Атопический дерматит и склеродермия

Как отличить просто сухую кожу от атопичной, и какие средства помогут справиться с сухостью и зудом?

Скажем спасибо минусовой температуре на улице и сухому воздуху в помещениях: зима — время обострения атопического дерматита. Хотя все это — не причина, а следствие. Причина атопии — нарушение в ДНК.

Вместе с экспертами четырех дерматологических брендов мы решили разобраться в этой проблеме. На наши вопросы отвечали:

Татьяна Щанкина, врач-дерматолог, валеолог, тренинг-менеджер дерматологических лабораторий Uriage
Елена Пастернак, врач-дерматолог, косметолог, трихолог, практикующий специалист в области эстетической и антивозрастной медицины, руководитель медицинского департамента официального представительства Sesderma в России
Александр Прокофьев, практикующий врач-дерматовенеролог, медицинский эксперт марки La Roche-Posay
Паскаль Пьедимонте, международный тренер марки Bioderma

Атопический дерматит встречается у людей обоего пола, разных возрастов, проживающих в любых странах. В мегаполисах заболеваемость выше, чем в сельской местности. Женщины болеют чаще — до 65%.

Выделяют три формы клинического течения АД: младенческая (до двух лет), детская и подростково-взрослая. По статистике, большинство первых проявлений приходится на возраст до 5 лет (90% всех случаев заболевания), и у 60% этих детей — уже в грудном возрасте.

Впрочем, у большинства больных к 30 годам наблюдается неполная ремиссия (сохраняются сухость кожи, повышенная чувствительность к раздражителям, возможны умеренные сезонные обострения). А после 40 лет может произойти излечение.

Аллергия может возникнуть на пищевые продукты, бытовые факторы (домашняя пыль, перо подушек и т.д.), эпидермальные факторы — шерсть и перхоть домашних животных, перья птиц, корм для рыбок и т.д. А триггером могут стать психоэмоциональные перегрузки, смена климатических зон, экология, нарушение диеты.

Иногда причину удается найти, и тогда есть возможность изолировать больного от аллергена. Но порой определить аллерген невозможно, или контакт с ним неизбежен (как в случае с пылью).

Александр Прокофьев: «В основе лежит мутация с потерей функции филаггрина. Филаггрин – особый белок, который участвует в дифференцировке клеток эпидермиса. Он необходим для поддержания барьерной функции кожи — обеспечивает сцепление и взаимодействие между корнеоцитами.

При нарушениях в структуре филаггрина связи между корнеоцитами ослабляются, усиливается трансэпидермальная потеря влаги. Кроме того, в верхних слоях кожи филаггрин распадается на органические кислоты (уроканиновую и пирролидон-5-карбоновую), а они являются естественными увлажняющими факторами и помогают поддерживать нормальный рН. Если филлагрина недостаточно, нарушается гидролипидная мантия.

Все эти изменения приводят к развитию атопического дерматита. Истончается подкожно-жировой слой, являющийся депо влаги, происходит нарушение работы сальных желез и процесс деления клеток. В результате появляется сухость, возникает воспалительное покраснение, трещины, зуд, который приводит к расчесам. (Полное отсутствие филаггрина ведет к развитию другого заболевания — ихтиоза.)

Основа лечения всегда, вне зависимости от тяжести, распространенности и остроты процесса, — средства ежедневного базового ухода за кожей.

Если течение болезни легкое или среднетяжелое, а поражения кожи ограниченные, то на время обострений может быть назначена преимущественно наружная терапия: глюкокортикостероидные препараты и ингибиторы кальциневрина.

Атопический дерматит (синонимы: атопическая экзема, нейродермит) – это хроническое воспалительное заболевание кожи, в основе которого лежит аллергический компонент.

Заболевание отличается хроническим рецидивирующим течением, когда периоды ремиссии (стихание воспаления) сменяются обострениями, повышенной чувствительностью ко множеству аллергенов, разнообразием элементов кожной сыпи и сильным зудом.

Причины возникновения

В основе заболевания лежат наследственные факторы и нарушение барьерной защитной функции кожи на генетическом уровне, в результате чего и развивается повышенная чувствительность кожных покровов к раздражителям.

Стадии и типы заболевания

В зависимости от возраста атопический дерматит делят на следующие стадии:

младенческую – от рождения до 2-х лет;
детскую – от 2-х до 13 лет;
взрослую – старше 13 лет.

Начальный период развивается в детском возрасте: в 60% - первые признаки атопического дерматита появляются до 6 месяцев; в 75% - до года; в 80-90% случаев – до 7 лет. У детей чаще всего атопический дерматит развивается на фоне непереносимости каких-либо пищевых продуктов.

У взрослых больных список аллергенов помимо пищевого фактора значительно расширяется:

бытовая химия;
средства косметики;
шерсть домашних животных;
пыльца растений;
некоторые лекарственные средства;
споры грибков;
фрагменты хитинового покрова клещей, тараканов;
домашняя пыль и многое другое.

Перечислить все аллергены невозможно, так как аллергеном может стать любое вещество и даже природные факторы: солнце, мороз, морская вода.

У взрослых развитие атопического дерматита часто происходит на фоне профессиональных вредностей: работа с лекарствами, химикатами, моющими средствами, косметикой.

Симптомы

Для детей раннего возраста характерна экзематозная форма. На первой младенческой стадии очаговые высыпания наблюдаются на коже щек, ягодиц, верхних и нижних конечностей. На фоне гиперемированной отечной кожи появляются везикулы – мокнущие пузырьки. Верхний кожный слой – эпидермис утолщается, на нем образуются микротрещины. Кожные проявления сочетаются с сильным мучительным зудом. Ребенок становится беспокойным, нарушается сон, ухудшается аппетит. При стихании процесса отечность и гиперемия кожи проходят, но сухость и шелушение остаются.

Для детского атопического дерматита более характерна эритематозно-сквамозная форма, когда на сухой шелушащейся коже появляются зудящие плотные узелки – папулы. Чаще всего они располагаются сбоку на шее, на тыльной стороне кистей, в локтевом сгибе и подколенной чашечке. Из-за сильного зуда дети расчесывают пораженную кожу и на ней возникают экскориации – повреждение эпидермиса в виде царапин.

Если не наступает выздоровления, то болезнь переходит во взрослую фазу развития. У взрослого кожные проявления имеют разнообразный характер: от красных шелушащихся пятен до пузырьков и папул. Так как патологический процесс носит уже хронический характер, возникают очаги утолщенной кожи – гиперкератоз с усилением кожного рисунка, особенно на ладонях и стопах. Некоторые элементы на коже напоминают псориатические бляшки. Течение заболевания циклическое с периодами ремиссии и обострениями.

У больных атопическим дерматитом расстраивается деятельность центральной, вегетативной нервной системы и желудочно-кишечного тракта.

Кожные проявления при атопическом дерматите характеризуются легкостью возникновения от незначительных причин, упорством течения, распространенностью и развитием осложнений.

К осложнениям атопического дерматита относят:

Регионарные лимфадениты.
Гнойно-воспалительные заболевания кожи: фурункулы, пиодермии.
Множественные папилломы.
Герпетические высыпания.
Стоматиты, пародонтозы.
Хейлиты – воспаление красной каймы губ.
Депрессивные состояния.

Основные принципы терапии атопического дерматита

Специфического средства лечения атопического дерматита не существует. При различных формах, в зависимости от клинических проявлений индивидуально подбираются симптоматические средства, снижающие выраженность симптоматики и способствующие стиханию острого процесса.

После установления причинных аллергенов, вызывающих обострение заболевания, стремятся максимально устранить их из повседневной жизни больного: гипоаллергенная диета и быт.

Наружная противовоспалительная терапия.
Лечебно-косметический уход за кожей.
Антигистаминные препараты.
При наличии хронических очагов инфекции в организме (тонзиллиты, синуситы) или при присоединении вторичной бактериальной инфекции применяют антибиотики.
При сопутствующих патологиях пищеварительного тракта – энтеросорбенты, пробиотики, витамины.
При тяжелом непрерывно-рецидивирующем течении заболевания назначают лечебный плазмаферез, глюкокортикоиды, фототерапию, цитостатики, иммуномодуляторы.

Все большее распространение в практической медицине получает метод аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ). Способ позволяет снизить повышенную чувствительность тканей к определенному аллергену.

По статистике, у 60% детей клинические проявления атопического дерматита со временем полностью исчезают.

Но часто атопический дерматит служит первой ступенькой, так называемого, аллергического марша, когда помимо кожных проявлений, присоединяются поллиноз и бронхиальная астма.

У 2-10% людей заболевание продолжается всю жизнь.

Профилактика

Мероприятия по первичной профилактике атопического дерматита необходимо проводить еще на внутриутробном этапе развития плода и продолжать после рождения ребенка. Устранить по возможности загрязнение воздуха, проживающим в квартире отказаться от курения, как до, так и после рождения ребенка.

Беременные женщины с предрасположенностью к аллергии должны соблюдать гипоаллергенную диету, любые лекарства принимать только по разрешению врача.

Вторичная профилактика при уже имеющихся проявлениях болезни сводится к созданию таких условий для больного, чтобы у него было как можно меньше контактов с факторами, вызывающими рецидивы. Это гипоаллергенная диета и быт (отсутствие ковров, большого количества мягкой мебели, частые влажные уборки желательно пылесосами с фильтрами HEPA, улавливающими мельчайшие частицы), защита от пыльцы растений в период цветения и многое другое в зависимости от причинного фактора.

Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.

Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью

Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.

Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).

К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).

За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).

Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.

Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).

Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.

Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.

Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.

Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.

Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).

У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).

Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.

При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.

Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.

105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.

Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.

Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.

Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.

Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.

Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.

Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.

При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.

Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.

Ан. мочи – без особенностей.

ЭКГ: без патологии.

Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.

ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.

Конс. ЛОР: здорова.

Конс. гинеколога: здорова

Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.

Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.

Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.

Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.

В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.

При выписке даны рекомендации:

Наблюдение аллерголога по месту жительства.
Соблюдение гипоаллергенной диеты с исключением яблок, орехов, меда, моркови, косточковых, а также продуктов гистаминолибераторов.
Продолжить прием задитена 1 т. х 2 раза, местно крем Унна.
В мае желателен выезд в другую климатическую зону.
Не показана фитотерапия, препараты пенициллинового ряда, никотиновая кислота, витамины группы В, рентгеноконтрастные препараты.
Исключить контакт с пылью, препаратами бытовой химии.
Частая смена нательного и постельного белья.
Перед оперативным вмешательством премедикация: в/в или в/м дексона 8 мг, в/м тавегил 2,0; мед. прививки только по жизненным показаниям и с той же премедикацией.

Атопический дерматит является едва ли не самым частым кожным заболеванием в детском и подростковом возрасте, однако и у многих взрослых он не вылечивается долгие годы. Что же предпринять при выявлении этого кожного заболевания? Какие способы его лечения существуют?

Атопические дерматиты отнесены к так называемой гетерогенной группе дерматологических заболеваний — аллергодерматозам, развитие которых преимущественно провоцируют аллергические реакции замедленного и немедленного типа. В одной группе вместе с атопическим дерматитом находятся:

крапивница;
аллергический дерматит;
экзема;
токсидермия.

Статистика такова, что четверо из пяти детей дошкольного возраста имеют проявления симптомов этого заболевания, хотя в хроническую форму атопический дерматит переходит далеко не у всех.

Причины возникновения и механизм развития атопического дерматита

Большую роль в появлении атопического дерматита играет наследственность. Исследования показали такую взаимосвязь:

если оба родителя здоровы, вероятность возникновения этого заболевания у ребенка составляет 20%;
один из родителей имел или имеет острую или хроническую форму дерматита — риск около 50%;
оба родителя страдали или страдают этим заболеванием — вероятность его развития у ребенка приближается к 80%.

Следует отметить, что повышенные психоэмоциональные и интеллектуальные нагрузки (стрессовые состояния), неправильный состав и режим питания, сна и бодрствования, загрязненный воздух также являются провоцирующими факторами в развитии атопического дерматита, особенно в детском возрасте.

При этом важным фактором считается не само наследственное предрасположение генотипа к гиперчувствительности клеток и тканей кожного покрова, а контакт с аллергенами. В механизме развития заболевания доказана роль аллергии к клещам домашней пыли, энтеротоксинам золотистого стафилококка, плесневым грибам [1] .

Таким образом, атопическим дерматитом (он же АтД, атопическая экзема, синдром атопической экземы / дерматита, детская экзема, конституциональная экзема, нейродермит) дерматологи называют наследственный хронический аллергический дерматоз с рецидивирующим протеканием, проявляющийся в приступообразном зуде, эритематозно-папулезной сыпи и в постепенной лихенификации кожи.

Для справки

Лихенификация, или лихенезация, — это не что иное, как уплотнение кожного покрова и усиление его рисунка в местах повышенного хронического раздражения и зуда.

Дерматологи определяют три возрастных периода атопического дерматита:

ранний или младенческий — от двух месяцев. Обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка клиническим выздоровлением (у 60% пациентов) или переходит в следующий период;
детский — от двух до 13 лет;
подростковый и взрослый (старше 13 лет).

Клиническая картина в этих возрастных группах хотя немного и отличается, но постоянным симптомом всегда остается приступообразный зуд. Обычно, если атопический дерматит не был преодолен в пубертатном возрасте, он сопровождает человека всю жизнь в легкой, среднетяжелой или тяжелой форме с периодическими рецидивами.

Его применение не случайно — в большинстве случаев не удается распознать истинную причину возникновения атопического дерматита. По данным масштабных исследований середины XX века, атопиями (к которым кроме атопического дерматита относятся и бронхиальная астма, и аллергический ринит, и многие другие заболевания) страдало не менее 10% населения планеты. При этом установлено, что при атопиях зачастую происходит наложение одних атопических проявлений на другие.

Еще раз повторимся, отметив, что характеризующими признаками атопического дерматита являются:

продолжительность заболевания;
рецидивный характер;
периодичность.

Атопический дерматит в дерматологии принято считать результатом наследственной предрасположенности к аллергии.

На ранних стадиях проявления атопического дерматита провоцирующими факторами заболевания считаются неправильный режим питания во время лактации у матери или же искусственное вскармливание ребенка. Кроме того, другими негативными моментами являются инфекции любого рода, избыток всевозможных аллергенов, биохимические перепады в окружающей среде, психоэмоциональное перенапряжение, о чем, впрочем, уже упоминалось ранее.

Это важно!

По данным медицинской статистики 2018 года, 60% пациентов с атопическим дерматитом имеют латентную склонность к развитию бронхиальной астмы, а 30–40% ― заболевают бронхиальной астмой [2] .

В первых двух возрастных периодах развития атопический дерматит проявляется в виде покраснений кожи со склонностью к кожным выделениям и образованием везикул (микроскопических пузырьков) и очагов мокнутия на коже лица, ягодицах, конечностях.

Далее, в подростковой и взрослой фазах заболевания, преобладают высыпания светло-розового цвета с уплотнением кожного покрова и узелковыми скоплениями, а также с тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях лучезапястных и голеностопных суставов, в локтевых сгибах, подколенных впадинах и на шее. В отличие от ранних стадий во взрослой фазе преобладают сухость кожного покрова, бледность с землистым оттенком.

Поражения кожи могут быть локализованными, распространенными и универсальными (эритродермия).

Описанные клиническая картина и симптоматика позволяют поставить предварительный диагноз этого заболевания, но для окончательного диагноза потребуется лабораторная диагностика [4] :

Рекомендовано выполнение клинического анализа крови (эозинофилия периферической крови).
Выяснение аллергенов при помощи кожных (через царапину), внутрикожных и провокационных проб (через слизистую оболочку глаз или носа). Это prick-тесты или скарификационные тесты со стандартным набором ингаляционных аллергенов.

Кожное тестирование с аллергенами проводится при отсутствии противопоказаний (обострение заболевания, необходимость приема антигистаминных препаратов). При наличии противопоказаний выполняется определение уровня общего иммуноглобулина Е (IgE) и антител к неинфекционным аллергенам или их компонентам с помощью различных методов: иммуноферментного анализа (ИФА) радиоаллергосорбентного теста (РАСТ), множественного аллергосорбентного теста (МАСТ), молекулярной аллергодиагностики (ISAC) [5] .

Иммунологическое обследование не считается обязательным. Рекомендовано определение содержания иммуноглобулинов (IgА, IgМ и IgG) в сыворотке крови для исключения селективного дефицита IgA, сопровождающегося признаками атопического дерматита.

Диагноз основывается как на клинической картине, так и на данных семейного анамнеза (истории заболеваний членов семьи), а также на результатах лабораторного и инструментального обследования пациента.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: чесотка, себорейный дерматит, контактный дерматит (аллергический или простой ирритантный), ихтиоз обыкновенный, Т-клеточная лимфома кожи, псориаз, фоточувствительные дерматозы, иммунодефицитные заболевания, эритродермии другого генеза [6] .

Поскольку полностью избавиться от этого заболевания в настоящее время не представляется возможным, врач и пациент совместными усилиями обеспечивают профилактику развития тяжелых форм АтД (включая профилактику развития и лечение респираторных проявлений у больных).

Целью лечения при атопическом дерматите является достижение клинической ремиссии заболевания. Лечение направлено на устранение/уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление ее защитных свойств. В итоге можно добиться восстановления утраченной трудоспособности и улучшения качества жизни.

Как правило, каждому пациенту, страдающему атопическим дерматитом, назначается комплексная терапия. В настоящее время принят ступенчатый подход к лечению АтД, который предусматривает поочередное назначение различных методов воздействия в зависимости от степени тяжести заболевания. В случаях присоединения вторичной инфекции в схему лечения добавляются антисептические и противомикробные средства (на любой стадии заболевания). В случаях подтвержденной сенсибилизации к конкретным аллергенам рекомендовано проведение аллерген-специфической иммунотерапии. При неэффективности лечения рекомендовано более тщательное проведение дифференциальной диагностики.

Это интересно!

Ступенчатый подход к лечению АтД был предложен в 2006 году международной группой PRACTALL, в состав которой входили Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии и Американская академия аллергии, астмы и Международным консенсусом европейских научных ассоциаций в 2012 году.

Это действия, направленные на уничтожение или уменьшение контакта с аллергенами. Необходимо понимать, что полностью избавиться от окружающих аллергенов невозможно, но значительно уменьшить их концентрацию в квартире или на рабочем месте может каждый пациент.

Для этого необходимо:

уменьшить влияние провоцирующих факторов, таких как потливость, стресс, резкие колебания температуры окружающей среды, грубая одежда, использование мыла и детергентов и так далее;
обустроить гипоаллергенный быт и проводить удаление клещей домашней пыли, что в сочетании с высокогорным климатом также приводит к улучшению течения АтД;
уменьшить или исключить контакт с пыльцой растений (у больных с пыльцевой сенсибилизацией), с шерстью животных (у больных с эпидермальной чувствительностью), с контактными аллергенами (у больных с контактной гиперчувствительностью);
соблюдать индивидуальную гипоаллергенную диету с исключением определенных продуктов при доказанной пищевой аллергии.

Средства для наружной противовоспалительной терапии АтД подразделяются на две категории: топические глюкокортикостероиды (ТГКС) и топические ингибиторы кальциневрина (ТИК). Также для лечения атопического дерматита целесообразно применение эмолиентов (увлажняющих средств).

Топические глюкокортикостероиды рекомендованы как препараты первой линии для лечения атопического дерматита. Применение низко и умеренно активных ТГКС рекомендуется уже при легком течении заболевания. При среднем и тяжелом течении АтД целесообразно применение активных и высокоактивных ТГКС в минимальных эффективных дозах. Данные препараты имеют серьезные противопоказания и побочные эффекты и назначаются исключительно специалистом.

Для наибольшей эффективности и во избежание побочных эффектов при терапии ТГКС рекомендовано соблюдать следующие правила:

использовать препарат непродолжительно, не более четырех недель, а затем ― один–два раза в неделю на ранее пораженные участки кожи длительно (для профилактики обострений);
чередовать участки воздействия;
не использовать под повязки, кроме тяжелых случаев АтД, при которых возможно применение влажных окклюзионных повязок с ТГКС в малых дозах в течение трех дней;
уменьшать частоту нанесения после достижения лечебного действия.

При заболевании, осложненном микробной инфекцией, рекомендовано применять комбинированные наружные лекарственные средства, содержащие, помимо ГКС антибиотик, эффективный в отношении стафилококка (фузидовую кислоту, гентамицин, неомицин и другие), и противогрибковый компонент (клотримазол, натамицин и так далее). Их использование рекомендовано в течение непродолжительного периода времени (не более двух недель) в связи с высоким риском увеличения роста антибиотико-устойчивых штаммов бактерий и грибов.

Это интересно!

При наличии атопического дерматита рекомендовано применение белья с антисептическими свойствами (из целлюлозных волокон, содержащих наночастицы серебра либо материалов, обработанных препаратами коллоидного серебра) [7] .

Другая категория препаратов, а именно топические ингибиторы кальциневрина, предназначены для купирования обострения АтД и для профилактики рецидивов. К данной группе препаратов относятся такролимус и пимекролимус, которые обладают локальной иммунотропной активностью и не приводят к нежелательным эффектам, характерным для ТГКС.

В европейских инструкциях по медицинскому применению данных препаратов показанием для назначения такролимуса является АтД среднетяжелого и тяжелого течения, тогда как пимекролимус позиционируется для лечения легкого и среднетяжелого АтД. Выбор препарата осуществляется лечащим врачом.

Отдельного внимания заслуживает использование увлажняющих средств — эмолиентов, которые рекомендованы для лечения АтД и показаны на всех стадиях заболевания. Их применение приводит к уменьшению сухости кожи, увлажнению эпидермиса, улучшению микроциркуляции и восстановлению функции эпидермального барьера.

В состав увлажняющих средств, предотвращающих трансэпидермальную потерю воды за счет создания эффекта компресса, традиционно входят такие компоненты, как вазелин, парафин, воск, ланолин и другие животные жиры. Они выполняют двойную задачу ― блокируют прохождение жидкости через роговой слой и оказывают смягчающее действие.

Увлажняющие средства нового поколения включают липиды, идентичные натуральным липидам кожи: церамиды, холестерин, жирные кислоты. В состав увлажняющих средств входят и вещества, способные притягивать и удерживать воду: на первом месте по степени поверхностного увлажнения кожи находятся производные мочевины. В состав эмолиентов включают также глицерин, сорбит, гиалуроновую кислоту, гель алоэ, гидроксилированные органические кислоты.

Использование увлажняющих препаратов замедляет прогрессию АтД и снижает тяжесть заболевания [8] . Эмолиенты назначаются в достаточном количестве, необходимо их обильное и многократное использование в течение дня, например, для эмолиентов в форме крема или мази минимальное количество в неделю составляет 250 г. Также возможно их применение в виде масел для душа и ванн. В зимнее время рекомендовано применять эмолиенты с повышенным содержанием липидов.

Это важно!

Наружные лекарственные средства (ЛС) всегда необходимо наносить на увлажненную кожу. Эмолиенты в форме крема наносят на кожу за 15 минут до нанесения лекарственных средств, а в форме мази — через 15 минут после нанесения противовоспалительных ЛС. Регулярное использование эмолиентов в сочетании с ТГКС как при их кратковременном применении, так и при длительной поддерживающей терапии приводит к снижению потребности в ТГКС у больных атопическим дерматитом.

Системная фармакотерапия

Системную фармакотерапию проводят в комплексе с элиминационными мероприятиями и наружной терапией. В нее включено применение:

Глюкокортикоидов (ГКС) — природных или синтетических препаратов, обладающих свойствами гормонов коры надпочечников. Назначаются в случае длительного обострения заболевания при неэффективности наружной терапии.
Антибактериальных и противогрибковых препаратов системного действия, назначение которых показано при распространении бактериальной либо грибковой инфекции на обширную поверхность тела.
Седативных и других психотропных средств.
Иммунотропных препаратов, назначение которых оправдано при тяжелом упорном течении АтД и неэффективности других видов терапии.
Препаратов, воздействующих на другие органы при нарушении их функции.

Физиотерапевтические методы лечения

Физиотерапевтические методы лечения, а также искусственные и природные курортные факторы применяют в комплексе с наружной терапией и фармакотерапией. Основное место занимает ультрафиолетовое облучение, оказывающее хороший терапевтический эффект при различных стадиях атопического дерматита. Наиболее эффективным методом для лечения АтД является узкополосная фототерапия, но стоит учесть, что ее не назначают детям младше 12 лет.

Реабилитация пациентов включает санаторно-курортное лечение в санаториях дерматологического профиля.

Самолечение опасно и должно быть полностью исключено. Состав, комбинацию и дозировку лекарственных средств должен подбирать лечащий врач на основании конкретной клинической картины и глубоких медицинских исследований. Исключение составляют лишь эмолиенты — увлажняющие средства, которые пациент выбирает исходя из собственных предпочтений.

керамиды, называемые также церамидами (Ceramide NP, Ceramid AP, Ceramid EOP) — воскообразные липиды, поддерживающие обновление натурального защитного слоя кожи и образующие эффективный барьер против потери влаги;
витамин F (комбинация полиненасыщенных жирных кислот: линоленовая, линолевая и арахидоновая) смягчает, увлажняет и повышает защитные свойства кожи;
холестерол (Cholesterol) — один из основных структурных элементов липидного барьера кожи — гидролипидной пленки, повышает естественную регенерацию кожи.

Эти компоненты обеспечивают правильную работу защитного барьера кожи. Также в состав включен аллантоин (Allantoin) — местный анестетик, вяжущий и противовоспалительный препарат. Он оказывает двойное воздействие на кожу ― смягчает роговой слой, способствуя отделению отмерших клеток, и стимулирует регенерацию тканей. Успокаивает раздраженную кожу.

Пребиотик инулин в комплексе с альфа-глюкан олигосахаридом (Alpha-Glucan Oligosaccharide) помогают микрофлоре кожи сохранить баланс, избирательно стимулируя рост и метаболическую активность полезных микроорганизмов. Это необходимо для предупреждения покраснений и воспалений.

Масло ши, каритэ (Butyrospermum Parkii Butter), почти полностью состоящее из триглицерида олеиновой (40–45%), стеариновой (35–45%), пальмитиновой и других ненасыщенных жирных кислот, являясь хорошим эмолиентом, питает, увлажняет, смягчает, успокаивает кожу. Дополнительно масло ши защищает кожу от воздействия солнечных лучей и способствует ее восстановлению, обладает противовоспалительной активностью и регенерирующими свойствами.

Читайте также: