Формулировка диагноза анкилозирующего спондилита

Анкилозирующий спондилоартрит (АС) (болезнь Бехтерева) — хроническое воспалительное анкилозирующее заболе вание суставов осевого скелета (межпозвонковых, реберно-позвоночных, крестцово-подвздошных).

Классификация болезни Бехтерева (анкилозирующего спондилоартрита (В. И. Чепой, 1978)

Формы анкилозирующего спондилоартрита:

1. Центральная форма—поражение только позвоночника. 2. Ризомелическая форма — поражение позвоночника и корневых суставов (плечевых и тазобедренных). 3. Периферическая форма — поражение позвоночника и периферических суставов (коленных, голеностопных и др.). 4. Скандинавская форма — поражение мелких суставов кистей, как при ревматоидном артрите, и позвоночника. 5. Висцеральная форма — наличие одной из перечисленных выше форм и поражение висцеральных органов (сердца, аорты, почек).

Течение анкилозирующего спондилоартрита:

I. Медленно прогрессирующее. 2. Медленно прогрессирующее с периодами обострения. 3. Быстро прогрессирующее (за короткое время приводит к полному анкилозу).

Стадии анкилозирующего спондилоартрита:

I. Начальная, или ранняя.

Небольшое ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника или в пораженных суставах вследствие болевого синдрома. Рентгенологические изменения могут отсутствовать или могут определяться нечеткости или неровности поверхностей крестцово-подвздошных суставов, очаги субхондрального остеосклероза и остеопороза, расширение или сужение суставных щелей.

II. Стадия умеренных повреждений.

Умеренное ограничение движения в позвоночнике или в периферических суставах в результате развития воспаления, контрактур. Выявляется сужение крестцово-подвздошных суставных щелей или частичное анкилозирование указанных суставов, сужение межпозвонковых суставных щелей или признаки анкилоза истинных суставов позвоночника.

III. Поздняя стадия.

Значительное ограничение движений в позвоночнике или в крупных суставах вследствие развития их анкилоза. Костный анкилоз крестцово-подвздошных суставов, межпозвонковых и реберно-позвонковых суставов с наличием оссификации связочного аппарата.

Степени активности анкилозирующего спондилоартрита

I степень — минимальная.

Боли в позвоночнике и в суставах конечностей преимущественно при движении, небольшая скованность в позвоночнике по утрам; СОЭ до 20 мм/ч, СРП — слабоположительная ( + ), ДФА до 0,22 ЕД.

II степень — умеренная.

Постоянные боли в позвоночнике и суставах при их поражении, умеренная скованность по утрам; СОЭ 20—40 мм/ч, СРП — положительная (+ +), ДФА — 0,23—0,26 ЕД.

III степень — выраженная.

Сильные боли в позвоночнике и суставах постоянного характера. При поражении периферических суставов могут быть субфебрильная температура тела, экссудативные изменения; СОЭ 40—50 мм/ч, СРП — резкоположительная (+ + +). ДФА более 0,26 ЕД, фибриноген больше 65 г/л.

Степень функциональной недостаточности

I — изменение физиологических изгибов позвоночника, ограничение подвижности позвоночника и суставов.
II — значительное ограничение подвижности позвоночника и суставов, больной вынужден менять профессию.
III — анкилоз всех отделов позвоночника и тазобедренного сустава, вызывающий полную потерю трудоспособности.

Этиология неизвестна. Установлена определенная связь заболевания с носительством клебсиелл в толстой кишке. Большое значение имеет наследственная предрасположенность, маркером АС является антиген гистосовместимости HLA В27 (встречается почти у 90 % больных).

Патогенез. Развитие АС связано с генетически обусловленными изменениями иммунитета у лиц с HLA В27, предполагается роль иммунокомплексной патологии. Установлено усиление гуморального иммунного ответа и снижение — клеточного. Воспалительный процесс чаще начинается с поражения крестцово-подвздошных сочленений, затем вовлекаются межпозвонковые, реберно-позвоночные и реже — периферические суставы. Рано наступает окостенение связочного аппарата позвоночника.

Клинико-лабораторные данные

Симптомы ранней стадии анкилозирующего спондилоартрита (по В. Отто, 1979; Г. П. Матвейкову, 1983):

1) начало заболевания между 20 и 30 годами (преимущественно у мужчин);
2) боли в пояснице и крестце постоянные, но усиливающиеся преимущественно во второй половине ночи и утром;
3) боли в ягодичной области с иррадиацией в ногу, возникающие то слева, то справа;
4) боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и чихании;
5) тугоподвижность в поясничном отделе позвоночника;
6) скованность и напряжение прямых мышц спины;
7) нарушение общего самочувствия (утомляемость, похудание, субфебрилитет, потливость);
8) клинические и рентгенологические симптомы двустороннего сакроилеита;
9) ирит, иридоциклит;
10) повышение СОЭ, появление в крови СРП;
11) наличие антигена HLA В27.

Симптомы поздней стадии анкилозирующего спондилоартрита (Г. П. Матвейков, 1983):

Клинические варианты анкилозирующего спондилоартрита

Центральная форма — поражение только суставов позвоночника и крестцово-подвздошного сочленения.

Ризомелическая форма — поражение как позвоночника, так и плечевых и тазобедренных суставов.

Периферическая форма — в одних случаях заболевание суставов конечностей предшествует поражению позвоночника, в других — наоборот, в третьих — одновременно поражаются суставы и позвоночник. Наиболее часто страдают коленные суставы.

Вариант, сходный с РА,— поражение суставов кистей и стоп, утренняя скованность, клинические признаки поражения позвоночника отсутствуют.

Септический вариант — остро возникающая в начале заболевания лихорадка (до 38—39°), проливной пот, артралгии, миалгии, похудание.

По клиническому течению различают:

1) медленно прогрессирующее течение (легкая форма), которое характеризуется минимальным изменением позвоночника и отсутствием полиартрита; отмечается небольшой кифоз и некоторая ригидность позвоночника; трудоспособность боль
ных страдает мало;
2) медленно прогрессирующее течение с периодами обострения (форма средней тяжести), отличается периодическими обострениями и возможными длительными ремиссиями заболевания; полиартрит умеренно выражен, иногда отсутствует; болевой синдром умеренный; трудоспособность больных нерезко снижена;
3) быстро прогрессирующее течение (тяжелая форма),
за короткое время развиваются кифоз и анкилозы, сопровождается полиартритом, выраженным болевым синдромом и значительными сдвигами в лабораторных показателях активности процесса.

Диагностические критерии анкилозирующего спондилоартрита

Римские диагностические критерии (Международный конгресс ВОЗ, 1963, Рим):

1) боль в нижнем поясничном сегменте позвоночного столба, его тугоподвижность, продолжающаяся свыше 3 мес и не поддающаяся лечению покоем; 2) боль и тугоподвижность (скованность) грудной клетки; 3) ограничение движений поясничного отдела позвоночника; 4) ограничение распространенных движений и разгибания в грудном отделе позвоночника; 5) ирит и его осложнения; 6) рентгенологические признаки двустороннего сакроилеита; 7) рентгеновские признаки синдесмофитоза.

Диагноз АС считается достоверным при наличии четырех из 5 диагностических критериев или шестого критерия в сочетании с любым другим.

Лабораторные данные

1. OAK: увеличена СОЭ, на поздних стадиях болезни может стать стойко нормальной. Редко наблюдаются признаки гипо-хромной анемии и лейкоцитоз. 2. БАК: умеренное повышение содержания аг- и у-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот, появление СРП. 3. Исследование крови на рф — отрицательный результат. 4. Определение антигена гисто-совместимости HLA В27— антиген обнаруживается у 81—97 % больных. 5. Сцинтиграфия крестцово-подвздошных сочленений производится с помощью пирофосфата технеция, повышенное его накопление отмечается даже при начальном сакроилеите со слабо выраженными воспалительными явлениями, еще до развития рентгенологических изменений.

Инструментальные исследования

Программа обследования

1. ОА крови, мочи.
2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, фибрин, мочевая кислота, СРП.
3. Исследование крови на РФ.
4. Рентгенография поясничного, крестцового и грудного отделов позвоночника.
5. Определение в крови антигена В27 системы гистосовместимости HLA.

Примеры формулировки диагноза

1.Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), центральная форма, медленно прогрессирующее течение, 1 стадия, I ст. активности, ФНI.

2.Болезнь Бехтерева, ризомелическая форма, медленно прогрессирующее течение, II стадия, III ст. активности, ФНII.

3.Болезнь Бехтерева, висцеральная форма, недостаточность аортального клапана, миокардиодистрофия Н0, иридоци-клит, II стадия, II ст. активности, быстро прогрессирующее течение, ФНII.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Воспаление суставов позвоночника нередко проявляется болевым синдромом в спине. Хроническое воспаление чревато нарушением двигательной функции скелета и работы внутренних органов.

Одним из наиболее серьезных диагнозов среди заболеваний соединительных и костно-мышечных структур является анкилозирующий спондилит или синдром Бехтерева. В данной статье расскажем подробно о причинах возникновения данного синдрома, о его диагностике и лечении.

Характеристика заболевания

Первый вопрос пациента, обратившегося с подобным диагнозом к лечащему врачу: “Что это такое —, анкилозирующий спондилит?”. Формулировка диагноза может заранее напугать больного и ввести в депрессивное состояние, поэтому квалифицированный специалист должен грамотно рассказать о причинах и последствиях синдрома.

Анкилозирующий спондилит (болезнь позвоночника Бехтерева) —, это системное заболевание соединительных тканей, суставов и внутренних органов, характеризующееся воспалительными процессами в суставах и связках.

Прогрессирование патологии приводит к распространению воспаления на внутренние органы, нарушению функции опорно-двигательного аппарата, деформации позвоночника.

При сильном изменении строения скелета человек может стать инвалидом.

Диагноз Бехтерева В.М. был впервые описан в 1892 году и дословно звучал, как “одеревенелость позвоночника с искривлением”.

Причины

На данный момент не установлено единственно верной причины, вследствие которой развивается данный синдром. Причинами развития анкилозирующего спондилоартрита считается генетический дефект —, наличие в крови антигена, вызывающего аутоиммунную реакцию организма.

В группе риска заболеваемости находятся мужчины 15-35 лет. Болезнь Бехтерева у женщин диагностируется в девять раз реже и протекает намного легче.

Среди факторов, влияющих на развитие спондилита выделяют такие, как:

инфекционные поражения мочеполовой, нервной системы и ЖКТ,
заболевания эндокринной системы,
гормональный сбой,
переохлаждение,
травмы и другие болезни опорно-двигательной системы,
стресс,
острые или хронические воспалительные процессы в организме.

Считается, что внешние факторы лишь усиливают генетическую предрасположенность. То есть, не имея в крови специфического антигена HLA-B27, вряд ли вы столкнетесь с диагнозом спондилита, однажды переохлодившись или получив травму позвоночника.

Симптомы и диагностика

Клиническая картина диагноза характеризуется аутоиммунной реакцией организма на антигены, выработанные телом для борьбы с инфекцией, но в превышающем необходимое количестве.

Неиспользованные антигены начинают атаковать клетки хозяина и разрушать ткани.

Под воздействием антител развиваются деструктивные процессы в позвоночнике, человек утрачивает свободу передвижения, теряет подвижность суставов.

Болезнь в первую очередь поражает крестец и подвздошные сочленения, сращивая их между собой. Затем, патология распространяется на межпозвоночные, реберно-позвоночные суставы.

Вследствие прогрессирования спондилита наблюдается деформация скелета, сращивание межпозвоночных дисков, отсутствие гибкости и подвижности суставов, снижение двигательной активности пациента, переломы.

Симптомы спондилита разделяют на ранние и поздние, в зависимости от того, на какой стадии диагностируется заболевание.

На начальной стадии развития синдром проявляется болезненными ощущениями в паху, крестце, ягодицах, бедрах. Нарастают боли во время сна или после пробуждения.

Скованность в суставах ощущается даже при подъеме с постели, а нарастающие к вечеру боли мешают человеку уснуть.

На первой стадии спондилита уже наблюдается ограничение подвижности суставов крестцово-подвздошного сочленения —, наклоны даются с трудом. Дыхание, кашель и чихание становятся болезненными.

По мере развития патологии, человек утрачивает двигательную функцию позвоночника. Оссификация формируется по всей длине позвоночного столба, что приводит к существенному разрушению скелета и инвалидности.

Внешне недуг обезображивает человека, делая его невысоким, горбатым, с перманентно согнутыми ногами и руками (см. фото).

Лечение

Основная цель лечения данного патогенеза —, ликвидировать причину и снизить риски осложнений. Достигается эта цель путем приема нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, физиотерапии, гимнастики, массажа.

Терапия должна служить повышению защитных сил организма и устранению болевого синдрома.

Лечение анкилозирующего спондилита не может гарантировать полного восстановления функций опорно-двигательного аппарата.

В большинстве случаев, в результате лечения удается остановить прогрессирование недуга, но позвоночный столб к этому времени уже достаточно деформирован и не в силах приобрести здоровый вид. В таких случаях лечащий врач принимает решение оперативного вмешательства с целью установления импланта сустава.

Болезнь Бехтерева: прогноз для жизни

Медикаментозное лечение анкилозирующего спондилита призвано на время улучшить самочувствие, устранив причины развития аутоиммунной реакции организма.

Однако, с большой вероятностью специалисты предсказывают рецидивы патологии.

Спустя время после терапии болезнь снова начинает докучать пациенту, разрушая и деформируя позвоночный столб, приводя к полному его обездвиживанию.

В такой ситуации человек обречен ежедневно следить за здоровьем своего организма, в частности —, опорно-двигательной системы, с целью поддержания хорошего самочувствия, прибегая к ЛФК, массажу, физиотерапии, санаторно-курортному лечению.

Заключение

Симптомы и лечение анкилозирующего спондилита зависят от степени нанесенного организму ущерба патологией.

Понимая, как развивается спондилит, пациенту легче предотвратить серьезные последствия недуга —, такие, как инвалидность и обездвиженность.

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Год утверждения 2018

Профессиональные ассоциации:

Ассоциация ревматологов России

1. Краткая информация

Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева) – хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся обязательным поражением КПС и/или позвоночника с потенциальным исходом в анкилоз, с частым вовлечением энтезисов и периферических суставов.

Группа спондилоартритов (СпА):

анкилозирующий спондилит
реактивный артрит
псориатический артрит
спондилоартрит при воспалительных заболеваниях кишечника
недифференцированные СпА.

Этиология не ясна.

Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева) - мультифакториальное заболевание с наследственной предрасположенностью.

Гены предрасположенности к анкилозирующему спондилиту с % генетического риска:

HLAB27 - 16-23%
кластер IL1 - 4-6%
ERAP1 - 0,34%
IL23R - 0,31%
KIF21B -0,25% и другие.

Триггерные факторы внешней среды:

травма
стрессовые факторы (физиологические, холодовые, психоэмоциональные).

В основе заболевания два патофизиологических процесса:

воспаление
образование синдесмофитов.

Распространенность анкилозирующего спондилита (болезнь Бехтерева) зависит от частоты HLAB27 в популяции - от 0,02% до 2,0%.

В России распространенность 0,1-0,2%.

В России на 2009г. зарегистрировано 39,4 тысяч больных АС (0,034%) при ежегодном выявлении 4-6 тысяч новых случаев.

Пик заболеваемости в 25-35 лет.

до 18 лет - 10-20% случаев,
старше 50 лет 5-7%.

Мужчины болеют в 3-6 раз чаще. В последние годы соотношение приближается к 2:1, при ранних формах - к 1:1.

Исходы благоприятнее, чем при ревматоидном артрите, при равной частоте инвалидизации.

Продолжительность жизни практически не отличается от популяционной.

М45 - Анкилозирующий спондилит

Специальной классификации не существует.

Для ежедневной практики используют временную клиническую классификацию:

Основной диагноз: Анкилозирующий спондилит (М 45)

На основании модифицированных Нью-Йоркских критериев (1984г.):

Боль в нижней части спины более 3 мес., уменьшающаяся после физических упражнений
Ограничение движений в поясничном отделе
Ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки

Рентгенологический: Сакроилиит двусторонний (стадия ≥2) или односторонний (стадия 3-4).

Клиническая стадия:

Ранняя (нерентгенологическая) - достоверный сакроилиит (СИ) только на МРТ.
Развернутая: на обзорной рентгенограмме таза достоверный СИ, но без четких синдесмофитов.
Поздняя: на обзорной рентгенограмме таза достоверный СИ и четкие структурные изменения в позвоночнике (синдесмофиты).

Активность болезни:

По индексам ASDAS и BASDAI (низкая, умеренная, высокая и очень высокая)

Внеаксиальные проявления:

Артрит (отдельно отмечается коксит)
Энтезит
Дактилит

Внескелетные проявления:

Увеит
Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит)
Псориаз
IgA- нефропатия
Нарушение проводимости сердца и аортит

Дополнительная иммуногенетическая характеристика – HLAB27

HLAB27 – позитивный
HLAB27 – негативный

Функциональный класс:

I – полностью сохранены самообслуживание, все виды деятельности
II – сохранены самообслуживание, профессиональная деятельность, ограничена непрофессиональная
III – сохранено самообслуживание, ограничены все виды деятельности
IV – ограничены самообслуживание и вся деятельность

Осложнения:

вторичный системный амилоидоз
остеопороз (системный)
аортальный порок сердца
нарушение ритма сердца
перелом синдесмофита
подвывих в атлантоаксиальном суставе, нестабильностью шейного отдела
анкилозы и контрактуры периферических суставов
нарушение функции тазобедренных суставов
шейно-грудной кифоз

Примеры формулировки клинических диагнозов:

Анкилозирующий спондилит, ранняя стадия, очень высокая активность (BASDAI 7,8; ASDAS С-РБ – 3,7), с внеаксиальными (энтезиты пяток, артрит) и внескелетными (увеит) проявлениями, HLA B27 позитивный, ФК II.
Анкилозирующий спондилит, развернутая стадия, активность высокая (BASDAI 5,8; ASDAS С-РБ – 2,5), с внеаксиальными проявлениями (двусторонний коксит), HLA B27 позитивный, ФК II.
Анкилозирующий спондилит, поздняя стадия, активность умеренная (BASDAI 3,8; ASDAS С-РБ – 2,0), HLA B27 позитивный, ФК II. Шейно-грудной кифоз (затылок-стена – 10 см).

2. Диагностика анкилозирующего спондилита (болезни Бехтерева)

поражение аксиального скелета (позвоночник, КПС и тазобедренные суставы);
артриты и энтезисы (энтезиты) часто;
нередко поражение глаз (увеиты), кожи (псориаз), кишечника, сердца (аортит, нарушение проводимости) и почек;
без существенных половых различий;
без отрицательного влияния на фертильность, беременность и роды.

длительность от 3 и более месяцев, в начале заболевания может быть кратковременной, рецидивирующей;
постепенное нарастание интенсивности;
усиление интенсивности боли и скованности после отдыха, уменьшение - после физической активности или через 24-48 часов после НПВП;
во время обострения просыпаются ночью, чтобы подвигаться и/или принять НПВП;
часто утренняя скованность в спине и/или суставах;
ранний симптом – попеременная перемежающаяся боль в ягодицах;
иррадиация боли по задней поверхности бедра.

Артрит в дебюте АС:

обычно моно- или олиго-;
часто поражаются суставы нижних конечностей и асимметрично;
отсутствие ревматоидного фактора в сыворотке;
наличие HLA-B27 или семейного анамнеза;
воспаление энтезисов (энтезит) часто пяток, таза;
нередко внескелетные проявления.

Функциональные тесты для определения ограничения движений в позвоночнике:

модифицированный тест Шобера
измерение бокового сгибания
расстояние козелок-стена и затылок-стена
измерение ротации в шейном отделе
максимальное расстояние между лодыжками
экскурсия грудной клетки

44 суставов
отдельный осмотр и пальпация энтезисов
общетерапевтический осмотр.

Анализ крови на HLAB27 однократно - вспомогательная роль, неспецифический тест

СОЭ – высокочувствительный, но неспецифичный и нестабильный маркер системного воспаления

СРБ (количественным методом, мг/л):

наиболее чувствительный биомаркер;
независимый предиктор быстрого структурного прогрессирования АС;
стабильнее и воспроизводимее при воспалении, нежели СОЭ.

СОЭ и С-РБ - компоненты индекса активности АС, у 50% больных не соответствуют клинической активности заболевания.

Для выявления противопоказаний, факторов риска нежелательных реакций (НР):

общий анализ крови;
биохимический анализ крови: АСТ и АЛТ, креатинин, глюкоза, клиренс креатинина;
маркеры вирусов гепатита В, С и ВИЧ;
тест на беременность.

Оценка индексов BASDAI и ASDAS:

при очень высокой, высокой и умеренной активности каждые 3 месяца
при низкой активности или ремиссии 1 раз в 6 месяцев

окулиста;
гастроэнтеролога;
дерматолога;
кардиолога;
фтизиатра (при назначении ГИБП);
ортопеда;
акушера-гинеколога (при планировании беременности).

3. Лечение анкилозирующего спондилита (болезни Бехтерева)

Основные методы ведения больных АС:

Мультидисциплинарный подход при координации ревматолога;
Оптимальная терапия на основе сотрудничества врача и больного;
Базис оптимальной терапии - комбинация нефармакологических и фармакологических методов.

Лечение индивидуальное согласно:

Имеющимся клиническим проявлениям;
Выраженности симптомов и наличия факторов неблагоприятного прогноза;
Общего клинического статуса.

Цель лечения - достижение ремиссии или (альтернатива) низкой активности болезни.

Современная стратегия лечения АС:

активное назначение противовоспалительной терапии с момента диагностики;
частый и объективный контроль состояния пациента;
изменение схемы лечения при недостаточном ответе на терапию;
постоянное динамическое наблюдение.

Лечение проводит врач-ревматолог.

уменьшение (купирование) воспаления;
улучшение самочувствия;
увеличение функциональных возможностей;
замедление (предотвращение) структурных повреждений.

Лекарственные средства при АС:

НПВП;
Анальгетики;
Глюкокортикоиды;
Синтетические базисные противовоспалительные препараты (c-БПВП);
Ингибиторы фактора некроза опухоли α (иФНО-α);
Ингибиторы интерлейкина 17 (иИЛ17).

НПВП

Вне зависимости от стадии заболевания препараты первой линии – НПВП.

Непрерывный прием при наличии факторов риска прогрессирования и осложнений и/или наличии предикторов хорошего ответа на терапию.

Нет преимуществ какого-либо НПВП.

Непрерывный прием НПВП.

Показание к смене на другой НПВП - неэффективность или неполная эффективность.

Полная терапевтическая доза:

высокая активность (BASDAI≥4,0; ASDASсрб>2,1);
умеренная активность (1,3≤ASDASсрб≤2,1).

Уменьшение суточной дозы НПВП или отмена - после достижения клинической, лабораторной и МРТ-ремиссии.

НПВП в минимальной дозе:

Не рекомендуются системные ГК:

при аксиальной форме АС,
при внеаксиальных проявлениях – только локальное введение ГК 1 раз в 3 месяца для быстрого противовоспалительного эффекта

Локальное введение ГК в область КПС под контролем УЗИ, КТ.

Высокие дозы (суммарно 1000-1500 мг) метилпреднизолона в/в 3 дня существенно улучшают все клинические проявления от 2 недель до года.

Синтетические базисные противовоспалительные препараты (с-БПВП)

Не эффективны с-БПВП (сульфасалазин, метотрексат, лефлюномид) у пациентов только с поражением аксиального скелета.
Рекомендуетсясульфасалазин не менее 2 г/сутки при внеаксиальных проявлениях.
При неэффективности или непереносимости сульфасалазина при внеаксиальных проявлениях (артрит, дактилит)рекомендуется метотрексат не менее 15 мг/неделю.

Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП)

Все ГИБП (инфликсимаб, адалимумаб, этанерцепт, голимумаб, цертолизумаба пэгол) обладают сходной эффективностью.

На ранних стадиях АС эффективность ГИБП выше.

ГИБП показаны при отсутствии противопоказаний:

при высокой активности (BASDAI >4 или ASDAS >2,1) и неэффективности 2-х последовательно назначенных не менее 4-х недель НПВП в полной дозе;
при BASDAI> 4 или ASDAS >2,1, периферическом артрите и неэффективности 3 месяцев сульфасалазина от 2 г/сутки и не менее 2-х внутрисуставных инъекций ГК;
рецидивирующий или хронический увеит (иФНО-α);
быстропрогрессирующий коксит.

При аксиальном варианте не эффективно назначать с-БПВП перед ГИБП или одновременно.

При потере эффективности иФНО-α рекомендуется переход на другой иФНО-α или иИЛ-17.

Предикторы хорошего ответа на иФНО-α:

молодой возраст
небольшая длительность заболевания
низкий уровень функциональной недостаточности
высокие уровни СРБ/СОЭ
носительство B27 антигена
признаки активного воспаления на МРТ.

Перевод на другой иФНО-α или иИЛ17, если за 12 недель ГИБП нет уменьшения ASDAS ≥1.1 и BASDAI ≥2.

При достижении стойкой ремиссии на фоне ГИБП не менее 3-х месяцев терапию можно модифицировать увеличением интервалов между введениями без снижения дозы.

инфликсимаб 5 мг/кг в/в/кап 0–2–6 нед., далее каждые 6–8 недель;
адалимумаб 40 мг 1 раз в 2 недели п/к;
этанерцепт 50 мг 1 раз в неделю п/к;
голимумаб 50 мг 1 раз в 28 дней п/к, при весе более 100 кг по 100 мг;
цертолизумаб пэгол 400 мг 0–2–4 нед п/к, далее 200 мг 1 раз в 2 недели или 400 мг в 4 нед.;
секукинумаб 150 мг на 0, 1, 2 и 3 нед. п/к, далее, с 4-й недели каждый месяц.

Оценка эффективности терапии ГИБП через 12 недель от начала и далее каждые 3 месяца.

Не показаны ГИБП при декомпенсированной сердечной недостаточности (III и IV по NYHA).

развитие сердечной недостаточности;
рецидивирующие серьезные инфекции;
выявление ЗНО.

При воспалительных заболеваниях кишечника используются только моноклональные антитела:

инфликсимаб
адалимумаб
голимумаб
цертолизумаба пэгол.

При высоком риске реактивации туберкулеза предпочтительны:

этанерцепт
секукинумаб.

ГИБП у пациентов с вирусным гепатитом С:

без ограничений после полного курса эффективной противовирусной терапии;
на фоне противовирусной терапии под динамическим контролем вирусной нагрузки и функции печени.

ГИБП у больных гепатитом В:

препарат выбора – этанерцепт;
инфликсимаб противопоказан;
1-10% случаев активации инфекции;
носителям HBsAg показано превентивное назначение нуклеотидных аналогов 12 мес.;
при антителах к ядерному антигену (анти-HBс) можно ограничиться наблюдением без противовирусной терапии;
при выявлении ДНК вируса гепатита B и отсутствии HBsAg лечение только на фоне противовирусной терапии.

Замена оригинального ГИБП на биоаналог только при консенсусе лечащего врача и пациента.

ГИБП пациентам с нр-аксСПА, соответствующим критериям ASAS, по тем же принципам, что и пациентам АС.

Эндопротезирование или артродез суставов при выраженных структурных изменениях со стойкой болью и нарушениями функции.

Лечебная артроскопия при стойком синовите и отсутствии эффекта от консервативной терапии.

Хирургическое лечение кифотической деформации показано при тяжелом кифозе и невосполнимой потере горизонтального видения.

Обучение пациентов с АС (школы больных).

4. Реабилитация после анкилозирующего спондилита (болезни Бехтерева)

Ежедневная лечебная физкультура.

Постоянные занятия ЛФК:

Уменьшение прогрессирования анкилозов;
Профилактика и лечение деформаций;
Увеличение мышечной силы и уменьшение мышечного спазма и болевого синдрома;
Правильная двигательная компенсация/стереотип;
Увеличение дыхательной возможности легких;
Улучшение самочувствия.

Краткосрочная эффективность с низким уровнем доказательности:

гидротерапия,
мануальная терапия,
чрезкожная электронейростимуляция.

5. Профилактика анкилозирующего спондилита (болезни Бехтерева)

Первичная профилактика АС не разработана.

Избегать факторы, провоцирующие обострение болезни.

Отказ от курения:

фактор риска прогрессирования АС,
снижает эффективность иФНО-α,
увеличивает летальность.

Медико-генетическое консультирование для определения риск возникновения АС у ребенка, рожденного больными.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Только планируемая беременность.

в период ремиссии или минимальной клинико-лабораторной активности не менее 3-6 месяцев,
при отсутствии функциональной недостаточности любого органа или системы,
на фоне минимальной лекарственной нагрузки.

Лекарственная терапия до и во время беременности

непостоянный прием для уменьшения болей в суставах;
не рекомендуетсярегулярный приём на 8-14 неделе (крипторхизм у детей).

НПВП:

временная отмена перед зачатием при проблемах фертильности (подавляют овуляцию);
с-НПВП противопоказаны беременным;
с 32-й недели не рекомендуются все НПВП.

Прекращение ацетилсалициловой кислотой за неделю до родов с эпидуральной анестезией.

ГК:

при необходимости контроля активности используют в течении всей беременности.
относительно безопасны препараты короткого действия (преднизолон, метилпреднизолон) в низких и средних дозах (5-20мг/сут преднизолона);
высокие/умеренные дозы повышают риск преэклампсии, гипертензии, гестационного СД, инфекций и преждевременного вскрытия плодного пузыря.
длительно получающим ГК при родах рекомендуютсястрессовые дозы ГК.

Метотрексат:

противопоказан при беременности;
в детородном возрасте всегда используется под прикрытием контрацептива;
отменяется за 3 месяца до зачатия;
при лечении низкой дозой (˂20мг/нед) в течение 3 мес. до зачатия показана фолиевая кислота 5мг/сут;

Сульфазалазин не более 2г/сутки:

вместе с фолиевой кислотой 5мг/сут в течение всей беременности при необходимости (внеаксиальные проявления).

Этанерцепт или адалимумаб:

при наличии показаний до конца II триместра;
при необходимости продолжения ГИБП из-за высокой активности вакцинация ребенка живыми вакцинами откладывается до 7-месячного возраста.

Цертолизумаб пегол:

в течение всей беременности как относительно безопасный.

Голимумаб:

в I триместре беременности.

Читайте также: