Клетки аничкова в ревматической гранулеме
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Лекция №5
План:
1. Ревматические болезни: этиология, патогенез.
2. Ревматизм: этиология, морфогенез, стадии, формы ревматизма.
3. Ревматоидный артрит: этиология, морфогенез, осложнения.
4. Болезнь Бехтерева: этиология, морфогенез, исходы.
5. Системная красная волчанка.
6. Системная склеродермия.
(системные заболеваниия соединительной ткани)
системные заболевания соединительной ткани принято в настоящее время называть ревматическим болезнями (или коллагеновые болезни, или коллагенозы)- это группа заболевании, характеризующихся системным поражением соединительной ткани и кровеносных сосудов.
В группу этих болезней входят: ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит.
Для всех этих болезней характерно поражение соединительной ткани, плазматизация лимфоидной ткани и костного мозга, повышение содержания гамма-глобулинов в крови, рецидивирующее течение.
Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается их 4 фаз: мукоидного набухания, фибринозных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имеет свои клинико-морфологические особенности.
Этиология: инфекции (вирусы), генетические факторы, физические факторы (охлаждение , инсоляция), лекарственная непереносимость.
Патогенез: в основе лежат иммунопатологические реакции- реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.
Ревматизм- (болезнь Сокольского-Буйо, или острый суставной ревматизм) - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца, сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и затихания (ремиссии).
Чередование атак и ремиссии может продолжаться несколько месяцев и даже лет, или приобретать скрытое течение.
Этиология: возбудитель b- гемолитический стрептококк группы А, проявляющий своё действие в сенсибилизированном организме (стрептококк от воспалительных заболеваний носоглотки, верхних дыхательных путей; сенсибилизация наступает после например, многократно перенесенных ангин). Имеет значение наследственная предрасположенность к ревматизму.
Ревматизм встречается у людей всех возрастов, но обычно поражает детей, чаще девочек.
Патогенез: при ревматизме возникает иммунный ответ (реакция гиперчувствительности немедленного и замедленного типа) на многочисленные антигены стрептококка. В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных появляется широкий спектр антител и иммунных комплексов, создаются предпосылки для развития аутоиммунных процессов. Ревматизм принимает характер непрерывно-рецидивирующего заболевания.
Основу ревматизма составляет дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно МЦР, и иммунопатологические процессы. Чаще всего все эти процессы выражены в соединительной ткани сердца (основное вещество клапанного аппарата и пристеночного эндокарда и других оболочек сердца).
Поражение соединительной ткани при ревматизме имеет 4 стадии:
1. мукоидное набухание- поверхностная и обратимая фаза. Поражается основное вещество соединительной ткани, практически не затрагивая коллагеновых волокон. Изменяется проницаемость сосудов и жидкость поступает в промежуточное вещество, тем самым развивается отек.
2. фибриноидные изменения – (набухание и некроз)- фаза глубокой и необратимой дезорганизации. Изменения затрагивают коллагеновые волокна , они пропитываются белками плазмы, образуют соединения с фибрином и теряют эластичность. Изменения необратимы могут идти вплоть до некроза.
3. гранулематоз –участки некроза замещаются соединительной тканью и формируются гранулемы (или узелки, или ашоф-талалаевские гранулемы). Цикл развития гранулемы составляет 3-4 мес.
СТАДИИ РАЗВИТИЯ АШОФФ-ТАЛАЛАЕВСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ:
3. рубцующаяся гранулема- фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные , а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывается.
Цикл развития гранулемы составляет 3-4 месяца.
 |
 |
Рис. 41. Ревматическая гранулема Ашоффа — Талалаева в строме миокарда.
Гранулема состоит из гистиоцитов с базофильной цитоплазмой (а), в центре гранулемы очаг фибриноидного некроза соединительной ткани (б
4. склероз– соединительная ткань пропитывается солями Са и разрастается соединительная ткань в других оболочках сердца (миокард, эпикард) параллельно может идти поражение сосудистой стенки.
Наиболее характерные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах; суставы при ревматизме поражаются не всегда, а без поражения сердца ревматизма не бывает. При ревматизме поражаются все слои стенки сердца. Наиболее характерен эндокардит, может быть миокардит, эндомиокардит, панкардит – воспаление всех 3-х оболочек сердца. При воспалении эндокарда, чаще встречается клапанный эндокардит (чаще поражается митральный клапан, реже аортальный; поражение трёхстворчатого и клапана легочной артерии встречается редко). При любой из данных форм эндокардита развивается приобретенный порок сердца( из-за склероза и деформации створок клапанов).
В клапанах происходит разрыхление соединительно-тканных волокон, фибриноидное набухание, отек, скопление клеток, образование гранулем и склероз клапанов. Иногда развиваются более глубокие повреждения эндотелия и на поврежденных местах фомируются маленькие тромбы, имеющие вид бородавок – бородавчатый эндокардит. Эти тромбы затем деформируют клапаны.
При ревматическом эндокардите свежие тромбы могут отрываться и с током крови переноситься, что создает условия для тромбоэмболии, а следовательно инфарктов.
При ревматизме возможно поражение сосудов – васкулиты во всех органах и тканях, в результате развивается склероз сосудов. Возможно поражение суставов- полиартрит- у 10-15% больных; поражение нервной системы, связи с ревматическими васкулитами; при ревматической атаке возможны воспалительные изменения серозных оболочек, почек, лёгких, скелетных мышц, эндокринных желез, органах иммунной системы.
 |
Рис. 42. Ревматоидный узел.
а — фибриноидный некроз в околосуставной ткани с клеточной реакцией на периферии;
б — сформированный ревматоидный узелок в легком с некрозом и распадом в центре
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
− фибриноидный некроз соединительной ткани (центр);
Стадии развития гранулемы Ашофф-Талалаева
2. увядающая гранулема – уменьшение фибриноидного детрита и гистиоцитов, появление фибробластов, начало рубцевания;
3. рубцующаяся гранулема – полное рассасывание фибриноида, формирование звездчатого рубца на месте гранулемы
Ревматические пороки сердца. Классификация. Макро и микро характеристика. Пороки синего и белого типов. Морфологические признаки сердечной недостаточности. Причины смерти
Ревматические пороки сердца по частоте поражения клапанов
− митральный; − аортальный; − трехстворчатый; − легочной артерии;
− сочетанный (сложный) порок – поражение двух и более клапанов (чаще митрального и аортального)
Виды приобретенных пороков − преобладание стеноза – склерозирование фиброзного кольца, сращение створок; − преобладание недостаточности – укорочение, неполное смыкание створок; − комбинированный (склероз + недостаточность в одном клапане)
В зависимости от функции пороки
− компенсированные – определяются резервными возможностями миокарда соответствующих отделов сердца к компенсаторной гипертрофии с последующим развитием тоногенной дилатации;
− декомпенсированные – преобладание дистрофических изменений ранее гипертрофированного миокарда с развитием миогенной дилатации
Пороки могут быть врожденные и приобретенные.
Врожденные пороки в зависимости от нарушения кровообращения
Микро-гранулемы и узелки
Макро-Острыйбородавчатый эндокардит митрального клапана. Сердце незначительно увеличено в размерах. Миокард тусклый, неравномерного кровенаполнения, с наличием мелких белесоватых прослоек соединительной ткани. Створки митрального клапана и хордальные нити обычной формы. На наружной поверхности (обращенной в предсердие) створок имеются тромботические наложения, объемом около 0,5 см 3 неправильной формы. Подвижность створок не нарушена.
Морфологические проявления острой сердечной недостаточности
− острое венозное полнокровие;
− отек тканей (отек легких при острой левожелудочковой недостаточности)
Морфологические проявления хронической сердечной недостаточности
− хроническое венозное полнокровие; − цианоз, акроцианоз; − отеки нижних конечностей; − полостные отеки (асцит, гидроторакс, гидроперикард);
− генерализованные отеки (анасарка);
− бурая индурация легких;
− застойная (цианотическая) индурация почек, селезенки, поджелудочной железы.
Недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов.
Морфологические признаки острой и хроническойсердечной недостаточности по лево- и правожелудочковому типу.
Острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН, острая застойная недостаточность ПЖ типа) имеет клиническую картину острого легочного сердца (ОЛС) с застоем крови в большом круге кровообращения Чаще появляется вследствие ТЭЛА (крупной ветви) и реже — из-за тяжелой острой легочной патологии (спонтанный клапанный пневмоторакс, большой ателектаз, долевая пневмония, продолжительный астматический статус), острого диффузного миокардита (в первую очередь страдает более слабый ПЖ), распространенного ИМ ПЖ (или ИМ ЛЖ с распространением на ПЖ), ИМ с разрывом межжелудочковой перегородки
Патогенез острой правожелудочковой недостаточности заключается в следующем:
• повышение давления в малом круге кровообращения (или усугубление уже повышенного) приводит к быстрому развитию легочной гипертензии (ЛГ) с последующей высокой нагрузкой на ПЖ,
• снижение притока крови к ЛЖ способствует снижению выброса ЛЖ
(с последующим уменьшением коронарного кровообращения) и повышенной нагрузке на ПЖ,
• формируется выраженный бронхоспазм (рефлекторный, как при ТЭЛА), который приводит к снижению вентиляции в легких и росту шунтирования крови
Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) кардиального генеза возникает вследствие быстрого падения насосной функции ЛЖ (в 2 раза и более) с последующим застоем крови в ЛПр и легких (аккумуляцией жидкости в интерстициальной ткани и альвеолярном пространстве) на фоне сохранения сократительной функции ПЖ.
Основным патофизиологическим нарушением является снижение систолической функции (фракции выброса) в сочетании с повышением диастолического объема левого желудочка. Снижение диастолического расслабления желудочков также может способствовать нарушению гемодинамики при дилатационной кардиомиопатии. Главным механизмом хронической ЛЖН при рестриктивной (идиопатической или инфильтративной) и гипертрофической кардиомиопатиях является нарушение диастолической функции желудочков; одновременно может наблюдаться снижение систолической функции желудочков. Другой частой причиной хронической сердечной недостаточности является наличие клапанных пороков сердца. В этом случае ЛЖН обусловлена не только перегрузкой сердца объемом (при аортальной и митральной недостаточности) или перегрузкой сердца давлением (при аортальном стенозе), но и снижением сократительной функции, особенно в далеко зашедших стадиях порока сердца.Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Формируется интерстициальный отек легких. Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. Клинически это проявляется появлением мелкопузырчатых влажных хрипов. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН. Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей.
Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 1892 ;
-
4 минут на чтение
Ревматизм – заболевание, характеризующееся воспалением соединительной ткани оболочек сердечной мышцы и опорно-двигательного аппарата. Одним из проявления заболевания является ревматическая гранулема.
- Общие сведения
- В каких органах и тканях возникают
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Рентгенологическое исследование
- УЗИ
- МРТ или КТ
- Лечение
- Физиотерапия
- Медикаментозная терапия
- Хирургическое вмешательство
- Осложнения
- Прогноз
- Профилактика
Общие сведения
Гранулема – поражение ткани, проявляющееся при множестве заболеваниях. Новообразования отличаются по форме, размеру, локализации. Но она возникает в результате воспаления, которое затрагивает определенные клетки.
- Общее
![]()
Наталья Геннадьевна Буцык- 6 декабря 2019 г.
По своему внешнему виду гранулема похожа на бугорок или небольшого размера уплотнение. Зачастую она не отличается по цвету от окружающих тканей.
Ревматическая гранулема состоит из миоцитов, лимфоидных, плазматических и тучных клеток. Заболевание было открыто Ашоффом Талалаевым в 1904 году. Сегодня различают несколько форм, в том числе и стертые.
В каких органах и тканях возникают
Ревматические гранулемы способны поражать множество различных тканей. Чаще всего они наблюдаются на мышечной ткани, костях, слизистых внутренних органов, полости рта и носа.
Также патологический процесс способен поражать кожный покров, зубы, стенки сосудов. Все они различаются не только по локализации, но и по размеру, форме, цвету.
Причины
Основной причиной развития гранулемы является ревматизм, при котором происходит воспаление тканей сердечной мышцы и опорно-двигательного аппарата. Специалисты считают, что их возникновение является защитной реакцией организма в ответ на распространение патологического процесса.
Также провокатором развития новообразования могут стать механические повреждения, инфекционные заболевания, аллергические реакции, сахарный диабет.
По мнению ученых, спровоцировать образование гранулем при ревматизме могут такие факторы, как сниженный иммунитет, постоянные стрессы, неврозы и депрессивные состояния, воздействие на организм вредных веществ, облучения, прием определенных групп лекарственных препаратов.
Симптомы
Ревматическая гранулема не относится к самостоятельным заболеваниям. Она возникает в результате распространения воспаления и считается одним из проявлений патологии.
Но новообразование также характеризуется определенными признаками. На ранних стадиях развития гранулемы клиническая картина может отсутствовать. По мере увеличения ее в размерах при пальпаторном исследовании в некоторых случаях устанавливается наличие уплотнения.
Гранулема может сопровождаться болезненными ощущениями, возникающими при прощупывании. Сначала они носят временный характер. К общим признакам относятся повышение температуры, зуд и жжение в месте локализации.
На поздних стадиях отмечают кровотечения, в результате которых развивается анемия. Подобное состояние сопровождается слабостью, снижением работоспособности, головными болями и ухудшением общего самочувствия.
Диагностика
Гранулемы, образующиеся на фоне ревматизма, затруднительны в диагностике, если формируются на внутренних органах или толще костной ткани. С целью установления их наличия и области поражения специалист назначает ряд диагностических процедур.
Метод используется для выявления образований в костной ткани и в области легких. Процедура позволяет точно определить локализацию и размер гранулем.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости назначается в целях исследования тканей и выявления образований.
С помощью ультразвука специалисту удается в режиме реального времени установить область распространения, размер, локализацию и провести анализ состояния мягких тканей.
При недостаточной информативности УЗИ и рентгена назначается магнитно-резонансная или компьютерная томография.
Благодаря послойному сканированию врач устанавливает глубину поражения тканей, степень распространения патологического процесса, размер гранулем.
Лечение
При выявлении ревматических гранулем лечение осуществляется комплексно. Пациенту назначают физиотерапевтические процедуры, медикаментозную терапию или хирургическое вмешательство.
При поражении кожного покрова с целью купирования симптомов и уменьшения размера образования используются ПУВА-терапия, магнитотерапия, фонофорез.
Перед назначением процедур врач должен удостовериться в отсутствии противопоказаний, так как их наличие может стать причиной развития серьезных последствий.
В первую очередь используются лекарственные средства для устранения основного заболевания, которое стало причиной возникновения образования.
Также пациенту назначаются препараты группы кортикостероидов, средства для улучшения микроциркуляции крови. Все лекарства подбираются строго в индивидуальном порядке.
В тяжелых случаях используется операция, целью которой является удаление гранулем. В зависимости от особенностей течения патологии могут использоваться такие методики, как лапароскопия, эндоскопия или открытый доступ.
Выбор способа резекции осуществляется врачом на основе возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний.
Осложнения
Отсутствие терапии при установленных ревматических гранулемах приводит к развитию воспалительного процесса, изменению строения клеток, в результате чего возникает рак.
С течением времени появляются метастатические поражения в соседних и отдаленных органах, что приводит к летальному исходу.
Прогноз
При своевременном лечении заболевания прогноз может быть благоприятным. Но если образования выявлены на поздних стадиях развития, имеются сопутствующие заболевания, прогноз неблагоприятный. Выживаемость пациентов составляет не более 10%.
Именно поэтому не стоит откладывать лечение и обращение к специалисту.
Профилактика
Специальных мер профилактики образования гранулем не существует. Пациентам с установленным ревматизмом в первую очередь следует соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания.
- Общее
![]()
Наталья Геннадьевна Буцык- 6 декабря 2019 г.
Также специалисты советуют соблюдать общие правила:
- Правильно и сбалансировано питаться. Нужно снизить количество вредной пищи или полностью ее исключить. В рационе обязательно должны быть фрукты и овощи.
- Отказаться от курения и употребления спиртных напитков. Вещества, входящие в состав алкоголя и табачного дыма, не только снижают иммунитет, но и оказывают негативное влияние на слизистую.
- Исключить стрессы, неврозы и депрессивные состояния.
- Поддерживать свой иммунитет. Для этого рекомендуется принимать поливитаминные комплексы.
- Своевременно лечить заболевания внутренних органов инфекционной или воспалительной природы возникновения.
При появлении неприятных симптомов необходимо обратиться к врачу. Также посещать медицинское учреждение следует раз в год с целью проведения профилактических осмотров.
Ревматическая гранулема не относится к самостоятельным заболеваниям. Она возникает в качестве осложнения при отсутствии лечения ревматизма. Но наличие подобного образования может привести к серьезным последствиям. Именно поэтому важно не только соблюдать меры профилактики, но и лечить основное заболевание, ставшее причиной появления образований.
Выберите правильный ответ на вопрос из предложенных вариантов. Правильных ответов может быть несколько.
1. Дайте определение ревматических болезней:
1. Болезни соединительной ткани.
2. Болезни с системными проявлениями.
3. Коллагеновые болезни.
4. Болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями.
5. Аутоиммунные болезни.
2. Перечислите болезни, относящиеся к группе ревматических:
3. Системный полиартрит.
4. Ревматоидный артрит.
3. Укажите процессы, которые составляют структурную основу ревматизма:
2. Прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани.
3. Вторичный амилоидоз.
4. Поражение сосудов.
5. Иммунопатологические процессы.
4. Укажите клинико-морфологические особенности ревматических болезней:
1. Наличие очага хронической инфекции.
2. Нарушение иммунного гомеостаза.
3. Генерализованый васкулит.
4. Системная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани.
5. Преимущественно острое волнообразное течение.
5. Укажите особенности клинического течения ревматических болезней:
1. Длительный латентный период.
2. Хроническое течение.
3. Волнообразное течение.
4. Начало заболевания чаще в пожилом возрасте.
5. Хорошо поддается лечению.
6. Назовите факторы, имеющие значение для развития ревматических болезней:
2. Физические нагрузки.
3. Избыточный вес.
5. Генетические факторы.
7. Укажите проявления нарушения иммунного гомеостаза у больных ревматическими болезнями:
1. Высокие титры гетерологических антител, аутоантител.
2. Образование липогиалина.
3. Появление циркулирующих иммунных комплексов.
4. Появление сенсибилизированных Т-лимфоцитов.
5. Повышенная встречаемость определенных антигенов гистосовместимости.
8. Укажите где, кроме миокарда, можно встретить ревматические гранулемы:
1. Клапанный эндокард.
2. Пристеночный эндокард.
9. Перечислите звенья патогенеза ревматических болезней:
1. Наличие очага хронической инфекции.
2. Нарушение иммунного гомеостаза.
3. Повреждение микроциркуляторного русла.
4. Системная дезорганизация соединительной ткани.
5. Появление определенных антигенов гистосовместимости.
10. Назовите фазу дезорганизации соединительной ткани:
2. Образование циркулирующих иммунных комплексов.
3. Мезенхимальная дистрофия.
4. Образование липогиалина.
5. Мукоидное набухание.
11. Дайте определение ревматизма:
1. Инфекционно-аллергическое заболевание с поражением сердца и сосудов.
2. Системное инфекционно-аллергическое заболевание.
3. Заболевание, сопровождающееся дезорганизацией соединительной ткани.
4. Заболевание, при котором формируется порок сердца.
5. Инфекционно-аллергическое заболевание с поражением суставов.
12. Назовите исход ревматического миокардита:
1. Крупноочаговый кардиосклероз.
2. Хроническая аневризма.
4. Диффузный кардиосклероз.
5. Панцирное сердце.
13. Укажите микроскопические изменения кардиомиоцитов при ревматическом миокардите:
14. Укажите изменения клапанов сердца, характерные для периода ремиссии при ревматизме:
3. Мукоидное набухание.
4. Фибриноидное набухание.
5. Тромботические наложения.
15. Назовите этиологический фактор, характерный для ревматизма:
1. Кишечная палочка.
2. Β-гемолитический стрептококк группы А.
3. Зеленящий стрептококк.
4. Золотистый стафилококк.
5. Микобактерия туберкулеза.
16. Назовите факторы, играющие важную роль в патогенезе ревматизма:
1. Перекрестно-реагирующие антитела.
2. Протеолитические ферменты стрептококка.
5. Антигены хламидий.
17. Назовите гистохимическую окраску, с помощью которой можно выявить мукоидное набухание:
1. Реакция Перлса.
2. Толуидиновый синий.
18. Укажите характерное морфологическое выражение клеточных воспалительных реакций при ревматизме:
1. Ревматический атеросклероз.
2. Ревматический флебит.
4. Ревматическая гранулема.
19. Назовите клинико-анатомические формы ревматизма:
20. Укажите клинико-морфологическую форму ревматизма, которая встречается наиболее часто:
21. Укажите оболочки сердца, которые вовлекаются в патологический процесс при ревматизме:
2. Сосочковые мышцы.
22. Дайте название патологическому процессу, при котором поражаются все оболочки сердца:
4. Тотальный миокардит.
23. Назовите локализации эндокардита при ревматизме:
24. Укажите клапаны сердца, которые поражаются при ревматизме наиболее часто:
2. Легочной артерии.
5. Все клапаны в равной степени.
25. Укажите гистологические изменения, которые можно обнаружить при эндокардите:
1. Мукоидное набухание.
2. Фибриноидный некроз.
3. Амилоидные отложения.
4. Клеточная пролиферация.
5. Тромбы на поверхности клапана.
26. Перечислите виды ревматического клапанного эндокардита:
3. Острый бородавчатый.
27. Укажите патологический процесс который лежит в основе диффузного эндокардита:
4. Мукоидное набухание.
5. Мезенхимальная дистрофия.
28. Укажите причину образования тромботических наложений на клапане при ревматизме:
1. Мукоидное набухание.
3. Некробиоз эпителия.
5. Образование паннуса.
29. Укажите изменения на клапанах сердца, которые характерны для стадии обострения процесса:
3. Мукоидное набухание.
4. Фибриноидный некроз.
5. Тромботические наложения.
30. Укажите изменения на клапанах сердца, которые позволяют отличить острый и возвратно-бородавчатый эндокардиты:
3. Воспалительные клеточные реакции.
4. Фибриноидный некроз.
5. Тромботические наложения.
31. Укажите исход клапанного эндокардита:
1. Размягчение клапанов.
2. Миогенная дилятация.
3. Формирование порока сердца.
4. Эксцентрическая гипертрофия.
5. Жировая дистрофия.
32. Опишите макроскопические изменения сердца при декомпенсированном пороке:
1. Размеры сердца увеличены.
2. Размеры сердца не изменены.
3. Камеры сердца растянуты.
4. Камеры сердца не изменены.
5. Хорды укорочены, утолщены.
33. Укажите макроскопические изменения клапанов сердца при ревматическом пороке:
1. Створки клапанов утолщены.
2. Створки клапанов сращены.
3. Створки клапанов тонкие.
4. Атриовентрикулярное отверстие сужено.
5. Створки клапанов подвижные.
34. Укажите возможные причины смерти больных клапанным эндокардитом:
1. Геморрагический синдром.
2. Сердечная недостаточность.
3. Почечная недостаточность.
4. Тромбоэмболический синдром.
35. Укажите наиболее частую причину смерти больных при пороке сердца:
1. Хроническая сердечная недостаточность.
2. Хроническая легочная недостаточность.
4. Венозное полнокровие.
5. Хроническая легочно-сердечная недостаточность.
36. Укажите общепатологический процесс, который можно обнаружить на вскрытии умерших от хронической сердечной недостаточности:
1. Амилоидную дистрофию.
2. Диффузный пневмонит.
3. Хроническое общее венозное полнокровие.
5. Артериальную гиперемию.
37. Перечислите формы ревматического миокардита:
1. Узелковый продуктивный.
2. Межуточный продуктивный.
3. Диффузный межуточный экссудативный.
5. Очаговый межуточный экссудативный.
38. Укажите форму миокардита, которая наиболее часто встречается у детей:
1. Узелковый продуктивный.
3. Диффузный межуточный экссудативный.
4. Очаговый межуточный экссудативный.
39. Укажите форму миокардита, которая наиболее часто встречается у взрослых:
1. Узелковый продуктивный.
3. Диффузный межуточный экссудативный.
4. Очаговый межуточный экссудативный.
40. Назовите характерное морфологическое образование, выявляемое при ревматическом миокардите:
41. Укажите патологический процесс, который можно увидеть в центре ревматической гранулемы:
5. Колликвационный некроз.
42. Перечислите клетки, образующие ревматическую гранулему:
4. Плазматические клетки.
43. Назовите стадии развития ревматической гранулемы:
2. Зрелая или цветущая.
44. Укажите клетки, которые преобладают в зрелой ревматической гранулеме:
2. Эпителиоидные клетки.
45. Укажите основную функцию макрофагов в зрелой ревматической гранулеме:
1. Синтез фибрина.
2. Синтез коллагена.
3. Синтез амилоида.
46. Укажите клетки, которые преобладают в рубцующейся ревматической гранулеме:
3. Эпителиоидные клетки.
5. Плазматические клетки.
47.Назовите основную функцию фибробластов в ревматической гранулеме:
1. Лизис фибрина.
2. Синтез фибрина.
3. Синтез коллагена.
4. Синтез фибриноида.
5. Лизис амилоида.
48. Укажите временной цикл развития ревматической гранулемы:
49. Назовите фамилии ученых - морфологов, которые описали морфогенез ревматической гранулемы:
2. Ашофф, Талалаев.
50. Укажите неспецифические тканевые реакции при ревматизме:
2. Межуточные лимфогистиоцитарные инфильтраты.
51. Назовите морфологические варианты перикардита при ревматизме:
52. Укажите вариант фибринозного воспаления, который развивается на перикарде при ревматизме:
53. Укажите благоприятный исход перикардита:
4. Рассасывание экссудата.
54. Укажите неблагоприятные исходы перикардита:
1. Образование спаек.
3. Облитерация полости перикарда.
55. Дайте образное название сердца при фибринозном перикардите:
56. Дайте образное название сердца при обызвествлении перикарда:
57. Укажите изменения в сосудах, возникающие при ревматизме:
3. Пролиферация клеток сосудистой стенки.
4. Фибриноидные изменения стенок.
58. Укажите исход ревматического васкулита:
2. Плазматическое пропитывание.
5. Образование микроаневризмы.
59. Назовите особенности ревматического полиартрита:
1. Поражение синовиальной оболочки.
2. Сохранность суставного хряща.
3. Деформации суставов не развиваются.
4. В исходе заболевания характерен анкилоз.
5. Суставной хрящ разрушается.
60. Назовите особенности нодозной формы ревматизма:
1. Образование узлов около локтевых суставов.
2. В центре узла очаг фибриноидного некроза.
3. Очаг некроза окружен лейкоцитами.
4. Очаг некроза окружен макрофагами.
5. В центре узла очаг казеозного некроза.
61. Назовите изменения в нервной системе при церебральной форме ревматизма:
1. Образование гранулем Попова.
3. Дистрофия нейронов.
62. Назовите морфологические изменения, характерные для ревматической атаки:
4. Поражение скелетных мышц.
5. Нодозная эритема.
63. Назовите морфологические изменения органов иммунной системы при ревматизме:
2. Гиперплазия лимфоидной ткани.
4. Плазмоклеточная трансформация.
5. Образование гранулем.
64. Назовите основные осложнения ревматизма:
1. Тампонада полости перикарда.
2. Хроническая сердечная недостаточность.
3. Тромбоэмболический синдром.
65. Перечислите органы и ткани, которые поражаются при ревматоидном артрите:
1. Суставной хрящ.
2. Соединительная ткань оболочек суставов.
3. Околосуставная соединительная ткань.
5. Крупные сосуды.
66. Перечислите возможные этиологические факторы ревматоидного артрита:
1. β-гемолитический стрептококк В.
3. Кишечная палочка.
67. Дайте определение ревматоидного фактора:
1. Иммуноглобулины, выполняющие роль антигенов.
2. Система комплемента.
3. Иммуноглобулины, выполняющие роль антител.
4. Циркулирующие иммунные комплексы.
68. Укажите анатомические структуры, в которых синтезируется ревматоидный фактор:
1. Слизистые оболочки.
2. Синовиальные оболочки.
3. Лимфатические узлы.
4. Серозные оболочки.
69. Перечислите суставы, которые поражаются при ревматоидном артрите в первую очередь:
3. Мелкие и крупные одновременно.
70. Назовите особенности ревматоидного синовиита:
1. Разрастание ворсин.
2. Образование паннуса.
3. Разрушение гиалинового хряща.
4. Наличие очагов фибриноида.
5. Гиалиновый хрящ сохранен.
71. Укажите характерный исход ревматоидного синовиита:
1. Рассасывание экссудата.
2. Лизис грануляционной ткани.
4. Фиброзно-костный анкилоз.
5. Фибриноидный некроз.
72. Назовите висцеральные проявления ревматоидного артрита:
73. Укажите изменения иммунокомпетентной системы при ревматоидном артрите:
4. Плазмоклеточная трансформация лимфоидной ткани.
74. Перечислите органы и ткани, которые преимущественно поражаются при анкилозирующем спондилоартрите:
1. Мелкие суставы.
2. Крупные суставы.
4. Сердечно-сосудистая система.
5. Суставно-связочный аппарат позвоночника.
75. Перечислите органы и ткани, которые преимущественно поражаются при системной красной волчанке:
76. Укажите основной этиологический фактор системной красной волчанки:
4. β-гемолитический стрептококк.
77. Укажите клинико-морфологические особенности системной красной волчанки:
1. Часто болеют молодые женщины.
2. Полиморфизм проявлений.
3. Генерализованый характер заболевания.
4. Велико значение наследственной предрасположенности.
5. Доброкачественное течение.
78. Перечислите основные патогенетические факторы системной красной волчанки:
1. Появление миеломных клеток.
2. Снижение Т-клеточного контроля.
3. Сенсибилизация компонентами ДНК.
4. Наличие в плазме аутоантител к ДНК.
5. Появление циркулирующих иммунных комплексов.
79. Укажите особенности фибриноидного некроза при системной красной волчанке:
1. Быстро возникает.
2. Хорошо рассасывается.
3. Содержит ядерный белок и хроматин.
4. Редко встречается.
5. Хорошо выражен.
80. Назовите тканевые и клеточные изменения при системной красной волчанке:
1. Некроз и дистрофические изменения соединительной ткани.
2. Подострое межуточное воспаление в органах.
81. Назовите характерные изменения селезенки при системной красной волчанке:
82. Назовите изменения иммунокомпетентной системы при системной красной волчанке:
1. Очаговые скопления лимфоцитов и плазмоцитов.
3. Гиперплазия тимуса.
4. Повышение фагоцитарной активности макрофагов.
83. Назовите клетки, которые преобладают в клеточном инфильтрате при системной красной волчанке:
2. Плазматические клетки.
1. Антиядерные антитела.
2. Иммуноглобулин А.
4. Австралийский антиген.
1. Погибшие нейтрофилы.
2. Тучные клетки.
3. Нейтрофилы, фагоцитирующие клетку с поврежденным ядром.
4. Гигантские многоядерные клетки.
5. Клетки с поврежденными ядрами.
3. Костном мозге.
5. Стенке сосудов.
87. Назовите висцеральные проявления системной красной волчанки:
1. Вальвулит Талалаева.
2. Эндокардит Либмана и Сакса.
3. Гранулема Попова.
1. Проволочные петли.
2. Гематоксилиновые тельца.
3. Фибриноидный некроз.
4. Гиалиновые тромбы.
1. Тромбоэмболический синдром.
3. Геморрагический синдром.
90. Укажите наиболее частые причины смерти больных системной красной волчанкой:
1. Сердечно-сосудистая недостаточность.
2. Сердечно-легочная недостаточность.
3. Хроническая почечная недостаточность.
5. Стероидный туберкулез.
91. Перечислите органы, которые наиболее часто поражаются при системной склеродермии:
1. Соединительная ткань.
5. Нервная система.
92. Перечислите органы, которые наиболее часто поражаются при дерматомиозите:
1. Соединительная ткань.
2. Поперечно-полосатая мускулатура.
5. Экзокринные железы.
93. Перечислите группы мышц, которые наиболее часто поражаются при дерматомиозите:
1. Скелетная мускулатура.
3. Мышцы гортани.
5. Мышцы желудка.
94. Перечислите органы и ткани, которые наиболее часто поражаются при узелковом периартериите:
Читайте также:
