От метформина болят суставы

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Васильева Людмила Валентиновна, Лахин Дмитрий Иванович

Статья посвящена повышению эффективности лечения больных остеоартрозом с метаболическим синдромом (МС). В настоящее время известно, что наличие МС может негативно сказаться на суставном статусе у больных остеоартрозом . В связи с этим отслеживалась динамика суставных показателей у пациентов контрольной группы и больных, принимавших метформин ( Сиофор ) на протяжении 12 месяцев. На фоне приема препарата Сиофор удалось достичь достоверно благоприятных изменений по шкалам Lequesne и WOMAC, а также выраженности болевого синдрома в покое и при движении. Полученные результаты позволяют рекомендовать включение препарата Сиофор ( метформин ) в комплексное лечение больных остеоартрозом с МС.

The influence of metformin on the course of osteoarthrosis of patients with metabolic syndrome

Article is devoted increase of efficiency of treatment of patients with osteoarthritis and a metabolic syndrome (MS). Now it is known, that presence МS can negatively affect the articulate status at patients with osteoarthritis . In this connection dynamics of articulate indicators at patients of control group and the patients accepting Siofor throughout 12 months was traced. Against reception siofor it was possible to reach authentically favorable changes on scales Lequesne and WOMAC, and also expressivenesses of a painful syndrome in rest and at movement. The received results allow to recommend inclusion Siofor ( metformin ) in complex treatment of patients with osteoarthritis and a metabolic syndrome .

влияние метформина на течение остеоартроза у пациентов с метаболическим синдромом

л.В. Васильева, Д.И. лахин, Воронежская государственная медицинская академия имени Н.Н. Бурденко,

Центральная городская клиническая больница г. Липецка

Лахин Дмитрий Иванович - e-mail: dmitrylakhin@yandex.ru

Статья посвящена повышению эффективности лечения больных остеоартрозом с метаболическим синдромом (МС). В настоящее время известно, что наличие МС может негативно сказаться на суставном статусе у больных остеоартрозом. В связи с этим отслеживалась динамика суставных показателей у пациентов контрольной группы и больных, принимавших метформин (Сиофор®) на протяжении 12 месяцев. На фоне приема препарата Сиофор® удалось достичь достоверно благоприятных изменений по шкалам Lequesne и WOMAC, а также выраженности болевого синдрома в покое и при движении. Полученные результаты позволяют рекомендовать включение препарата Сиофор® (метформин) в комплексное лечение больных остеоартрозом с МС.

1Ключевые слова: метаболический синдром, остеоартроз, Сиофор®, метформин.

Article is devoted increase of efficiency of treatment of patients with osteoarthritis and a metabolic syndrome (MS). Now it is known, that presence MS can negatively affect the articulate status at patients with osteoarthritis. In this connection dynamics of articulate indicators at patients of control group and the patients accepting Siofor throughout 12 months was traced. Against reception siofor it was possible to reach authentically favorable changes on scales Lequesne and WOMAC, and also expressivenesses of a painful syndrome in rest and at movement. The received results allow to recommend inclusion Siofor (metformin) in complex treatment of patients with osteoarthritis and a metabolic syndrome.

Key words: a metabolic syndrome, osteoarthritis, Siofor, metformin.

Метаболический синдром (МС) - представляет собой комплекс метаболических нарушений, в основе которых лежит инсулинорезистентность - нарушение инсу-линопосредованной утилизации глюкозы периферическими тканями [1]. Каждый из компонентов МС (инсулинорезистентность, дислипидемия, артериальная гипертензия, абдоминальное ожирение) является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а их сочетание в рамках МС в значительной степени ускоряет развитие и прогрессирование атеросклеротических сосудистых заболеваний, сердечно-сосудистых катастроф [2, 3].

Остеоартроз на сегодняшний день является наиболее распространенной формой суставной патологии, поражающей не менее 20% населения земного шара [4]. Поздняя диагностика и малоэффективная терапия приводят к снижению качества жизни больных, росту временной нетрудоспособности и ранней инвалидизации лиц трудоспособного возраста. На сегодняшний день получены данные о взаимосвязи остеоартроза с метаболическими нарушениями [5]. Инсулинорезистентность, ключевое звено МС, способствуя увеличению продукции гликированных соединений, вызывает повышенное образование кислородных радикалов, провоцирующих эндотелиальную дисфункцию [6]. Обнаружена тесная корреляция между содержанием триглицеридов (ТГ) и способностью фагоцитов синтезировать ФНО-а [7]. Была выявлена взаимосвязь между дислипиде-мией и окислительным стрессом с эрозивными изменениями в хряще [8], ассоциации МС с более тяжелым поражением суставного хряща по данным артроскопии у пациентов остеоартрозом, осложненным вторичным синовитом [8, 9]. Таким образом, наличие признаков МС у больных остеоартрозом ассоциируется с более тяжелым поражением хряща и рецидивирующими синовитами [10].

В настоящее время одним из наиболее эффективных средств для коррекции МС является метформин. Установлено, что метформин обладает гиполипидемиче-ским и антиатерогенным действием [10, 11, 12], снижает риск образования тромбов [10, 13]. Кроме того, имеются данные, что препарат способен ингибировать высвобождение про-воспалительных цитокинов ИЛ-6, ИЛ-8 [14], способствующих персистированию воспаления, в том числе и в тканях суставов, с развитием хондрита, остеита, синовита [15].

Цель исследования: оценить клиническую эффективность препарата Сиофор® (метформин) в отношении суставного статуса у больных остеоартрозом с МС.

Материал и методы

25 женщин и 8 мужчин в возрасте от 47 до 76 лет (средний 61,1±1,66 лет), получавшие патогенетическое лечение остеоартроза. В основной группе оказалось 35 пациентов, больных остеоартрозом с признаками МС - 30 женщин и 5 мужчин в возрасте от 48 до 73 лет (среднем 60,2±1,28 года), получавших на фоне патогенетической терапии остеоартроза Сиофор®.

При поступлении в стационар у всех больных, включенных в исследование, был диагностирован МС на основании критериев, разработанных комитетом экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP ATPIII, 2001 г.). МС устанавливался при наличии у пациента трех и более из следующих признаков [16]:

• абдоминальное ожирение (окружность талии > 102 см у мужчин, > 88 см у женщин);

• уровень триглицеридов >1,7 ммоль/л;

• ХС ЛПВП 130/85 мм рт. ст.);

• показатели глюкозы натощак > 6,1 ммоль/л.

Среди пациентов длительность течения остеоартроза составила до 5 лет у 34,4% больных, 5-10 лет - у 38,7%, более 10 лет - у 26,9% пациентов. При рентгенологическом исследовании изменения I ст. (по I. Kellgren и I. Lawerens) были выявлены у 4,5% больных, II ст. - у 86,2%, III ст. -у 9,3% больных. Наличие синовитов выявлялось клинически и подтверждалось инструментально (с помощью УЗИ либо МРТ). Среди сопутствующей патологии отмечалась артериальная гипертензия (100%), ожирение (100%), ИБС (84,3%).

Оценка тяжести суставного синдрома проводилась путем подсчета числа пораженных суставов (суставного счета), числа припухших (дефигурированных) суставов, оценки интенсивности болевого синдрома в покое и при движении по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) (мм). Этот тест отражал общую выраженность суставной боли по оценке больного, с использованием 100-миллиметровой шкалы боли, где 0 означает отсутствие боли, а 100 - максимальную интенсивность боли [17]. При этом отдельно была оценена интенсивность болевого синдрома в покое и при движении. Индекс Lequesne включал оценку боли в покое и при ходьбе (5 вопросов), максимально проходимого расстояния (1 вопрос) и повседневной активности (4 вопроса). Балльная оценка каждого вопроса суммировалась и составляла счет тяжести заболевания. Индекс WOMAC (Western Ontario and McMaster University) определялся с помощью опросника для самостоятельной оценки пациентом выраженности боли в покое и при ходьбе (5 вопросов), выраженности и длительности скованности (2 вопроса) и функциональной недостаточности в повседневной деятельности (17 вопросов). При этом оценка проводилась по шкале ВАШ (в мм), а затем все показатели суммировались [17].

Во время стационарного лечения пациенты обеих групп получали нестероидные противовоспалительные препараты

(нимесулид 100 мг х 2 р либо мелоксикам 15 мг утром), хон-дропротекторы (хондроитин сульфат 100 мг в/м или алфлу-топ 1,0 в/м), при наличии синовитов внутрисуставно вводили ксефокам (8 мг) после пункции сустава. Амбулаторно пациенты также получали хондропротекторы (Хондролон 100 мг в/м № 20 по 2 курса в год либо алфлутоп 1,0 в/м № 20 по 2 курса в год). НПВП системно амбулаторно пациенты обеих групп не принимали. При осмотре (спустя 3, 6 и 12 месяцев) и наличии синовитов пациентам вводили 8 мг лорноксикама внутрисуставно после пункции сустава. Сиофор® получали пациенты основной группы по 500 мг 2 раза в сутки на протяжении 12 месяцев. В обеих группах отслеживались значения выраженности болевого синдрома по шкале ВАШ в покое и при движении, индексов Lequesne и WOMAC на 1-3-й, 7-10-й день стационарного лечения, а также спустя 3, 6 и 12 месяцев. Статистическую обработку полученных данных проводили на персональном компьютере с помощью программы Microsoft Ехсе1 пакета Microsoft Office 2003. Подсчитывали величину средней ошибки. Достоверность различий изученных показателей в контрольной и опытной группах определяли с помощью парного критерия Стъюдента.

У пациентов обеих групп чаще всего были поражены коленные суставы (91,4% пациентов контрольной группы, 97,1% - основной). Дефигурация коленных суставов была выявлена у 57,1% пациентов контрольной группы и у 48,6%

основной. В обеих группах поражение суставов нижних конечностей составляло 100%, что косвенно подтверждает влияние избыточной массы тела на течение суставного синдрома. За счет комплексного лечения в стационаре (регулярного приема нестероидных противовоспалительных препаратов, локальных методов лечения - внутрисуставных инъекций, физиотерапевтических методов лечения) на 7-10-й

день удалость достичь достоверного снижения выраженности болевого синдрома по всем 4 показателям - индекс ВАШ в покое и при движении, индекс Lequesne, WOMAC (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

В данном исследовании на фоне терапии препаратом Сиофор® в дозировке 500 мг х 2 р/сут. в течение 12 месяцев побочных нежелательных реакций у пациентов основной группы получено не было. У пациентов основной группы на фоне лечения удалось уменьшить выраженность болевого синдрома, синовитов, припухших суставов через 6 и 12 месяцев от начала лечения не регистрировалось, в то время как выраженность суставного синдрома у больных контрольной группы не только достоверно не отличалось к концу исследования от первоначальных, но даже наметилась тенденция к прогрессированию деструкции хрящевой ткани. Данные факты подтверждают положительное влияние терапии препаратом Сиофор® на течение суставного синдрома и позволяют рекомендовать его включение в комплексное лечение больных остеоартрозом с метаболическим синдромом.

1. Haffner S.M., Valdez R.A., Hazuda H.P. Prospective an alyses of the insulin resistance syndrome (Syndrome X). Diabetes. 1992. № 41. Р. 715-722.

2. Reaven G.V. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988. № 37. Р. 1595-1607.

3. Бугрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. Российский медицинский журнал. 2001. № 2. С. 56-60.

4. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний. Под ред. Насоновой В.А., Насонова Е.Л. М.: ЛИТТЕРРА. 2003. 144 с.

5. Збровский А.Б., Стажаров М.Ю., Мартемьянов В.Ф. Ферменты пуринового метаболизма в диагностике и дифференциальной диагностике остеоартроза и подагрического артрита. Тер. архив. 2000. № 4. С. 21-24.

6. Ивлева А.Я. Новые перспективы превентивной фармакотерапии при метаболическом синдроме. Тер. архив. 2005. № 4. С. 90-93.

7. Доценко Э.А., Юпатов Г.И., Чиркин А.А. Холестерин и липопротеиды низкой плотности как эндогенные иммуномодуляторы. Клин. иммунология. 2001. № 3. С. 6-15.

8. Кратнов А.Е., Курылева К.В., Кратнов А.А. Связь первичного остеоартроза и метаболического синдрома. Клин. медицина. 2006. № 6. С. 42-46.

9. Курылева К.В. Остеоартроз и метаболический синдром: клиникоиммунологические взаимосвязи. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Ярославль.

10. Bailey C.J., Turner R.C. Metformin. N. Engl. J. Med. 1996. № 334 (9). Р. 574-579.

11. Daskalopoulou S.S., Mikhailidis D.P., Elisaf M. Prevention and treatment of metabolic syndrome. Angiology. 2004. № 55 (6). Р. 589-612.

12. Mamputu J.C., Wiernsperger N.F., Renier G.A. Antiatherogenic properties of metformin: the experimental evidence. Diabetes Metab. 2003. № 29 (4). Pt. 2. Р. 71-76.

13. Kirpichnicov D., McFarlane S.I., Sowers J.R. Metformin: an update. Ann. Intern. Med. 2002. № 137 (1). Р. 25-33.

14. Isoda K., Young J.L., Zirlik A. Metformin inhibits proinflammatory responses and nuclear factor -B in human vascular wall cells. Thromb. Vasc. Biol.

2006. № 26 (3). Р. 611-617.

15. Бадокин В.В. Эффективность и безопасность ацеклофенака (аэртала) у больных остеоартрозом. Русский медицинский журнал. 2005. № 13 (7). С. 392-395.

16. Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III) NIH Publication. 2005. № 5 (1). 3670 р.

18. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet. 1998. № 352. Р. 854-865.

В данном материале рассмотрен механизм действия метформина – популярного перорального сахароснижающего препарата, который назначается для лечения сахарного диабета 2 типа, а также лицам, имеющим лишний вес и ожирение. Метформин предотвращает развитие сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений сахарного диабета, помогает организму повысить чувствительность к инсулину.

Известно, что Всемирная организация здравоохранения признала метформин одним из наиболее эффективных и безопасных лекарственных средств, используемых в системе здравоохранения.

С другой стороны, хотя метформин был открыт в далеком 1922 году, он только в 1995 году стал применяться в США. А в Германии метформин до сих пор не является рецептурным лекарственным средством и немецкие врачи не назначают его.

Механизм действия метформина

Метформин активирует выделение печеночного фермента АМФ-активируемую протеинкиназу (АМФК), который отвечает за процессы метаболизма глюкозы и жира. Активация АМФК нужна для ингибирующего действия метформина на глюконеогенез в печени.

Кроме подавления процесса глюконеогенеза в печени метформин увеличивает чувствительность тканей к инсулину, повышает периферический захват глюкозы, повышает окисление жирных кислот, уменьшая при этом всасывание глюкозы из желудочно-кишечного тракта.

Если говорить более простым языком, то после того, как пища с высоким содержанием углеводов попадает в организм, начинает секретироваться панкреатический инсулин для поддержания уровня сахара в крови в пределах нормы. Углеводы, содержащиеся в пищевых продуктах, перевариваются в кишечнике и превращаются в глюкозу, которая попадает в кровоток. При помощи инсулина она доставляется в клетки и становится доступной для получения энергии.

Печень и мышцы имеют способность хранить избыток глюкозы, а также легко выпускать ее в кровоток в случае необходимости (например, при гипогликемии, при физических нагрузках). Кроме того, печень может сохранять глюкозу из других питательных веществ, например, из жиров и аминокислот (строительных блоков белков).

Наиболее важным эффектом действия метформина является ингибирование (подавление) выработки продукции глюкозы печенью, что характерно для сахарного диабета 2 типа.

Другое действие препарата выражается в задержке всасывания глюкозы в кишечнике, что позволяет получать более низкие уровни глюкозы в крови после приемов пищи (постпрандиальный уровень сахара в крови), а также повысить чувствительность клеток к инсулину (клетки-мишени начинают более оперативно реагировать на инсулин, который выделяется при поглощении глюкозы).

После приема внутрь таблетка метформина абсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Действие активного вещества начинается через 2,5 часа после приема и через 9-12 часов выводится почками. Метформин может накапливаться в печени, почках и в мышечной ткани.

В начале терапии обычно назначается прием метформина два-три раза в день до или после еды по 500-850 мг. После 10-15-дневного курса оценивается эффективность его действия на уровень сахара в крови и, при необходимости, доза препарата увеличивается под наблюдением врача. Доза метформина может быть увеличена до 3000 мг. в сутки, разделенных на 3 равнозначных приема.

Если уровень сахара в крови не снижается до нормы, то рассматривается вопрос о назначении комбинированной терапии. Комбинированные препараты метформина доступны на российском и украинском рынках, к ним относятся: Пиоглитазон, Вилдаглиптин, Ситаглиптин, Саксаглиптин и Глибенкламид. Также возможно назначение комбинированного лечения инсулином.

Метформин пролонгированного действия и его аналоги

Для избавления от желудочно-кишечных расстройств и улучшения качества жизни пациентов, во Франции был разработан метформин пролонгированного действия. Глюкофаж Лонг - лекарственный препарат с замедленным всасыванием активного вещества, который можно принимать всего 1 раз в сутки. Такая процедура приема предотвращает появление пиков концентрации метформина в крови, благотворно сказывается на переносимости метформина и уменьшает возникновение проблем с пищеварением.

Аналоги метформина

Оригинальным препаратом является французский Глюкофаж. Существует множество аналогов (дженериков) метформина. К ним можно отнести российские препараты Глиформин, Новоформин, Форметин и Метформин-Рихтер, немецкие Метфогамма и Сиофор, хорватский Формин плива, аргентинский Багомет, израильский Метформин-Тева, словацкий Метформин Зентива.

Аналоги метформина пролонгированного действия и их стоимость

Побочные действия метформина

Довольно часто (в более чем 10% случаев) происходят проблемы с желудочно-кишечным трактом (рвота, тошнота, диарея, вздутие живота, боли в животе). В таких случаях метформин необходимо принимать во время еды, чтобы меньше раздражать пищеварительный тракт. При остром желудочно-кишечном расстройстве прием метформина необходимо прекратить.
Сильное понижение сахара в крови (гипогликемия) может наступить после чрезмерного приема алкоголя на фоне терапии метформином (алкоголь сам по себе понижает уровень сахара в крови).
Дефицит витамина B12 наблюдается примерно у 5% всех людей, принимающих метформин, что примерно в два раза выше нормы. Риск дефицита витамина B12 увеличивается при длительном приеме препарата – у 30% пациентов, принимавших метформин в течение 10-12 лет, наблюдался некоторый уровень дефицита этого витамина. Поэтому рекомендуется дополнительный прием витамина В12.
Изменение вкусовых ощущений.
При длительном применении, а также при приеме препарата вместе с большими дозами спиртного, может наблюдаться высокий уровень молочной кислоты в крови (лактатацидоз).

Лактатацидоз и метформин

Лактатацидоз (лактацидемия, молочнокислая кома, молочнокислый ацидоз, лактоацидоз) – редкое, но очень опасное заболевание, нередко приводящее к летальному исходу. Происходит закисление организма молочной кислотой, блокируется механизм утилизации лактата печенью и мышцами. Половина случаев тяжёлого лактатацидоза приходится на пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Риск возникновения молочнокислого ацидоза увеличивается при сочетании приема метформина с большим количеством алкоголя. Именно поэтому прием метформина противопоказан больным алкоголизмом.

Пациентам, принимающим метформин или его аналоги, разрешено нечасто употреблять алкоголь в умеренных количествах с углеводсодержащей пищей.

В группе риска развития лактацидоза находятся пациенты с нарушениями функций печени и почек. Существуют также риски для заболеваний, в которых присутствует гипоксия тканей (сердечная недостаточность, легочная эмболия, инфаркт, шоковые состояния).

Противопоказания

Прием метформина противопоказан в следующих случаях:

При абсолютном дефицита инсулина - при сахарном диабете 1 типа, диабетическом кетоацидозе или диабетической коме прием метформина является совершенно недопустимым (противопоказан).
При тяжелых заболеваниях почек (остром нефрите, нефросклерозе) и почечной недостаточности.
При печеночной недостаточности.
При алкоголизме, т.к. алкоголь провоцирует закисление организма молочной кислотой, поэтому есть риск возникновения лактат-ацидоза.
При нестабильной сердечной недостаточности, инфарктах миокарда, сердечном (кардиогенном шоке).
При тяжелом инфицировании организма.
При подозрении наличия эмфиземы у пациента возрастает риск развития лактацидоза.
Перед операцией, где планируется анестезия или наркоз, перед медицинским исследованием с внутрисосудистым введением через кровь контрастных агентов, прием метформина должен быть прекращен за 24-48 часов до начала лечебного мероприятия из-за риска развития ацидоза крови.

Метформин может оказывать побочные действия на печень и почки, поэтому его запрещается принимать больным с хроническими заболеваниями (при хронической почечной недостаточности, гепатитах, циррозах и т.д.).

Прием метформина следует избегать пациентам с циррозом печени, т.к. действие препарата происходит непосредственно в печени и может вызвать изменения в ней или привести к тяжелой гипогликемии, заблокировав синтез глюконеогенеза. Возможно формирование ожирения печени.

Тем не менее, в некоторых случаях метформин благоприятно воздействует на заболевания печени, поэтому состояние печени при приеме этого препарата должно тщательно контролироваться.

При хроническом гепатите следует отказаться от метформина, т.к. заболевание печени может ухудшиться. В этом случае целесообразно прибегнуть к инсулинотерапии, т.к. инсулин попадает непосредственно в кровь, минуя печень, либо назначить лечение препаратами сульфонилмочевины.

Побочных действий метформина на здоровую печень не выявлено.

Вы можете подробнее прочитать на нашем сайте о приеме метформина при заболеваниях почек.

Назначение метформина беременным женщинам не является абсолютным противопоказанием, некомпенсированный гестационный диабет является гораздо более вредным для ребенка. Однако, для лечения гестационного диабета чаще назначается инсулин. Объясняется это противоречивыми результатами исследований о воздействии метформина на беременных пациентов.

Одно из исследований, проведенных в США, показало, что метформин безопасен во время беременности. Женщины с гестационным диабетом, принимавшие метформин, имели меньший прирост веса во время беременности, чем пациентки на инсулине. Дети, рожденные от женщин, получавших метформин, имели меньший прирост висцерального жира, что делает их менее склонными к резистентности к инсулину в более поздний период жизни.

В экспериментах на животных не наблюдалось никакого неблагоприятного влияния метформина на внутриутробное развитие плода.

Несмотря на это, в некоторых странах метформин не рекомендуется к приему беременным женщинам. Например, в Германии официально запрещено назначение этого препарата при беременности и гестационном диабете, а больные, желающие его принимать, берут все риски на себя и оплачивают его самостоятельно. По мнению немецких врачей, метформин может оказывать вредное воздействие на плод и формирует его предрасположенность к инсулинрезистентности.

При лактации следует отказаться от метформина, т.к. он проникает в грудное молоко. Лечение метформином при грудном вскармливании должно быть прекращено.

Метформин чаще всего используется для лечения диабета 2-го типа, но его назначают и при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ) из-за взаимосвязи между этими заболеваниями, т.к. синдром поликистозных яичников нередко ассоциируется с резистентностью к инсулину.

Клинические исследования, завершенные в 2006-2007 годах, пришли к выводам, что эффективность приема метформина при поликистозе яичников не лучше, чем действие плацебо, а прием метформина в комбинации с кломифеном не лучше, чем прием только кломифена.

В Великобритании назначение метформина в качестве терапии первой линии при синдроме поликистозных яичников не рекомендуется. В качестве рекомендации показано назначение кломифена и подчеркивается необходимость изменения образа жизни, независимо от лекарственной терапии.

Ряд клинических исследований показал эффективность действия метформина при бесплодии, наравне с кломифеном. Метформин следует использовать в качестве лекарственного средства второго ряда, если лечение кломифеном показало свою неэффективность.

Другое исследование рекомендует назначать метформин без оговорок в качестве первичного варианта лечения, поскольку он оказывает положительное влияние не только на ановуляции, но и на резистентность к инсулину, гирсутизм и ожирение, что часто наблюдается при СПКЯ.

Метформин может назначаться т при предиабете (лицам, подверженным риску развития сахарного диабета 2 типа), что снижает их шансы на развитие заболевания, хотя интенсивная физическая нагрузка и диета с ограничением углеводов значительно предпочтительнее для этой цели.

В США было проведено исследование, согласно которому одной группе испытуемых давали метформин, а другая занималась спортом и соблюдала диету. В результате, в группе здорового образа жизни заболеваемость сахарным диабетом была на 31% меньше, чем у преддиабетиков, принимающих метформин.

Вот что пишут о предиабете и метформине в одном научном обзоре, опубликованном на PubMed — англоязычной базе данных медицинских и биологических публикаций (PMC4498279):

"Люди с повышенным уровнем сахара в крови, не страдающие диабетом, подвергаются риску развития клинического диабета 2 типа, так называемого "предиабета". Термин предиабет обычно применим к пограничному уровню глюкозы в плазме крови натощак (нарушение уровня глюкозы натощак) и/или к уровню глюкозы в плазме крови, сданной через 2 часа после проведения перорального теста толерантности к глюкозе с 75 гр. сахара (нарушение толерантности к глюкозе). В США предиабетом стали считать даже верхне-пограничный уровень гликированного гемоглобина (HbA1c).
Лица с предиабетом имеют повышенный риск повреждения микрососудов и развития макроваскулярных осложнений, сходных с долгосрочными осложнениями диабета. Приостановить или обратить вспять прогрессирование снижения чувствительности к инсулину и разрушение функций β-клеток - является ключом к достижению профилактики сахарного диабета 2 типа.

Разработано много мер, направленных на потерю веса: фармакологическое лечение (метформин, тиазолидиндионы, акарбоза, инъекции базального инсулина и прием препаратов для похудения), а также бариатрическая хирургия. Эти меры направлены на уменьшение риска развития сахарного диабета 2 типа у лиц с предиабетом, хотя не всегда достигаются положительные результаты.

Метформин усиливает действие инсулина в печени и скелетных мышцах, а его эффективность для задержки или предупреждения возникновения диабета была доказана в различных крупных, хорошо спланированных, рандомизированных исследованиях,

в том числе в программах по профилактике диабета. Десятилетия клинического применения показали, что метформин, как правило, хорошо переносится и безопасен".

Можно ли принимать Метформин для похудения? Результаты исследований

Согласно исследованиям, метформин может помочь некоторым людям похудеть. Тем не менее, до сих пор не ясно, каким образом метформин приводит к потере веса.

Одна из теорий состоит в том, что метформин снижает аппетит, из-за чего происходит снижение веса. Несмотря на то, что метформин помогает похудеть, этот препарат напрямую не предназначен для этой цели.

Согласно рандомизированному долгосрочному исследованию (см.: PubMed, PMCID: PMC3308305), потеря веса от использования метформина имеет тенденцию происходить постепенно, в течение одного-двух лет. Количество сброшенных килограммов также варьируется у разных людей и связано со множеством других факторов – с конституцией тела, с количеством потребляемых ежедневно калорий, с образом жизни. По результатам исследования, испытуемые, в среднем, потеряли от 1,8 до 3,1 кг после двух и более лет приема метформина. Если сравнивать с другими методами похудения (низкоуглеводные диеты, высокая физическая активность, голодание), то это более чем скромный результат.

Бездумный прием препарата без соблюдения других аспектов здорового образа жизни не приводит к потере веса. Люди, которые соблюдают здоровую диету и занимаются физическими упражнениями, принимая метформин, как правило, теряют больше веса. Это связано с тем, что метформин увеличивает скорость сжигания калорий во время тренировки. Если вы не занимаетесь спортом, то вы, вероятно, не будете иметь этого преимущества.

Прием метформина детьми и подростками старше десяти лет допустим – это было проверено различными клиническими исследованиями. Они не выявили никаких конкретных побочных эффектов, связанных с развитием ребенка, но лечение должно проводится под наблюдением врача.

Источники:

Петунина Н.А., Кузина И.А. Аналоги метформина пролонгированного действия // Лечащий врач. 2012. №3.
Вызывает ли метформин лактоацидоз? / Кокрановский систематический обзор: основные положения // Новости медицины и фармации. 2011. №11-12.
Долгосрочная безопасность, переносимость и потеря веса, связанные с приемом метформина при профилактике сахарного диабета (исследование )/ Long-Term Safety, Tolerability, and Weight Loss Associated With Metformin in the Diabetes Prevention Program Outcomes Study // Diabetes Care. 2012 Apr; 35(4): 731–737. PMCID: PMC3308305.

Читайте также: