Основными экг признаками некроза сердечной мышцы является

ЭКГ — это метод регистрации биоэлектрических потенциалов, генерируемых мышцей сердца.

ЭКГ анализ проводится в следующей последовательности:

1. оценка ритма и проводимости сердца и характеристика их нарушений.

2. дифференциация вариантов электрической активности сердца от его патологической ротации.

3. выделение комплекса дифференциально-диагностических признаков.

4. оценка неспецифических сдвигов.

5. обобщение обнаруженных отклонений от нормы в ЭКГ заключении, в нем указывается, главным образом, непосредственная причина приведшая к развитию изменений на ЭКГ: гипертрофия того или иного отдела сердца, очаговые изменения, нарушения в электролитном балансе, характер и место происхождения аритмии и др.

Только в сопоставлении с клинический симптоматикой и системой лечебных мероприятий, с характером эволюции ЭКГ — сдвигов во времени, в сравнении с ранними ЭКГ, а также с данными других инструментальном- лабораторных методов может быть сформировано клинико — электрокардиологическое заключение.

Помогают правильно оценить ЭКГ дополнительные отведения: правые крайние отведения — для уточнения гипертрофии правого желудочка, отведение V7, V8, V9 позволяют выявить изменение базальных отделов боковой и задней стенки левого желудочка, грудные отведения на 2 ребра выше позволяют выявить изменение высоких отделов передней стенки, а на 2 ребра ниже- истинную картины при эмфиземе легких.

Снятие ЭКГ при необходимости на вдохе и на выдохе позволяют избежать неправильного заключения об очаговых изменениях нижней стенки.

ЭКГ признаки нарушений, когда необходимо обратиться к кардиологу:

1. Нарушения ритма

Синусовая аритмия -колебания R-R более 0,15 с.

Эктопические (гетеротопные) циклы и ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма.

Желудочковая экстрасистолия —обычно полная компенсаторная пауза, QRS расширен, P не связан с комплексом QRS.

Суправентрикулярная экстрасистолия -обычно неполная компенсаторная пауза, QRS, идентичный предыдущему, P связан с комплексом QRS.

Предсердная экстрасистолия— преждевременное внеочередное появление зубца P и следующего за ним комплекса QRST. Наличие неполной компенсаторной паузы.

Предсердная тахикардия — внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ сердечных сокращений до 140−250уд/мин при сохранении правильного ритма. Наличие перед каждым QRS сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного P.

Трепетание предсердий — правильный эктопический предсердный ритм с частотой, превышающий уровень суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии — более 220/мин. При трепетании предсердий между волнами Р не видно изолинии, как при предсердной тахикардии.

Мерцание (фибрилляция) предсердий — некоординированное возбуждение отдельных волокон миокарда предсердий. На ЭКГ волны f с числом сокращений от 350 до 700 /мин, интервалы RR разные.

Желудочковая тахикардия — когда при импульсообразовании в системе Гиса — Пуркинье, с ЧСС 160−200/мин, комплексы QRS уширенные до 0,12 с и более, RR одинаковые. Ритм в основном бывает регулярным. Не регулярность иногда отмечается в начале и в конце приступа.

2.Нарушение функции проводимости.

СА блокада-это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям.

Чаще возникает неполная СА-блокада (периодические выпадения отдельных сердечных циклов (з.P и комплексов QRST).Увеличение сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами P или R почти в 2 раза по сравнению с обычными интервалами P-P или R-R.

Атриовентрикулярная блокада— нарушение проводимости импульсов возбуждения из предсердий в желудочки, АВ — блокада I степени. более 0,20 за каждым зубцом Р следует связанный с ним комплекс QRS.

АВ-блокада II степени -выпадение QRS после з. P:

с постепенным увеличением PQ -Мобитц 1;
со стабильным PQ-Мобитц 2

АВ-блокада III степени -разобщение деятельности предсердий и желудочков. (постоянный) менее интервала RR (тоже постоянного).

Основными признаками синдрома WPW являются:

1.Укорочение интервала Р-Q®

2.Наличие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения — ∆волны

ЭКГ при ишемическом повреждении и некрозе сердечной мышцы.

горизонтальное, косо вниз направленное, корытообразное смещение ST сегмента на 1 мм. и более в одном или в нескольких отведениях протяженностью 0,08 мм /сек и более, продолжительностью 1 мин.
косовосходящее снижение сегмента ST со снижением точки j более чем на 2 мм.
подъем сегмента ST на 1 мм. и более в одном или более отведениях.

Основным ЭКГ признаком некроза сердечной мышцы является патологический зубец Q (при нетрансмуральном некрозе) или комплекс QS (при трансмуральном инфаркте).

Появление этих патологических признаков в грудных отведениях V1-V2 и реже в отведениях I и AVL свидетельствует о некрозе передней стенки левого желудочка.

Появление патологического з. Q или комплекса QS в отведениях III aVFи реже II характерно для инфаркта миокарда, заднедиафрагмальных (нижних) отделов левого желудочка.

Патологический з. Q или комплекс QS в дополнительных грудных отведениях V7- V9 указывает на некроз заднебазальных или заднебоковых отделов левого желудочка.

Таким образом электрокардиография является незаменимым в диагностике нарушений ритма и проводимости, гипертрофий желудочков и пресердий, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и других заболеваний сердца.

Врач функциональной диагностики — Мирошниченко Елена Юрьевна

Записаться можно по телефону (391) 218−35−13 или через личный кабинет

Источник: Калужский базовый медицинский колледж
Назначение: Тесты для фельдшеров 5 курса, лечебное дело

№61 Показание для экстренной госпитализации являются:
1)Стенокардия напряжения впервые возникшая
2)Стенокардия напряжения стабильная
3)Стенокардия напряжения прогрессирующая
4)Стенокардия принца-Металла
!1 3 4

№62 Эффект Бета-блокаторов при приступе стенокардии обусловлен:
1)Расширением коронарных сосудов
2)Расширением периферических сосудов и снижением сердечного выброса
3)Урежением сердечного ритма и снижением минутного объема кровообращения
!3
№63 Основным диагностическим критерием типичного острого инфаркта миокарда является:
1)Артериальная гипотония
2)Артериальная гипертензия
3)Нарушение ритма сердца
4)Загрудинная боль продолжительностью более 20 минут
5)Холодный пот
!4

№65 При остром инфаркте миокарда чаще всего развивается:
1)Синусовая брадикардия
2)Мерцательная аритмия
3)Желудочковая экстрасистолия
4)Фибрилляция желудочков
!3

№66 Желудочковые экстрасистолы у больного с острым инфарктом миокарда могут осложниться:
1)Фибрилляцией предсердий
2)Фибрилляцией желудочков
3)Полной атриовентрикулярной блокадой
4)Асистолией
!2

№67 При остром инфаркте миокарда для профилактики жизнеопасных аритмий применяется:
1)Новокаинамид 10% 2,0 в/м
2)Изоптин 40 мг в/м
3)Лидокаин 2% 4,0 в/в
4)Лидокаин 10% 2,0 в/м
!3 4

№68 При умеренном повышении АД у больного с острым инфарктом миокарда на высоте болевого синдрома показано:
1)Папаверин в/м
2)Дибазол в/м
3)Дибазол в/в
4)Клофелин в/в
5)Обезболивание
!5

№69 При неосложненном остром инфаркте миокарда необходимо:
1)Нитроглицерин, в/в анальгин 50 % 2,0, ингаляция кислорода, вызов кардиологической бригады или транспортировка
2)Нитроглицерин, кислород, вызов кардиологической бригады
3)Нитроглицерин, нейролептаналгезия, закисно-кислородный наркоз, лидокаин в/м, вызов кардиологической бригады или при ее отсутствии транспортировка на носилках
!3

№70 Основным ЭКГ -признаком некроза сердечной мышцы является
1)Снижение сегмента ST
2)Подъем сегмента ST
3)Уменьшение зубца R
4)Широкий и глубокий зубец Q
5)Отрицательный зубец Т
!4

№71 Признаком острейшей стадии инфаркта миокарда является:
1)Т в грудных отведениях
2)Высокий остроконечный Т
3)Подъем сегмента ST
4)Q патологический
!2 3

№72 Клиническим проявлением внезапно развившейся полной атривентрикулярной блокады является:
1)Внезапная смерть
2)Коллапс
3)Приступ Морганьи-Адамс-Стокса
4)Синдром Вольф-Паркинсон-Уайта
!3

№73 Первоочередным мероприятием у больного с полной атривентрикулярной блокады в разгар приступа является:
1)В/м введение атропина
2)Непрямой массаж сердца
4)В/в введение алупента
!2

№74 Препаратом выбора для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии является:
1)Изоптин
2)Строфантин
3)Лидокаин
4)Панангин
!3

№75 Препаратом выбора для купирования приступа наджелудочковой тахикардии с ЧСС более 180 в минуту является:
1)Новокаинамид
2)Строфантин
3)Лидокаин
4)Анаприлин
!1 2

№76 Сочетать бета-блокаторы и антогонисты ионов кальция при парентеральном введении препаратов:
1)Можно
2)Нельзя
!2

№77 Номотопным водителем ритма является:
1)Синусовый узел
2)Атриовентрикулярный узел
3)Ножки пучка Гиса
4)Предсердия
!1

№78 Ранними экстрасистолиями называются экстрасистолы:
1)Возникающие после зубца Р
2)Вставляющиеся в нормальное расстояние RR
3)Наслаивающиеся на Т
!3

№79 Для желудочковой экстрасистолы характерны следующие признаки:
1)QRS уширен
2)QRS обычной формы
!1

№80 ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолы:
1)QRS обычной формы
2)QRS уширен
!1

№81 Острая левожелудочковая недостаточность может быть осложнением:
1)Гипертонического криза
2)Острого инфаркта миокарда
3)Хронической недостаточности кровообращения
4)Поздних токсикозов беременных
!1 2 3

№82 Эффект нитроглицерина при приступе стенокардии обусловлен
1)Расширением коронарных артерий
2)Расширением коллатеральных ветвей коронарных артерий
3)Расширением периферических сосудов большого круга кровообращения
4)Урежением сердечного ритма
!3

№83 Применение сердечных гликозидов в комплексе лечения острой левожелудочковой недостаточности показано:
1)Всегда
2)При ОСН, развившейся на фоне инфаркта миокарда
3)При ОСН, развившейся на фоне гипертонического криза
4)При ОСН, развившейся на фоне хронической недостаточности кровообращения
5)Никогда
!4

№84 Применение лазикса в комплексе лечения острой левожелудочковой недостаточности показано:
1)Всегда
2)При высоком и нормальном АД
3)При низком АД
4)Никогда
!2

№85 Применение преднизолона в комплексном лечении острой левожелудочковой недостаточности основано на:
1)Увеличение возврата венозной крови к сердцу и повышении сердечного выброса.
2)Уменьшении проницаемости сосудистой стенки и противоотечном действии
3)Повышение чувствительности к катехоламинам и бронхолитическом действии

№86 Противопоказанием для применения морфина у больных с отеком легких является:
1)Отек легких на фоне инфаркта
2)Отек легких на фоне гипертонического криза
3)Отек легких на фоне порока сердца
4)Отек легких у больных старческого возраста
!4

№87 Оптимальное положение для больного с отеком легких:
1)Лежа с приподнятым головным концом, сидя и полусидя
2)Лежа с приподнятым ножным концом
!1

№88 Критериями транспортабельности больных с отеком легких
1)Уменьшение акроцианоза и одышки
2)Исчезновение влажных хрипов по передней поверхности грудной клетки и возможность принять горизонтальное положение
3)Полное исчезновение влажных хрипов и одышки
!1 2

№89 При тромбоэмболии легочной артерии развивается:
1)Острая левожелудочковая недостаточность
2)Острая правожелудочковая недостаточность
!2

№90 Для раннего периода тромбоэмболии легочной артерии характерны:
1)Боль в груди
2)Одышка
3)Кровохарканье
4)Кашель
5)Резкая слабость
!1 2 5

№91 Для клиники острой правожелудочковой недостаточности характерны:
1)Акцент II тона над аортой
2)Увеличение печени
3)Набухание шейных вен
4)Расширение границ сердца вправо
5)Акцент II тона над легочной аортой
!2 3 4 5

№92 В первую очередь дифференциальный диагноз при тромбоэмболии легочной артерии нужно проводить:
1)Со спонтанным пневмотораксом
2)С крупозной пневмонией
3)С острым инфарктом миокарда
!3

№93 Больной с тромбоэмболией легочной артерии транспортируется:
1)В полусидячем положении
2)В строго горизонтальном положении
3)В горизонтальном положении со слегка приподнятым головным концом
4)В горизонтальном положении с приподнятым ножным концом
!3

№95 Для клиники развивающегося астматического состояния характерны:
1)Повторные затяжные приступы удушья у больного бронхиальной астмой:
2)Неотхождение мокроты после приступа
3)Низкая эффективность привычных бронхолитиков
4)Снижение диуреза
5)Пародоксальное дыхание
!1 2 3 4

№96 Абсолютным признаком развившегося астматического состояния является:
1)Одышка с удлиненным выдохом
2)Дистанционные сухие хрипы
3)Вынужденное положение больного
4)Участки немого легкого при аускультации
!4

№97 При лечении астматического состояния необходимо:
1)Инфузионная терапия
2)Ингаляция кисловодовоздушной смеси
3)Введение адреномиметиков
4)Ведение эуфилина
5)Введение кортикостероидов
!1 2 4 5

№98 При астматическом статусе необходимо:
1)Повторное введение адреномиметиков, эуфилина, преднизолона, ингаляция кислорода
2)В/в эуфиллин 2,4% 10-15 мл, преднизолон 60 мг, инфузионная терапия 5% глюкозой, ингаляция кислорода
3)В/в эуфиллин 2,4 % 10,0 эфедрин 5 % 1,0, преднизолон 90 — 120 мг, инфузионная терапия
!2

№99 Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси у больного с астматическим статусом должна быть:
1)100 %
2)50-75 %
3)30-50 %
4)20-30 %
!4

№100 Больным с аспириновой формой бронхиальной астмы противопоказан:
1)Эуфиллин
2)Теофедрин
3)Астмопент
4)Сальбутамол
!2

№101 Для крупозной пневмонии характерны:
1)Острое начало с высокой температурой
2)Плевральные боли на стороне поражения
3)Ржавая мокрота в первые дни заболевания
4)Гнойная мокрота с первых дней заболевания
!1 2 3

№102 Крупозная пневмония может осложниться:
1)Инфекционнотоксическим шоком
2)Коллапсом
3)Отеком легкого
4)Острой дыхательной недостаточностью
5)Острой недостаточностью надпочечников
!1 2 3 4

№103 Ведущим симптомом инфекционного шока является:
1)Бледность кожи на фоне высокой температуры
2)Заторможенность и вялость больного
3)Гипотония, не поддающаяся лечению прессорными аминами
4)Гипотония, поддающихся лечению прессорным аминами
!3

№104 Для коллапса, развившегося у больного с крупозной пневмонией характерно:
1)Постепенное снижение АД на фоне высокой температуры и нарастающей интоксикации
2)Внезапное падение АД, часто спровоцированное переменой положения тела
!2

№105 При инфекционнотоксическом шоке у больного с крупозной пневмонией необходимо:
1)Ингаляция паров нашатырного спирта, п/к кофеин и кордиамин
2)В/в капельно норадреналин 0,2% 1,0 на 250 мл физраствора, в/в преднизалон 90-120 мг
3)В/м сульфакамфокаин 2,0, анальгин 50 % 2,0 в/м
!2

№106 Для клинической картины инсулинозависимого сахарного диабета характерны:
1)Острое начало заболевания чаще в молодом возрасте
2)Резкое снижение массы тела в начальном периоде болезни
3)Возможность лечения таблетированными сахароснижающими препаратами
4)Высокая склонность к развитию кетоацидоза
!1 2 3

№107 Для клинической картины инсулинонезависимого сахарного диабета характерны:
1)Начало постепенное чаще после 40 лет
2)Масса тела в период, предшествующий началу заболевания обычно повышается
3)Возможность лечения таблетированными сахароснижающими препаратами
4)Высокая склонность к развитию кетоацидоза
!1 2 3

№108 При гипергликемической котоацидотической коме:
1)Кожа гиперемированная, сухая, зрачки расширенные, глазные яблоки твердые
2)Гиперемия лица, кожа сухая, глазные яблоки мягкие, тургор кожи снижен
3)Кожа цианотичная, сухая, глаза запавшие, тризм жевательной мускулатуры, повышенный мышечный тонус
!2

№109 Дыхание при диабетической коме:
1)Не нарушено
2)Поверхностное, неритмичное
3)Частое, глубокое
4)Редкое, с длительным апноэ
!3

№110 При диабетической коме необходимо:
1)Туалет верхних дыхательных путей, ингаляция кислорода, полиглюкин в/в капельно
2)Туалет верхних дыхательных путей, ингаляция кислорода, физраствор в/в, гемодез, натрия бикарбонат
3)В/в инсулин 40 ЕД, ингаляция кислорода, в/в капельно физ. раствор гемодез
4)В/в инсулин 20 ЕД + в/м инсулин 20 ЕД, гемодез, полиглюкин
!2

№111 При гипогликемической коме у больного:
1)Кожа обычного цвета, влажная, глазные яблоки твердые, тонус мышц повышен
2)Кожа бледная, покрыта холодным потом, тризм жевательной мускулатуры, глазные яблоки
3)Кожа гиперемированная, влажная, зрачки резко расширенны, тонус мышц снижен
!1

№112 При гипогликемической коме необходимо:
1)Туалет дыхательных путей, инсулин 20 ЕД в/м, глюкоза 40 % 20,0 в/в
2)Фракционное в/в ведение 40% глюкозы до 60 мл
3)Туалет дыхательных путей, транспортировка
!2

№113 Биологическое действие инсулина состоит:
1)В повышении проницаемости клеточных мембран для ионов К+, синтезе жиров
2)В повышении проницаемости клеточных мембран для глюкозы, синтез гликогена и жиров
3)В понижении проницаемости клеточных мембран для глюкозы, синтезе белков
!2

№114 Развитие гипогликемической комы наиболее вероятно:
1)У больных недиагностированным инсулинозависимым типом диабета
2)У больных с недиагностированным диабетом II типа
3)У больных, получающих инсулин
!3

№115 Максимальное время, в течение которого может развиться анафилактический шок составляет:
1)3 минуты после введения препарата
2)10 минут после введения препарата
3)30 минут после введения препарата
4)1 час после введения препарата
!3

№116 Ведущим механизмом развития анафилактического шока является:
1)Снижение сократительной способности миокарда
2)Расширение венозного отдела сосудистого русла
3)Уменьшение объема циркулирующей крови
4)Угнетение сосудодвигательного центра
!2

№117 Введение эуфиллина при анафилактическом шоке показано:
1)Всем больным
2)Больным с одышкой
3)Больным с бронхоспазмом, после стабилизации АД
4)Больным с загрудинными болями, после стабилизации АД
!3

№118 Введение сердечных гликозидов при анафилактическом шоке показано:
1)Всем больным
2)Больным с бронхоспазмом, после стабилизации АД
3)Больным с сохраняющейся тахикардией и респираторной одышкой, после стабилизации АД
!3

№119 Первоочередным мероприятием при анафилактическом шоке является:
1)Введение антигистаминных препаратов
2)Наложение жгута
3)В/в ведение преднизолона и адреналина
4)П/к введение адреналина в место инъекции
!3

Клиническая картина инфаркта миокарда

Классические клинические признаки ОИМ были описаны J.B. Herrick в 1912 году: сжимающая боль в области грудной клетки с локализацией за грудиной, часто сочетающаяся с распространением в шею, руку или спину (межлопаточную область) длительностью более 30 минут, для купирования которой требовалось приема опиатов.

Боль не редко сочеталась с затрудненным дыханием, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием и ощущениями угрожающей гибели. Однако, эти клинические признаки в некоторых случаях могут отсутствовать или модифицироваться, а чувство тревоги предшествовать появлению загрудинных болей (продормальные симптомы).

Клиническая картина ИМ разнообразна и по наличию симптомов и характера жалоб выделяют клинические варианты начала заболевания.

Кардиограмма сердца

Органы человека испускают слабые токи. Эта способность используется в работе электрокардиографа – прибора, регистрирующего электрические импульсы. Аппарат оборудован:

механизмом, усиливающим слабые токи;
прибором для измерения напряжения;
записывающим устройством (работает в автоматическом режиме).

На основании построенной прибором кардиограммы врач ставит диагноз. Особая ткань человеческого сердца (проводящая система) передает мышце сигналы о расслаблении и сокращении. Клетки сердца реагируют на сигналы, а кардиограф записывает их. Электрический ток в клетках сердца проходит периоды:

деполяризации (изменение отрицательного заряда клеток сердечной мышцы на положительный);
реполяризации (восстановление отрицательного внутриклеточного заряда).

Электропроводимость поврежденных клеток значительно ниже, чем у здоровых. Эта разница и фиксируется на кардиограмме.

Важно! Нижний инфаркт поражает сердечную артерию левого желудочка (нижнюю его стенку), что отражается на соответствующих отведениях ЭКГ.

Обычно для снятия кардиограммы сердца применяют двенадцать регистрирующих электродов. При инфаркте значимы данные электродов с левой части груди (V1-V6).

Анализ показаний ритма и сокращений сердца;
Расчет временных промежутков;
Расчет электрической оси сердца;
Изучение комплекса QRS;
Анализ сегментов ST.

Важно! Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST может возникнуть вследствие разрыва холестериновой бляшки. Осевшие на бляшке тромбоциты активируют систему свертывания, образуется тромб. К разрыву бляшки может привести и воспалительный процесс.

При инфаркте из-за недостаточного кровоснабжения отмирают участки миокарда. Ткани сердца испытывают дефицит кислорода и питательных веществ и перестают выполнять свою функцию. Сам инфаркт состоит из трех зон:

ишемии (начальная степень, нарушаются процессы реполяризации);
зона повреждений (более глубокие нарушения, нарушены процессы деполяризации и реполяризации);
некроза (ткани начинают погибать, процессы реполяризации и деполяризации отсутствуют вовсе).

Специалисты отмечают несколько типов некроза:

субэндокардиальный (на внутренней части);
субэпикардиальный (снаружи, соприкасается с внешней оболочкой)
интрамуральный (внутри желудочковой стенки, не соприкасается с оболочками);
трансмуральный (по всему объему стенки).

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда:

Важно! Интрамуральный инфаркт (не Q) развивается внутри стенки миокарда. Деполяризация обходит его с обеих сторон, поэтому зубец Q обычно не регистрируется.

Различают несколько стадий некроза:

повреждения (острейшая) – до трех суток;
острая – до трех недель;
подострая – до трех месяцев;
рубцевания – весь остаток жизни.

Инфаркт развивается в каждом случае индивидуально – нарушения кровоснабжения и локализация повреждений происходят на разных участках сердечной мышцы. И признаки инфаркта миокарда на ЭКГ проявляются по-разному.

Важно! Снять ЭКГ в большинстве населенных пунктов можно и на дому, вызвав бригаду скорой помощи. Почти в каждом автомобиле неотложки можно найти портативный электрокардиограф.

Врачи находят зону инфаркта, определяя ткани органа, просматривающиеся на отведениях ЭКГ:

V1-V3 – желудочковая стенка спереди и ткани между желудочками;
V3-V4 – желудочки (спереди);
I, aVL, V5, V6 – желудочек левый (слева спереди);
I, II, aVL, V5, V6 – желудочек (сверху спереди);
I, aVL, V1-V6 – значительное поражение спереди;
II, III, aVF – желудочки (сзади снизу);
II, III, aVF, V3-V6 – желудочек левый (сверху).

Это далеко не все возможные участки поражения, потому как локализация инфаркта миокарда может наблюдаться и в желудочке правом, и в задних отделах сердечной мышцы. При расшифровке необходимо обладать максимумом информации со всех электродов, тогда локализация инфаркта миокарда по ЭКГ будет более адекватной.

Стадии инфаркта миокарда отражают масштабность нарушений тока крови и степень образования рубцов после некроза. Реальный размер инфаркта отражает стадия заживления.

Важно! На электрокардиограмме можно увидеть глубину некроза. На изменение зубцов Т и S влияет локализация пораженной зоны относительно стенок миокарда.

С ростом плода добавляется нагрузка на сердце, это тоже отражается на ЭКГ.

Все изменения, наблюдающиеся на электрокардиограммах при инфарктах, не специфичны. Они могут наблюдаться при:

миокардитах;
легочной тромбоэмболии;
электролитных нарушениях;
шоковых состояниях;
булемии;
панкреатите;
язвенной болезни желудка;
холецистите;
инсультах;
анемии.

клинически;
с помощью лабораторных маркеров.

Кардиограмма способна выявить другие патологии, их глубину и величину. Но ЭКГ-диагностика, не показавшая никаких отклонений, не может полностью исключить инфаркт миокарда. Кардиолог обязан обратить внимание на клиническую картину заболевания, динамику ЭКГ, активность ферментов и другие показатели.

Инфаркт миокарда (ИМ) — патология системы сердца и сосудов, которую пациенты часто путают со стенокардией. Однако в отличие от последнего состояния, ИМ при несвоевременном оказании квалифицированной помощи приводит к тяжелым последствиям: инвалидизации пациента или даже летальному исходу.

ЭКГ при инфаркте миокарда — методика, позволяющая обнаружить признаки угрожающего жизни состояния еще на начальных стадиях.
Так же как и сам инфаркт, изменения на ЭКГ при данной нозологии можно классифицировать в зависимости от стадии ишемии, размера пораженного очага и его локализации.

Электрокардиографические изменения при ИМ

Стандартная электрокардиография (12 отведений) является одним из основных методов, позволяющих уточнить диагноз ИМ, его локализацию и обширность поражения сердечной мышцы, наличие осложнений — характер нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.

Рис. 1. Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

Рис. 2. Динамика нестабильной бляшки с формированием тромба и характерных изменений на ЭКГ.

Появление патологических Q-зубцов или комплекса QS (некроз сердечной мышцы);
Уменьшение амплитуды зубца R;
Подъем (элевация) или снижение (депрессия) сегментов ST соответствующих области (соответственно субэпикардиальный или субэндокардиальный слои) ишемического повреждения;
Двухфазность или инверсия зубца Т;
Возможно появление блокады левой ножки пучка Гиса.

Смещение сегментов ST от изолинии: элевация — субэпикардиальный слой, депрессия — субэндокардиальный слой;
Уменьшение амплитуды зубца R;
Двухфазность или инверсия зубца Т;
Отсутствие Q-зубца.

Безусловно, большое значение в ЭКГ-диагностике ИМ возможность сопоставления с предшествующей прединфарктному периоду ЭКГ и суточный мониторинг.

С практической точки зрения наиболее ранними признаками развития ИМ являются смещения сегмента ST от изолинии на 2 см и более, которые обычно предшествуют появлению зубца Q, и могут регистрироваться через 15-20 минут от начала болевого синдрома.

Для ИМ характерным является динамика изменений ЭКГ в зависимости от сроков его развития и этапов репаративных процессов в зоне некроза.

Смещения сегментов ST регистрируются на ЭКГ в первые часы заболевания, и могут сохраняться до 3-5 суток, с последующим возвращением к изолинии и формированием глубокого отрицательного или двухфазного зубца Т. При обширных ИМ смещение сегмента ST может сохраняться в течение нескольких недель.

После 3-4 часов от начала ишемической атаки на ЭКГ регистрируется Q-зубец (некроз миокарда) в отведениях с смещенным ST сегментом. Одновременно в противоположных отведениях регистрируется реципрокное (дискордантное) снижение ST-сегмента, которое свидетельствует об остроте патологического процесса.

Зубец Q — стойкий признак некроза сердечной мышцы или постинфарктного рубца, однако в некоторых случаях он может уменьшиться или исчезнуть (через несколько лет) — в случаях компенсаторной гипертрофии волокон миокарда, окружающих очаг некроза или рубца.

Для топической диагностики ИМ информативным является регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях: I, II, III, aVR, aVL, aVF и V1-6. Почти всегда в некротический процесс при ишемии миокарда вовлекаются одновременно смежные области левого желудочка, поэтому ЭКГ-изменения, характерные для ИМ, наблюдаются в нескольких отведениях, соответствующих различным областям сердца.

Передний ИМ — изменения в I, aVL, V1-3 отведениях ЭКГ.

Нижний (диафрагмальный) ИМ — изменения в III, aVF отведениях ЭКГ.

Верхушечно-боковой ИМ — изменения в II, aVL, V4-6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочный ИМ — изменения в I, aVL, V1-4 отведениях ЭКГ.

Нижнее-боковой ИМ — изменения в II, III, aVL, aVF, V5,6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочно-верхушечный — изменения в I, aVL, V1-4отведениях ЭКГ.

Задний ИМ — появление зубца r, R в V1-2, смещение переходной зоны из V3,4 в V2,3, реципрокное снижение сегмента ST в V1-3 отведениях.

Определенные диагностические трудности возникают в 12 стандартных отведениях ЭКГ при задне-базальном ИМ. Для данной локализации характерно появление лишь реципрокных изменений: появление зубцов r, R в V1,2 отведениях, депрессия сегмента ST в отведениях I, V1-3 и снижение амплитуды зубца R в отведениях V5,6. (Рис. 3).

Дополнительную информацию о локализации заднего ИМ можно получить при регистрации отведений V7-9 (со стороны спины), в которых можно обнаружить патологические зубцы Q и характерную динамику ST-сегмента и зубца Т. Следует помнить, что и у здоровых людей может регистрироваться достаточно глубокий Q-зубец (до 1/3 амплитуды R-зубца). Патологическим 0-зубцом в отведениях V7-9 считается его продолжительность gt;0,03 сек.

Рис. 3. ЭКГ заднего инфаркта миокарда левого желудочка

Регистрация дополнительных отведений в V4-6 на два ребра выше (2-3 межреберье слева от грудины) необходима при подозрении на высокий переднее-боковой локализации ИМ, когда изменения на стандартной ЭКГ выявляются только в отведении aVL.

По характеру изменений в ЭКГ отведениях можно косвенно судить о месте поражения коронарных артерий. (Таблица 1).

Таблица 1. Область ИМ в зависимости от локализации окклюзии коронарных артерий

Читайте также: