляется тяжелым односторонним болевым синдромом, проксимальной слабостью в одной ноге, особенно в четырехглавой и поясничной мышцах. Расстройства чувствительности, как правило, не выражены. Без тщательного электрофизиологического исследования проявления напоминают невропатию бедренного нерва. Игольчатая электромиография на ранних стадиях выявляет выраженную спонтанную активность мышечных волокон, часто без признаков реиннервации. Стимуляционная электронейрография регистрирует умеренное увеличение терминальной латентности и небольшое снижение амплитуды М-ответа, типичные для аксонального процесса. Течение болезни монофазное, восстановление продолжается в течение нескольких месяцев и может наступить даже без лечения.

Также редко может встречаться мультифокальная (множественная) диабетическая невропатия с повреждением более одного нерва. Часто наблюдается сочетание краниальной невропатии с периферической мононевропатией или множественные компрессионные невропатии. Она начинается подостро, клинически проявляется болью и преимущественно дистальной асимметричной слабостью в ногах. Может проявляться в проксимальных отделах ног, в руках (локтевой, лучевой нервы), грудной радикулопатией. При ЭНМГ выявляются признаки асимметричной потери аксонов, в ликворе часто повышен уровень белка. Морфологически выявляется периваскулярное воспаление и геморрагии, в некоторых случаях васкулит, аксональная дегенерация и потеря аксонов. Диабетическая радикулопатия чаще всего поражает грудные, поясничные, крестцовые и, реже, шейные корешки. Клинические проявления характеризуются остро возникающим болевым синдромом, сегментарным расстройством чувствительности, что по своим симптомам может напоминать проявления постгерпетической невралгии. При вовлечении передних корешков развивается слабость соответствующих мышц (межреберных, мышц живота, разгибателей стопы и т.д.).

При сахарном диабете могут наблюдаться мононевропатии. Чаще всего они представлены туннельными синдромами и некомпрессионным поражением отдельных нервов на фоне полиневропатии. В основном возникает компрессия срединного нерва в области запястного канала (карпальный туннельный синдром), локтевого нерва на уровне локтевого сустава (кубитальный туннельный синдром), малоберцового нерва на уровне коленного сустава (фибулярный туннельный синдром). Реже нарушается функция большеберцового, бедренного, латерального кожного нервов. Из черепных наиболее часто повреждается глазодвигательный нерв, что сопровождается ретроорбитальной болью, птозом, косоглазием, диплопией. Восстановление продолжается от нескольких недель до месяцев. Отводящий и блоковый нервы повреждаются реже. Показано, что функция лицевого нерва нарушается чаще у больных диабетом, чем в обычной популяции. При выполнении электронейромиографии важно провести сравнение показателей проводящей функции по исследуемому нерву с двух сторон.

Лечению и профилактике повреждения периферической нервной системы при диабете посвящено множество исследований. Существующий на данный момент арсенал лекарственных средств дает возможность в определенной степени держать под контролем это осложнение сахарного диабета и вносит вклад в улучшение качества жизни пациентов.

Согласно современным представлениям комплексное лечение диабетических невропатий включает в себя ряд обязательных мер, и в первую очередь контроль уровня сахара в крови. Исследование DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) продемонстрировало прямую корреляцию между контролем гликемии и диабетическими осложнениями в течение пятилетнего периода наблюдения при диабете 1 типа. Стоит отметить, что до сих пор до конца не ясно, влияет ли строгий контроль над уровнем гликемии на развитие невропатии.

Для обеспечения энергетического метаболизма нервной ткани требуется восполнение дефицита тиамина (витамин В₁). Для этого лучше использовать жирорастворимыми его формы, в сочетании с пиридоксином. A-липоевая кислота (Берлитион) является естественным кофактором пируватгидрогеназного комплекса, связывающего и переносящего ацильные группы из одной части комплекса в другую. Этот препарат обладает антиоксидантным, нейротрофическим действием, способствует утилизации глюкозы. В исследованиях ALADIN (Alfa-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) было показано, что внутривенное введение a-липоевой кислоты в течение 2 недель улучшает температурную и вибрационную чувствительность и способствует уменьшению выраженности болевого синдрома. По результатам исследования ALADIN III, a-липоевая кислота в дозе 800 мг в течение 4 месяцев при сахарном диабете 2 типа приводит к ослаблению вегетативной дисфункции. Обычно при диабетической невропатии сначала вводится a-липоевая кислота в дозе 600 мг ежедневно внутривенно капельно в течение 5-10 дней (до 3-4 недель), затем внутрь по 600 мг в сутки в течение не менее чем 1-2 месяцев.

При диабетической пояснично-крестцовой радикулопатии, в основе развития которой предполагается основное участие аутоиммунных механизмов, есть положительный опыт применения кортикостероидов и иммуноглобулинов класса G. В терапии радикулопатии, радикулоплексопатии, мононевропатии применяются новокаиновые блокады в сочетании с озонотерапией и другими физиотерапевтическими методами.

Региональная слабость боковой или передней брюшных мышц приводит к локальному провисанию передней брюшной стенки, особенно заметному в положении стоя. Анальгетики обычно малоэффективны; в лучшем случае они вызывают лишь небольшое облегчение. Иногда неплохо действуют трициклические антидепрессанты. Они уменьшают интенсивность боли и улучшают сон. Можно попробовать местную анестезию в дерматомах пораженных корешков, которая в ряде случаев снимает болевые ощущения. Боль сохраняется на протяжении нескольких месяцев, а затем спонтанно прекращается.

Диабетическая полирадикулонейропатия — это отдельный синдром, однако в его рамках могут присутствовать некоторые проявления нейропатии бедренного нерва и грудной радикулопатии. Это состояние обычно развивается при ухудшении или, наоборот, улучшении медикаментозного контроля уровня глюкозы в крови. Больные жалуются на общую слабость и недомогание, которое может длиться в течение нескольких недель или месяцев. Пациенты теряют аппетит и иногда значительно худеют. К непосредственным признакам нейропатии относятся боли в спине и боку, иногда двухсторонние, и слабость в ногах, преимущественно в проксимальных мышцах.

В процесс могут быть вовлечены сгибатели бедра, разгибатели голени, приводящие мышцы (иногда поражение настолько выражено, что больной может передвигаться только в кресле-коляске). Долгосрочный прогноз этого синдрома хороший — симптомы регрессируют в течение нескольких месяцев. Лечение не отличается от терапии грудной радикулопатии.

Заболевание может манифестировать несколькими типами периферической нейропатии. Возбудителем болезни является Borrelia burgdorferi, переносчики которой — иксодовые клещи. Заражение человека происходит при укусе клеща. На ранних стадиях заболевания характерными являются кожные изменения — Хроническая мигрирующая эритема и гриппоподобные проявления —лихорадка, недомогание и миалгии. Поражение периферических нервов отмечается позже, обычно спустя несколько недель или месяцев после попадания в организм возбудителя. Изменения со стороны периферической нервной системы наблюдаются примерно в 1/3 случаев.

Для клещевого бореллиоза характерны несколько типов нейропатии. Диагностика этих синдромов и их связь с боррелиозом основана на данных анамнеза, результатах клинического и лабораторного обследования. К таким данным относятся укус клеща, наличие мигрирующей эритемы и положительные серологические пробы на антитела к возбудителю.

Антибактериальная терапия эффективна в отношении всех проявлений болезни. Прием антибиотиков укорачивает длительность периода симптомов, например, паралича мимических мышц (хотя в некоторых случаях отмечается спонтанная ремиссия), способствует регрессу более стойких нарушений (например, полинейропатии). В начальных стадиях заболевания назначают антибиотики внутрь для лечения кожных проявлений й общеинфекционных симптомов. На более поздних стадиях клещевого бореллиоза для лечения поражения периферических нервов рекомендуется внутривенное введение пенициллина или цефтриаксона. Общепринятая длительность антибиотикотерапии при клещевом боррелиозе составляет 21 день.

1. При нейропатии лицевого нерва наблюдается синдром Белла и боль в области уха. Двустороннее вовлечение лицевых нервов встречается более часто, чем при идиопатических формах.

2. При грудном радикулите наблюдается синдром, сходный с проявлениями диабетической нейропатии. Отмечается боль в дерматомах, иногда достигающая значительной интенсивности. В пораженных дерматомах может быть снижение чувствительности.
3. При плексите плечевого сплетения отмечается клиническая картина, сходная с описанной в нашей статье.

4. При множественном мононеврите отмечается клиническая картина, сходная с описанной в нашей статье.
5. Симметричная полинейропатия, иногда наблюдаемая при клещевом боррелиозе, проявляется легкими дистальными парестезиями и другими негрубыми отклонениями при неврологическом обследовании.

Диабетическая нейропатия — характерное клиническое проявление сахарного диабета; наблюдается у 12-70 % больных. Ее частота среди больных значительно увеличивается через 5 лет и более существования сахарного диабета независимо от его типа. Однако корреляция нейропатии с длительностью диабета не является абсолютной, поэтому существует мнение, что в большей степени на частоту нейропатии влияет характер компенсации сахарного диабета, независимо от степени его тяжести и длительности. Отсутствие в литературе четких данных о распространенности диабетической нейропатии в значительной мере объясняется недостаточными сведениями о субклинических ее проявлениях. Диабетическая нейропатия включает несколько клинических синдромов: радикулопатию, мононейропатию, полинейропатию, амиотрофию, вегетативную (автономную) нейропатию и энцефалопатию.

Радикулопатия является довольно редкой формой соматической периферической нейропатии, которая характеризуется острыми стреляющими болями в пределах одного дерматома. В основе указанной патологии лежит демиелинизация осевых цилиндров в задних корешках и столбах спинного мозга, что сопровождается нарушением глубокой мышечной чувствительности, исчезновением сухожильных рефлексов, атаксией и неустойчивостью в позе Ромберга. В отдельных случаях клиническая картина радикулопатии может сочетаться с неравномерностью зрачков, расценивающейся как диабетический псевдотабес. Диабетическую радикулопатию необходимо дифференцировать от остеохондроза и деформирующего спондилеза позвоночника.

Мононейропатия — результат поражения отдельных периферических нервов, в том числе и черепномозговых. Характерны спонтанные боли, парезы, нарушения чувствительности, снижение и выпадение сухожильных рефлексов в зоне пораженного нерва. Патологический процесс может повреждать нервные стволы III, V, VI—VIII пар черепно-мозговых нервов.

Значительно чаще других страдают III и VI пары: приблизительно у 1 % больных сахарным диабетом наблюдается паралич экстраокулярных мышц, который сочетается с болями в верхней части головы, диплопией и птозом. Поражение тройничного нерва (V пара) проявляется приступами интенсивных болей в одной половине лица. Патология лицевого нерва (VII пара) характеризуется односторонним парезом мышц лица, а VIII пары — понижением слуха. Мононейропатия выявляется как на фоне длительно существующего сахарного диабета, так и нарушенной толерантности к глюкозе.

Аналогичный случай заболевания у пожилой женщины с диабетом II типа опубликован в отечественной литературе. Дистальная полинейропатия часто вызывает трофические нарушения в виде гипергидроза или ангидроза, истончение кожи, выпадение волос и значительно реже трофические язвы, преимущественно на стопах (нейротрофические язвы).

Характерным их признаком является сохранность артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. Клинические проявления диабетической соматической дистальной нейропатии обычно подвергаются обратному развитию под влиянием лечения в сроки от нескольких месяцев до 1 года.

Выявлению клинической картины заболевания часто за 4-6 нед предшествуют травма, растяжение сухожилий, образование мозоли с последующим ее изъязвлением, а при поражении голеностопного сустава — перелом нижней трети голени.

Рентгенологически выявляются массивная костная деструкция с секвестрацией и резорбцией костной ткани, грубое нарушение суставных поверхностей и периартикулярными гипертрофическими изменениями мягких тканей, субхондральным склерозом, образованием остеофитов, внутрисуставными переломами. Нередко выраженный рентгенологический деструктивный процесс не сопровождается клинической симптоматикой. В патогенезе нейроартропатии у пожилых людей, кроме полинейропатии, принимает участие фактор ишемии, обусловленный поражением сосудов микроциркуляции и магистральных (табл. 10). Присоединение инфекции может сопровождаться флегмоной и остеомиелитом.

Другим проявлением нейроартропатии является диабетическая хейропатия (хейроартропатия), распространенность которой составляет 15-20 % у больных с длительностью ИЗСД 10-20 лет. Первым признаком синдрома является изменение кожи кистей. Она становится сухой, восковидной, уплотненной и утолщенной. Затем затрудняется и становится невозможным разгибание мизинца, а в дальнейшем и других пальцев из-за поражения суставов. Хейроартропатия обычно предшествует появлению хронических осложнений СД (ретинопатии, нефропатии). Риск этих осложнений при наличии хейроартропатии возрастает в 4-8 раз.

Амиотрофия — редкая форма диабетической нейропатии. Синдром характеризуется слабостью и атрофией мышц тазового пояса, болями в мышцах, снижением и выпадением коленных рефлексов, нарушением чувствительности в зоне бедренных нервов, единичными фасцикуляциями. Процесс начинается асимметрично, а затем становится двусторонним и возникает чаще у мужчин пожилого возраста с легким течением диабета. Электромиографически выявляются первичная патология мышц и повреждение нервов.

Мышечная биопсия позволяет обнаружить атрофию отдельных мышечных волокон, сохранность поперечной исчерченности, отсутствие воспалительных и некротических изменений, скопление ядер под сарколеммой. Аналогичная картина мышечной биопсии наблюдается при алкогольной миопатии. Диабетическую амиотрофию следует дифференцировать от полимиозита, амиотрофического бокового склероза, тиреотоксической миопатии и других миопатий. Прогноз диабетической амиотрофии благоприятный: обычно через 1-2 года или раньше наступает выздоровление.

Вегетативная нервная система регулирует активность гладких мышц, желез внутренней секреции, сердца и сосудов.

Нарушение парасимпатической и симпатической иннервации лежит в основе изменения функции внутренних органов и сердечно-сосудистой системы. Клинические проявления вегетативной нейропатии наблюдаются в 30-70 % случаев в зависимости от обследуемого контингента больных сахарным диабетом. Гастроинтестинальная патология включая нарушение функции пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и кишечника. Нарушение функции пищевода выражается в уменьшении его перистальтики расширении и снижении тонуса нижнего сфинктера. Клинически у больных появляются дисфагия, изжога и изредка — изъязвление пищевода.

Диабетическая гастропатия наблюдается у больных с большой длительностью заболевания и проявляется рвотой пищей, съеденной накануне. Рентгенологически обнаруживают снижение и парез перистальтики, расширение желудка, замедление его опорожнения. У 25 % больных выявляются расширение и снижение тонуса двенадцатиперстной кишки и ее луковицы. Секреция и кислотность желудочного сока понижены. В биоптатах желудка обнаруживают признаки диабетической микроангиопатии, которые сочетаются с наличием диабетической ретино- и нейропатии

Диабетическая энтеропатия проявляется усиленной перистальтикой тонкой кишки и периодически возникающей диареей, чаще в ночное время (частота дефекации достигает 20-30 раз в сутки). Диабетическая диарея обычно не сопровождается похуданием. Корреляции с типом диабета и степенью его тяжести не наблюдается. В биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки воспалительных и других изменений не выявлено. Диагноз затруднен в связи с необходимостью дифференцирования от энтеритов различной этиологии, синдромов нарушения всасывания и др.

Нейропатия (атония) мочевого пузыря характеризуется снижением его сократительной способности в виде замедления мочеиспускания, урежением его до 1-1 раз в сутки, наличием остаточной мочи в мочевом пузыре, что способствует era инфицированию. Дифференциальный диагноз включает гипертрофию предстательной железы, наличие опухолей в брюшной полости, асцит, множественный! склероз.

Импотенция — частый признак вегетативной нейропатии и может быть единственным ее проявлением, наблюдавшимся у 40-50 % больных сахарным диабетом. Она может носить временный характер, например при декомпенсации сахарного диабета, однако в дальнейшем становится перманентной. Наблюдается снижение либидо, неадекватная реакция, ослабление оргазма. Бесплодие у мужчина сахарным диабетом может быть связано с ретроградной эякуляцией, когда слабость сфинктеров мочевого пузыря приводит к забросу в него спермы. У больных сахарным диабетом при импотенции не отмечается нарушений гонадотропной функции гипофиза, содержание тестостерона в плазме нормальное.

Патология потоотделения в начальных стадиях сахарного диабета выражается в его усилении. С увеличением длительности заболевания наблюдается его снижение, вплоть до ангидроза нижних конечностей. При этом у многих потливость усиливается в верхних отделах туловища (голова, шея, грудь), особенно в ночное время, что симулирует гипогликемию. При изучении кожной температуры выявляется нарушение оральнокаудальной и проксимальнодиетальной закономерности и реакции на тепло и холод.

Своеобразным видом вегетативной нейропатии является вкусовая потливость, которая характеризуется профузным потоотделением в области лица, шеи, верхней части грудной клетки через несколько секунд после приема некоторых пищевых продуктов (сыра, маринада, уксуса, алкоголя). Она встречается нечасто. Локальное усиление потоотделения обусловлено нарушением функции верхнего шейного симпатического ганглия.