Остеомиелит воздушно капельным путем

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Остеомиелит - местный воспалительный процесс, развивающийся в ответ на инвазию и пролиферацию микробных тел. Главным пусковым моментом гематогенного остеомиелита служит эндогенная инвазия микробных тел в костномозговой канал; при экзогенном остеомиелите микробная инвазия происходит в результате травмы кости или окружающих тканей. Локализация воспаления служит защитной реакцией организма, предотвращающей развитие сепсиса, который возможен, если механизмы отграничения гнойно-некротического процесса становятся несостоятельными. Это может быть обусловлено высокой вирулентностью и патогенностью микроорганизмов, обширностью очага поражения, длительностью существования воспалительного процесса и ослаблением защитных сил макроорганизма.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Несмотря на неуклонный прогресс в понимании патогенеза костно-суставной инфекции и внедрение современных методов диагностики и лечения, количество таких больных за последние 30 лет не имеет тенденции к снижению.

Острый гематогенный остеомиелит встречают у 2 из 10 000 детей, хронический остеомиелит - у 2 из 10 000 человек, причём кости нижних конечностей поражаются в 90% случаев. На большеберцовую кость приходится 50%, бедренную - 30%, малоберцовую - 12%, плечевую - 3%, локтевую - 3% и лучевую - 2% поражения длинных костей. В настоящее время в эпидемиологии остеомиелита длинных костей прослеживают несколько тенденций. Произошли изменения в структуре гематогенного остеомиелита. В ведущих индустриальных странах отмечают снижение заболеваемости острым гематогенным остеомиелитом длинных костей у детей (2,9 новых случаев на 100 000 населения в год) и золотистого стафилококка как основного возбудителя заболевания - с 55 до 31%. В государствах с развитой инфраструктурой эти заболевания стали достаточной редкостью.

В последние годы произошло увеличение числа пациентов с посттравматическим остеомиелитом. Это связано, прежде всего, с ростом травматизма, особенно в результате дорожно-транспортных происшествий, с изменениями микрофлоры, способной вызвать нагноение, и с нарушениями иммунной системы человека. Развитию костной инфекции способствуют сахарный диабет, облитерирующие заболевания сосудов, опухоли, алкоголизм и табакокурение. У взрослых основной причиной остеомиелита служат переломы длинных костей. Развитие этого патологического состояния зависит от многих факторов и прежде всего от локализации и объёма повреждения кости и мягких тканей, нарушения кровоснабжения и иннервации, своевременности и качества проведения первичной хирургической обработки, метода антибиотикопрофилактики, выбора метода остеосинтеза и пластического закрытия ран. В связи с этим заболеваемость остеомиелитом варьирует в широких пределах - от 0,5-2% при оперативном лечении закрытых переломов и травмах верхней конечности до 50% и выше при открытых переломах голени и бедра с обширным повреждением мягких тканей.

В современных условиях возросла роль гнойных осложнений, в том числе и остеомиелита, после огнестрельных ранений конечностей, основными причинами которых служат тяжесть ранений костей и суставов, а также дефекты лечения, допущенные на этапах медицинской эвакуации. По опыту послевоенных вооружённых конфликтов, частота развития огнестрельного остеомиелита составляет не менее 9-20%.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Что вызывает остеомиелит?

В 1880 г. Луи Пастер впервые из гноя больного остеомиелитом выделил микробы и назвал их стафилококками. В дальнейшем было установлено, что любые гноеродные микробы могут вызывать остеомиелит, а от их видового состава может зависеть клиническая и морфологическая картина заболевания. В настоящее время возбудителем острого гематогенного остеомиелита длинных костей у детей в основном становится монофлора (до 95%). Это, как правило, золотистый стафилококк, выделяемый в 50-90% случаев. Данный микроорганизм остаётся лидирующим возбудителем во всех случаях остеомиелита вследствие своего остеохондротропизма и высокой способности к адаптации, что приводит к развитию большого количества разнообразных антибиотикорезистентных вирулентных штаммов и в конечном итоге к снижению эффективности консервативного лечения.

У детей до года чаще всего из кости и крови выделяют Streptococcus agalactiae и Escherichia coli, у детей старше одного года - Streptococcus pyogenes и Haemophilus influenzae. Случаи выделения Н. influenzae уменьшаются у детей после четырёх лет, что связано и с использованием новой вакцины против этого возбудителя.

У больных с острым посттравматическим остеомиелитом, возникающим при открытых переломах с обширным повреждением мягких тканей, высевают смешанные аэробно-анаэробные ассоциации с преобладанием грамотрицательных микроорганизмов, в основном синегнойной палочки. Микробная обсеменённость в очаге поражения, как правило, составляет 106-108 микробных тел в 1 г костной ткани.

При хроническом остеомиелите ведущую этиологическую роль играют грамположительные кокки рода Staphylococcus с преобладанием Staphylococcus aureus, частота высевания которого зависит от стадии процесса и колеблется от 60 до 85%. При хроническом воспалительном процессе стафилококки могут быть представлены в монокультурах либо в составе аэробно-анаэробных ассоциаций. На смену стафилококков приходят грамотрицательные и анаэробные бактерии, которые отличаются более высокой устойчивостью к широко распространённым антибактериальным препаратам, чем грамположительные бактерии.

Как развивается остеомиелит?

Остеомиелит может быть вызван гематогенным распространением инфекции, прямым проникновением микроорганизмов в кость или из смежного, наружного очага инфекции. При посттравматическом остеомиелите происходит прямое проникновение микробной флоры, благодаря повреждению тканей и нарушению кровоснабжения. Развитие этой формы остеомиелита напрямую зависит от инвазии микроорганизмов, их количества, вида, вирулентности и степени повреждения мягких тканей. После неблагоприятных воздействий на защитно-приспособительные реакции организма различных физических, биологических факторов и сопутствующих заболеваний способность его проявить эффективный ответ для сдерживания инфекции снижается, что может способствовать развитию начальной стадии заболевания.

Глубокая длительная инфекция кости поддерживается за счёт наличия деваску-ляризованного кортикального слоя, который окружён бактериями. Он действует как инородное тело, служащее основной причиной остеомиелита при большинстве открытых переломов. Посттравматический остеомиелит, кроме обычных патогенных микроорганизмов, может быть вызван также непатогенным стафилококком и анаэробными кокками. Они в момент травмы попадают на девитализированные участки кортикального слоя и здесь, в анаэробных условиях, способствуют секвестрации и развитию остеомиелита. Такая костная инфекция развивается нередко после открытых переломов.

Ряд системных и местных факторов воздействует на иммунный ответ, метаболизм и местное кровоснабжение при развитии остеомиелита. К системным факторам относят плохое питание, нарушение функции почек и печени, сахарный диабет, хроническую гипоксию, иммунные заболевания, злокачественные заболевания, пожилой и старческий возраст, иммуносупрессию и иммунодефицит, спленэктомию, вирусную инфекцию, алкоголизм и курение. Такие местные факторы, как хроническая лимфедема, венозный стаз, поражения сосудов, артериит, выраженные рубцовые изменения, фиброз, патология мелких сосудов и невропатия, также способствуют развитию инфекции.

Острый остеомиелит характеризуется как гнойная инфекция, сопровождаемая отёком, сосудистым стазом и тромбозом мелких сосудов. В остром периоде болезни вследствие локального воспаления внутрикостное и периостальное кровоснабжение нарушаются, формируются большие фрагменты мёртвой кости (секвестры). Существование инфицированных, нежизнеспособных тканей и неэффективной реакции макроорганизма, а также неадекватное лечение приводят к хронизации болезни. При переходе гнойного процесса в хроническую стадию происходит постепенное изменение микробного пейзажа. Доминирующую роль начинают играть низковирулентные штаммы Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus.

Некроз костной ткани - важная особенность острого посттравматического остеомиелита. Мёртвая кость медленно рассасывается под действием ферментов грануляционной ткани. Резорбция наиболее быстро и в ранние сроки происходит в местах соединения живой и некротизированной кости. Омертвевшая губчатая кость при локализованном остеомиелите медленно рассасывается. Мёртвый участок кортикальной части кости постепенно отделяется от живой кости, формируя секвестр. Органические элементы в мёртвой кости в значительной степени разрушаются под действием протеолитических ферментов, вырабатываемых макрофагами или полиморфноядерными лейкоцитами. Из-за нарушения кровоснабжения мёртвая кость визуально кажется более светлой, чем живая. Небольшие участки нежизнеспособной губчатой кости рассасываются в течение 2-3 нед, для секвестрации кортикальной части могут потребоваться месяцы.

Морфологическими особенностями хронического остеомиелита служат наличие некроза костной ткани, формирование новой кости и экссудация полиморфноядерных лейкоцитов, к которым присоединяется большое количество лимфоцитов, гистиоцитов и иногда плазматических клеток. Наличие мёртвой кости часто служит причиной образования свищей, через которые гной поступает в окружающие мягкие ткани и в конечном счёте выходит на поверхность кожи, формируя хронический свищ. Плотность и толщина новообразованной кости может постепенно увеличиться, формируя часть или весь новый диафиз при относительно благоприятных условиях. Два параллельных процесса развиваются в течение многих недель или месяцев в зависимости от размера некроза, степени и продолжительности инфекции. Разрастания эндостальной части кости могут закрыть костномозговой канал.

После удаления секвестра оставшаяся полость может заполниться новой костью. Особенно часто это происходит у детей. Посттравматический, вторичный остеомиелит развивается вследствие повреждения тканей, вызванных травмой, с одной стороны, а также инвазией и развитием микроорганизмов, с другой стороны. Отсутствие достаточной стабилизации повреждённой кости ведёт к развитию и распространению гнойной инфекции, образованию вторичных некрозов и секвестров.

Большинство авторов придерживаются мнения о целесообразности лечения обширных ран у больных с открытыми переломами без раннего закрытия раневой поверхности, что порождает проблему борьбы с острой гнойной инфекцией. Длительный период открытого ведения таких ран чреват реальной угрозой развития остеомиелита. Таким образом, основными причинами развития посттравматического остеомиелита у больных с открытыми переломами следует считать:

• несвоевременную и неадекватную хирургическую обработку очага поражения;
• неполноценный, неправильно выбранный метод фиксации;
• длительно существующую обширную рану;
• неправильную оценку степени повреждения мягких тканей;
• недостаточный послеоперационный контроль.

Большое значение для профилактики остеомиелита при открытых переломах имеет своевременное удаление раневого экссудата в процессе временного и окончательного закрытия раневой поверхности. Скопление раневого экссудата служит также одной из причин развития вторичных некрозов.

Анализ причин развития посттравматического остеомиелита подтверждает тот факт, что к числу факторов, влияющих на частоту развития гнойных осложнений при открытых переломах и развития остеомиелита, относится погружной металло-остеосинтез. Известно, что его применение при открытых переломах с массивным повреждением мягких тканей, особенно на голени, резко повышает риск развития инфекции. Особенно чётко эту закономерность прослеживают при огнестрельных переломах, что определило мнение ряда экспертов о необходимости запрета на применение погружного остеосинтеза при этом виде травмы.

Новый этап в углублении знаний об остеомиелите связан с изучением его патогенеза на разных уровнях организации: субмолекулярном, молекулярном, клеточном и органном. Изучение основных возбудителей остеомиелита, таких, как золотистый стафилококк, позволило выявить внеклеточные и внутриклеточные микробные механизмы агрессии и инвазии, с помощью которых бактерии вызывают и поддерживают инфекцию, напрямую повреждают клетки костной ткани, нарушают защитный иммунный ответ организма, снижают эффективность антибиотиков. В последние годы активно изучают роль цитокинов, одних из регуляторов клеточного и гуморального иммунитета. Также показана новая, неизвестная ранее роль костепродуцирующих клеток - остеобластов, способных вызывать антиген-специфическую активацию иммунных клеток и медиаторов воспаления в ответ на внутриклеточную инвазию микроорганизмов в костной ткани. Вместе с тем следует отметить, что не всё окончательно понятно в патогенезе остеомиелита, учитывая широкий спектр его проявлений. Многие предполагаемые патогенетические механизмы находятся на уровне гипотез.

Как проявляется остеомиелит?

Как правило, подробно собранный анамнез нередко достаточен для диагностики остеомиелита. Дети с гематогенным остеомиелитом могут проявлять острые признаки инфекции, включая лихорадку, раздражительность, усталость, слабость и местные признаки воспаления. Однако часто встречают и нетипичное течение. У детей с гематогенным остеомиелитом мягкие ткани, окутывающие поражённую кость, способны локализовать инфекционный процесс. Сустав обычно не подвергается инфекционному поражению. У взрослых с гематогенным остеомиелитом обычно находят неопределённые признаки, включая длительную боль и субфебрильную температуру. Встречают и высокую лихорадку, озноб, отёк и гиперемию над поражённой костью. При контактном остеомиелите часто бывает ограниченная костная и суставная боль, гиперемия, припухлость и экссудация вокруг места травмы. Признаки тяжёлой системной воспалительной реакции, такие, как лихорадка, озноб и вечерний пот, могут присутствовать в острой фазе остеомиелита, но их не наблюдают в хронической фазе. И гематогенный, и контактный остеомиелиты могут перейти в хроническую стадию. При ней наблюдают постоянную боль, экссудацию и небольшую лихорадку. Рядом с очагом инфекции часто находят свищевые ходы. Если свищевой ход закрывается, у больного может развиться абсцесс или острая распространённая инфекция мягких тканей.

Классификация

По клиническому течению и продолжительности заболевания остеомиелит традиционно разделяют на острый и хронический. По патогенетическому принципу остеомиелит подразделяют на гематогенный и посттравматический, который может развиться вследствие механической, операционной, огнестрельной травмы как непосредственно костной ткани, так и окружающих мягких тканей. Гематогенный остеомиелит может проявляться первично хроническим течением (абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье).

Удобной для практического применения представляется клинико-анатомическая классификация остеомиелита длинных костей у взрослых, принятая в Университете Техасского медицинского департамента - Классификация по Черни-Мадеру. Классификация базируется на двух принципах: структуре костных повреждений и состоянии пациента. Согласно этой классификации, структурные костные повреждения условно разделены на четыре типа:

• I тип (медуллярный остеомиелит) - поражение на большом протяжении структур костномозговой полости длинной кости при гематогенном остеомиелите и при нагноении после интрамедуллярного остеосинтеза;
• II тип (поверхностный остеомиелит) - поражение только кортикальной части кости, что обычно происходит при прямом инфицировании кости или из смежного очага инфекции в мягких тканях; септический сустав классифицируют также как поверхностный остеомиелит (остеохондрит);
• III тип (очаговый остеомиелит) - поражение корковой части кости и структур костномозгового канала. Однако при этом типе поражения кость всё ещё устойчива, потому что инфекционный процесс не распространяется на весь диаметр кости;
• IV тип (диффузный остеомиелит) - поражение всего диаметра кости с потерей стабильности; примером может служить инфицированный ложный сустав, остеомиелит после открытого многооскольчатого перелома.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Остеомиелит относится к одной из серьезнейших и часто встречаемых проблем гнойной хирургии. Данное заболевание сопровождается развитием инфекционно-воспалительных процессов, поражающих ткани костного мозга, костей и прилежащей клетчатки.

При отсутствии своевременного лечения, остеомиелит быстро прогрессирует и приводит к развитию отдаленных гнойных метастаз, сепсиса, инфекционно-токсического шока и т.д.

Код остеомиелита по МКБ10 — М86. При необходимости, указывается дополнительный код:

• 0 – для острых гематогенных остеомиелитов (М86.0);
• 1 –для других форм острых остеомиелитов;
• 2 – для подострых остеомиелитов;
• 3 – для хронических многоочаговых остеомиелитов;
• 4 – для хронических остеомиелитов с дренированными синусами;
• 5- для других хронических гематогенных остеомиелитов;
• 6 – для других хронических остеомиелитов;
• 8 — для абсцессов Броди, склерозирующего остеомиелита Гарре и т.д. (другие остеомиелиты);
• 9 – для неуточненных форм остеомиелита.

Остеомиелит челюсти классифицируется как К10.2. А остеомиелит позвоночника как М46.2.

Остеомиелит — что это за болезнь?

Остеомиелит — это гнойно-некротические поражения костей и костного мозга, вызванное патогенными бактериями. По мере прогрессирования воспаления, гнойно-некротический процесс распространяется на надкостницу (периостит) и мягкие ткани.

Основными причинами заболевания являются пиогенные (гноеродные) бактерии и микобактерии (туберкулезный остеомиелит).

По сути, симптомы остеомиелита являются проявлением местной воспалительной реакции в костной ткани, развившейся в ответ на внедрение и размножение в ней патогенных микроорганизмов.

Остеомиелит заразен или нет?

Заболевание не заразно. Больной остеомиелитом не представляет эпидемической опасности.

Причины остеомиелита разделяются на экзогенные и эндогенные. При эндогенных остеомиелитах происходит занос инфекции в костномозговой канал с током крови (гематогенный остеомиелит).

Причинами экзогенных воспалений является занос бактерий в костную ткань и костномозговой канал после травмы или перелома (посттравматические остеомиелиты).

Развивающийся локализированный воспалительный процесс является защитной реакцией организма на проникновение в костномозговой канал бактериальных агентов и способствует предотвращению развития сепсиса. При несостоятельности механизмов отграничения гнойно-некротических процессов (сниженный иммунитет, тяжелые сопутствующие патологии и т.д.) происходит быстрое развитие сепсиса.

Следует отметить, что без своевременного лечения, остеомиелит также заканчивается сепсисом, так как происходит истощение защитных сил организма, способствующих отграничению воспаления.

Заболевание может развиваться:

Факторами риска, способствующими развитию остеомиелита, являются:

• сахарный диабет;
• тяжелые нарушения микроциркуляции в конечностях;
• иммунодефициты;
• тяжелые сопутствующие соматические патологии;
• истощение, авитаминозы;
• алкоголизм.

На данный момент остеомиелит продолжает оставаться актуальной и часто встречаемой проблемой гнойной хирургии. Пациенты с острым остеомиелитом, составляют около 11% от всех хирургических пациентов, и этот показатель не имеет тенденции к снижению.

В хроническую форму (хронический остеомиелит) заболевание переходит приблизительно в двадцати процентах случаев.

По причинам развития воспаления, наиболее распространенной формой болезни является гематогенный остеомиелит.

По локализации, наиболее часто встречаемой формой заболевания, является остеомиелит нижних конечностей (около девяноста процентов всех случаев заболевания).

В структуре остеомиелита нижних конечностей, около пятидесяти процентов приходится на поражения большеберцовой кости и тридцать процентов на остеомиелит бедренной кости. Другие локализации остеомиелита встречаются реже.

Симптомы остеомиелита позвоночника встречаются реже всего (около одного процента от всех случаев остеомиелита).

У детей острый гематогенный остеомиелит встречается чаще, чем у взрослых (около семидесяти процентов всех случаев). Около тридцати процентов всех остеомиелитов регистрируются у малышей первого года жизни.

Основными возбудителями заболевания являются золотистые стафилококки, бета-гемолитический стрептококк группы А, синегнойная палочка, гемофильная палочка, эшерихия коли и микобактерии.

При развитии острого остеомиелита происходит формирование ограниченного воспалительного процесса в костномозговом канале. В дальнейшем, в гнойное воспаление вовлекаются гаверсовы каналы и надкостница.

Воспалительные процессы при острейших формах заболевания носят флегмонозный характер и сопровождаются некротическим расплавлением тканей (костный мозг, губчатая ткань и компактная пластина).

За счет нарушения внутрикостного и периостального кровоснабжения происходит формирование секвестров (фрагментов мертвых костных тканей, отделенных от живой кости). При этом, вокруг секвестров начинается активный процесс остеопороза (рассасывания костных тканей).

При несвоевременном или неправильном лечении секвестры способствуют переходу остеомиелита в хроническую форму.

За счет воздействия протеолитических ферментов, вырабатываемых лейкоцитарными и макрофагальными клетками, происходит медленное рассасывание омертвевшей кости и ее отграничение от здоровых тканей грануляционным валом (демаркационной линией).

Наличие мертвых костных тканей создает благоприятные условия для формирования свищевых ходов, через которые гной поступает в мягкие ткани.

При прорыве гноя через кожу на поверхность происходит формирование хронического открытого свища.

Дают ли инвалидность при остеомиелите ребенку?

Решение об оформлении инвалидности принимается на основании медико-социальной экспертизы и результатов оценки уровня ограничения трудовой и социальной активности пациента, а также его способности к самообслуживанию.

Показаниями к направлению пациента на МСЭ является наличие у него:

• хронического рецидивирующего остеомиелита, течение которого сопровождается рецидивами;
• тяжелых осложнений остеомиелита;
• открытых и малигнизированных свищевых ходов;
• последствий заболевания, препятствующих посещению учебных заведений, работы и т.д.;
• осложнений, сопровождающихся невозможностью выполнения трудовой деятельность, приводящей к неспособности полноценного самообслуживания и т.д.

Осложнения, последствия остеомиелита

Осложнения остеомиелита могут проявляться:

• абсцессами кости и прилежащих мягких тканей;
• флегмонами;
• сепсисом;
• инфекционно-токсическим шоком;
• гнойными артритами;
• анкилозами и контрактурами (нарушением подвижности или полной неподвижностью в суставе);
• самопроизвольными переломами;
• деформациями костей;
• укорочением кости;
• образованием свищей;
• малигнизацией стенки свищевого хода;
• плевритами;
• менингитами;
• амилоидозом почек;
• абсцессами внутренних органов и т.д.

Учитывая риск развития тяжелейших осложнений необходимо понимать, что народными средствами остеомиелит не лечится.

Антибиотики при остеомиелите являются обязательным компонентом лечения.

На вопрос, можно ли вылечить остеомиелит без операции, ответ также отрицательный.

При лечении острого остеомиелита вскрытие воспалительных очагов с их последующим дренированием является обязательным. Секвестрэктомия при остеомиелите проводится при наличии секвестров.

Необходимо понимать, что секвестр – это участок мертвой кости и самостоятельно он не исчезнет. Наличие мертвых тканей способствует появлению свищей, переходу заболевания в хроническую форму и провоцирует развитие тяжелых осложнений.

Также необходимо учитывать, что при отсутствии своевременного лечения, заболевание будет только прогрессировать и в дальнейшем может понадобиться уже не операция по удалению секвестров, а ампутация конечности.

Лечением остеомиелита занимается хирург.

При своевременном лечении, после стихания воспалительного процесса начинается процесс образования новой кости. Острый остеомиелит у детей (после удаления секвестров) может закончиться полным заполнением оставшихся полостей новой костной тканью.

При хроническом течении заболевания прогноз менее благоприятный и зависит от частоты рецидивов. По показаниям, пациент направляется на МСЭ для оформления инвалидности.

Классификация остеомиелита

По возбудителю, остеомиелиты разделяются на неспецифические, вызванные гноеродными бактериями, и специфические. К специфическим формам заболевания относят туберкулезные, бруцеллезные, сифилитические и т.д. остеомиелиты.

По причинам возникновения выделяют гематогенные, огнестрельные, посттравматические, послеоперационные и т.д. формы болезни.

В зависимости от локализации инфекционно-воспалительного процесса, выделяют:

• остеомиелиты бедренной кости;
• остеомиелиты голеностопных суставов;
• остеомиелиты пяточных костей;
• остеомиелиты коленных суставов;
• остеомиелиты копчика;
• остеомиелиты большеберцовых костей;
• эпифизарные остеомиелиты;
• остеомиелиты локтевых суставов;
• остеомиелиты челюсти;
• остеомиелиты позвоночника и т.д.

Согласно классификации Черни-Мадеру выделяют четыре типа остеомиелита (по структуре повреждения костных тканей);

• медуллярные остеомиелиты;
• поверхностные;
• очаговые;
• диффузные.

Остеомиелит — симптомы и лечение

Основными симптомами остеомиелита являются:

• лихорадочный синдром, озноб;
• увеличение регионарных лимфатических узлов;
• общеинтоксикационная симптоматика (слабость, вялость, тошнота и т.д.);
• распирающие боли в спине, суставах, челюсти (зависит от локализации воспаления);
• покраснение кожи над местом воспаления;
• отечность пораженной области;
• нарушение подвижности сустава.

Симптомы остеомиелита позвоночника могут проявляться постоянными тянущими и ноющими болями в спине.

Симптомы гематогенного остеомиелита у детей и взрослых могут протекать в септикотоксической, септицемической или легкой форме.

Легкая форма сопровождается появлением лихорадки и симптомов местного воспаления (отек, гиперемия, нарушение подвижности сустава).

У пациентов с септикотоксическими формами инфекции отмечается развитие озноба, лихорадки до сорока градусов, бреда, нарушения сознания, анемии, гепатоспленомегалии, олигоурии, анурии, высокого СОЭ, лейкоцитоза, появление рвоты и т.д.

Такие пациенты бледные, заторможенные. Возможны галлюцинации и появление судорог.

Также отмечаются боли в пораженной кости.

У пациентов с септицемическим (наиболее распространенная форма) остеомиелитом отмечается вялость, бледность, слабость, лихорадка, желтушность кожных покровов, мелкоточечные кровоизлияния на коже и слизистых, боли в пораженной кости, гиперемия и отек в месте воспаления, нарушение подвижности пораженного сустава и т.д.

Симптомами заболевания являются боли в зубах, расшатывание пораженного зуба и соседних зубов, отек десны, нарушение чувствительности губ и их отек, нарушение вкусового восприятия, бессонница, головные боли, ассиметрия лица, сильные боли при жевании и т.д.

Посттравматические остеомиелиты возникают после переломов, трав, неправильной иммобилизации травмированной конечности и т.д.

Диагностика остеомиелита

Рентген признаки остеомиелита при острой форме заболевания выявляются редко. Отслойка надкостницы, эрозии, секвестры и т.д. чаще выявляются после второй-третьей недели заболевания.

К ранним рентгенологическим признакам заболевания относятся появление участков уплотнения костной ткани и участков разряжения кости, возникновение смазанности рисунка, признаки периостита.

У детей первых месяцев жизни признаки остеомиелита на рентгене появляются к четвертому-пятому дню болезни.

Дополнительно проводится сцинтиграфия костей, МРТ, общий анализ крови, С-реактивный белок, сбор анамнеза, микробиологические исследования.

Диета и питание при остеомиелите

Питание должно быть сбалансированным, калорийным и легкоусвояемым. Рекомендовано увеличить потребление кальций содержащих продуктов, продуктов, стимулирующих синтез коллагена (холодец, желе и т.д.).

Дополнительно назначаются препараты витамина Д, кальция, магния, фосфора, коллагена, гиалуроновой кислоты, серы, витамина С.

Можно ли делать массаж ног при остеомиелите ног?

В острой фазе массаж категорически противопоказан.

При отсутствии воспалительных очагов (для подтверждения поводится исследование с мечеными лейкоцитами) в фазе стойкой ремиссии может проводиться массаж (по показаниям, строго по рекомендации лечащего врача, как правило, при лечении хронического остеомиелита).

Лечение остеомиелита должно быть комплексным и назначаться специалистом. Самолечение недопустимо.

Все лечение остеомиелита направленно на устранение воспаления, проведение секвестрнекрэтомии, устранение сформировавшихся дефектов, дренирование гнойных очагов, профилактику осложнений.

Антибиотики при остеомиелите назначаются с учетом предполагаемого возбудителя. Предпочтение отдается препаратам с широким спектром противомикробного воздействия.

Для купирования болевого синдрома и уменьшения выраженности воспалительного процесса назначают НПВС.

Хирургическое лечение остеомиелита заключается в хир.обработке гнойного очага (трепанация, секвестрэктомия, костно-пластические трепанации, резекции костей), проведении остеосинтезов, замещение образовавшихся полостей и дефектов, пластику дефектов или установку биоимплантов.

Для лечения остеомиелита могут использоваться такие антибиотики, как

Профилактика остеомиелита

Прививки от остеомиелита не существует.

Профилактика направлена на предупреждение травматизации, своевременную санацию гнойных очагов и лечение ран, укрепление иммунитета.