Кето диета при ревматоидный артрит

В этой статье вы узнаете, как диета может влиять на артрит, а также 9 лучших продуктов для лечения боли при артрите.

Что такое артрит?

Артрит — это воспаление суставов. Два наиболее распространенных типа артрита — это остеоартрит и ревматоидный артрит.

• Артроз представляет собой дегенеративное состояние, то есть причиной является износ суставов с течением времени.
• Ревматоидный артрит является аутоиммунным состоянием. Если у вас ревматоидный артрит, ваше тело атакует суставы, что приводит к боли и воспалению.

В целом, наиболее распространенными симптомами у людей с артритом являются боль в суставах, плохая подвижность и отеки. Также некоторые люди замечают покраснение кожи.

Почти 25% всех людей страдают артритом в течение своей жизни. Недавнее исследование показало, что за 15-летний период распространенность остеоартроза выросла в 2 раза, в то время как ревматоидный артрит снизился почти вдвое.

Помимо того, что на риск развития артрита и тяжесть симптомы влияют окружающая среда и семейный анамнез, большую роль в этом играет и ваш образ жизни.

На самом базовом уровне, избыточный вес или ожирение увеличивает риск развития артрита на 300-400%. Поэтому неудивительно, что диета (особенно кетогенная) и физические упражнения для поддержания здоровой массы тела — отличный способ снизить риск развития артрита.

• Готовые продукты и десерты могут увеличить воспаление и уровень сахара в крови, которые, в свою очередь, увеличивают риск и тяжесть симптомов артрита.
• Антиоксиданты и полифенолы в пище могут уменьшить симптомы артрита.
• Чувствительность к еде и аллергия могут вызвать аутоиммунитет или воспаление, которые могут увеличить риск артрита и ухудшить его симптомы.
• Пробиотические продукты могут сбалансировать ваш кишечный микробиом и уменьшить тяжесть симптомов артрита.

9 лучших продуктов от боли при артрите

Жирная рыба и добавки из жирных кислот омега-3 могут уменьшить боль в суставах, отек, скованность и воспаление у людей с артритом.

Рацион людей в Средиземноморском регионе ассоциируется с более низким уровнем артрита и воспаления, и ученые считают, что главной причиной может быть оливковое масло.

Например, одно исследование показало, что употребление в пищу большого количества овощей, приготовленных на оливковом масле первого отжима, привело к снижению риска развития артрита у греков.

Также употребление оливкового масла может уменьшить воспаление и окислительный стресс, и способствует восстановлению и защите костных клеток.

Согласно исследованиям, втирание оливкового масла непосредственно в суставы при артрите уменьшает боль и скованность движений.

Учтите, что в нежирном оливковом масле содержится меньше фенольных соединений и антиоксидантов, которые помогают уменьшить воспаление и облегчить симптомы артрита. Кроме того, из-за высокой температуры обработки оно может содержать воспалительные соединения

Вот почему вы должны готовить блюда с оливковым маслом только при низкой температуре или, что еще лучше, сбрызнуть им продукты после приготовления.

Артрит возникает в результате повреждения или воспаления хряща, а хрящ состоит из коллагена.

Коллаген — это уникальный белок, который составляет около 27% вашего тела, с высокой концентрацией аминокислот глицина и пролина.

Когда вы едите коллаген, он попадает прямо в поврежденные участки ткани и помогает вашему телу восстановить их.

Чтобы пополнить запасы коллагена в своем рационе, вы можете варить говяжий костный бульон или использовать коллагеновые белковые добавки.

Исследования на людях и животных показывают, что чеснок содержит много активных противовоспалительных соединений, в том числе сераорганические соединения и тиакремонон.

Регулярное употребление чеснока может укрепить вашу иммунную систему, снизить уровень боли и воспаления в суставах, и даже снизить риск развития артрита.

Куркумин обладает противовоспалительными свойствами, похожими на нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), но с гораздо меньшими побочными эффектами.

Вы можете готовить из свежей куркумы, делать из нее чай, добавлять сухой порошок куркумы в блюда или принимать стандартизированные добавки куркумина.

Что касается имбиря, то он может уменьшить экспрессию воспалительных генов, уменьшить боль и улучшить самочувствие у людей с артритом.

Используйте имбирное эфирное масло, готовьте со свежим имбирем или имбирным порошком, заваривайте свежий имбирный чай или попробуйте стандартизированные имбирные добавки.

Богат полифенолами и другими антиоксидантами, которые могут помочь уменьшить боль и воспаление при артрите.

Рандомизированное клиническое исследование 2018 года показало, что у пациентов, принимающих лекарства от артрита для боли в колене, добавление в рацион зеленого чая намного эффективнее уменьшило боль и другие симптомы артрита.

Капуста — это суперпродукт, который можно добавлять в смузи, готовить, запекать чипсы или наслаждаться в сыром виде в салатах.

Как и другие крестоцветные овощи, капуста содержит противовоспалительные компоненты сульфорафан и дииндолилметан. Как было показано в исследованиях, эти соединения уменьшают симптомы и риск развития артрита.

Недостаток витаминов С и А может увеличить риск развития артрита, но 100-граммовая порция капусты содержит 93 миллиграмма витамина С и колоссальные 4812 МЕ витамина А.

Если вы не любите сложный и слегка горький привкус капусты, возьмите шпинат. Он богат витаминами С и А, и, согласно одному исследованию, также уменьшает симптомы артрита.

Отличается высокой концентрацией полезных флавоноидных антиоксидантов, известных как антоцианы. Они отвечают за красивый цвет черники, и могут уменьшить боль и отеки, уменьшить воспалительные маркеры и, возможно, даже обратить вспять прогрессирование артрита.

Микробиом, особенно ваш кишечный микробиом, играет важную роль в здоровье и заболеваниях.

Артрит не является исключением, и исследователи обнаружили, что у людей, у которых развивается артрит, могут быть разные кишечные бактерии, которые способствуют воспалению и увеличивают риск заболевания.

Вот почему пробиотические продукты и добавки являются многообещающим способом лечения артрита, который приводит к уменьшению боли и плохой подвижности.

Поскольку пробиотические штаммы в йогурте и кефире превращают лактозу в молочную кислоту, эти молочные продукты являются низкоуглеводными, кето-дружественными и обычно даже хорошо переносятся людьми с непереносимостью лактозы!

Основные идеи статьи…

• Инфламмасома NLRP3 является фундаментальной в развитии артрита
• Кетона бета-гидроксибутират (BHB) ингибирует воспалительный путь NLRP3
• Кетоз может быть мощным инструментом в наборе средствв для уменьшения страданий от артрита.

/ Инфламмасома ( англ. inflammasome от англ. inflammation , воспаление) — особый белковый комплекс в макрофагах и нейтрофилах , который приводит к запуску воспалительной реакции при контакте клетки с микроорганизмами , играет важную роль в системе врождённого иммунитета . Криопириновый тип инфламмасом ответственен за воспаление, возникающее при контакте клеток с кристаллами мочевой кислоты , что характерно для подагры . /

Примечание Ольги Озерной, которая помогала в редактировании перевода

Коротко об артрите…

Благодаря своей профессии я вижу пациентов с артритом и суставной болью каждый день. Я часто с разочарованием думаю о том, что большинство имеющихся у меня средств для лечения таких пациентов направлены на симптомы и не нацелены на коренные причины их заболевания. Хотя стандартные методы лечения оказывают симптоматическое облегчение, необходим более целостный подход, чтобы действительно справиться с этими изнуряющими болезнями.

In my profession I see patients with arthritis and joint pain every day. I am often frustrated that most of the tools at my disposal for treating these patients are focused on symptom management, and not targeting root causes. While the standard treatments do provide symptomatic relief, a more holistic approach is needed to truly address these debilitating diseases.

Есть много факторов, которые, по-видимому, способствуют развитию различных типов артрита, а патофизиологические пути сложны и еще не полностью поняты. Генетика и история травм сустава играют значительную роль, и это находится вне нашего контроля. Становится все более очевидным, что метаболические и воспалительные пути также имеют решающее значение [1, 2]. К счастью для нас, на них могут повлиять многие аспекты нашего стиля жизни.

There are many variables that appear to contribute to the development of the various types of arthritis and the pathophysiological pathways are complicated and not yet fully understood. Genetics and history of joint injury play significant roles, and these are outside of our control. It is becoming more and more apparent that metabolic and inflammatory pathways are crucially important as well [1, 2]. Fortunately for us, these can be influenced by many of our lifestyle behaviors.

Существует много разных типов артрита. В основном я лечу пациентов с остеоартритом и подагрой, хотя, как вы увидите, исследование, обсуждаемое здесь, относится к нескольким типам воспаления суставов, учитывая, что они имеют общий путь воспаления NLRP3.

There are many different types of arthritis. I mostly treat patients with osteoarthritis and gout, though as you will see, the research discussed here applies to several types, given that they have NLRP3 inflammasome pathway in common.

Инфламазомма NLRP3
( нуклеотидсвязывающий и олигомеризационный доменный рецептор, содержащий белок 3 )

The NLRP3 inflammasome is an important part of our innate immune system which functions as the body’s immediate defense against external and internal threats. Activation of the NLRP3 inflammasome occurs in the presence of Pathogen Associated Molecular Proteins (PAMPs), or “foreign invaders”. These include small pieces of bacteria, fungi, parasites or viruses. It is also activated by the presence of Danger Associated Molecular Patterns (DAMPs), that are molecules from within the body that indicate endogenous stress or injury. Examples of DAMPs include ATP from endogenous stress, microcrystals, and uric acid released from dying cells [1].

Once activated, the NLRP3 inflammasome releases caspase-1 which activates pro-inflammatory cytokines IL-1B and IL-18 leading to a strong inflammatory response. The innate immune system is crucial for us to be able to mount a rapid immediate defense against threats and is enormously advantageous to our survival [1].

После активации инфламмасома NLRP3 высвобождает каспазу-1 (caspase-1), которая активирует провоспалительные цитокины IL -1ß и IL-18, что приводит к сильному воспалительному ответу. Врожденная иммунная система имеет решающее значение для того, чтобы мы могли быстро обеспечить немедленную защиту от угроз и чрезвычайно важна для нашего выживания [1].

NLRP3 + Arthritis

When this pathway becomes dysregulated, however, it becomes extremely problematic and contributes to the development of many chronic diseases. The NLRP3 inflammasome is important in the development of arthritis as over-activation of this pathway appears to be a primary driver of the disease [1, 3, 4]. In arthritis, over-activation of this pathway results in over-production of inflammatory cytokines [5] and cartilage degrading proteins, leading to rapid chondrocyte (cartilage cell) death, breakdown of Type II Collagen, and the development of osteophytes (bone spurs) 7.

NLRP3 + Артрит

Однако, когда этот путь дисрегулируется, он начинает создавать большие проблемы, и способствует развитию многих хронических заболеваний. Инфламмасома NLRP3 играет важную роль в развитии артрита, поскольку чрезмерная активация этого пути, по-видимому, является основной причиной заболевания [1, 3, 4]. При артрите чрезмерная активация этого пути приводит к перепроизводству воспалительных цитокинов [5] и разрушающих хрящи белков, что приводит к быстрой гибели хондроцитов (хрящевых клеток), разрушению коллагена II типа и развитию остеофитов (костных шипов) 6.

Osteoarthritis

The NLRP3 inflammasome pathway plays an important role in the development of osteoarthritis (OA) [1] [3] [4, 10]. It has been shown that NLRP3 expression was increased 5.4 fold in the synovial membrane of patients with knee OA [4]. It appears that inflammation of the synovium is associated with dysregulated NLRP3 resulting in elevated inflammatory mediators within the joint and cartilage [3, 11]. This may suggest that synovitis has a causal role for cartilage degeneration. Another 2018 study demonstrated that NLRP3-related proteins were upregulated in the synovium of people with knee OA resulting in a significant amount of cell death. This was significantly reduced when the NLRP3 pathway was blocked indicating that this is a possible therapeutic target for OA [12].

Остеоартрит

Инфламмасома NLRP3 играет важную роль в развитии остеоартрита (ОА) [1] [3] [4, 10]. Было показано, что экспрессия NLRP3 была увеличена в 5,4 раза в синовиальной мембране пациентов с коленным ОА [4]. Похоже, что воспаление синовиума (synovium) связано с дисрегулированным NLRP3, что приводит к повышенным воспалительным медиаторам в суставе и хряще [3, 11]. Это позволяет предполажить, что синовит (synovitis) является причиной дегенерации хряща. Еще одно исследование в 2018 году показало, что связанное с NLRP3 количество белка было повышено в синовиальной группе людей с ОА коленного сустава, что привело к гибели значительного количества клеток. Это количество было значительно уменьшено, когда инфламмасома NLRP3 была заблокирован, что указывает на то, что это возможная терапевтическая цель для ОА [12].

Д егенеративные Заболевания Диска

There is evidence that the NLRP3 inflammasome plays a significant role in the development of degenerative disc disease (DDD). DDD is incredibly common and often results in chronic lower back pain. In a 2016 study, patients with chronic lower back pain and degeneration of vertebral endplates seen on MRI’s, had significant up-regulation of NLRP3, caspase-1, and IL-1B within the cartilaginous endplate of the vertebrae compared to those with acute injuries [13]. This supports the idea that the NLRP3 inflammasome plays an important role in the development of DDD and associated lower back pain.

Имеются данные о том, что инфламмасома NLRP3 играет важную роль в развитии дегенеративного заболевания дисков ДЗД (degenerative disc disease (DDD)). Заболевание ДЗД невероятно распространено и часто приводит к хронической боли в пояснице. В исследовании, проведенном в 2016 году, у пациентов с хронической болью в пояснице и дегенерацией позвоночных концевых пластинок, наблюдаемых на МРТ, были значительно повышены уровни NLRP3, каспазы-1 и IL -1ß в хрящевой конечной пластине позвонков были значительно повышены по сравнению с пациентами с острыми травмами [13]. Это подтверждает мысль о том, что инфламмасома NLRP3 играет важную роль в развитии ДЗД и связанной с этим болью в пояснице.

Rheumatoid Arthritis

It appears that the NLRP3 pathway is also involved in the pathophysiology of rheumatoid arthritis (RA), a common form of autoimmune arthritis. It appears that genetic variation within genes associated with this pathway are associated with susceptibility to RA and these variations may influence the effectiveness of anti-TNF drugs [14]. It has also been shown that genetic deletion of NLRP3 and caspase-1 was markedly protective against cartilage destruction in a mouse model for RA [15].

Ревматоидный артрит

Похоже, что инфламмасома NLRP3 также часть патофизиологии ревматоидного артрита (РА), часто встречающейся формы аутоиммунного артрита. Похоже, что генетическая вариация в генах, также связанная с этой инфламмасомой , связана с восприимчивостью к РА, и эти изменения могут влиять на эффективность анти-TNF-препаратов [14]. Было также показано, что генетическое изъятие NLRP3 и каспазы-1 заметно защищало от разрушения хряща в моделе мыши для изучения РА [15].

Gout
Gout is a relatively common cause of arthritis and is EXTREMELY painful. It has been clearly shown that the NLRP3 pathway is central to gout pathophysiology. It occurs when monosodium urate crystals activate the NLRP3 inflammasome releasing IL-1B and IL-18 [16]. Current standard treatments are non-NLRP3 specific (steroids, NSAID’s, Colchicine), though research shows that blocking the NLRP3 appears to be highly beneficial in reducing gout flares [16, 17].

Подагра

Подагра является относительно распространенной причиной артрита и чрезвычайно болезненна. Было ясно продемонстрировано, что путь NLRP3 является центральным в патофизиологии подагры. Это происходит, когда кристаллы мононатриевого урата активируют инфламмасому NLRP3 высвобождая цитокины IL -1ß и IL-18 [16]. Современные стандартные методы лечения не направлены на воздействие на NLRP3 (стероиды, NSAID, Colchicine), хотя исследования показывают, что блокирование NLRP3, по-видимому, очень полезно для уменьшения частоты приступов подагры (16, 17).

Ketones block the NLRP3 Pathway

The research supports that the dysregulation of the NLRP3 inflammasome is a primary driver in the development of osteoarthritis, DDD, rheumatoid arthritis, and gout. It has also been demonstrated that there are therapeutic benefits from blocking this pathway. Pharmaceutical companies are working on NLRP3 blocking medications. Fortunately for us, we have the capability for inhibiting this pathway without any medications!

Кетоны блокируют воспалительный путь NLRP3

Исследования подтверждают, что дисрегуляция воспалительного пути NLRP3 является основным фактором развития остеоартрита, ДЗД (DDD), ревматоидного артрита и подагры. Было также продемонстрировано, что есть терапевтические преимущества от блокировки этого пути. Фармацевтические компании работают над лекарственными препаратами для блокировки NLRP3. К счастью для нас, у нас есть возможность ингибировать этот путь без каких-либо лекарств!

The ketone body, beta-hydroxybutyrate (BHB), strongly inhibits the NLRP3 infammasome pathway [18]! BHB was shown to reduce NLRP3 mediated inflammatory cytokine (IL-1B and IL-18) production in HUMAN monocytes [19]. This has been demonstrated in multiple mouse models of other NLRP3-mediated diseases across the board with therapeutic benefits [20]. For gout specifically, carbohydrate restriction (a common method for inducing ketosis) is known to be beneficial [21]. In a rodent model for gout, Rats fed a Ketogenic Diet were significantly protected from IL-1B elevation, knee swelling, synovial inflammation, and joint necrosis when compared to the control group via direct NLRP3 inhibition and IL-1B inhibition [16]. BHB’s inhibition of the NLRP3 pathway is likely a key mechanism driving the anti-inflammatory effects consistently seen in fasting and the ketogenic diet.

Кетон бета-гидроксибутират (BHB) сильно ингибирует воспалительный путь NLRP3 [18]! Было показано, что BHB снижает продуцирование NLRP3 воспалительных цитокинов (IL-1B и IL-18) в моноцитах человека [19]. Это было продемонстрировано на многих мышиных моделях других заболеваний, опосредованных путем NLRP3, всегда с демонстрацией терапевтических преимуществ [20]. Известно, что для подагры полезноно ограничение углеводов (это обычный метод индуцирования кетоза) [21]. В лабораторных моделях грызунов для исследования подагры, крысы, которых переводили на кетогенную диету, были значительно лучше защищены от повышения уровня IL -1ß , отеков коленного сустава, синовиального воспаления и некроза суставов по сравнению с контрольной группой, которую лечили с помощью прямого ингибирования NLRP3 и ингибирования IL -1ß [16]. Подавление кетоном BHB пути NLRP3, вероятно, является ключевым механизмом, стимулирующим противовоспалительные эффекты, которые последовательно наблюдаются при голодании и при кетогенной диете.

Goldberg, E.L., et al., beta-Hydroxybutyrate Deactivates Neutrophil NLRP3 Inflammasome to Relieve Gout Flares. Cell Rep, 2017. 18(9): p. 2077-2087.

Иллюстрация переведена Ольгой Озерной

It is important to mention that if done well, a carbohydrate restricted diet can improve body composition, reduce systemic inflammation from excess body fat, improve insulin sensitivity, and improve leptin sensitivity. All of these likely play an important role in the development of osteoarthritis. For more on this topic, please see the blog post, Your Joints on Cake…

Curcumin blocks the NLRP3 Inflammasome
While researching for this topic, I came across another NLRP3 blocker in the context of osteoarthritis. In an interesting 2017 study, Curcumin was shown to be highly protective in a mouse model of OA (induced by a meniscus injury). Curcumin significantly reduced OA progression in these mice in vivo and was shown to block the NLRP3 inflammasome pathway in vitro [22].

Куркумин блокирует инфламмасому NLRP3

При исследовании этой темы я столкнулся с другим блокатором NLRP3 в контексте остеоартрита. В интересном исследовании, проведенном в 2017 году, было показано, что куркумин очень хорошо защищает от воспаления в мышиной модели ОА (вызванной менисковым повреждением). Куркумин значительно уменьшал прогресс ОА у этих мышей in vivo и, как было показано, блокировал путь воспаления NLRP3 in vitro [22].

Conclusion:

There is strong evidence that the NLRP3 inflammasome pathway is important in the pathogenesis of arthritis. There is also strong evidence that the ketone, BHB, blocks the NRLP3 pathway. There is one study directly looking at the ketogenic diet for gouty arthritis in a rodent model, showing significant therapeutic benefits. Anecdotally, I hear people reporting reduced joint pain when going ketogenic all the time. I think that there is great potential here, and needs to be researched further. If you are suffering from arthritis, one thing I can say with confidence is that you are not suffering from corticosteroid or ibuprofen deficiency.

Thanks for reading and I hope that this was useful. If did find it useful, please share with others as I believe that this is an important and underappreciated topic.

Next we will discuss the effects of ketosis on our pain pathways…

Заключение:

Имеются убедительные доказательства того, что воспалительный путь NLRP3 играет важную роль в патогенезе артрита. Имеются также убедительные доказательства того что кетоновое тело BHB блокирует инфламмасому NRLP3. Существует одно исследование, непосредственно рассматривающее кетогенную диету для лечения подагрического артрита в модели грызунов, и показывающее значительные терапевтические преимущества. На уровне персональных свидетельств, я слышу, как люди сообщают об уменьшенных болях в суставах, когда постоянно находятся в кетозисе. Я думаю, что у этого средства есть большой потенциал, и его нужно исследовать дальше. Если вы страдаете артритом, я могу с уверенностью сказать, что вы не страдаете дефицитом кортикостероидов или ибупрофена.

Спасибо за чтение, и я надеюсь, что это было полезно. Если бы это было полезно, пожалуйста, поделитесь с другими, поскольку я считаю, что это важная и недооцененная тема. Далее мы обсудим эффекты кетоза на наши пути передачи боли …

Кето – высоко жировая и низко-углеводная диета, имитирующая положительные эффекты голодания (активация оси NAD+ > Sirt1 > PGC-1α) без катаболической части. Я довольно много касался метаболической составляющей вопроса, неврологической и даже клеточных механизмов, а вот до иммунологии не доходило.

Немного о CD4+ клетках

Т помощники (T helpers, Th далее) – это клетки адаптивной иммунной системы. Не менее корректный термин CD4+ (CD4 positive). Th активируются антиген презентующими клетками в во вторичных лимфоидных органах и помогают организму выработать ответ, специфичный патогену.

Патогены бывают разными, поэтому у CD4+ клеток есть свои подтипы, вырабатывающие свои клеточные химические сигналы:

Th2, основные цитокины: IL-4, IL-5, IL-13; Интерлейкин-5 активирует эозинофилы (гранулоциты), которые выпускают гранулы, помогающие уничтожать паразитов. IL-4 и IL-13 действуют на кишечник, увеличивая выработку мукуза (слизи) и увеличивают мотильность кишеника.

Th17, основной цитокин: IL-17; этот цитокин помогает сражаться с экстраклеточными патогенами (грибками, бактериями), привлекая в воспаленные ткани нейтрофилы и моноциты (в будущем макрофаги), которые их фагоцитируют. Также Th17 стимулирует клетки эпителия выделять так называемые дефенданты, естественные антибиотики, которые связываются с бактериями снаружи кожных покровов.

Все перечисленные выше цитокины – про-воспалительные и могут быть связаны с иммунными проблемами: будь то аутоиммунные заболевания (Th1, Th17) или аллергии (Th1, Th2).

Treg – это СD4+ клетки, регулирующие силу и продолжительность иммунного ответа. Чрезмерная активность Th1 может привести к образованию гранулём (куча МФ, окруженных Тh1 кольцом). Чрезмерная активность Th17 может привести к урону тканям, например.

Th17, IL-17 и аутоиммунные заболевания

Первое же заболевание, которое ассоциируется с IL-17 – это, конечно же, псориаз. Другие заболевания, которые ассоциируются с IL-17: ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева), болезнь Крона, рассеянный склероз и некоторые другие.

С моноклональными антителами есть 2 большие проблемы:

• Цена (разработка нового лекарства обходится фарме в среднем в 2-5 млрд долларов), за что фарма попросит заплатить потребителя;
• Недостаточная изящность работы. Мы подавляем основной цитокин Th17, что равно большему шансу экстраклеточных инфекций (бактериальных, кандидоза итд). Что подтверждается исследованиями самой Novartis.

Кето, IL-17 и псориаз

Довольно часто оказывается, что среда, образ жизни и даже диета могут быть регуляторами иммунного ответа.

Давно не секрет, что летом шанс на ремиссию псориаза увеличивается. Витамин D подавляет производство IL-17 клетками Th17.

Исследователи взяли 28 детей с эпилепсией неясной формы + контрольную группу.

До и после замеряли интересные маркеры воспаления.

После кето снизилось количество Th17 клеток и повысилось количество Treg.

С более детальными маркерами не менее интересно:

IL-17A. Основной про-воспалительный цитокин Th17, его концентрация на кето у детей-эпилептиков заметно снизилась. Самый важный результат, позволяющий говорить о кето как о противовоспалительной диете.

Foxp3. Основной оркестрирующий белок Treg. Его рост на кето говорить об увеличении функции Treg.

RORγt. Транскрипторный фактор, важный для дифференциации Th17. Его снижение на кето – в большей части случаев можно расценивать противовоспалительный эффект.

GITR. Белок, который выражают Treg, растет на кето.

CTLA-4. Белок Т-клеток, связывающийся с дендритными клетками таким образом, чтобы те, не могли активировать Т-клетки. Подробнее в профильной заметке. Больше CTLA-4 – больше деактивации и анергии Т-клеток.

Подавление IL-17A, RORγt – цели фармакологический терапий для аутоиммунных заболеваний.

Выводы

• Кето подавляет функцию Th17 и усиливает функцию Treg, что может быть полезно при псориазе, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева, болезни Крона и некоторых других аутоиммунных заболеваниях.
• При этом мы ничего не блокируем моноклональными антителами, оставляя организму простор для саморегуляции;
• Эффект иммуннодепрессанта – это всё это обоюдоострый меч. Вероятно даже с кето.

А что на счёт тиреоидита Хашимото?

Там другой патогенез, не на основе Th17.

В теории помощь от комбинации кето + большие дозы могут быть. Но с кето надо быть очень осторожным при любой гипо-функции щитовидной железы.

Большие дозы тироксина?
Спасибо!)

Необязательно, все зависит от конкретного случая.

Простите, не заметил опечатки.
Большие дозы витамина D, а ещё лучше много солнца.

я чувствовал ухудшения по язвенному колиту во время кето.
но у меня кето во время нагрузок была. и вроде как помню те же ухудшения на нагрузках без кето.
так что не знаю была ли кето тут виновата.
сейчас не разрешаю себе кето, боюсь что няк активируется.
первичное проявления няк тоже было на кето. и два обострения. но были нагрузки

Михаил, кето приводит к росту катехоламинов (адреналин, норадреналин). Это дает дополнительный эффект антидепрессанта.

Дело, судя по всему, в оксалоацетате, одном из звеньев цикла Кребса. Чем больше кетонов, тем меньше оксалоацетата.
Подробнее и что с этим можно делать придется написать чуть позже.

Очень часто побочки, связанные с сужением сосудов (симпатический тонус, вызванный катехоламинами): учащение пульса, сужение сосудов.

не хотите случайно написать про ингибиторы фермента 5-альфа-редуктазы?
пил пентоксифиллин по ощущениям , но без анализов, тестостерон повышался. и начались проблемы с волосами.
отец в моем возрасте(32) уже лысел, потому думаю что это оно. хотя не уверен.

Михаил, пока не собираюсь.

Ближайшие 3 темы:
Шизофрения как аутоиммунное заболевание или Шизофрения — блеск и нищета генетики.
Эпигенетические механизмы.
Дефицит оксалоацетата и рост катехоламинов как основной побочный эффект кето-диеты.

У меня гипотериоз , я на кето два года! Чувствую себя намного лучше чем до кето! Кроме этого я на прерывистом голодании- т е ем два раза в день! Но вы пишите, что с кето надо быть осторожнее при любой гипо-функции щитовидной железы! Почему?

Потому что для жиросжигания нужны гормоны щитовидной железы.
И у кето есть системные недостатки, вроде роста уровня катехоламинов и последующего повышенного симпатического тонуса.

Но если это так, то я должна себя объективно хуже чувствовать? Вес у меня уходит довольно медленно- чему я очень рада( не понимаю восторгов по поводу быстрой потери веса). Но это не все, у меня снизилась уже второй раз доза гормонов! Правда, я не уверена, что это только кето! Я принимаю йод 12,5 мг в день

Не обязательно.
У меня признаки повышенных катехоламинов начались через 4-5 месяцев после кето.
И я их не мерял, только по субъективным ощущениям.

Лена, у меня как всегда несколько мнений)
В целом я с вами согласен. БАДы — это полуправда. D3 в таблетках (как бы полезен не был) — это не та форма, которая образуется на солнце. То, что образуется на солнце, имеет ряд принципиальных отличий в характеристиках.
Согласен с тем, что нутриенты надо стараться закрывать едой. И вообще я думаю, что еда/БАДы — не более 10% здоровья.
Лично я раньше тоже принимал по 10-15 капсул в день. Сейчас число сократил почти до минимума. Только то, что однозначно мне помогает, и я не могу получить это из еды вокруг меня.

Третий момент — аналог заместительной гормональной терапии. Как средство последней надежды. Поднять тот же D3 или B12 имеет очевидные положительные эффекты для некоторых людей.

Четвертый момент — это то, что полуправда иногда таки работает. Человек по медицинским показаниям, например, ингибиторы протонной помпы для снижения кислотности желудка (омепразол, рабепразол итд). От них тошнит и их долгосрочные бонусы спорны. А есть смола мастичного дерева, которое для этих же целей используют со временем Древней Греции и это работает. Или можно пройти забойный антибиотиков против H. Pylori, а она все еще останется в организме. А можно попробовать натуральную терапию. Если и не поможет, то хотя бы нет такого вреда, как от антибиотиков.

Если коротко, то хороша ложка к обеду.
У меня тоже был момент, когда я ел очень много БАДов. Но в моем случае это прошло. Стараюсь точечно использовать то, что мне необходимо.

Симпатический тонус (сужение сосудов из-за повышенных катехоламинов) у меня было на кето, где-то на 4 месяце началось. Я напишу об этом отдельную заметку.

Уважаемый Владимир. Во-первых, спешу поблагодарить Вас за Вашу работу энтузиаста-просветителя, что редкость в наше время. Во-вторых, отдельно лично благодарю, на кето ушли воспаления предстательтной и миофасциальный синдром в грудном отделе. Просто фантастика. Также думал, что распрощался с хроническим тонзиллитом и фарингитом, но через месяц после выхода из кето они вернулись 🙂
И, наконец, прошу помощи, помочь с вектором поиска в моей ситуации: после сотрясения мозга развился гипергидроз, последние 15 лет при малейшем стрессе пот по лицу градом. В кетозе прошло полностью, подмышки сухие, лицо также. Даже при стрессе и в сильную жару. После выхода из кетоза в течение месяца всё вернулось. В чём искать корень проблемы? Очевидная связь с адреналином, но что ещё можно рассматривать?

Александр, добрый день.
Я плохо знаю тему восстановления черепно-мозговых травм, но это последствие, кажется, нередкое.

Биохимические маркеры не подскажу. Не помню или не знаю.

Кето-диета и бета-гидроксибутират в частности обладают рядом защитных свойств, полезных при черепно-мозговых травмах.

Владимир спасибо за такой развёрнутый ответ! У меня есть врач-кинезиолог, которая регулирует все фудсаплименты, которые я пью! Она использует метод др Омуры, o-ring test! Не знаю как это называется по-русски! Сначала я как человек проработавший 25 лет в хим лаборатории всем этим тестам не доверяла, и ходила сдавала анализы для проверки! Кроме Д3К2 , В-12, йода и мелатонина на ночь я ничего не пью, по тестам получается, что и не надо! Но я очень долго к этому шла! Вообще все саплименты принимать надо циклически, это мои выводы, а подтверждает ли их наука? В жизни человека и каждая еда циклична- мы не приспособлены весь год есть свежие овощи и фрукты, нужны какие-то голодные или полуголодные промежутки, или все это игры разума и сытой , довольно однообразной ( я имею в виду еду) жизни? А ещё у меня вопрос опять про кето- за два года я ни разу даже не чихнула, ни гриппа ни простуды- а хорошо ли это? Все -таки нужна какая- то иммунизация, не приведёт ли это к крайне тяжелой простуде или гриппу в конце концов?

Кето снижает риск бактериальных инфекций. Были спекуляции на тему того, что LCHF и кето может способствовать вирусным заболеваниям. Но не было доказательств.

У меня тоже ни гриппа, ни простуды уже лет 5-6. Я считаю, что это нормально.

На счет курсов/постоянки — могут быть разные мнения. Я только сегодня у друга читать мнение о том, что курсы — ерунда. Если есть потребность у организма, то ее надо закрывать постоянно. Например, тестостерон мужчинам с гипогонадизмом.
Но, наверное, это ситуационно. Я сам некоторые вещи делаю постоянно (D3, например, или закаливание). Какие-то вещи употребляю курсами (допустим, ежовик гребенчатый).

Как интересно вы выявляете потребность в том или ином витамине или минерале? Я уже неоднократно сталкивалась с неинформативными анализами крови! У меня в частности, АБС не информативен анализ крови на гармоны, минералы?

Эксперименты, самочувствие и какие-то реальные маркеры.
Всю жизнь были белые точки на ногтях. Начал пить цинк — они ушли.
Какой-нибудь витамин D я ни разу не тестировал. Я и так примерно знаю, что будет в итоге. Его эффект тоже был очевиден.

Подскажите, пожалуйста. В каких дозах Вы принимаете Д3?

С 2013 по 2015 годы была на строгом кето, чувствовала себя прекрасно, параллельно с переездом в Испанию, переходом на LCHF поставлен диагноз синдром Рейно. В течение почти 4-х лет проявлял себя оочень эпизодически, только во время доставания замороженных продуктов из морозилки голыми руками. В начале 2019 вновь решила перейти на строгое кето, болезнь прогрессировала молниеносно!(((( Временно перешла на овощное сыроедение, стало значительно лучше в отношении рейно, но сама система питания не по мне, не нравилось, не наедалась, чувствствовала себя вяло, дурно. Вернулась к кето… За месяц болезнь прогрессировала до 3-й стадии… Кончики пальцев чернеют уже без холода, просто так…

Добрый день, спасибо, что делитесь трудностями.

Кето со временем стимулирует симпатический тонус — вазоконстрикция как следствие.
На кето ростет мочевая кислота, ТГ и ЛПНП — это всё не очень хорошо для сосудов.

Кто же при поражении мелких артерий прыгает на диету, которая для этой ситуации вредна?

Кето при болезне Рейно? Кто вам это посоветовал?

А у вас до кето были проблемы с сосудами? до 2013 г? я посидела на кето неделю, на 4й-5й день разболелась голова, не могла даже таблетками снять боль, на 6й день начали пекти и неметь кисти рук, стопы ног, особенно под холодной водой, ушла с кето- полегче стало, но на холоде и если поднять руки вверх они немеют до сих пор, до этого не было никакой проблемы с сосудами( или я не знала). И как у вас сейчас дела?

У меня проблемы с сосудами не было и нет.

На кето сужаются со временем сосуды за счет катехоламинов — это неизбежно. На кето надо ОЧЕНЬ скрупулезно мониторить пульс.
Если он пойдет в верх — защищайтесь или слелайте с кето.

Владимир добрый день. Подскажите, пожалуста такой вариант: подключение сосудистого сбора К. Трескунова (фитоколин). Данный сбор восстанавливает микроциркуляцию и не только. В комплексе дает неплохой результат с кето.

Владимир и еще возник такой вопрос! Простые, сложные углеводы, крахмал приводят к расшеплению их на глюкозу, высокое содержание глюкозы требует большого количества инсулина. Высокий инсулин ведет к удержанию почками жидкости и соответвенно повышает давление. В свою очередь высокий уровень катехоламинов приводит к высокому давлению. Это есть противоречие! Тем не менее на кето давление в норме. Заранее, спасибо.