Остеохондропатия сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава

Что такое остеохондропатия?
Причины недуга
Как развивается болезнь?
Виды патологии
Симптоматика
Диагностика остеохондропатии
Как лечится остеохондропатия?
Профилактика

Провоцируют остеохондропатию чрезмерные нагрузки и частые травмы (занятия профессиональным спортом и пр.). Современные исследования также подтверждают генетический фактор в наследовании недуга. Сама остеохондропатия не имеет специфических симптомов, а ее проявления можно обнаружить лишь при развернутых стадиях некротического процесса. При этом недуг хорошо поддается консервативному лечению, в ходе которого пациенту назначается покой, физиотерапевтические процедуры и лечебная гимнастика.

Что такое остеохондропатия?

Остеохондропатия – это комплексный термин, который включает целую группу заболеваний, приводящих к нарушению питания костей и их последующему некрозу (омертвлению).

Статистических данных о встречаемости остеохондропатии мало. Однако многие исследователи отмечают, что недугу подвержены дети (в особенности мальчики) от 10-ти до 18-ти лет, что связано с врожденными нарушениями кровообращения в костной ткани.

Сегодня остеохондропатия относится к прогностически благоприятным. Однако диагностировать некротические нарушения на ранних этапах практически невозможно. Поэтому к лечению недуга приступают на поздних стадиях, когда наблюдается значительное ослабление костного скелета. Последнее чревато частыми переломами, вызывать которые могут перенапряжение мышц, масса собственного тела, судороги, рвота и даже кашель.

Причины недуга

Среди факторов риска остеохондропатии выделяют:

генетическую предрасположенность (так, встречаемость остеохондропатии у детей больных родителей в несколько раз выше, чем в здоровых семьях);
врожденные нарушения кровоснабжения костной ткани;
расстройства обмена веществ (метаболический синдром Х с нарушениями углеводного, жирового и пуринового обменов);
нерациональное питание с дефицитом витаминов и микроэлементов (кальция, фосфора, магния и пр.);
длительные расстройства приема пищи (анорексия, булимия);
алиментарное (пищевое) или гормональное ожирение;
бактериальные и вирусные инфекции;
профессиональная спортивная деятельность, связанная с постоянной травматизацией и нахождением в неанатомических позах (гимнастика, фигурное катание, цирковая акробатика, фехтование и пр.).

Как развивается болезнь?

Течение остеохондропатии хроническое и стадийное. Первым этапом является начальное негнойное омертвление кости (длится до полугода), вызванное указанными выше этиологическими факторами. Пациенты жалуются на постоянные болевые ощущения в зоне некроза, усиливающиеся при ощупывании; появляются нарушения подвижности конечностей. При этом на рентгеновском снимке нарушений в костной ткани не наблюдается.

О начале третьего этапа развития патологии (длится около трех лет) свидетельствует уменьшение плотности костей: отмечается фрагментация костной ткани, рассасывание некротических зон и замещение их новой (грануляционной) тканью. При рентгеновском исследование кость напоминает шахматную доску с бессистемным чередованием затемнений и просветлений.

Четвертая стадия является восстановительной и длится до полутора лет. Обычно наблюдается возобновление привычной формы кости с развитием остаточных деформаций (искривлений). К норме возвращается и структура костной ткани, что можно наблюдать на очередной рентгенограмме.

Как правило, общая длительность стадий не превышает 4-х лет. При этом течение недуга доброкачественное, однако при отсутствии лечения возможно появления не только остаточных искривлений костей, но и осложнений процесса в виде переломов и деформирующих артрозов.

Виды патологии

Современная классификация выделяет четыре категории остеохондропатий детского и пубертатного (подросткового) возрастов:

Некротические процессы в эпифизарных частях – расширенных концевых отделах трубчатых костей. К этой группе относятся патологии головок бедра и плюсневых костей, грудной части ключицы, фаланг пальцев.
Дистрофические нарушения трубчатых костей: ладьевидной стоп, полулунной и ладьевидной запястий, тел позвонков.
Дегенеративные процессы в костных выростах – апофизах: буграх большеберцовой и пяточной костей, а также в апофизарных кольцах позвонков.
Неполная остеохондропатия с повреждением суставных структур локтевых, коленных и голеностопных сочленений.

Симптоматика

Каждая из отмеченных остеохондропатий имеет свои характерные особенности локализации, проявления и течения.

Болезнь Пертеса

Дистрофические нарушения происходят в головке бедра с частичным вовлечением в патологический процесс тазобедренного сустава. Манифестирует болезнь обычно в 5-7-ми летнем возрасте, обычно у мальчиков. Среди провоцирующих факторов выделяют травмы и дисплазии (нарушения развития) бедренных суставов.

Как правило, пациенты жалуются на появление хромоты и последующее присоединение болезненности в зоне бедренного сустава и колена. Со временем подвижность сочленений уменьшается: ограничивается отведение бедра и его вращение. Нередко появляется атрофия (истощение) мышц ягодиц, бедра и голени.

В некоторых случаях возможно осложнение недуга подвывихами бедра, что сопровождается укорочением конечности и затруднением опоры на нее.

Болезнь Шляттера

Патология возникает в возрасте 11-17 лет (чаще у парней) и поражает бугристость большой берцовой кости. Недугу подвержены спортсмены, особенно фехтовальщики, что связано с предельной нагрузкой на коленные сочленения.

Проявляется остеохондропатия болезненностью в верхней трети голени при стоянии на коленях, приседании и подъеме вверх по лестнице. Нередко наблюдается припухлость в области поражения. При этом амплитуда движений в колене не страдает.

Болезнь Келлера

Данная патология имеет два вида:

Поражение ладьевидной кости стопы. Относительно редкий недуг, который наблюдается в основном у мальчиков 5-8-ми лет. На передневнутренней поверхности стопы появляется болезненность, усиливающаяся при ощупывании и ходьбе. Пораженная зона нередко опухает, из-за чего меняется походка ребенка, который старается наступать не на всю стопу, а на ее наружный край.
Некроз 2-ой и 3-ей плюсневых костей. Проблема чаще возникает у девочек пубертатного возраста. Появляется боль у основания второго и третьего пальцев стопы. Болевые ощущения усиливаются при пальпации, подъеме на носки, беге и ходьбе. Пораженная область нередко отечная, иногда наблюдается укорочение второго и третьего пальцев нижней конечности.

Болезнь Шинца

Омертвление наблюдается на уровне апофиза (бугра) пяточной кости. Развитие болезни отмечается в основном у подростков, однако нередки случаи возникновения остеохондропатии пятки у детей раннего школьного возраста. Обычно пациенты жалуются на болезненность в области пяточной кости после бега или прыжков. Нередко возникает отечность без воспалительных признаков (покраснения и потепления кожи).

Характерным проявлением является изменение походки с опорой на пальцы с целью уменьшения давления на пятки. Отличительной особенностью недуга является исчезновение любого дискомфорта и болей в ночное время.

Болезнь Кальве

Патология характеризуется некротическим поражением тел позвонков – платиспондилией. Недуг манифестирует подъемом температуры до субфебрильных цифр; появляются болевые ощущения в позвоночнике, которые носят приступообразный характер. При этом болезненность склонна к распространению на нижние конечности в положении стоя и исчезновению во время ночного сна.

Болезнь Шейермана-Мау

Появляется недуг в период полового созревания у юношей. Обычно течение остеохондропатии апофизов позвонков бессимптомное. Тогда как причиной обращения к врачу становится искривление осанки – кифоз (сутулость). К периоду деформации позвоночного столба появляется дискомфорт в его грудном отделе, который усиливается при долгом нахождении в положении сидя.

Болезнь Кенига

Диагностика остеохондропатии

Диагноз остеохондропатии на ранних стадиях установить практически невозможно. В некоторых случаях недостаточно и явных клинических проявлений недуга, из-за чего требуются дополнительные методы диагностики:

лабораторные (клинический анализ крови, биохимические и гормональные исследования);
инструментальные (рентгенография, ультразвуковая диагностика и магнитно-резонансная томография).

Как лечится остеохондропатия?

Лечение остеохондропатии состоит в консервативном подходе: охранительном режиме с обеспечением покоя пораженной части тела и терапии основного заболевания (обменного или гормонального нарушения, инфекции или дефицита микроэлементов). Выписывать препараты может только лечащий врач.

Профилактика

Чтобы профилактировать развитие остеохондропатии необходимо:

тщательно наблюдать за детьми с генетической предрасположенностью к появлению недуга (рожденные в семьях больных остеохондропатией);
диагностировать наследственные нарушения кровоснабжения костной ткани и расстройства обмена веществ (метаболический синдром Х с неадекватным углеводным, жировым и пуриновым обменами);
исправлять нерациональное питание с дефицитом витаминов и микроэлементов (кальция, фосфора, магния и пр.);
лечить в условиях стационара длительные расстройства приема пищи (анорексию, булимию);
контролировать и ликвидировать алиментарное (пищевое) или гормональное ожирение;
проводить специфическую диагностику и лечение бактериальных и вирусных инфекций;
по возможности исключать профессиональную спортивную деятельность, связанную с постоянными травмами и нахождением в неанатомических позах (гимнастика, фигурное катание, цирковая акробатика и пр.).

Помните! Учитывая преимущественно раннее развитие остеохондропатии (в школьном и подростковом возрасте), ответственность за профилактику недуга ложится на родителей ребенка.

Стоит отметить, что заболевание прогностически благоприятное. Однако запущенный асептический некроз может приводить к деформирующим артрозам и переломам. Последние при массивной дистрофии костей вызываются рвотой, мышечным спазмом и даже кашлем. Но подобные осложнения являются редкостью, тогда как смертельных случаев остеохондропатии на сегодняшний день не зафиксировано.

В основе заболеваний лежит асептический некроз участков губчатой кости, находящихся в условиях наибольшей механической нагрузки. Характерным является поражение эпифизов или апофизов трубчатых костей, а также тел некоторых мелких губчатых костей стопы и кисти. Остеохондропатии относят к болезням детского и юношеского возраста, взрослые болеют редко. У большинства больных процесс протекает доброкачественно, мало отражается на общем состоянии и функции суставов. Часто наблюдается самоизлечение, когда лишь деформирующие артрозы являются свидетельством перенесенного в прошлом заболевания.

Этиопатогенез заболевания до конца не выяснен. Считают, что остеохондропатии являются результатом местных сосудистых расстройств, происходящих под действием различных факторов — врожденного характера, обменного, инфекционного, травматического и др. В развитии заболевания различают пять стадий: 1) асептический некроз; 2) импрессионный перелом и фрагментация; 3) рассасывание некротизированной костной ткани; 4) репарации (остеосклероз); 5) воспаление, а при отсутствии лечения — развитие деформирующего остеоартроза.

Типичные места локализации болезни на стопе: ладьевидная кость (болезнь Келера I, синдром Мюллера—Вейсса), головки плюсневых костей (болезнь Келера II), сесамовидная кость I пальца (болезнь Ренандера—Мюллера), бугристость V плюсневой кости, блок таранной кости, бугор пяточной кости (болезнь Гаглунда—Шинца).

Остеохондропатии ладьевидной кости (болезнь Келера I)

Заболевание встречается в основном у мальчиков в возрасте 3—10 лет, иногда старше. Наблюдается как одностороннее, так и двустороннее (чаще всего) поражение ладьевидной кости. У взрослых поражение ладьевидной кости выделено в самостоятельную нозологическую форму асептического некроза, которая получила название синдрома (болезни) Мюллера— Вейсса. Имеются различия в патогенезе заболевания у детей и взрослых.

Асептический некроз у детей объясняется нарушением процесса окостенения ладьевидной кости, что находит подтверждение на рентгенограммах: отмечается увеличение плотности, сплющивания ядра окостенения, которое состоит из нескольких фрагментов. В норме количество ядер окостенения ладьевидной кости не должно быть больше двух. Другой характерный признак заболевания — видимое на рентгенограммах увеличение межкостного пространства, отделяющего ладьевидную кость от таранной и клиновидной. Разрешение пространства вокруг ладьевидной кости объясняется уменьшением ее размеров в переднезаднем направлении.

Причиной асептического некроза ладьевидной кости у взрослых обычно являются травма стопы, реже другие причины (последствия перегрузок стопы у спортсменов, лиц физического труда и др.). В этом случае асептический некроз поражает не ядра окостенения, а сформированную уже кость. Поражение ладьевидной кости часто сочетается с плоскостопием, деформацией стопы и пальцев. Заболевание следует дифференцировать от перелома кости, изолированного туберкулезного поражения, воспалительного процесса.

Независимо от причины заболевания клинические проявления поражения асептическим некрозом кости одни и те же: имеется строго локальная болезненность при надавливании в области данной кости и при ходьбе; наблюдается хромота, ограничение движений в суставах стопы.

Лечение следующее

Для купирования болевого синдрома применяют тепловые процедуры, массаж. Восстановление структуры кости происходит в течение 1,5—2 лет. У взрослых этих мероприятий может быть недостаточно для выздоровления. В таких случаях показано выполнение артродеза в таранно-ладьевидном суставе.

Остеохондропатия головок плюсневых костей (болезнь Келера II)

По данным литературы, асептический некроз головок плюсневых костей составляет 0,22 % от всех ортопедических заболеваний. Это одна из наиболее частых локализаций остеохондропатии. Встречается в возрасте 10—20 лет преимущественно у женщин.

Кроме типичной локализации болезни Келера II в головках II и III плюсневых костей, иногда встречаются атипичные формы поражения (множественные, двусторонние поражения головки IV, I, V плюсневых костей). Особенностью множественного поражения головок плюсневых костей является наличие у таких больных статических деформаций стопы: продольного и поперечного плоскостопия, плосковальгусной деформации стопы, вальгусной деформации I пальца. У многих больных отмечаются также признаки диспластического развития.

Клинически определяются припухлость и болезненность в области пораженных процессом головок плюсневых костей, движения в плюснефаланговых суставах ограничены. Рентгенологическая картина зависит от стадии процесса. Деструктивные изменения приводят к перестройке костной ткани, ее фрагментации, уплощению и деформации головок. В конечной фазе заболевания определяют признаки деформирующего артроза с типичными костными разрастаниями в области головки и меньшими изменениями в области основания фаланги.

У многих больных клинически и рентгенологически процесс заканчивается полным выздоровлением. Переход остеохондропатии в деформирующий артроз вовсе не обязателен, если исключить многократные травмы стопы. Благоприятный исход имеет место в тех случаях, когда первичный некроз не осложняется переломом. Избежать этого удается не всегда.

Односторонние поражения головок плюсневых костей часто приводят к чрезмерной нагрузке на другую стопу, что иногда становится причиной патологической перестройки плюсневых костей (болезнь Дейчлендера). Такие больные узнают о перенесенной ими когда-то болезни Келера II много лет спустя при рентгенологическом обследовании по поводу болей в стопе, обусловленных развитием болезни Дейчлендера.

Лечение асептического некроза головок плюсневых костей консервативное: покой конечности на 2—2,5 нед, ванны, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапевтическое лечение. При ходьбе рекомендуется пользоваться рациональной обувью, в которую необходимо вкладывать ортопедические стельки, обеспечивающие поддержку продольного и поперечного сводов. При безуспешности консервативного лечения показана операция — удаление костных разрастаний с деформированной артрозом головки и придание ей сферической формы.

Иногда возникает необходимость в экономной резекции суставного конца проксимальной фаланги. Никогда не следует резецировать головку плюсневой кости — это утрата важной опоры и начало краха поперечного свода <Куслик М.И., I960].

Остеохондропатия сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера—Мюллера)

Заболевание встречается в основном у женщин в возрасте 15—30 лет. Клинически характеризуется болями различной интенсивности под головкой I плюсневой кости, которые усиливаются при ходьбе, особенно при разгибании I пальца. Рентгенологически отмечается изменение структуры сесамовидной кости, иногда ее фрагментация. В дифференциально-диагностическом отношении необходимо учитывать перелом этой кости, артроз. Лечение заболевания консервативное (покой 2—2,5 нед, тепловые процедуры, супинаторы, ортопедическая обувь, физиолечение). При безуспешности консервативного лечения показано удаление сесамовидной кости.

Остеохондропатия бугристости V плюсневой кости

Не все авторы признают существование остеохондропатии апофиза V плюсневой кости. Заболевание отождествляют с задержкой оссификации его, исходящей из нескольких добавочных точек окостенения.

Сходная рентгенологическая картина может наблюдаться при несросшемся переломе бугристости, персистирующем апофизе, добавочной кости Везалия.

Хорошие результаты достигаются с помощью консервативных методов лечения (разгрузка стопы на 3—4 нед, массаж, микроволновая терапия, электрофорез кальция). Болевой синдром купируется даже при отсутствии синостоза апофиза.

Рассекающий остеохондроз таранной кости

Относится к редко встречающимся поражениям таранной кости. Большинство авторов связывают возникновение заболевания с травмой голеностопного сустава. Процесс локализуется в области блока таранной кости и носит характер асептического воспаления. При рентгенологическом исследовании находят очаг деструкции с фестончатыми контурами и ячеистой структурой, отграниченный от неизмененной кости зоной склероза.

Кроме того, наблюдается истончение и выпячивание замыкательной пластинки над очагом деструкции. При лабораторных исследованиях отклонений от нормы не выявляется. Заболевание может протекать по типу двустороннего поражения.

При выборе метода лечения рассекающего остеохондроза учитывают выраженность болезненных симптомов. В случае, если заболевание протекает с незначительным болевым синдромом и длительным латентным периодом, хорошие результаты могут быть достигнуты консервативными методами (физиотерапевтические процедуры, разгрузка конечности). При наличии мучительных болей и рентгенологической картины выраженной деструкции костной ткани показана операция типа краевой резекции, позволяющая предупредить развитие деформирующего артроза голеностопного сустава.

Остеохондропатия бугра пяточной кости (болезнь Гаглунда—Шинца)

Эту локализацию асептического некроза признают не все авторы. Боли в области бугра пяточной кости у детей в возрасте 7—14 лет, когда обычно происходит поражение кости асептическим некрозом, некоторые врачи трактуют как проявления периостита или бурсита.

Важным дифференциально-диагностическим признаком заболевания, позволяющим отвергнуть острые воспалительные процессы, туберкулез и злокачественные опухоли, является появление болей в пяточной кости при ее нагрузке и пальпации и отсутствие их в покое.

Выявлены следующие особенности заболевания, которые могут помочь в установлении правильного диагноза: боль в пятке появляется при вертикальном положении больного сразу или спустя несколько минут после опоры на бугор пяточной кости, ходьба с опорой на пяточную кость из-за нестерпимого характера болей становится невозможной. Больные вынуждены ходить, нагружая передний и средний отделы стопы, используя при этом трость или костыли. У большинства больных на подошвенной поверхности пяточной кости определяются атрофия кожи, умеренный отек мягких тканей, повышенная тактильная чувствительность, гиперестезия кожи.

Нередко имеет место атрофия мышц голени. При рентгенологическом исследовании чаще всего находят поражение апофиза пяточной кости в виде разрыхления его костной структуры, а также разрыхления коркового вещества под апофизом. Указанные признаки не являются абсолютными свидетельствами остеохондропатии, поскольку могут иметь место при периостите. Только наличие секвестроподобных теней, смещенных в сторону, является убедительным доказательством. В остальном сложная рентгенологическая картина может отражать вариабельность бугра: различное количество ядер окостенения, разнообразие их формы и темпов окостенения.

Консервативные методы при данной патологии не всегда эффективны. Однако лечение нужно начинать с них: применяют длительную разгрузку области пяток при ходьбе с помощью гипсовых туторов с разгрузочными стременами, спиртоновокаиновые обкалывания мягких тканей в области пяток, физиотерапевтические процедуры (микроволновая терапия, электрофорез новокаина с анальгином). Лекарственные препараты — бруфен, пирогенал, витамины В12 и В6. При безуспешности консервативного лечения показана невротомия большеберцового и подкожного нервов с отходящими к пятке ветвями [Швец Р.Л., 1986]. Это избавляет больных от мучительных болей и позволяет им без опасений нагружать при ходьбе бугры пяточных костей. Операция приводит к потере в пяточной области не только болевой, но и к исчезновению кожной чувствительности.

Хирургия стопы
Д.И.Черкес-Заде, Ю.Ф.Каменев

Первопричины образования

Основные источники поражения до конца не изучены, специалисты предполагают, что вероятными предпосылками для формирования недуга являются излишние нагрузки или травматизации костных тканей.

К предположительным факторам возникновения болезни относятся:

Нарушение гормонального обмена, возникшее под влиянием нестабильной работы щитовидной железы;
Отклонения в обмене веществ;
Изменения в стандартном кровоснабжении костных тканей;
Инфекционные поражения;
Недостаточность поступающего кальция в организм;
Острый дефицит витаминов и минеральных веществ;
Частые микротравматизации и иные отклонения – наблюдаются у профессиональных спортсменов;
Нарушения требований к ежедневному рациону;
Излишняя масса тела с переходом в ожирение различных степеней.

Образование патологического процесса в костях может возникать по вине наследственной предрасположенности – при одном из родителей, страдавших от подобного недуга в подростковом периоде.

Особенности патологии

Травматологи выделяют отдельные подгруппы патологического процесса:

С поражением концевых отделов трубчатых длинных костей:

В грудинном отделе ключицы;
В фалангах пальцев рук;
В тазобедренном суставе;
В головках 2 и 3 плюсневых костей;
В проксимальном метафизе большеберцовой кости.

С поражением коротких губчатых костей:

В телах позвонков;
В полулунных костях кистей рук;
В ладьевидных костях стоп ног;
В сесамовидной кости 1 плюснефалангового сустава.

С поражением апофизов:

В лонных костях;
В апофизарных дисках позвонков;
В буграх пяточной кости;
В бугристости большеберцовой кости.

Фрагментарные варианты заболевания повреждают поверхности локтевого, коленного сустава.

Классификация патологии

Специалисты подразделяют заболевание по стадиям течения:

Первая — характеризуется некротизированием костных тканей. Продолжительность течения включает несколько месяцев. Пациенты предъявляют жалобы на небольшие болезненные ощущения в пораженных участках, с нарушением стандартной функциональности конечности. При пальпации болезненности не отмечается, увеличения рядом расположенных лимфатических узлов нет. На рентгенологических снимках явных изменений не обнаруживается.
Вторая – относится к компрессионным переломам, с продолжительностью до полугода и более. Отмечается проседание костей, с последующим их вклиниванием друг в друга. Рентген показывает затемненные области в местах поражения, размытие структуры кости. Размер пораженного эпифиза уменьшается, возникает увеличение суставной щели.
Третья – проявляется фрагментаций, продолжительностью до трех лет. В этом периоде происходит самопроизвольное разрушение некротизированных участков, постепенная замена грануляционными тканями и остеокластами. При диагностике проявляется уменьшением размера кости, дроблением поврежденных участков на светлые и темные фрагменты, с их беспорядочным чередованием.
Четвертая – восстановительный период. Продолжительность течения варьирует от нескольких месяцев до полутора лет. Со временем наблюдается возвращение к старой форме и стандартной структуре кости.

Общее время прохождения заболевания может включать период от 2 до 4 лет. При отказе от симптоматического лечения у пациентов остается остаточная деформация пораженного отдела, с дальнейшим переходом в деформирующий артроз.

Патология Легга-Кальве-Пертеса

Заболевание повреждает головку тазобедренной кости, встречается преимущественно у мужского пола между 4-9 годами. Предполагается, что болезнь образуется под влиянием травматизации бедренного сустава.

Первые симптоматические проявления начинаются с небольшой хромоты и болезненных ощущений в участке повреждения, с иррадиацией в район коленного сустава. Проявления нарастают, появляется ограниченность движений.

При визуальном осмотре фиксируется:

Поверхностная атрофия мышечных структур голени и бедра;
Ограниченность отведения и круговых движений бедра;
Укорочение пораженной нижней конечности на 2 см – под влиянием подвывиха в верхнюю сторону.

При влиянии на область большого вертела регистрируется болевой синдром. Процесс длится до 4,5 лет и заканчивается восстановлением структурных элементов поврежденной головки бедра. При отсутствии симптоматического лечения головка становится грибовидной формы, у пациента формируется деформирующий артроз.

Перед назначением терапии больной направляется на УЗИ и МРТ. Для возвращения головки бедра в нормальное состояние необходим строгий постельный режим. Пациент госпитализируется в условия стационара на срок до 3 лет.

Применение скелетного вытяжения;
Физиотерапевтические процедуры;
Витаминотерапию;
Климатолечение.

Для восстановления объемов движения бедра больной постоянно посещает ЛФК. В случаях изменения формы головки показаны пластические операции.

Патология Осгуда — Шлаттера

Поражение бугристости большеберцовой кости отмечается у 10-18-летних представителей мужского пола.

Опуханием в районе поражения;
Болезненными ощущениями, увеличивающимися при подъеме по лестницам или длительном стоянии на коленях;
Отсутствием или незначительным нарушением функциональности сустава.

Терапия проводится в амбулаторных условиях. Больному рекомендуется снизить нагрузки на пораженную нижнюю конечность, в случае сильного болевого синдрома накладывается гипсовая шина – до двух месяцев.

Параллельно пациент проходит физиологические процедуры:

Электрофорез с использованием кальция и фосфора;
Аппликации на парафиновой основе.

В обязательном порядке назначаются поливитаминные комплексы. Это тип патологи имеет благоприятное течение — полное выздоровление проходит за полтора года.

Патология Келера No 1

Встречается у 3-7-летних мальчиков, характеризуется некротизированием ладьевидной кости стопы нижней конечности.

Регистрируется реже всех остальных форм, симптоматически проявляется:

Болезненностью в области стопы – без внешних причин;
Периодической хромотой;
Отечностью и покраснением кожных покровов тыльной стороны стопы.

Терапия проводится в амбулаторных условиях. Рекомендуется ограничение нагрузок на поврежденную нижнюю конечность, прохождение курса физиотерапевтических процедур и витаминотерапии. При значительном болевом синдроме пораженная конечность фиксируется гипсовым сапожком.

Патология Келера No 2

Часто возникает у девочек в возрасте от 10 до 15 лет. Заболевание затрагивает головки 2 и 3 плюсневых костей.

Развитие процесса проходит постепенно:

Периодические болезненные ощущения в районе поврежденной костной ткани;
Периодическая хромота, совмещенная с болезненностью и проходящая после ее исчезновения;
Минимальная отечность;
Покраснение кожных покровов на тыльной стороне стопы;
Укорочение затронутых пальцев;
Резкое ограничение их двигательной способности.

Патология Шинца

Отмечается в редких случаях у детей от 7 до 14 лет. Заболевание поражает бугор пяточной кости, проявляется болезненными ощущениями и припухлостью в месте повреждения.

Лечение проходит амбулаторно:

Ограничения нагрузок на больную конечность;
Процедуры электрофореза с кальцием;
Тепловая терапия.

Патология Шейермана-Мау

Болезненность незначительного уровня или отмечается ее отсутствие. Обращение на консультацию ортопеда происходит по причине косметического дефекта – округлой спины. Диагностирующие процедуры включают рентгенологические снимки и КТ поврежденного участка. В качестве дополнительных мер пациенту назначается прохождение МРТ.

Патология повреждает несколько позвонков, с выраженным деформированием, которая остается на всю жизнь. Для сохранения стандартного строения позвонков больному рекомендуется полный покой.

Основное время пациент находится в лежащем положении на спине. Лечение включает:

Массаж мышц области спины и живота;
Курс ЛФК.

При своевременном обращении и адекватной терапии прогноз на выздоровление благоприятный.

Патология Кальве

Регистрируется у детей от 4 до 7 лет, болезнь поражает тела позвонков. Пациенты предъявляют жалобы на болезненность и усталость. Рентгенологические снимки определяют значительное уменьшение размера позвонков – на одну четверть от нормативных показателей. Поражение захватывает в грудном отделе единственный позвонок.

Терапия производится при условиях госпитализации в стационар. Пациентам необходим полный покой, физиотерапевтические процедуры и ЛФК. Восстановление формы и конструкции пораженного позвонка проходит в периоде от 2 до 3 лет.

Фрагментарное поражение поверхностей суставов

Фиксируется у мужского пола, в возрасте 10-25 лет. Патология в районе сустава колена встречается в 85% случаев. Участок некротизированных тканей фиксируется на выпуклой части суставной поверхности.

Первые стадии заболевания требуют консервативного лечения:

Постоянного постельного режима;
Физиотерапевтических манипуляций;
Иммобилизацию и пр.

Профилактические меры

Специально выработанных методик по предотвращению образования остеохондропатий не существует. Для снижения вероятности возникновения специалисты рекомендуют:

Предотвращать травматизации костных тканей;
Вести активный образ жизни;
Постоянно контролировать вес;
Избегать любых повышенных физических нагрузок;
Периодически посещать профилактические осмотры – для раннего выявления скрытых патологий;
Своевременно лечить все заболевания.

Недуг имеет благоприятный прогноз при условии раннего обращения за квалифицированной помощью.

При игнорировании первичной симптоматики, возможно развитие осложнений:

Деформирующего артроза;
Ограничение сустава в подвижности;
Переход острой формы в хронический процесс;
Потеря трудоспособности с последующим получением инвалидности.

Осложнения встречаются в редких случаях. Родителям следует обращать внимание на малейшие нестандартные проявления – прихрамывание, жалобы на болезненность отдельных участков.

Читайте также: