Функциональные классы при остеоартрозе
I. Идиопатический (первичный)
1. Моноостеоартроз (поражение одного сустава)
2. Олигоостеоартроз (поражение двух и более суставов, но не более двух групп суставов)
3. Полиостеоартроз (поражение трех групп суставов и более)
1. Коленного сустава:
- остеоартроз медиальной части тибиофеморального отдела
- остеоартроз латеральной части тибиофеморального отдела
- остеоартрозпателлофеморального отдела
2. Тазобедренного сустава
- эксцентрический (верхний)
- концентрический (аксиальный, медиальный)
- диффузный (coxaesenilis)
- узелки Гебердена и Бушара (узелковая форма)
- эрозивныйостеоартроз межфаланговых суставов (безузелковая форма)
- остеоартроз запястно-пястного сустава I пальца кисти
- остеоартроз других суставов кистей
- апофизарных суставов
- halluxvalgus
- halluxrigidus
- остеоартроз других суставов стопы
6. Других локализаций
Рентгенологическая стадия (PC)* (noKellgren J.H. и Lawrence J.S.)
0, I, II, III, IV Функциональная способность больного
1. Трудоспособность временно ограничена (ФН-1)
2. Трудоспособность утрачена (ФН-2)
3. Нуждается в постороннем уходе (ФН-3)
* Для ОА коленных, тазобедренных суставов и суставов кистей обязательно указание PC
Существует несколько рентгенологических классификаций данного заболевания. Классификация Косинской Натальи Сергеевны предполагает разделение остеоартроза по стадиям, каждая из которых зависит от степени поражения сустава, выявляемой рентгенологическим способом, однако полной картины соответствия между рентгенологически выявленным поражением и патоморфологией и клиникой она не дает.
I стадия - характеризуется главным образом краевыми костными разрастаниями при незначительном сужении суставной щели
II стадия - суставная щель сужена более отчетливо, возникает субхондральный остеосклероз
III стадия - резкое сужение суставной щели сопровождается уплощением суставных поверхностей и развитием кистовидных образований.
Рентгенологическая классификация стадий гонартроза по Келгрену, Лоуренсу. Эта классификация была рекомендована совместным Пленумом ревматологов и ортопедов, который проходил в 2003 г., для использования в практической работе. Она в полной мере соответствует традиционно используемой четырехстадийной морфологической классификации, отражающей различные проявления патологического процесса в суставном хряще - от начальных изменений до полной его потери и изменений в субхондральной кости.
I стадия - кистевидная перестройка костной структуры, линейный остеосклероз в субхондральной части, появление маленьких краевых остеофитов
II стадия - кроме признаков первой стадии наблюдаются более выраженный остеосклероз и сужение суставной щели
III стадия - выраженный субхондральный остеосклероз, большие краевые остеофиты, значительное сужение суставной щели
IV стадия - выявляются грубые, массивные остеофиты, суставная щель прослеживается с трудом, эпифизы костей, образующих сустав, деформированы
Классификация Ларсена предусматривает собой выраженность выявления суставной щели на снимке и степень ее ремодуляции (перестройки относительно исходной структуры): Выделяют 6 степеней остеоартроза.
Клиника и диагностика.
Боль, ведущий фактор на первой стадии заболевания, возникает в суставе при нагрузке и проходит в покое. Продолжительное время процесс протекает скрытно или с незначительными клиническими проявлениями. Пальпация области сустава, обычно, безболезненна, неприятные ощущения вызывает исследование только в случаях реактивного воспаления. Подвижность в суставе не ограничена, но иногда снижается объем движений, имеющих наименьшую амплитуду у здорового человека. Даже на этой стадии больной щадит пораженный сустав, следствием чего является развитие легкой атрофии околосуставных мышц. Функция сустава почти не страдает, хотя иногда мешает активной деятельности лицам физического труда.
На рентгенограммах определяется незначительное сужение и неравномерность суставной щели, появление краевых костных разрастаний преимущественно вокруг сустава. Нередко определяется подчеркнутость контуров замыкательных пластинок, но формы сочленяющихся поверхностей на этой стадии практически не изменены.
Во второй стадии заболевания структурные изменения становятся более яркими. Гистологическое исследование показывает наличие разволокнений и деструкции хряща в первую очередь в нагружаемых областях. Обнаруживаются многоклеточные скопления по краю узур и трещин и обширные участки, не содержащие клеток в ненагружаемых областях. Прогрессирует разволокнение матрикса в промежуточной и глубокой зоне с уменьшением содержания и нарушением организации хондроитинсульфатов и кератансульфатов в матриксе хряща. Формируются остеофиты и наблюдается склероз субхондральной кости с разрастанием соединительной ткани и хондроида в межтрабекулярных пространствах, фиброзом и хондроматозом капсулы сустава.
Клиническая картина при этой стадии более яркая. Боль становится постоянной, уменьшаясь в покое, но полностью, как правило, не проходит. Пальпация вызывает болезненные ощущения не только в проекции суставной щели, но и в параартикулярных зонах. Подвижность в суставе ограничивается, хотя и сохраняется в объеме, достаточном для самообслуживания. В суставе могут развиваться контрактуры, имеющие в основном экстрасуставной характер. Появляется выраженная атрофия мышц, осуществляющих движения в больном суставе.
Рентгенологически определяется значительное сужение суставной щели (более чем наполовину посравнению со здоровым суставом) и ее неравномерность. Последнее связано с разрушением хрящевого покрова в наиболее нагружаемых участках, гденаблюдается склероз замыкательных пластин под участками деструкции хрящаи появление очагов остеосклероза и остеопороза в прилежащей костной ткани.Обнаруживаются также значительные краевые костные разрастания. Происходит изменение формы сочленяющихся поверхностей, хотя на этой стадии заболевания оно выражено умеренно.
При третьей стадии заболевания клинические проявления обусловлены не только выраженными интра- и экстраартикулярными изменениями, но и общими нарушениями организма, являющимися ответом на хронический стресс, вызванный заболеванием.
Структурные изменения в суставе на этой стадии значительно выражены. При этом происходит разрушение суставного хряща на большом протяжении собнажением субхондральной кости. Отдельные межтрабекулярные пространства,открытые в полость сустава, содержат детрит.Формируются кистозные полости в субхондральной кости.Образуются крупные остеофиты в области краев суставных поверхностей. Происходит деструкция внутрисуставных связок,фиброз и хондроматоз синовиальной оболочки и капсулы сустава.Нарушается содержание пространственной макромолекулярной организациигликозаминогликанов и коллагенов.
В составе синовиальной жидкости увеличивается количество протеогликанов, кератансульфатов, а также других факторов воспаления.
Клинические картина складывается из постоянной сильной боли, интенсивность которой возрастает при движениях. Пальпация сустава и околосуставной области резко болезненна, а подвижность в суставе резко ограничена, сохраняясь в незначительном объеме только в одной плоскости (менее половины амплитуды движений в здоровом суставе). Развиваются стойкие контрактуры, которые являются преимущественно следствием интрасуставных изменений. Выражены экстрасуставные изменения, а также атрофия околосуставных мышц.
Рентгенологическое исследование выявляет резкое сужение суставной щели за счет выраженного, а нередко и полного разрушения суставного хряща, менисков и дегенерации внутрисуставных связок. Суставные поверхности и окружающие их костные краевые разрастания могу соприкасаться в наиболее нагружаемых местах, а иногда и на всем протяжении. Изменяется форма суставных поверхностей. Нередко обнаруживаются и самостоятельные костные образования, возникшие путем оссификации отдельных участков суставной капсулы и параартикулярных мягких тканей. Обнаруживается выраженный склероз сочленяющихся костей в наиболее нагружаемых местах, часто выявляются кистевидные полости.
Для уточнения характера патологии используют также ряд других инструментальных методов исследования: термографию, ультрасонографию (ультразвуковое исследование с регистрацией изображения структур), артрографию, томографию, МРТ, радионуклидное исследование, артроскопию. Для определения характера двигательных нарушений используют биомеханические (например, подографию) и электрофизиологические методы исследования.
Лечение патологии суставов - одна из актуальных проблем сегодняшнего дня и, по всей вероятности, будет занимать лидирующие позиции в будущем. Решением этой проблемы занимаются ортопеды, ревматологи и терапевты. Контрольный уровень, к которому стремится специалист:
· благоприятные субъективные ощущения пациента;
· адекватный объем движений в суставе;
· полноценная физическая функция;
Поскольку поводом для обращения больного к врачу чаще всего является боль, то на первом месте стоят нестероидные противовоспалительные препараты, назначаемые для снятия боли и воспаления. Известно, что широко назначаемые нестероидные противовоспалительные препараты Ортофен, Диклофенак, Вольтарен, Кетонал, Кетопрофен и другие.могут оказывать разнонаправленные действия на суставной хрящ. Такие препараты, как индометацин нарушают структуру гликозаминогликанов и коллагена. Предпочтительно использовать препараты нового поколения ЦОГ-2-ингибиторы - месулид, мовалис, целебрекс, аркоксиа которые не нарушают физиологически необходимую циклооксигеназу-1, селективны для циклооксигеназы-2 и не нарушают метаболизм суставного хряща. Нестероидные препараты также могут применяться в виде мазей или гелей, наносимых на кожу. Применение НПВС внутрь должно происходить только под контролем лечащего врача.
Лечебная тактика остеоартроза базируется на учете не только стадийности заболевания, но и фазности развития процесса. Консервативное лечение остеоартроза может быть эффективным только на I, II и начальной III стадиях (по 4-стадийной классификации). Н. Kellgren, J. S. Lawrence). Эти стадии могут включать разные фазы - острой и хронической боли, фазу ремиссии. В фазе острой боли, когда остеоартроз может быть осложнен синовитом, используем внутрисуставное введение дипроспана, нестероидные противовоспалительные препараты для снятия боли и воспаления, миорелаксанты и препараты, коррегирующие симптоматические нарушения, обусловленные венозной недостаточностью. Наряду с основными вышеперечисленными препаратами, перечень препаратов на этой стадии может быть значительно расширен за счет использования препаратов системного действия - энзимотерапии. Для улучшения общего состояния организма могут быть рекомендованы антиоксиданты, витамины, микроэлементы. При необходимости назначают транквилизаторы и седативные средства. В фазе хронической боли, по-прежнему, назначаем селективные нестероидные противовоспалительные препараты, миорелаксанты. Если в фазе острой боли назначали препараты, коррегирующие венозную недостаточность, то на этой стадии назначают препараты, улучшающие кровообращение. На этой фазе целесообразно проводить лечение препаратами с хондромодулирующим эффектом.Препараты — хондропротекторы (хондроитин сульфат и глюкозамин) применяют в виде курсового лечения внутрь Структум, Дона, Терафлекс, и др., внутримышечно, внутрисуставно в I и II стадии заболевания. Для внутримышечного введения назначают стекловидное тело, Румалон, Мукасат, Хондролон, Цель-Т, Алфлутоп и др. В зависимости от ситуаций может быть необходима ортопедическая поддержка. Применение препаратов гиалуроновой кислоты. На российском рынке есть большой выбр этих препаратов – синвиск, ферматрон, остенил, синохром, дьюралан, гиалган. Может быть продолжено лечение препаратами улучшающими общее состояние организма. В фазе ремиссии также необходимо продолжать медикаментозное лечение, которое должно включать препараты с хондромоделирующим эффектом, а при наличии у пациентов проявлений остеопороза - препараты, которые улучшают качество костной ткани (кальций-Д3-Никомед, миакальцик, остеогенон). В связи с тем, что при остеоартрозе наблюдаются дистрофические процессы в параартикулярных тканях, присоединяются другие суставы, а при длительно существующем или тяжелом поражении суставов страдает весь организм, консервативные мероприятия должны быть направлены на нормализацию этих нарушений. Поэтому, кроме сочетанной медикаментозной терапии, широко используется методика постизометрической релаксации, массаж, ЛФК, физиотерапевтические процедуры,бальнеотерапия, курортолечение.
Оперативное лечение
В хирургическом лечении остеоартроза можно выделить три основных направления – воздействие на элементы сустава (хрящ, синовиальную оболочку, мениски и т.д.), изменение осевой нагрузки на элементы сустава при помощи коррегирующих операций на кости, замена сустава. На начальных стадиях заболевания в зависимости от причин, наиболее часто используются методы воздействия на элементы сустава. К ним относятся операции:
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013
Общая информация
Название протокола: Остеоартроз
Остеоартроз — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.
Код протокола:
Классификация
Диагностика
Диагностические критерии ОА. Для постановки диагноза ОА ревматолог или ортопед- травматолог должен использовать критерии Американской коллегии ревматологов ( по Altmanet al.,1991). Необходимо собрать сведения о сопутствующей патологии, предшествующей терапии, наличие вредных привычек.
Жалобы и анамнез:
Ведущий клинический признак остеоартроза - боль в области пораженного сустава (суставов). Усиление боли в положении стоя или при нагрузке. Утренняя скованность длится менее 30 минут, присоединение воспалительного компонента приводит к удлинению утренней скованности.
Лабораторные исследования: При первичном (идиопатическом) остеоартрозе обнаружение патологических изменений стандартных лабораторных показателей в целом не характерно. Следует иметь ввиду, что у больных пожилого возраста (большинство больных остеоартрозом) небольшое увеличение СОЭ и титров ревматоидного фактора может быть связана с возрастом и не является основанием для исключения диагноза остеоартроза. При исследовании синовиальной жидкости выявляют ее незначительное помутнение, повышение вязкости, количество лейкоцитов менее 2000 в 1 мм3 , нейтрофилов менее 25%.
Инструментальные исследования: рентгенологическое исследование суставов - для подтверждения диагноза ОА, стадии и оценки прогрессирования дегенеративных изменений в суставах; стадию заболевания определяют преимущественно по классификации KellgrenLawrence. Новые инструментальные методы (спектроскопия ядерно- магнитного резонанса, КТ, остеоцинтиграфия, УЗИ суставов) применяют для изучения характера поражения всех составляющих сустава, но не для оценки эффективности лечения.
Показания для консультации специалистов:
· При поражении межпозвонковых суставов - невропатолога
· Для исключения опухолевых заболеваний, метастазов в кости позвоночника и таза (множественная миелома, опухоли простаты, гипернефрома и т.д.) - онколога.
Дифференциальный диагноз: Диагностика OA с учётом диагностических критериев трудностей не вызывает. Тем не менее каждую клиническую ситуацию необходимо проанализировать с точки зрения возможности вторичного происхождения OA.
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Перечень основных диагностических мероприятий:
Общеклинические тесты: общий анализ крови, общий анализ мочи.
Биохимические тесты: активность печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), содержания креатинина, общего белка, глюкозы.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Пункция сустава, исследование синовиальной жидкости
2. Консультация невропатолога
3. ФГДС
4. УЗИ ОБП и почек
5. Рентгенография вовлеченных суставов
6. МРТ суставов – при подозрении на травматическое повреждение
7. Денситометрия (по показаниям)
Необходимый объем обследований перед плановой госпитализацией:
- ОАК
- Биохимический анализ крови (креатинин, АЛТ, АСТ, общий и прямой билирубин, общий холестерин, глюкоза, мочевая кислота, СРБ, РФ)
- Микрореакция
- ОАМ
- Ревматоидный фактор (IgM, IgG, IgA)
- Определение антител IgG к двухцепочной ДНК (Anti-dsDNA)
- Определение IgG антител к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (anti-CCP)
- РИФ/ПЦР на ИППП (хламидии, гонорею, трихомонады), при положительном результате требуется предварительная санация очага инфекции до госпитализации
- Флюорография
- ЭКГ
- Рентгенография вовлеченных суставов, рентгенография кистей при первичном установлении диагноза
- ФГДС
- Осмотр гинеколога/уролога
- Консультация травматолога-ортопеда (при ОА 3-4 стад).
Перечень основных диагностических мероприятий в стационаре
- СРБ, РФ, фибриноген, белковые фракции, креатинин, триглицериды, липопротеиды, АЛТ, АСТ
- R-графия коленных суставов
- УЗИ коленных суставов
Перечень дополнительных диагностических мероприятий в стационаре
- R-графия других суставов – по показаниям
- Анализ синовиальной жидкости
Лечение
Цели лечения:
- Замедление прогрессирования процесса,
- Уменьшение выраженности боли и воспаления,
- Снижение риска обострений и поражения новых суставов,
- Улучшение качество жизни и предотвращение инвалидизации.
Тактика лечения пациентов с ОА:
Немедикаментозное лечение:
- Физические упражнения при OA способствуют снижению боли и сохранению функциональной активности суставов. Кроме того, физические упражнения необходимы больным с точки зрения профилактики сердечно- сосудистых заболеваний.
- Диета. В отличие от первичной профилактики OA, специальных исследований, подтверждающих роль снижения массы тела в задержке прогрессирования уже имеющегося OA, не проводили. Следует ориентировать больных на поддержание нормальной массы тела с позиции механической разгрузки суставов, а также профилактики сердечно- сосудистой патологии.
- Ортезы для коленных суставов применяются при начальных стадиях заболевания, а также специально при деформациях – варус и вальгус вариантах с биомеханической коррекцией до 20º (EVERYDAY, MEDIAL, LATERAL (RT,LT)).
Медикаментозное лечение:
Основные:
НПВП плюс анальгетики (парацетамол до 1,5 г/сутки)
Синтетические анальгетики центрального действия ( трамадол 100 мг/2 мл)
Ацеклофенак 100 мг табл
Мелоксикам 15 мг, таб.
Диацереин 50мг, капс.
ГКС (локально) пролонгированного действия (при поражении крупных суставов):
1. Бетаметазона ацетат 4 мг/мл;
2. Метилпреднизолона ацетат 20,40,80 мг/мл
Внутрисуставные иньекции гиалуроната натрия (при поражениях крупных и мелких суставов)
Вязкоупругий имплантат 10 мг -1,0мл (остенил мини), внутрисуставно, для мелких суставов кисти и стоп 1 раз в неделю №3 (в течении 3 недель), вязкоупругий имплантат 20 мг-2.0 мл (остенил средний ) внутрисуставно для крупных суставов № 3, цикл из 3-5 иньекции, вводимых 1 раз в неделю, вязкоупругий имплантат 40 мг-2.0 мл (остенил плюс) в крупные суставы №1- 1 раз в неделю.
Хондропротекторы:
1. Хондроитин сульфат 1000 мг/сутки в течение 6 месяцев
2. Хондроитина сульфат мазь/гель для наружного применения 5% 30г. 3 раза в день 2-3 месяца.
3. Глюкозамин+ хондроитин сульфат (терафлекс 500мг, артра 500мг)
Перечень дополнительных медикаментов:
Дополнительные:
Антидепрессанты
1. Амитриптилин 25 мг, табл
2. Флуоксетин 10мг и 20мг, кап.
3. Венлафаксин 75 мг, 150 мг, капсулы пролонгированного действия, таблетки
Миорелаксанты центрального действия (толперизон 50-150 мг -3 раза в сутки, или внутримышечно 100 мг - 2 раза в сутки)
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА БЫСТРОГО ДЕЙСТВИЯ
•Парацетамол показан при умеренных болях (при OA без признаков воспаления ) с целью уменьшения боли. Дозу парацетамола подбирают индивидуально, но не более 2,0 г/сут, так как более высокие дозы сопровождаются развитием осложнений со стороны ЖКТ. В указанной дозе доказана безопасность применения парацетамола при OA в течение 2 лет.
•НПВП показаны при OA в случае неэффективности парацетамола, а также при наличии признаков воспаления. Преимущества по эффективности какого-либо НПВП над другим не выявлено. Выбор НПВП определяется прежде всего его безопасностью в конкретных клинических условиях. Например, среди клинико-фармакологических свойств индометацина следует принять во внимание его отрицательное воздействие на метаболизм суставного хряща при OA. ♦Селективные ингибиторы ЦОГ-2 следует назначать при наличии следующих факторов риска развития нежелательных явлений: возраст старше 65 лет, наличие в анамнезе язвенной болезни или желудочно- кишечного кровотечения, одновременный приём ГК или антикоагулянтов, тяжёлые сопутствующие заболевания.
♦Приём неселективных НПВП в сочетании с синтетическим простагландином мизопростолом в дозе 200— 800 мг/сут, несмотря на наличие положительного эффекта в отношении ЖКТ, имеет значительно более высокую стоимость лечения.
♦НПВП при OA применяют только в период усиления болей, в отличие от их систематического приёма при воспалительных артритах. Доза НПВП при OA ниже, чем при артритах. Неселективные ингибиторы ЦОГ: лорноксикам 12-16 мг/сут; ибупрофен по 400—600 мг 3 раза в сутки, кетопрофен по 100 мг/сут, диклофенак по 50 мг 2 раза в сутки, лорноксикам 12-16 мг/сут. Селективные ингибиторы ЦОГ-2: ацеклофенак 200 мг/сут, мелоксикам 7,5 мг/сут, нимесулид по 100 мг 2 раза в сутки, целекоксиб по 100 мг 1 —2 раза в сутки
•лекарство из группы наркотических обезболивающих средств (анальгетиков). Трамадол (опиоидный анальгетик, в первые дни по 50 мг/сут с постепенным увеличением дозы до 200—300 мг/сут) применяют в течение короткого периода для купирования сильной боли при условии неэффективности парацетамола или НПВП, а также невозможности назначения оптимальных доз этих ЛС.
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА МЕДЛЕННОГО ДЕЙСТВИЯ
•Колхицин. Применяют в случае множественного поражения суставов при OA с признаками воспаления и выраженными болями, резистентным к другому лечению. Применение колхицина основано, с одной стороны, на обнаружении в указанных случаях OA кристаллов пирофосфата кальция в синовиальной жидкости, а с другой стороны — на свойстве колхицина тормозить дегрануляцию нейтрофилов, стимулированных кристаллами. Колхицин назначают в дозе 1 мг/сут.
Внутрисуставное введение глюкокортикоидов. Введение ГК в полость сус- тава показано при OA с симптомами воспаления. При OA ГК вводят только в коленные суставы. Эффект лечения, выражающийся в уменьшении боли и симптомов воспаления, длится от 1 нед до 1 мес. Применяют триамцинолон (20-40 мг), метилпреднизолон (20-40 мг), бетаметазон (2-4 мг). Частоту введения не следует превышать более 2—3 в год. Более частое введение не рекомендуют ввиду прогрессирования разрушения хряща.
• Хондроитина сульфат, глюкозамина гидрохлорид назначают внутрь по 500 мг глюкозамина гидрохлорида, 400 мг хондроитина сульфата 3 раза в сутки первые 3 недели, затем по 500 мг глюкозамина гидрохлорида, 400 мг хондроитина сульфата 2 раза в сутки. Минимальный курс приема – 2 месяца. Курсы лечения повторят с интервалами в 3 месяца.
• Препараты, содержащие хондроитин сульфат и глюкозамина сульфат, уменьшают боли в суставах при ОА; эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после их отмены, хорошо переносятся больными (принимаются перорально и парентерально). Получены данные об их возможном структур- но-модифицирующем действии (замедление сужения суставной щели, образования остеофитов) при OA коленных суставов (хондроитин сульфат, глюкозамина сульфат), мелких суставов кистей (хондроитин сульфат), при остеоартрите у женщин постменопаузального возраста (глюкозамина сульфат).
♦Хондроитин сульфат применяют по 750 мг 2 раза в сутки - первые 3 нед, затем по 500 мг внутрь 2 раза в сутки, длительность курса — 6 мес.
♦Глюкозамина сульфат назначают внутрь по 1500 мг/сут (однократно) или в/м 2—3 раза в неделю, общий курс 4-12 нед, курсы повторяют 2— 3 раза в год.
• Производные гиалуроната (остенил) применяют для внутрисуставного введения с оптимальной молекулярной массой гиалуроната. Лечение хорошо переносится, очень редко при их введении боли в суставе могут усиливаться по типу псевдоподагрической атаки. Получены данные об их структурно-модифицированном эффекте (восполнение синовиальной жидкости в суставе, действующее как амортизирующее средство, смазочное вещество и фильтр, предотвращая проникновение вредных веществ и клеток, вызывающих воспаление).
Ингибитор интерлейкина 1 (диацереин) применяют для уменьшения боли, улучшения функции суставов и, вероятно, замедления прогрессирования ОА. Диацереин уменьшает боль, эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после завершения лечения при ОА коленных и тазобедренных суставов. Диацереин применяют по 50 мг 1раз в сутки, затем по 50мг 2 раза в сутки; длительно.
Неомыляемые соединения авокадо и сои (НСАС) – пиаскледин применяют для уменьшения боли, улучшения функции суставов и, вероятно, замедления прогрессирования ОА. НСАС повышают уровень стимуляторов тканевой продукции и оказывают хондропротективный эффект при индуцированном ОА. НСАС уменьшает боль, снижает потребность в НПВП и обладает последействием в течение нескольких месяцев после завершения лечения. Пиаскледин применяют по 300 мг 1 раз в сутки, длительно.
Другие виды лечения. Хирургическое лечение. Эндопротезирование суставов показано у больных ОА с выраженным болевым синдромом, не поддающимся консервативному лечению, при наличии серьёзного нарушения функций сустава (до развития значительных деформаций, нестабильности сустава, контрактур и мышечной атрофии). Наилучшие результаты эндопротезирования отмечены у больных в возрасте 45–75 лет, с массой тела
Войти через uID
Деформирующий артроз — самое распространенное хроническое заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща, дистрофическими нарушениями в эпифизах сочленяющихся костей, компенсаторным краевым новообразованием костной ткани и изменением суставных поверхностей костей со снижением или утратой функции пораженного сустава. В процесс вовлекаются и окружающие сустав ткани.
Артрозы разделяют на первичные и вторичные . Первичный, или генуинный, деформирующий артроз возникает вследствие чрезмерной механической или функциональной перегрузки здорового хряща с последующей его дегенерацией и деструкцией. К первичному остеоартрозу относится идиопатический остеоартроз у лиц молодого возраста, инволютивный остеоартроз у пожилых людей. Вторичный артроз развивается в результате дегенеративного поражения уже предварительно измененного суставного хряща под влиянием внешних или внутренних факторов, способствующих изменению физико-химических свойств хряща или нарушающих нормальное соотношение суставных поверхностей, что приводит к неправильному распределению нагрузки на них. Вторичные артрозы развиваются при нарушении обмена, при травмах, на фоне врожденной дисплазии, после воспалительных процессов в суставе. Таким образом, по этиологии различают идиопатический, диспластический, посттравматический и воспалительный деформирующий артроз.
Из указанных этиологических форм особого внимания заслуживает прогностически наиболее неблагоприятная группа больных с деформирующим артрозом посттравматической этиологии. Развитие клинических проявлений и морфологических изменений, характерных для деформирующего артроза, отмечается уже в первый год после травмы, а у значительного большинство больных в срок до 3 лет эти изменения достигают выраженной степени. В связи с быстрым прогрессированием дегенеративно-дистрофического процесса компенсаторно-приспособительные реакции у больных этой группы не успевают в достаточной мере развиться и менее устойчивы. Недостаточная эффективность компенсаторных механизмов приводит у больных с посттравматическим артрозом к более выраженным нарушениям статико-динамической функции.
Больные, страдающие остеоартрозом, предъявляют жалобы на ноющие или грызущие боли в пораженном суставе, усиливающиеся при переходе от покоя к движениям, после нагрузки, при падении атмосферного давления, а также при пребывании в условиях пониженной температуры и повышенной влажности. По мере развития патологического процесса функция сустава снижается, появляется гипотрофия и снижение силы мышц бедра, формируется сгибательно-приводящая контрактура (при коксартрозе), в связи с этим возможно опорное укорочение конечности. Ограничение функции определяется анатомическими особенностями каждого сустава, локализацией и выраженностью костных краевых разрастаний и степенью дегенерации суставного хряща.
Для характеристики нарушения функции сустава уточняют следующие показатели: ограничение амплитуды движений, тип (сгибательная, разгибательная, приводящая) и степень выраженности контрактуры (незначительная, умеренная, выраженная и значительно выраженная), опорное укорочение конечности, гипотрофию мышц бедра и голени, рентгенологическую стадию процесса.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ (по Н.С.Косинской) - только она используется в практике МСЭ.
I – незначительное ограничение движений, небольшое, неотчетливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты); незначительные - ограничения подвижности в суставе и гипотрофия мышц конечности (иногда вообще без гипотрофии).
II – общее ограничение подвижности в суставе,более выраженное в определённых направлениях, грубый хруст при движениях, умеренная амиотрофия, выраженное сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой, значительные остеофиты, субхондральный остеосклероз и кистовидные просветления в эпифизах;умеренно выраженные гипотрофия мышц конечности и ограничение движений в суставе.
При костном анкилозе сустава - должен указываться диагноз не ДОА, а:"анкилоз сустава".
Иногда в случае анкилоза в суставе может выставляться диагноз ДОА IV ст. - но, строго говоря, это неправильно, если пользоваться классификацией экспертов МСЭ по Косинской (поскольку она 3-х-стадийная).
Нарушение функций суставов.
I степень — для плечевого и тазобедренного ограничение амплитуды движения не превышает 20-30°; длялоктевого,лучезапястного,коленного,голеностопного амплитуда сохраняется в пределах не менее 50° от функционально выгодного положения, для кисти в пределах 110-170°.
II степень — для плечевого и тазобедренного амплитуда движений не превышает 50°, для локтевого, лучезапястного, коленного, голеностопного — уменьшается до 45-20°.
III степень: сохранение амплитуды движений в пределах 15°, либо неподвижность суставов, анкилоз в функционально выгодном положении.
IV степень: суставы фиксированы в функционально невыгодном (подтянутом) положении.
Функциональные возможности больного (функциональные классы — ФК). I ФК — возможность выполнения всех повседневных обязанностей полностью, без посторонней помощи. II ФК — адекватная нормальная активность, невзирая на затруднения вследствие дискомфорта или ограниченной подвижности в одном или более суставах. III ФК — невозможность выполнения малого числа или ни одной из обычных обязанностей и самообслуживания. IV ФК — значительная или полная
нетрудоспособность, прикованность к постели или коляске, малое или полное отсутствие самообслуживания.
Понятие статико-динамической функции включает в себя оценку функции пораженного сустава и состояние компенсаторных процессов.
Механизмы компенсации при поражении нижних конечностей направлены на устранение укорочения конечности и улучшение се опорности, вызванных наличием различной степени выраженности контрактуры пораженного сустава, анатомическим или опорным укорочением конечности.
Клиническими показателями состояния компенсации является перекос и наклон таза, состояние поясничного отдела позвоночника, увеличение амплитуды подвижности в контралатеральном суставе и смежных суставах пораженной конечности, перенос нагрузки на здоровую конечность, формирование эквинусной установки стопы, гипотрофия мышц бедра и голени.
Рентгенологические показатели компенсации выражаются в склерозе костной ткани наиболее нагружаемых отделов сустава, в увеличении площади опорной поверхности, различной степени выраженности остеопороза сочленяющих костей и кистевидной перестройке, наличии дегенеративно-дистрофических поражений смежных суставов, поясничного отдела позвоночника и суставов контралатеральной конечности.
Выделяют 4 степени нарушения стато-динамической функции (СДФ) при ДОА.
1.Незначительное нарушение статико-динамической функции сопровождается незначительным нарушением функции пораженного сустава (амплитуда движений в суставе уменьшена не более чем на 10% от нормы). Боли ноющего характера в области пораженного сустава появляются после длительной ходьбы (3—5 км) или значительной становой нагрузки, исчезают после кратковременного отдыха, темп ходьбы более 90 шаг/мин. Рентгенологически определяется I стадия процесса. Срыва компенсаторных механизмов локомоторного аппарата нет.
2.Умеренное нарушение статико-динамической функции (СДФ) находится в пределах от (начальный этап умеренных нарушений):
жалобы на ноющие боли в области пораженного сустава, появляющиеся при ходьбе на расстояние 2 км и проходящие после отдыха, хромоту при ходьбе. Больные периодически пользуются при ходьбе дополнительной опорой—тростью. Количество шагов не превышает 150 при 100-метровой функциональной пробе, темп ходьбы 70—90 шаг/мин. Определяются умеренная артрогенная контрактура, опорное укорочение конечности не более 4 см; гипотрофия мышц бедра с уменьшением длины его окружности на 2 см; снижение мышечной силы на 40%. Рентгенологически выявляется I или II стадия деформирующего артроза пораженного сустава. Компенсаторные механизмы функции опоры и движения соответствуют стадии относительной компенсации.
Умереное нарушение СДФ (прогрессирующий этап умеренных нарушений) характеризуется жалобами на постоянные боли в пораженном суставе, выраженную хромоту при движении, стартовые боли. Без отдыха больной может пройти расстояние до 1 км, постоянно пользуясь дополнительной опорой — тростью. Количество шагов при 100-метровой функциональной пробе не превышает 180, темп ходьбы — 45—55 шаг/мин. Выявляются выраженная артрогенная контрактура, опорное укорочение — 4—6 см; гипотрофия мышц бедра с уменьшением длины его окружности на 3—5 см, голени — на 1—2 см; снижение мышечной силы от 40 до 70%. Рентгенологически выявляют II и III стадию процесса. Имеют место анатомо-функциональные изменения в крупных суставах нижних конечностей и поясничного отдела позвоночника без вторичных неврологических расстройств. Компенсаторные механизмы функции опоры и движения соответствуют стадии субкомпенсации.
3.Выраженное нарушение СДФ характеризуется постоянными интенсивными болями не только в пораженном суставе, но и в области контралатерального сустава и поясничного отдела позвоночника. Выявляется выраженная хромота при ходьбе на расстояние не более 0,5 км без отдыха. При ходьбе постоянно пользуются дополнительной опорой — тростью + костыль или два костыля. Количество шагов при 100-метровой функциональной пробе превышает 200, темп ходьбы составляет 25—35 шаг/мин. Артрогенная контрактура выражена значительно, опорное укорочение составляет 7 см и более, гипотрофия мышц бедра с уменьшением длины его окружности на 6 см и больше, голени — на 3 см и больше; снижение мышечной силы более 70%. Рентгенологически выявляется II-III,III стадия деформирующего артроза пораженного сустава, выраженное дегенеративно-дистрофическое поражение крупных суставов и позвоночника с вторичным стойким болевым и корешковым синдромом. Компенсаторные механизмы функции опоры и движения соответствуют стадии декомпенсации.
4.Значительно выраженное нарушение СДФ.
Практическая неспособность к самостоятельному передвижению (лежачие, постельные больные или способные с громадным трудом с посторонней помощью встать у кровати и сделать несколько считанных шагов - в пределах нескольких метров от кровати - с ходунками И помощью другого лица).
Выделяют три варианта течения заболевания , включая частоту и тяжесть обострения. При медленно прогрессирующем типе течения выраженные анатомо-функциональные изменения в суставе развиваются в срок 9 лет и более после возникновения патологического процесса — компенсированный тип без реактивного синовиита с редкими его обострениями; при прогрессирующем типе течения такие изменения развиваются в срок от 3 до 8 лет — субкомпенсированный тип с признаками вторичного реактивного синовиита и в сочетании с поражением сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, гипертоническая болезнь). К быстро прогрессирующему типу течения остеоартроза относят такое течение, при котором выраженные анатомо-функциональные изменения развиваются в срок до 3 лет после возникновения заболевания — декомпенсированный тип с частым реактивным синовиитом в сочетании с сопутствующей патологией.
Обострение вызывается чаще провоцирующим фактором (переутомление, перегрузка сустава, переохлаждение, иногда в результате воздействия токсичных веществ или инфекции). Обострение синовиита клинически проявляется усилением болей, небольшой припухлостью, появлением выпота в суставе, повышением температуры кожи без изменения ее цвета. При пальпации обнаруживают болезненность по ходу щели сустава, в местах прикрепления сухожилий в области сустава, ограничение подвижности. Может быть увеличена СОЭ до 20—25 мм/ч. При пункции сустава получают прозрачную синовиальную жидкость, типичную для артроза с реактивным синовиитом.
При частоте обострения 1 раз в 1—2 года синовииты считают редкими, 2 раза в год — средней частоты и 3 раза и более в год — частыми. При длительности до 2 нед реактивный синовиит характеризуется как кратковременный, от 2 до 4 нед - средней продолжительности, при обострениях более 1 мес — как длительный.
Лечение деформирующего артроза . Хроническое и неуклонно прогрессирующее течение болезни обусловливает необходимость длительного, комплексного и систематического лечения. Целью лечения являются стабилизация процесса, предотвращение прогрессирования болезни, уменьшение боли и явлений вторичного реактивного синовиита, улучшение функции суставов. Преобладающее большинство больных нуждаются в консервативном лечении. Медикаментозное лечение остеоартроза направлено на улучшение метаболизма (биологические стимуляторы и хондропротекторы) и гемодинамики в суставных тканях. Физиотерапевтическое лечение включает УЗ, фонофорез, электрофорез, лазеротерапию, иглорефлексотерапию, массаж, ЛФК, рентгенотерапию. Показано ежегодное санаторно-курортное лечение (сероводородные, радоновые ванны, грязи).
При выраженном и значительно выраженном нарушении функции сустава (II-III,III стадия процесса), выраженном некупирующемся болевом синдроме определяют показания к оперативной коррекции имеющихся нарушений. К операциям, применяемым в настоящее время, относятся остеотомия (межвертельная, подвертельная), артропластика, эндопротезирование, артродез.
Критерии ВУТ. Средние сроки ВУТ при реактивном синовиите составляют 3 нед, при прорыве кисты и развитии реактивного артрита эти сроки могут удлиняться до 4—6 нед. При остеотомии бедра сроки ВУТ составляют 6—8 мес; при двустороннем тотальном эндопротезировании длительность ВУТ не должна превышать 2—3 мес с последующим направлением на МСЭ; листок нетрудоспособности выдают на период санаторно-курортного лечения как этапа комплексного лечения.
Показанные виды и условия труда: больным с остеоартрозом противопоказана работа, связанная со значительным и средней тяжести физическим напряжением (каменщик, бетонщик, лесоруб и др.), вынужденным положением тела или заданный темп работы (арматурщик, электрогазосварщик, рабочий конвейера и др.),тряской, вибрацией, пребыванием на высоте, длительной ходьбой, в неблагоприятных метеоусловиях (кузнец, литейщик, рыбак, рабочий зверобойных промыслов и др.), с постоянным пребыванием на ногах (штукатур-маляр, асфальтировщик, продавец, официант, парикмахер и др.), а также профессии с локальными нагрузками на нижние конечности в виде педалирования (водители, экскаваторщики, крановщики и т. п.).
Показания к направлению на МСЭ:
-быстро прогрессирующий тип течения остеоартроза (коксартроза, гонартроза),
-после радикального хирургического лечения - при условии сохранения не менее, чем умеренных функциональных нарушений, ведущих к ОЖД,
-при выраженном нарушении статико-динамической функции, -необходимость рационального трудоустройства со снижением квалификации или объема производственной деятельности, или при значительном ограничении возможности трудоустройства в связи с умеренным нарушением статико-динамической функции с признаками стойкого ОЖД.
Необходимый минимум обследования при направлении больных в бюро МСЭ:
клинический анализ крови, мочи;
флюорография органов грудной клетки; рентгенологическое исследование суставов;
консультация ортопеда-травматолога.
Критерии оценки ОЖД. Ограничение способности к самостоятельному передвижению и трудовой деятельности.
Стойкое незначительное нарушение статико-динамической функции при остеоартрозе I, II стадии одного сустава не приводит к ОЖД и не дает основания для установления группы инвалидности.
Стойкое умеренное нарушение статико-динамической функции:
-при коксартрозе III стадии с выраженным нарушением функции сустава или II стадии двух тазобедренных или коленных суставов с умеренным нарушением функции суставов
приводит к ограничению способности к передвижению и трудовой деятельности I степени, что обусловливает социальную недостаточность и дает основание для установления III группы инвалидности.
Стойкое выраженное нарушение статико-динамической функции: -при двустороннем коксартрозе II-IIIст. с выраженными контрактурами в них;
-при анкилозе тазобедренного, коленного или голеностопного сустава в функционально невыгодном положении;
-при коксартрозе или гонартрозе II-III,III стадии с укорочением конечности более 7 см (не компенсирующимся ортопедическими средствами) или хроническим рецидивирующим остеомиелитом костей другой конечности, или культей на любом уровне другой конечности;
-при деформирующем артрозе II-III,III стадии нескольких крупных суставов обеих конечностей;
-при двустороннем эндопротезировании - при условии выраженного нарушением СДФ;
приводит к ограничению способности к передвижению II степени, трудовой деятельности II степени и дает основание для установления II группы инвалидности.
Стойкое значительно выраженное нарушение статико-динамической функции:
- при двустороннем коксартрозе III стадии со значительно выраженной сгибательно-приводяшей контрактурой (симптом связанных, скрещенных ног); - двусторонних эндопротезах с резким нарушением функции и срывом компенсаторных механизмов локомоторного аппарата;
приводят к ОЖД III степени вследствие ограничения способности к передвижению III степени и нуждаемости в постоянной посторонней помощи.
Критерии групп инвалидности
Трудоспособными признают больных с коксартрозом с незначительным или умеренным нарушением статико-динамической функции при относительно благоприятном течении заболеваний (медленно прогрессирующее), занятых в профессиях умственного или физического труда, связанного с легким или умеренным физическим напряжением.
Инвалидами III группы следует признавать больных с умеренным нарушением статико-динамической функции, выполняющих работу, связанную со значительным физическим напряжением, постоянным пребыванием на ногах; больных с выраженным нарушением статико-динамической функции, работа которых связана с умеренным или значительным физическим напряжением, длительным пребыванием на ногах.
Инвалидами II группы следует признать больных со значительно выраженным нарушением статико-динамической функции в стадии декомпенсации; больных с неблагоприятным типом течения заболевания (быстро прогрессирующий тип с частыми, длительными или затянувшимися обострениями). Возможны рекомендации работ в специально созданных условиях с легким физическим напряжением, при котором энерготраты не превышают 9,24 кДж/мин (1-я категория труда), время нахождения в одной позе не более 25% рабочего времени, ходьба — не более 10% рабочего времени.
Читайте также:
