Несросшиеся переломы и ложные суставы этиология патогенез лечение

Эпидемиология.

Ложные суставы — одна из самых распространённых и тяжёлых патологий опорно-двигательной системы. В 5-16% случаев переломы длинных костей конечностей осложняются псевдоартрозами. Удельный вес ложных суставов среди повреждений опорно-двигательного аппарата состав­ляет от 16 до 58%. В структуре последствий травм длинных костей на долю дефектов и псевдоартрозов бедра приходится 11-31%, голени — 15-51%. В 12-45% случаев псевдоартрозы являются причиной стойкой утраты нетрудоспособности.

Этиопатогенез.

К образованию псевдоартроза чаще приводят дефекты лечения, реже его раз­витие обусловлено анатомо-физиологическими особенностями области перелома. Псевдоартроз часто возникает после открытого и инфицированного перелома, когда развивается концевой остеомиелит, или чрезмерного удаления костного вещества при ПХО. Ложный сустав может сформи­роваться после операции остеотомии, остеосинтеза, репозиции костных фрагмен­тов, патологического перелома на почве остеомаляции, фиброзной остеодисплазии, гематогенного диафизарного остеомиелита. Неустранённый диастаз приводит к подвижности и смещению отломков с последующим образованием между ними рубцовой ткани и гибели вновь образующихся сосудов.

К общим факторам, создающим неблагоприятный фон для нормальной консо­лидации костных фрагментов, относят различные хронические заболевания, в том числе инфекционные и гормональные болезни, обменные нарушения, авитами­ноз, истощение, нервно-психическую депрессию больного, а также недостаточное качество питания и несоответствующий образ быта.

Среди местных причин возникновения ложного сустава выделяют интерпозицию мягких тканей между отломками, повреждение нервов, нарушение кровообращения. Из ведущих факторов патогенеза замедленной консолидации следует отметить ухудшение кровоснабжения и стойкие гемоциркуляторные нарушения в повреж­дённом сегменте.

Клиника и диагностика.

Диагноз псевдоартроза устанавливают на основании клинического и рентгено­логического исследований.

Осмотр и физикальное обследование.

Ложный сустав характеризуется деформацией конечности, патологической под­вижностью в области перелома, отсутствием боли при движениях в псевдоартрозе, атрофией мышц вследствие бездействия конечности и (в части случаев) их припаянности рубцами к кости. Длительная иммобилизация и невозможность функцио­нирования конечности часто приводят к тугоподвижности в смежных суставах.

Лабораторные и инструментальные исследования.

Если на рентгенограмме прослеживается щель перелома и костномозговые каналы закрыты замыкающими их просветы пластинками, независимо от того, есть или отсутствует патологическая подвижность, наличие ложного сустава не вызывает сомнения. Определённые диагностические слож­ности могут возникнуть при условии, когда на рентгеновских снимках отсутствуют замыкательные пластинки, закрывающие просветы костномозговых каналов кост­ных отломков. Тогда диагноз ложного сустава устанавливают только на основании клинических данных.

Классификация.

В настоящее время признание получила классификация В.М. Аршина. В ее основе лежат такие признаки патологическо­го процесса, как фазы течения костеобразования, клинические и рентгенологичес­кие проявления ложного сустава (табл. 1).

Классификация несращений трубчатых костей

Признаки Проявления ложного сустава
Фазы консолидации костной ткани Замедленная консолидация

В основе деления псевдоартрозов на атрофические, гипо-, гипертрофические и длительно существующие лежат рентгенологические и морфологические измене­ния костной ткани.

Большое значение для выбора методы лечения имеет оценка состояния окружающих мягких тканей: нормальное; рубцово-измененное; не спаянное или спаянное с костной тканью; с дефектом тканей или без него.

Лечение.

Лечение ложных суставов только оперативное. В настоящее время основным методом оперативного лечения является внеочаговый остеосинтез аппаратами наружной фиксации, а также внутрикостный остеосинтез с блокированием.

  • Для стимуляции репаративного процесса и ускорения сроков формирования полноценного костного регенерата остеосинтез сочетают с костными трансплантами (свободный или несвободный), физическими (магнито-, лазеро-, баротерапия) и биологическими (фетальные и брефоткани) средствами воздействия на зону регенерации. Применят имплантацию остеоиндуктивных и остеокондуктивных материалов (напри­мер, деминерализованный костный матрикс, гидроксиапатит, пористая кера­мика, коралл и др.).

Использование указанных способов воздействия на репаративную регенерацию необходимо осуществлять комплексно, с их оптимальным подбором и в сочетании с традиционными методами лечения костных повреждений (фиксация, репозиция, остеосинтез и др.) с целью достижения синергического эффекта. При этом следует учитывать особенности повреждённых костей, объём повреждения, возраст пострадавшего и др.

Неправильное положение отломков может привести к нарушению процессов сращения костей: 1) сращения может не насту­пить, а образуется ложный сустав; 2) кости срастаются в неправильном положении с избыточным образованием костной мозоли, которая может сдавить сосуды, нервы. Эти осложнения иногда приводят к нарушению функции конечности. Расположение между отломками мышцы или фас­ции (интерпозиция), как правило, ведет к образованию ложного сустава (псевдартроз), что резко нарушает функцию конечности.

Наличие у больного с переломом авитаминоза, сахарного диа­бета и других заболеваний ведет к замедленному образованию кост­ной мозоли. Значительная часть осложнений связана с неправильным оказанием первой помощи и лечением. Неумелое пере­кладывание, переноска пострадавшего, плохая транспортная иммобили­зация и др. могут привести к разрушению костными отломками крупных сосудов, нервов, мышц или даже кожи, что превращает закрытый пере­лом в открытый, ведет к развитию параличей и др.

Недостаточная иммобилизация может вызвать замедленное образо­вание костной мозоли или псевдартроз. Чрезмерно длительная иммобилизация ведет к развитию тугоподвижности суставов, атрофии мышц и удлиняет период восстановления функ­ции конечности. Прекращение иммобилизации до развития прочной костной мозоли осложняется вторичным смещением отломков, наруше­нием процессов консолидации и функции конечности. Несоблюдение принципа функционального лече­ния переломов приводит к различным осложнениям; отказ от движений и лечебной физкультуры ведет к атрофиям, контрактурам суставов, ухуд­шению кровоснабжения конечности; чрезмерно ранние движения и осо­бенно нагрузка конечности при переломе приводят к вторичному, смеще­нию отломков и нарушению процессов консолидации.

Ложный сустав - сращение между отломками полностью отсутствует, костно-мозговые каналы закрыты пластинками плотного костного вещества.

Причины: полная интерпозиция мягких тканей между отломками, остеомиелит.

Лечение: При замедленной консолидации - удлинить сроки гипсования,

общее лечение (препараты кальция, витамины и др.). При ложном суставе лечение оперативное: 1) удаление мягких

тканей между отломками; 2) резекция пораженных отломков, фиксация аппаратом Илизарова.

ЛОЖНЫЙ СУСТАВ (син. псевдоартроз) — стойкое нарушение непрерывности ко­сти, вызывающее патологическую по­движность ее сегментов. Различают вро­жденные и приобретенные Л. с. Первые встречаются редко и локализуются в ос­новном на голени. Приобретенные Л. с. являются осложнением перелома кости (чаще — открытого или огнестрельно­го).

В основе формирования Л. с. лежат нарушения процессов заживления пере­ломов, обусловленные общими и мест­ными причинами. К общим причинам от­носятся истощение организма, наруше­ние функции эндокринных желез, недо­статок витаминов, нейротрофические расстройства и др., к местным — инфи-цирование перелома, значительные де­фекты мягких тканей и кости, нарушение кровоснабжения и иннервации отломков, интерпозиция (попадание) мягких тканей между отломками, неправильное лечение, связанное с неудовлетворительной репозицией и фиксацией отломков.

Клинически Л. с. проявляется безбо­лезненной или малоболезненной подвиж­ностью в месте бывшего перелома, от­сутствием сращения отломков спустя зна­чительное время после травмы, наруше­нием функции конечности. Рентгеноло­гически видны щель между отломками и закрытие костномозговых каналов кост­ным веществом. В длительно существу­ющем ложном суставе иногда формиру­ются типичные суставные поверхности, покрытые хрящом; окружающие фиброзно-измененные ткани образуют как бы капсулу сустава.

Лечение только оперативное; оно за­ключается обычно в удалении фиброзноизмененных мягких тканей между отлом­ками, резекции концов отломков, вскры­тии костномозгового канала и прочной фиксации отломков с помощью различ­ных видов остеосинтеза, гипсовых повя­зок. Для стимуляции процессов остеогенеза дополнительно применяют костные ауто- или аллотрансплантаты. Хорошие результаты ле­чения Л. с. наблюдаются при применении дистракционно-компрессионных аппара­тов.


Консолидация костных отломков после перелома происходит по биологическим законам, через определенные временные сроки и зависит от многих факторов.

К местным факторам, способствующим консолидации относятся:

Нарушения процессов консолидации обусловлены как внешними факторами (несоблюдение сроков и правил иммобилизации, отклонения в режимах клинического ведения пациентов), так и внутренними (нарушения минерального, белкового, гормонального обменов). Они ведут к замедлению сращения переломов. Развивается процесс неполноценной консолидации или патологическая репаративная регенерация.

Процесс остеорепарации значительно ускоряется при использовании стабильной фиксации костных отломков и хорошем кровообращении. В тех случаях, когда сохраняется подвижность отломков, происходит микротравматизация капиллярной сети и пролиферация тканей, устойчивых к гипоксии,– волокнистой соединительной и хрящевой. Это обстоятельство может привести к рубцовой интерпозиции в зоне перелома, замедленной консолидации и образованию ложного сустава. Важным фактором сращения перелома кости является состояние местного кровообращения.


При переломах повреждаются не только сосуды окружающих мягких тканей, но и сосуды, проходящие в самой кости. В области метафизов костей, где большой мышечный массив, кровоснабжение, как правило, хорошее. Поэтому переломы этой локализации хорошо срастаются. Однако нижняя треть большеберцовой кости, локтевая кость и некоторые другие при переломе могут быть лишены кровоснабжения, так как повреждается внутрикостная артерия, которая является основным источником питания.

Замедленная консолидация переломов


В тех случаях, когда по истечении максимального срока, необходимого для сращения перелома данной локализации, консолидация не наступает – говорят о замедленной консолидации. При этом отмечается задержка в перестройке фиброзной мозоли в костную.Данный патологический процесс может продолжаться в течение 1,5–2 сроков, необходимых для сращения перлома. Клинически отмечается незначительная эластическая подвижность в месте перелома, боль при нагрузке. Рентгенологические признаки косной мозоли недостаточно выражены, хорошо прослеживается линия перелома.

Лечение замедленной консолидации может быть консервативным и оперативным. Консервативное лечение состоит в продлении иммобилизации перелома на срок, необходимый для его сращения, как если бы он был свежим.

При лечении замедленной консолидации необходимо учитывать, что длительное отсутствие функциональной нагрузки на травмированный сегмент приводит к стойкой мышечной атрофии, ограничению подвижности в иммобилизированных суставах. Эти нарушения даже при сращении перелома потребуют очень длительного реабилитационного периода.

Поэтому попытки консервативного лечения при замедленной консолидации оправданы только тогда, когда клинически и рентгенологически процесс консолидации хорошо прослеживается, но ещё не завершен. Если прогнозируемые сроки консолидации увеличиваются более чем на 1–1,5 месяца, предпочтительно оперативное лечение.

Способы оперативного лечения замедленной консолидации:

  • 1. Туннелизация по Беку. Спицей Киршнера или сверлом малого диаметра формируют в различных направлениях каналы, проходящие через линию перелома от одного отломка в другой. По этим каналам прорастают сосуды, что способствует сращению перелома.
  • 2. Внеочаговый компрессионно-дистракционный остеосинтез (ВКДО) позволяет долгое время прочно удерживать отломки при плотном их соприкосновении, а так же выполнять попеременно компрессию и дистракцию регенерата. Чаще используют аппарат Илизарова.
  • 3. Стабильно-функциональный погружной остеосинтез с использованием интрамедуллярных фиксаторов с блокированием. Этот метод допускает раннюю функциональную нагрузку сегмента до полной костной консолидации. Использование накостного остеосинтеза пластинами LCP – пластины с ограниченным контактом.
  • 4. Костная пластика.

Ложные суставы

Ложный сустав – это стойкое нарушение целостности кости, имеющее клинические и рентгенологические признаки. Если консолидация перелома не состоялась в более чем двойной срок сращения для данной локализации и произошло закрытие костномозговых каналов, можно констатировать формирование ложного сустава.

Различают нормотрофический, гипертрофический, гипотрофический, атрофический, истинный фиброзно-синовиальный ложный сустав (неоартроз).

В нормотрофическом ложном суставе сохраняются процессы формирования костной мозоли, но они протекают больше двойного срока сращения для данной локализации.

В гипертрофическом ложном суставе идет усиленное костеобразование, которое сопровождается образованием избыточной костной мозоли, узкой плохо прослеживаемой линией ложного сустава.

Признаки истинного фиброзно-синовиального ложного сустава (неоартроза):

Лечение

В лечении ложных суставов сочетают консервативные и оперативные методы. К консервативным способам лечения относят физиотерапевтические методы: электростимуляция образования костной мозоли, волновое лечение (лазеротерапия, магнитотерапия, светотерапия, теплотерапия), медикаментозное лечение, оптимизирующее минеральный баланс. Нередко применяют анаболические стероиды, которые стимулируют все виды обменов.

При оперативном лечении ложных суставов могут быть использованы все методы, изложенные в разделе хирургического лечения замедленной консолидации.

Оперативные методы делят на очаговые (с вмешательством на патологичесой зоне) и внеочаговые (без вмешательства). К внеочаговым относят применение аппаратов внешней фиксации. При использовании аппаратов внешней фиксации после его наложения чередуют дистракцию и компрессию, а затем стабилизируют аппарат. Как правило, нормотрофические и гипертрофические ложные суставы лечатся без вмешательства на очаге аппаратным остеосинтезом и консервативными методами.

Оперативное лечение с вмешательством на очаге бывает нескольких видов: малоинвазивное и инвазивное. К малоинвазивным методикам относят введение остеогенных материалов (костного матрикса) или остеогенных клеток (остеобластных и стволовых) в костную мозоль либо параоссально в проекции ложного сустава.

Из инвазивных методов применяется декортикация костных концов отломков с резекцией патологической зоны и обязательным восстановлением костномозгового канала. Декортикация производится в области концов костных отломков путём отсечения пластинок кортикальной кости с сохранением их связи с окружающими мягкими тканями. Фрагменты отщеплённого кортикального слоя служат дополнительными стимуляторами костеобразования. При образовании костного дефекта он замещается костными трансплантатами. Фиксация кости осуществляется погружными металлическими конструкциями, либо аппаратами внешней фиксации.

Сроки восстановления, как правило, превышают в два – три раза средние сроки характерные для сращения переломов данной локализации.

КОСТНАЯ ПЛАСТИКА

Костная пластика – это оперативное вмешательство, направленное на восстановление целостности кости, с использованием костно-пластических материалов. В зависимости от разновидности костно-пластических материалов костную пластику подразделяют на: аутопластику, аллопластику, ксенопластику (гетеропластику), брефопластику и комбинированную пластику.

Костная пластика выполняется различными материалами: аутопластика – использование тканей самого пациента, аллопластика – использование трупных тканей или препаратов из этих тканей, ксенопластика (гетеропластика) – использование тканей животных (пересадка тканей от особей другого биологического вида), брефопластика (от греческого brephos – плод) – аллопластика с применением тканей мертворожденных плодов или погибших новорожденных.

Показаниями к костной пластике являются дефекты костной ткани травматического и послеоперационного генеза, нарушения консолидации, деформации развившейся вследствие патологической консолидации, ортопедические заболевания – костные кисты, отдельные формы остеобластокластом, фиброзная дисплазия, последствия остеомиелита.

Использование аутогенных тканей подразумевает пересадку как свободных трансплантатов (лишённых кровоснабжения), так и трансплантатов на сосудистой ножке. Пересаживают кортикальную либо губчатую кость. Свободные трансплантаты являются матриксом для формирования на месте трансплантации новой костной ткани. При этом отмечается рассасывание пластического материала и замещение вновь сформированной костной тканью. Успех костной пластики сопряжён с синхронностью процессов рассасывания старой и формированием новой костной ткани. Костные трансплантаты на сосудистой ножке используются в расчете на полное приживление пересаженной костной ткани. При дефектах большого объёма используют комбинацию кортикальных и губчатых трансплантатов.

Под аллопластикой понимают трансплантацию трупных тканей. Возможна пересадка кортикальной и губчатой костной ткани. Наиболее часто используются кортикальные аллотрансплантаты.

Губчатые аллотрансплантаты обладают более высокой антигенной активностью, которая может привести к развитию воспаления в области пластики и секвестрации трансплантата. Это обусловлено сохранением в губчатой костной ткани элементов костного мозга, обладающего высокой антигенностью. Достаточно широко используют аллогеный деминерализованный костный матрикс – лишённая клеток и минералов белковая строма костной ткани.

При пересадке аллогенных костей, как правило, используют консервированный материал. Целью консервации материала являются стерилизация, снижение антигенности и увеличение сроков хранения пластического материала. С целью стерилизации применяют гамма излучение, химическую стерилизацию, низкие температуры и др. Хранение трансплантатов возможно в жидких, газообразных средах. Наиболее эффективна консервация пластического материала в жидких средах с одновременной стерилизацией материала, снижением антигенности и длительными сроками хранения. К таким консервантам относят жидкие среды на основе растворов формальдегида слабой концентрации.

Заготовка тканей проводится у лиц, скоропостижно скончавшихся от травм, острой сердечно-сосудистой патологии, асфиксии, отравления алкоголем.

Забор материала осуществляется впервые 12 часов, перед изъятием тканей труп подвергается санитарной обработке. При заборе тканей нет необходимости в соблюдении правил асептики и антисептики. Изъятые ткани тщательно промывают проточной водой. Костная ткань освобождается от остатков мягких тканей и костного мозга.

Методика консервации костных тканей: готовят растворы 0,2–0,4% формолового и 0,1–0,2% глутарового альдегида, растворы смешивают в отношении 1:1, pН среды доводят до 7,0–7,4 путем введения фосфатного буфера 20–40 мл на литр консервирующей смеси. Приготовленный к консервации материал помещают в смесь в соотношении 1 часть материала на 5–10 частей консерванта в герметически закрывающейся стеклянной посуде. Хранение проводится в условиях бытового холодильника при t +2°–+4° по Цельсию. В течение первого месяца консервант меняют 2 раза в неделю, далее 1 раз в 1–2 месяца.

Стерилизация биологических объектов наступает в течение 6–12 часов при воздействии на них смеси растворов 0,2– 0,4% формолового и 0,1–0,2% глутарового альдегидов. Биологические ткани, консервированные в смеси ФА и ГА, подавляют рост золотистого, эпидермального стафиллококков, кишечной, синегнойной палочек и спорогенной клостридии. Выявленный синергизм действия смеси растворов формолового и глутарового альдегидов на микрофлору позволяет надежно стерилизовать заготовленные биологические ткани без соблюдения правил асептики в течение 18–72 часов и обеспечивать их устойчивость к инфекции после трансплантации в организм реципиента.

Согласно исследованиям, проведенным на кафедре травматологии, ортопедии и ВПХ ГрГМУ, решающую роль в реваскуляризации консервированных аллотрансплантатов играет сосудистое русло параоссальных тканей и окружающих мышц. Радиологическими исследованиями с помощью радионуклида кальция (45-Са) установлено, что, начиная с 2–3 недель, консервированные в смеси альдегидов кости после их трансплантации в дефекты скелета вступают в минеральный обмен. К двухнедельному сроку наблюдений изотоп регистрировался в области стыков, через месяц – в самом реплантате. Наиболее выраженное накопление зарегистрировано к 4–6 месяцам, что связано с активной перестройкой аллотрансплантата. К 6–9 месяцам содержание 45-Са в реплантированной кости постепенно снижалось, а через 12 месяцев и в более поздние сроки на всем протяжении реплантированной кости и костей ложа реципиента накопление изотопа было равномерным.

Рентгенологическими исследованиями оперированных пациентов выявлена определенная закономерность перестройки аллотрансплантатов. Так, в первом периоде (до 4 недель после операции) не определялось заметных изменений, аллотрансплантат сохранял присущую ему форму и плотность кости. Во втором периоде (1–6 месяцев после трансплантации) выявлялись признаки наличия периостальной мозоли, идущей со стороны кости реципиента. Отмечалось сращение трансплантата с костным ложем и постепенное исчезновение границы между ними. В это время происходило изменение интенсивности тени трансплантата, связанное с его частичным рассасыванием и с замещением собственной костью реципиента. Третий период (6 месяцев – 2 года) характеризуется полной консолидацией аллотрансплантата с костью реципиента и завершением окончательной перестройки костной структуры.

Ксенопластика используется достаточно редко ввиду высокой антигенности тканей. Чаще используют костный матрикс из этих материалов.

Брефоматериалы применяются также редко ввиду ограниченной доступности этого вида пластического материала.

Комбинированная пластика подразумевает совместное применение ауто- и аллотканей в различных вариантах.

Источник: Травматология и ортопедия : пособие для студентов лечебного и педиатрического факультетов / под ред. В.В. Лашковского. – Гродно


Сращение переломов: репаративная регенерация кости после травмы, фазы, стадии срастания перелома

Репаративная регенерация кости после травмы представляет собой сложный биологический процесс, который начинается непосредственно после перелома и развивается на основе физиологической регенерации

  Материал применяется только с целью обучения и ознакомления, и используется в рамках цитирования и/или как объект обсуждения.

Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!

Неправильное положение отломков может привести к нарушению процессов сращения костей: 1) сращения может не насту­пить, а образуется ложный сустав; 2) кости срастаются в неправильном положении с избыточным образованием костной мозоли, которая может сдавить сосуды, нервы. Эти осложнения иногда приводят к нарушению функции конечности. Расположение между отломками мышцы или фас­ции (интерпозиция), как правило, ведет к образованию ложного сустава (псевдартроз), что резко нарушает функцию конечности.

Наличие у больного с переломом авитаминоза, сахарного диа­бета и других заболеваний ведет к замедленному образованию кост­ной мозоли. Значительная часть осложнений связана с неправильным оказанием первой помощи и лечением. Неумелое пере­кладывание, переноска пострадавшего, плохая транспортная иммобили­зация и др. могут привести к разрушению костными отломками крупных сосудов, нервов, мышц или даже кожи, что превращает закрытый пере­лом в открытый, ведет к развитию параличей и др.

Недостаточная иммобилизация может вызвать замедленное образо­вание костной мозоли или псевдартроз. Чрезмерно длительная иммобилизация ведет к развитию тугоподвижности суставов, атрофии мышц и удлиняет период восстановления функ­ции конечности. Прекращение иммобилизации до развития прочной костной мозоли осложняется вторичным смещением отломков, наруше­нием процессов консолидации и функции конечности. Несоблюдение принципа функционального лече­ния переломов приводит к различным осложнениям; отказ от движений и лечебной физкультуры ведет к атрофиям, контрактурам суставов, ухуд­шению кровоснабжения конечности; чрезмерно ранние движения и осо­бенно нагрузка конечности при переломе приводят к вторичному, смеще­нию отломков и нарушению процессов консолидации.

Ложный сустав - сращение между отломками полностью отсутствует, костно-мозговые каналы закрыты пластинками плотного костного вещества.

Причины: полная интерпозиция мягких тканей между отломками, остеомиелит.

Лечение: При замедленной консолидации - удлинить сроки гипсования,

общее лечение (препараты кальция, витамины и др.). При ложном суставе лечение оперативное: 1) удаление мягких

тканей между отломками; 2) резекция пораженных отломков, фиксация аппаратом Илизарова.

ЛОЖНЫЙ СУСТАВ (син. псевдоартроз) — стойкое нарушение непрерывности ко­сти, вызывающее патологическую по­движность ее сегментов. Различают вро­жденные и приобретенные Л. с. Первые встречаются редко и локализуются в ос­новном на голени. Приобретенные Л. с. являются осложнением перелома кости (чаще — открытого или огнестрельно­го).

В основе формирования Л. с. лежат нарушения процессов заживления пере­ломов, обусловленные общими и мест­ными причинами. К общим причинам от­носятся истощение организма, наруше­ние функции эндокринных желез, недо­статок витаминов, нейротрофические расстройства и др., к местным — инфи-цирование перелома, значительные де­фекты мягких тканей и кости, нарушение кровоснабжения и иннервации отломков, интерпозиция (попадание) мягких тканей между отломками, неправильное лечение, связанное с неудовлетворительной репозицией и фиксацией отломков.

Клинически Л. с. проявляется безбо­лезненной или малоболезненной подвиж­ностью в месте бывшего перелома, от­сутствием сращения отломков спустя зна­чительное время после травмы, наруше­нием функции конечности. Рентгеноло­гически видны щель между отломками и закрытие костномозговых каналов кост­ным веществом. В длительно существу­ющем ложном суставе иногда формиру­ются типичные суставные поверхности, покрытые хрящом; окружающие фиброзно-измененные ткани образуют как бы капсулу сустава.

Лечение только оперативное; оно за­ключается обычно в удалении фиброзноизмененных мягких тканей между отлом­ками, резекции концов отломков, вскры­тии костномозгового канала и прочной фиксации отломков с помощью различ­ных видов остеосинтеза, гипсовых повя­зок. Для стимуляции процессов остеогенеза дополнительно применяют костные ауто- или аллотрансплантаты. Хорошие результаты ле­чения Л. с. наблюдаются при применении дистракционно-компрессионных аппара­тов.

ЛОЖНЫЙ СУСТАВ (син. псевдоартроз) — патологическое состояние, выражающееся в стойком нарушении непрерывности и в подвижности кости, не свойственной данному ее отделу.

Ложные суставы делятся на врожденные и приобретенные. Врожденные Ложные суставы встречаются сравнительно редко, составляя ок. 0,4% ортопедической патологии. Преимущественная их локализация — нижняя треть голени, однако описаны единичные наблюдения врожденных Ложных суставов ключицы, локтевой и бедренной костей.

Приобретенные Ложные суставы составляют ок. 3% ортопедических заболеваний. Более 95% из них возникают после травматических переломов — закрытых, открытых и огнестрельных, остальные — после патологических переломов (см. Переломы) и различных операций на костях. Наиболее частая локализация Л. с.— большеберцовая кость, шейка бедренной кости, реже кости предплечья, плечевая, бедренная, ладьевидная, кости запястья, ключица, плюсневые, пястные кости, надколенник, локтевой отросток.

Приобретенные Л. с. могут быть различного вида — от едва заметной на рентгенограмме щели между отломками кости с очень небольшой их подвижностью до большого диастаза между ними, заполненного соединительной тканью, со значительной подвижностью отломков. При утрате (напр., во время травмы или операции) большого участка диафиза возникает так наз. дефект кости, а при отсутствии суставного конца — болтающийся сустав (см.); оба эти состояния, строго говоря, к Л. с. не относятся.

Содержание

  • 1 Этиология и патогенез
  • 2 Патологическая анатомия
  • 3 Клиническая картина
  • 4 Диагноз
  • 5 Лечение

Этиология и патогенез

В основе врожденных Л. с. лежит внутриутробное нарушение костеобразования с возникновением неполноценной костной структуры на определенном участке, приводящее к нарушению целости кости в ближайшее время после начала нагрузки на нее или к 2—3 годам жизни. М. В. Волков, Л. И. Самойлова показали, что подобная неполноценность кости является проявлением фиброзной остеодисплазии (см.).

Возникновение приобретенных Л. с. обусловлено разнообразными общими и местными факторами. К общим факторам принято относить нарушения функции желез внутренней секреции, беременность, авитаминозы, острые и хрон, инфекционные заболевания, расстройства трофических функций нервной системы.

Местные причины в образовании Л. с. имеют ведущее значение. Их делят на несколько групп.

I группа — причины, связанные с ошибками в лечении: недостаточно полное сопоставление отломков, неустраненная интерпозиция мягких тканей между ними; сохранение подвижности отломков за счет неправильной иммобилизации (см.), частой или преждевременной смены гипсовых повязок, применения неадекватного фиксатора при остеосинтезе, чрезмерно активной или преждевременной разработки движений и нагрузки; слишком обширное скелетирование (освобождение от мягких тканей) отломков при остеосинтезе, что нарушает их кровоснабжение, чрезмерная резекция отломков.

II группа — причины, связанные с тяжестью травмы и вызванными ею осложнениями: полифокальные переломы, потеря значительной части кости при травме или ортопедическом вмешательстве, размозжение мышц на значительном протяжении с обнажением кости, нагноение мягких тканей и остеомиелит, повреждение нервных стволов и сосудов с нарушением трофики.

III группа — причины, связанные с анатомо-физиологическими особенностями кровоснабжения кости и локализацией перелома: нарушение кровоснабжения осколков кости (головка и шейка бедренной кости, ладьевидная кость запястья, таранная кость).


Главное значение в патогенезе Л. с. имеет нарушение кровообращения в области перелома, поскольку лишь при достаточном уровне кровоснабжения процессы репаративной регенерации, обеспечивающие консолидацию отломков, протекают нормально. При переломе нередко происходит повреждение питающих кость кровеносных сосудов и возникает спазм магистральных артерий и их разветвлений (до артериол). При подвижности отломков происходит постоянная Травматизация структур костной мозоли (см.), включающих и новообразованные сосуды. Это неизбежно приводит к замедлению костеобразования и уменьшению прочности спайки отломков вплоть до повторного их разъединения. Длительная подвижность может привести к преобразованию кости в зоне перелома вначале в фиброзную, а затем и хрящевую ткань. Подвижность и нагрузка по оси при соприкосновении отломков и сохранившейся репаративной способности в них приводят к костеобразованию по боковым поверхностям отломков с их значительным утолщением, но без костной спайки между собой. Т. о., формируются гипертрофические или гиперваскулярные Л. с. (рис. 1). Общим для них является преобладание костеобразования и перестройки над рассасыванием кости.


Обнажение отломков на значительном протяжении, их расхождение, исключающее соприкосновение и нагрузку с самого начала, массивное разрушение окружающих мягких тканей, приводит к недостаточному кровоснабжению концов отломков. Интенсивность репаративной реакции при этих условиях снижается и постепенно затухает, начинают преобладать процессы рассасывания. Концы отломков истончаются и заостряются. Так формируются атрофические или гиповаскулярные Л. с., в которых рассасывание кости преобладает над костеобразованием (рис. 2). По патогенезу врожденные Л. с. чаще всего относятся к атрофическому типу.

Патологическая анатомия




Общим анатомическим признаком всех Л. с. является закрытие костномозговых полостей так наз. замыкательной пластинкой. При гипертрофических Л. с. костномозговая полость закрыта на протяжении до 5 см губчатой костью, что вместе с периостальными наслоениями приводит к утолщению концов. Гистологически при этом невозможно отдифференцировать корковое вещество, т. к. происходит спонгизация его. При атрофических Л. с. канал закрыт с конца тонкой пластинкой коркового типа, периостальных наслоений нет.

Клиническая картина

Наблюдается пассивная патол, подвижность от качательной (при фиброзных Л. с.) до полной подвижности во всех плоскостях (при обширных дефектах). При отсутствии нагрузки на конечность болезненности в области Л. с. нет или она незначительна. Это отличает Л. с. от несросшихся переломов, при которых подвижность незначительна и всегда возникает болезненность. Формирование признаков Л. с. обычно происходит к двойному среднему сроку сращения отломков; до этого следует расценивать патологию как несросшийся перелом, являющийся возможным предшественником Л. с. К этому времени начинает возникать и постепенно увеличиваться деформация и укорочение конечности.

Для врожденного Л. с. голени характерна угловая деформация нижней трети голени с углом, открытым кзади. Деформации при приобретенных Л. с. могут быть самые разнообразные, но для определенных локализаций они типичны.

Укорочение сегмента конечности при Л. с. может быть различным. При формировании Л. с. в детском возрасте укорочение всегда больше. Патол. подвижность, деформация и укорочение определяют и основные функц, нарушения: для нижних конечностей — это нарушение опорности, заставляющее больного пользоваться дополнительными средствами опоры (костылями, тростью, ортопедическими аппаратами); для верхних конечностей — ослабление мышечной силы за счет сближения точек начала и прикрепления мышц, рубцового их перерождения и возникновения вторичных контрактур.

В результате самой травмы, оперативных вмешательств по поводу перелома и Л. с., гнойных осложнений, изменений статики из-за деформации и укорочения возникают физиол, и морфол, изменения во всех тканях поврежденной конечности, составляющие патол, симптомокомплекс (рубцовое изменение кожи, дистрофическое изменение мышц, нервов, циркуляторные нарушения, в т. ч. стойкие отеки, спазм магистральных и мелких сосудов, вегетативно-трофические изменения, атрофия кости от бездействия, контрактуры и анкилозы суставов). Частым симптомом Л. с. костей нижней конечности является болезненность в его области при ходьбе.

Особое место занимают Л. с., осложненные остеомиелитом (см.). Чаще всего имеет место концевой остеомиелит отломков с образованием секвестров различной величины (см. Секвестр, секвестрация). При наличии секвестров в большей части случаев имеются свищи в области Л. с. Секвестры небольших размеров могут располагаться между отломками, большие секвестры занимают значительную часть одного или обоих отломков и длительно поддерживают гноетечение.

Диагноз

Рентгенограммы производят обязательно в двух взаимно перпендикулярных проекциях. Иногда при необходимости более подробного изучения структурных особенностей Л. с. применяют добавочные косые проекции, а также томографию (см.).

Утолщение костных отломков в зоне щели Л. с., неровные контуры самой щели, ее небольшая ширина характерны для гипертрофического типа Л. с. (рис. 1.). Щель Л. с. этого типа часто имеет сложную форму поверхности, и не все участки щели параллельны ходу рентгеновских лучей. На снимке в таких случаях щель прослеживается далеко не вся, создастся иллюзия сращения перелома; в подобных случаях помогает диагностике Л. с. томография.

Рентгенологическое исследование позволяет проводить дифференциальную диагностику между Л. с. и замедленной консолидацией перелома.

Об интенсивности процессов костеобразования в зоне Л. с. судят по данным радиоизотопного исследования (см. Кость); они различны при атрофическом и гипертрофическом типе Л. с.

Рентгенологическое и радиоизотопное исследования играют особую роль в изучении динамики Л. с. и его исхода. Отдельные островки костной мозоли в области Л. с. и первые признаки приживления трансплантата при костной пластике можно видеть на рентгенограмме спустя лишь 8—12 нед. после оперативного вмешательства. Повторные рентгенол, исследования через каждые 2—3 мес. позволяют установить постепенное развитие плотного массива костной мозоли вокруг отломков, сращение их и восстановление нормальной структуры, а в дальнейшем и перестройку структуры костной мозоли с рассасыванием ее излишков. Радиоизотопное исследование обнаруживает усиленное накопление радионуклида в остеогенной ткани, образующейся вокруг отломков и трансплантата, что является прямым признаком начавшегося процесса заживления перелома и приживления костного штифта.

Лечение

В задачи лечения входят восстановление непрерывности кости и устранение имеющихся деформаций для возвращения нормальной функции конечности. План лечения разрабатывают с учетом всего симптомокомплекса, характерного для длительно существующих Л. с. Лечение Л. с. состоит из общих и местных мероприятий. Общие леч. мероприятия направлены на укрепление организма, повышение тонуса мускулатуры, сохранение и восстановление функции суставов поврежденной конечности, восстановление гемодинамики в области Л. с. и включают соответствующие виды лечебной физкультуры, массажа, физиотерапии (см. Переломы). Местное лечение состоит в создании условий для нормального течения регенерации путем сближения и обездвиживания отломков (в необходимых случаях в ее стимуляции), для нормализации циркуляции и нервной трофики, в профилактике и рациональном лечении гнойных осложнений. Этим принципам отвечают три основные группы методов лечения Л. с.: компрессионно-дистракционный остеосинтез, устойчивый остеосинтез металлическими конструкциями, костная пластика.

Компрессионно - дистракционный (чрескостный Внеочаговый) остеосинтез позволяет осуществить сближение и взаимодавление отломков в условиях неподвижности, а также устранение деформации и укорочения (см. Дистракционно-компрессионные аппараты). Поскольку имеется возможность закрытого остеосинтеза (без обнажения отломков), операция не усугубляет сопутствующие Л. с. патол, изменения мягких тканей и течение гнойно-воспалительного процесса. Иммобилизация, компрессия и дистракция отломков способствуют нормализации кровообращения в области Л. с., нормализации репаративной процесса, стиханию воспаления. В результате дозированной дистракции растягивающиеся рубцовые межотломковые ткани постепенно преобразуются в костный регенерат губчатого, а затем трубчатого строения с ориентацией костных балок (пластинок) по направлению дистракции. Компрессионно-дистракционный остеосинтез является методом выбора при Л.C., осложненных остеомиелитом, он показан при фиброзных Л. с., осложненных рубцовыми изменениями кожи, при гипертрофических Л. с. с укорочением более 3 см, при замещении дефектов кости после остеомиелита.

Устойчивый остеосинтез интра- и экстрамедуллярными фиксаторами позволяет также получить соприкосновение, плотный контакт и неподвижность отломков, но требует оперативного обнажения отломков, что ограничивает применение метода. При гипертрофических Л. с. этот метод позволяет получить консолидацию и без дополнительной костной пластики, к-рая при атрофических Л. с. необходима. Для осуществления устойчивого остеосинтеза используют четырехгранные гвозди ЦИТО, гвозди Кюнчера, пластины с приспособлениями для одномоментной компрессии и др. (см. Остеосинтез).

Костная пластика (см.) ауто- и аллотрансплантатами при Л. с., считавшаяся методом выбора, применяется значительно реже. Тем не менее при атрофических Л. с. она необходима при любом виде остеосинтеза для стимуляции остеогенеза. Условием для ее применения является ликвидация гнойных осложнений, предварительное иссечение рубцов с кожной пластикой, достаточно длительный срок после стихания инфекции (8—12 мес.).

Т. о., разделение Ложных суставов на гипертрофические и атрофические, продиктованное особенностями их патогенеза, анатомии, рентгенологии и клиники, важно также и с точки зрения терапии этих состояний. Если при гипертрофическом типе Л. с., когда сохранены остеогенетические способности тканей, для лечения достаточно внеочагового вмешательства — наложения компрессионно-дистракционного аппарата, то при атрофическом типе Л. с. внеочаговые операции дополняют костной пластикой в его зоне.

При лечении Л. с. учитывают его локализацию: в случае Л. с. плечевой и большеберцовой костей наиболее целесообразен компрессионно-дистракционный остеосинтез преимущественно закрытым способом; на предплечье при дефектах лучевой кости с образованием косорукости показано двухэтапное вмешательство — дистракция аппаратом с последующей костной пластикой; на бедре в средней и верхней третях эффективен интрамедуллярный остеосинтез массивным штифтом с декортикацией или костной пластикой: при околосуставной локализации показан компрессионно-дистракционный остеосинтез.

Особое место занимает Л. с. шейки бедренной кости, часто осложняющийся асептическим некрозом ее головки. При этой патологии все более широкое применение находит Эндопротезирование головки бедренной кости или всего тазобедренного сустава (см. Эндопротезирование). В молодом и среднем возрасте при отсутствии асептического некроза головки производят межвертельную остеотомию по Мак-Марри.

Трудная задача лечения посттравматических дефектов получила новое решение с разработкой Г. А. Илизаровым методов несвободной костной пластики перемещением остеотомированного фрагмента одного из отломков до соприкосновения с другим отломком.

При Л. с. и дефектах костей голени находят место модификации операции Гана, заключающиеся в различных видах перемещения малоберцовой кости к большеберцовой, или межберцовый синостоз по Стюарту — Богданову, Богданову — Антонюку (см. Синостоз).

Прогноз. В целом современные методы лечения Л. с. позволяют получить более 95% положительных исходов.

Библиография: Бойчев Б., Конфорти Б. и Чоканов К. Оперативная ортопедия и травматология, пер. с болг., с. 320 и др., София, 1961; Волков М. В., Гудушаури О. H. и Ушаков О. А. Ошибки и осложнения при лечении переломов костей, М., 1970; Гудушауpи О. Н. и Оганесян О. В. Внеочаговый компрессионный остеосинтез при закрытых диафизарных переломах и ложных суставах костей голени, М., 1968, библиогр.; Диафизарные переломы длинных трубчатых костей, под ред. В. Г. Вайнштейна и др., с. 246, Л., 1969; Дмитриев М. Л. и др. Костно-пластические операции у детей, Киев, 1974; Илизаров Г. А. и др. Лечение ложных суставов и несросшихся переломов, осложненных гнойной инфекцией, методом компрессионно-дистракционного остеосинтеза, Ортоп. и травмат., № 11, с. 10, 1972; Каплан А. В. Повреждения костей и суставов, с. 105, М., 1979; Каплан А. В.и Маркова О.Н. Открытые переломы длинных трубчатых костей (не осложненные и осложненные инфекцией), с. 154, Ташкент, 1975; Крупно И. Л. Руководство по травматологии и ортопедии, Ортопедия, кн. 2, с. 47, Л., 1975; Ткаченко С. С. О причинах развития несросшихся переломов после остеосинтеза, Ортоп, и травмат., № 3, с. 22, 1970; Чаклин В.Д. Костная пластика, М., 1971; он же, Псевдоартрозы и костные дефекты, Ортоп, и травмат. № 3, с. 1,1973; Эпштейн Г. Я. Лечение ложных суставов и замедленной консолидации, Л., 1946, библиогр.; Bier А., Braun H.u, Кummell H. Chirurgische Operationslehre, Bd 6, S. 148, Lpz., 1975.


B. B. Кузьменко; Г. А. Зедгенидзе (рент.).

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.