Артропатия при гипотиреозе лечение

Нарушение функции щитовидной железы может привести к возникновению симптомов повреждения опорно-двигательного аппарата. При патологии щитовидной железы чаще всего встречаются остеопороз, адгезивный капсулит, контрактура Дюпюитрена, синдром указательного пальца, ограниченной подвижности суставов и синдром карпального канала. В исследованиях М. Cakir [et al.] (2003) адгезивный капсулит был выявлен у 10,9 % пациентов, контрактура Дюпюитрена - у 8,8 %, ограниченная подвижность в суставах - у 4,4 %, синдром указательного пальца - у 2,9 % и симптом карпального туннеля - у 9,5 % больных в группе из 137 пациентов с различной патологией щитовидной железы.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) - это гиперметаболический синдром, развивающийся при избытке тиреоидных гормонов в организме. Получено значительное количество данных, демонстрирующих прямое действие тироксина и Т3 на костную ткань. Во всех участках костной и хрящевой ткани обнаружена экспрессия их рецепторов как в остеобластах, так и в остеокластах. Рядом исследователей получены данные об участии рецептора - 1 фактора роста фибробластов в Т3-зависимом формировании костной ткани и патогенезе поражения костной ткани при патологии щитовидной железы.

Установлено, что при манифестном тиреотоксикозе в кости превалируют процессы резорбции, причем их скорость определяется уровнем тиреоидных гормонов. Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией кости и сниженным кишечным всасыванием этого минерала. У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни метаболита витамина D-1,25(OH)2D, иногда гиперкальциемия и снижение уровня паратгормона в сыворотке. По данным исследования Е. И. Маровой [и др.] (1999), обнаружена достоверная корреляция между уровнями свободного тироксина в сыворотке крови и щелочной фосфатазой, а также содержанием оксипролина в моче.

Клинически все эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопороза. По показателям МПКТ выявлялась остеопения у больных тиреотоксикозом чаще в проксимальных отделах бедренной кости (Беневоленская Л. И., 2003). Возможны боли в костях, патологические переломы, коллапс позвонков, формирование кифоза. По результатам метаанализа 20 работ по изучению минеральной плотности костной ткани и риска переломов у больных с тиреотоксикозом получено статистически значимое снижение минеральной плотности кости и повышение риска перелома бедра. Было показано, что после ликвидации тиреотоксикоза минеральная плотность костной ткани возвращается к норме даже при том, что пациент не получает какого-либо специфического лечения по поводу остеопороза (Vestergaard P. [et al.], 2003). Наличие в постменопаузе у женщин тиреотоксикоза в анамнезе повышает риск возникновения переломов в 2,4 раза по сравнению с теми, кто не перенес этого заболевания.

Артропатия при тиреотоксикозе развивается редко, по типу гипертрофической остеоартропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями. Описывают тиреоидный акральный синдром (экзофтальм, претибиальная микседема, выраженное утолщение пальцев и гипертрофическая остеоартропатия), встречающийся у больных, получающих лечение по поводу тиреотоксикоза. Чаще чем артропатия наблюдается миопатия с развитием мышечной слабости, иногда миалгиями. Также у больных с гиперфункцией щитовидной железы встречается адгезивный капсулит (17,4 %), симптом карпального туннеля.

Гипотиреоз - состояние, характеризующееся снижением уровня тиреоидных гормонов в сыворотке. Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к снижению процессов ремоделирования костной ткани. Было продемонстрировано, что гипотиреоз не вызывает нарушения кинетики кальция, характеризуется меньшей трабекулярной резорбционной поверхностью и повышенной толщиной кортикального слоя кости. Имеются данные о снижении уровня кальцитонина и повышении уровня кальцитрола, а также о снижении уровней маркеров костеобразования (остеокальцина и щитовидного фактора), снижении экскреции с мочой пиридинолина и дезоксипиридинолина, свидетельствующих о замедлении костной резорбции при дефиците тиреоидных гормонов (Lukert В. [et al.], 1990; Aoki Y. [et al.], 1993). Системный остеопороз встречается лишь при длительном и тяжелом течении заболевания.

Гипотиреоз приводит к замедлению окислительных процессов и термогенеза, накоплению продуктов обмена, что ведет к развитию дистрофии тканей с формированием своеобразного слизистого отека (микседемы) за счет пропитывания тканей мукополисахаридами. Довольно часто при этой патологии развиваются артропатии и миопатии.

Артропатия развивается у 20-25 % больных микседемой. Проявляется небольшой болью в суставах, припуханием мягких тканей, суставной ригидностью, иногда появлением невоспалительного выпота в полости суставов. У ряда больных в синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция или ураты, не вызывающие четкой воспалительной реакции, что объясняется у таких больных снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы рук, рентгенограммы выявляют околосуставной остеопороз. Имеются сведения о деструктивной артропатии с поражением коленных суставов, хотя прогрессирующая деструкция, образование эрозий не характерны. Описаны случаи, когда единственной жалобой у больных с аутоиммунным тиреоидитом с гипофункцией были боли в коленных суставах без каких-либо других клинических проявлений (Gillan М. М. [et al.], 2000). В литературе имеются данные, что у больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом встречаются полиартралгии даже без нарушения функции щитовидной железы (Punzi L. [et al.], 2002). М. Cakir [et al.] (2003) выявили у больных гипотиреозом контрактуру Дюпюитрена в 21,7 % случаев, ограниченную подвижность в суставах - в 8,7 % и синдром карпального канала - в 30,4 % случаев, синдром указательного пальца встретился у 10 % больных.

Таким образом, расстройства опорно-двигательного аппарата часто сопровождают нарушения функции щитовидной железы. Эти симптомы являются обычными при гипотиреозе, но они также наблюдаются и при тиреотоксикозе .

Очень многие сталкиваются с проблемой боли в суставах. Порой боль настолько сильна, что кажется, что она останется с вами на всю жизнь. Действительно, это больше, чем просто проблема. Это мешает жить, работать, радоваться и идти вперед в буквальном смысле слова.

Сотни миллионов людей по всему миру страдают от болей в суставах, которые иногда даже не дают спать по ночам. Кроме того, при изменениях погоды суставы буквально выкручивает.

Если у вас болит сустав, вашим первым действием по лечению должно быть выяснение того, что стоит за этой серьезной проблемой, чтобы вы могли применить правильные методы терапии.

Начните с обращения к лечащему врачу, но если у вас по-прежнему возникают проблемы, вам нужно обратиться к ревматологу.

Ниже мы перечислим 8 возможных причин, которые могут вызывать боли в суставах.

Остеоартрит

Остеоартрит является наиболее распространенным хроническим заболеванием суставов.

Это заболевание возникает, когда хрящ, который обычно защищает суставы, разрушается, вызывая непосредственное трение костей друг о друга и становясь причиной болевых ощущений и отека. Хотя остеоартроз чаще всего поражает пожилых людей, он может проявляться у людей всех возрастов. Ваш риск особенно высок, если вы страдаете ожирением или оказывали чрезмерную физическую нагрузку на суставы, например занимались спортом в течение многих лет. Чаще всего поражаются колени, бедра, поясница и шея, основание большого пальца и большой палец ноги.

Псориатический артрит

Приблизительно у 30% людей с псориазом в конечном счете развивается псориатический артрит. Боль в суставах, ригидность и припухлость, которые характеризуют это состояние, являются результатом аутоиммунной реакции, при которой иммунная система по ошибке атакует суставы, вызывая воспаление. Псориатический артрит может поразить ближайшие к ногтю суставы пальцев рук и ног, а также запястья, поясницу, колени и лодыжки.

Симптомы могут варьироваться от легкой до тяжелой степени и могут появиться внезапно или постепенно. Суставы обычно наиболее болезненны, когда вы просыпаетесь утром или после периода отдыха. Существует пять различных типов псориатического артрита, но наиболее распространенными являются асимметричный олигоартикулярный, когда поражен сустав только на одной стороне тела, и симметричный полиартрит, когда одинаковый сустав поражен на обеих сторонах тела.

Псориатический артрит - это хроническое заболевание, то есть он никогда не проходит, но с ним можно бороться с помощью лекарств и изменений в образе жизни.

Ревматоидный артрит

Псориатический артрит часто принимают за ревматоидный артрит, другое хроническое аутоиммунное заболевание. Ревматоидный артрит обычно поражает мелкие суставы кисти и запястья с обеих сторон тела. У некоторых людей также появляются бугорки, называемые ревматоидными узелками, которые можно увидеть под кожей. Подобно псориатическому артриту, изнурительная боль и ригидность от воспаления обычно возникают утром или после отдыха, но симптомы могут длиться и весь день. Ваши суставы могут также опухнуть или быть горячими на ощупь.

Со временем ревматоидный артрит может поражать другие части тела, такие как легкие (может вызвать одышку) и кровеносные сосуды (воспаление может уменьшать кровоток). Пациенты с ревматоидным артритом также имеют повышенный риск сердечных заболеваний и сердечного приступа. Такие лекарства, как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), могут ослабить симптомы, в то время как кортикостероиды, DMARD, биопрепараты и ингибиторы JAK помогают замедлить прогрессирование заболевания. Для того чтобы улучшить состояние, очень важны мягкие плавные упражнения, поскольку они помогают поддерживать силу и гибкость суставов.

Волчанка

Около 90% людей, больных волчанкой, испытывают боль в суставах, и более половины пациентов говорят, что это был один из первых симптомов, которые они почувствовали. В дополнение к боли суставы могут быть опухшими и жесткими или хрупкими и горячими. Заболевание имеет тенденцию поражать конечности вашего тела, такие как колени, лодыжки, пальцы ног, пальцы рук, запястья и локти. Чаще всего проблема затрагивает две стороны тела, то есть развивается симметрично. Как и при ревматоидном и псориатическом артрите, скованность часто усиливается по утрам, но симптомы могут проявляться и позже в течение дня.

Хотя лекарства от волчанки не существует, лечение может помочь предотвратить вспышки воспалений и уменьшить симптомы. Эта болезнь обычно не оказывает такого сильного влияния на суставы, как ревматоидный артрит.

Подагра

Подагра является чрезвычайно болезненной формой артрита. На самом деле боль настолько острая, что может разбудить вас среди ночи. Подагра обычно поражает большой палец ноги, и в дополнение к боли палец также может стать опухшим и горячим на ощупь. Этот тип артрита вызван высоким уровнем мочевой кислоты в крови (мочевая кислота является побочным продуктом пуринов, которые содержатся в таких продуктах, как печень, индейка, пиво и красное мясо). Эпизоды могут длиться от 3 до 10 дней и могут быть вызваны стрессом или употреблением алкоголя. Избыточный вес также подвергает вас риску заболеть подагрой. Мужчины чаще страдают от этого заболевания, чем женщины.

Хорошая новость состоит в том, что эта болезнь полностью излечима. Избегайте богатых пуринами продуктов, принимайте лекарства, чтобы справиться с заболеванием. Наблюдайтесь у врача и пересмотрите свой образ жизни, сделав его более здоровым.

Болезнь Лайма

Гипотиреоз

Гипотиреоз является результатом недостаточной активности щитовидной железы. Это заболевание чаще встречается у женщин, особенно старше 50 лет, и риск развития недуга у вас может быть выше, если в вашей семье кто-то страдает от этого заболевания, вы курите или страдаете тиреоидитом Хашимото. У некоторых людей с этим заболеванием могут возникать боли и скованность в суставах, синдром запястного канала или отек в определенных суставах. Замена гормонов щитовидной железы обычно считается лучшим средством лечения гипотиреоза, но могут помочь и безрецептурные болеутоляющие средства, такие как ибупрофен.

Фибромиалгия

Хроническое болевое расстройство фибромиалгия затрагивает миллионы людей и может вызывать такие симптомы, как усталость, мышечные боли и боли в суставах. Болезненные приступы могут приходить и уходить и могут быть вызваны физическим или эмоциональным стрессом. Больше шансов заболеть фибромиалгией у женщин в возрасте от 40 до 75 лет, которые страдают избыточным весом. Люди с ревматоидным артритом или волчанкой также имеют больший риск развития этого заболевания. От фибромиалгии нет лекарства, но физические упражнения могут помочь облегчить симптомы.

Болят ли у вас суставы? Знаете ли вы причину этих неприятных ощущений?

Доля пациентов с эндокринной патологией значительна в амбулаторной практике ревматологов. С жалобами на боли в суставах наиболее часто обращаются пациенты с сахарным диабетом, гипо и гипертиреозом, гипо и гиперпаратиреозом, акромегалией, синдромом Кушинга.

К осложнениям сахарного диабета относят:

синдром диабетической кисти (диабетическая артропатия кисти);
невропатическая артропатия (сустав Шарко) и диабетический остеолиз.
диабетическая амиотрофия.

При сахарном диабете увеличивается риск развития плечелопаточного периартрита, синдрома "плечо-кисть", теносиновита сгибателей, туннельных синдромов, септического артрита, болезни Форестье, остеопороза.

При гипотиреозе нередко развивается:

Микседематозная артропатия (возникает при тяжелом гипотиреозе).
Запястный туннельный синдром.
Синдром Рейно.
Миалгии, фибромиалгии.
Остеопороз.
Слабость и скованность проксимальных групп мышц.

При гипертиреозе встречаются:

Тиреоидная акропатия.
Слабость проксимальных мышц безболевая.
Остеопороз.
Капсулит плеча.

При первичном гиперпаратиреозе встречаются:

Безболевая слабость проксимальных мышц.
Хондрокальциноз с приступами псевдоподагры и отложением кристаллов пирофосфата кальция.
Остеогенный синовит.
Остеопороз
Кальцификаты мягких тканей (эктопические очаги кальцификации).

При синдроме Кушинга мы наблюдаем:

Миопатию, безболевую слабость проксимальных мышц.
Остеонекроз.
Остеопороз.

Синдром диабетической кисти с ограничением подвижности суставов. (диабетическая хейрартропатия)

Характеризуется постепенным развитием ограничения разгибания мелких суставов кистей рук. Патологический процесс начинается с дистальных (ногтевых) и проксимальных(средних) межфаланговых суставов, постепенно распространяясь в проксимальном (от ногтевых фаланг к кисти) направлении.

Риск развития зависит от длительности заболевания , уровня глюкозы в сыворотке крови и степени поражения мелких сосудов почек и сетчатки. Возникает у половины пациентов с длительно текущим сахарным диабетом при любой его форме. Выраженное ограничение подвижности наблюдается редко. Иногда подобные изменения можно принять за проявление ревматодиного артрита, системной склеродермии.

Однако при рентгенографии суставов кистей не отмечается изменений, свойственных этим тяжелым заболеваниям. Также не выявляется специфических изменений при иммунологческих исследованиях.

Диабетический остеолиз.

Характеризуется развитием остеопороза и различной степенью рассасывания в области плюснефаланговых суставов стопы. Может развиваться на любой стадии сахарного диабета. Степень боли и поражения может быть различной. При рентгенографии определяется симтом "облизанного леденца".

Диабетическая амиотрофия
Диабетическая амиотрофия характеризуется развитием выраженного болевого синдрома и парастезий в мышцах тазового пояса. Чаще встречается двустороннее поражение. Нередко ей сопуствует снижение аппетита, похудание, неустойчивость походки из-за атрофии и слабости мышц. Встречается у пожилых пациентов с компенсированным течением сахарного диабета через несколько лет после начала, но иногда может быть и первым признаком диабета. Электромиография и исследование скорости проведения импульса по нервным волокнам обнаруживают изменения, свойственные нейропатии.

Периартрит плеча.
Встречается примерно у трети больных диабетом. Проявляется распространеной болезненностью и резким ограничением подвижности в плечевом суставе. Чаще поражение двусторонее.

Микседематозная артропатия.
Характерно поражение крупных суставов. Отмечается отечность сустава, скованность. При осмотре выявляется нестабильность связочного аппарата и выпот в полость суставов.Лабораторные признаки воспаления или отсутствуют или минимально выражены. При рентгенограммах суставов специфических изменений не выявляется.

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

При гипотиреозе также могут отмечаться запястный туннельный синдром, феномен Рейно, боли в мышцах, без каких-либо признаков, позволяющих их отличить от болей при фибромиалгии, слабость и скованность проксимальных групп мышц, с повышением концентрации креатинкиназы в сыворотке крови (уровень тиреотропного гормона при этом повышен, а тироксина - снижен). Также описано развитие хондрокальциноза*, но он, по-видимому, встречается у этих больных не чаще, чем в контрольной группе людей такого же возраста.

Повышенная частота возникновения тиреоидита Хашимота наблюдается при нескольких заболеваниях соединительной ткани. Описано сочетание его с СКВ, синдромом Шегрена и ревматоидным артритом, а также смешанным заболеванием соединительной ткани, склеродермией и полимиозитом. У больных тиреоидитом Хашимото часто встречаются гены гистосовместимости HLA-B8 и DR3, этим объясняется вероятность его сочетания с заболеваниями, имеющими такую же связь с HLA. Характерной особенностью является выявление в крови больных высоких титров антител к тиреоглобулину. При ведении любого пациента, страдающего заболеванием соединительной ткани, следует помнить о возможности возникновения симптомов, обусловленных гипотиреозом.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

При первичном гиперпаратиреозе основным симптомом часто является безболевая слабость проксимальной мускулатуры без повышения содержания мышечных ферментов в сыворотке крови. При этом на электромиограмме выявляются миопатические или нейропатические изменения. Усиленная секреция паращитовидных желез влечет за собой значительной нарушение баланса кальция и фосфора в организме. Для выраженной стадии гиперпаратиреоза наиболее типичным признаком является гиперкальциемия и гипофосфатемия с одновременной гиперкальциурией и гиперфосфатурией, могут развиваться нефролитиаз, нефросклероз, желчнокаменная болезнь. Чаще болеют молодые женщины.

При гиперпаратиреозе также могут встречаться хондрокальциноз, сопровождающийся приступами псевдоподагры и обусловленный отложением кристаллов пирофосфата кальция, остеогенный синовит, развивающийся в результате коллапса истонченной костной ткани в субхондральной зоне (что, в свою очередь, приводит к появлению остеоартрита), остеопороз, эктопические кальцификаты в мягких тканях. Основные клинические симптомы - мышечная слабость, особенно проксимальных отделах конечностей, усталость, боли в костях, тахикардия, жажда, полиурия. Боли в костях в костях сочетаются с артралгиями, отличающимися метеозависимостью. Боли локализуются в диафизах больших трубчатых костей, в тазовой кости, позвоночнике. Постепенно могут возникать искривления костей, патологические переломы.

Более чем у 15% больных. страдающих хондрокальцинозом, выявляется первичный гиперпаратиреоз. И, наоборот, более чем у 50% больных с длительно текущим первичным гиперпаратиреозом определяются рентгенографические признаки хондрокальциноза.

У больных, страдающих псевдогиперпаратиреозом, встречается такая особенность строения скелета, как укорочение IV пястной кости, образуется ямка, свидетельствующая об ее укорочении. Такие больные обычно низкого роста. У них может наблюдаться кальциноз мягких тканей вокруг суставов, несущих весовую нагрузку.

* Хондрокальциноз (псевдоподагра, пирофосфатная артропатия) представляет собой хроническое заболевание, обусловленное нарушением обмена неорганического пирофосфата с отложением кристаллов пирофосфата кальция в суставном хряще и проявляющееся рецидивами острого артрита. Встречается хондрокальциноз в 2 раза реже, чем подагра, однако оба заболевания могут сочетаться. Хондрокальциноз возникает обычно после 55 лет, преимущественно в пожилом возрасте и у стариков, причем мужчины и женщины болеют одинаково часто. Различают три формы хондрокальциноза: идиопатическую, семейную и вторичную. У подавляющего большинства больных наблюдается идиопатическая (спорадическая) форма заболевания. Примерно в 10% случаев хондрокальциноз носит вторичный характер и обусловлен заболеваниями и патологическими состояниями, приводящими к нарушению метаболизма кальция и неорганического пирофосфата и(или) вызывающими дегенеративные изменения хряща: первичным гиперпаратиреозом, гемохроматозом, гемосидерозом при наследственных гемолитических анемиях, болезнью Вильсона-Коновалова, охронозом, гемофилической артропатией, амилоидозом, гипотиреозом при заместительной терапии его тиреоидином или тироксином, нейротрофической артропатией Шарко, гипофосфатазией (наследственная недостаточность активности щелочной фосфатазы), гипомагнеземией (синдром Барттера) и др.

Симптомы и способы диагностики хронического тиреоидита Хашимото

При ультразвуковой и рентгенологической денситометрии устанавливается степень выраженности остеопороза. А выявление пониженного содержания тиреотропного гормона в сыворотке крови позволяет предполагать вторичную природу гипотиреоза, при высоком уровне ТТГ предполагают первичный гипотиреоз. Также при необходимости проводят определение содержания кальция в сыворотке крови, метаболитов витамина D и других биохимических показателей.

Тиреоидит Хашимото – это хроническое воспаление щитовидной железы аутоиммунного характера. Вызвано заболевание сбоем работы иммунной системы. Патология приводит к снижению функции шитовидки, недостаточной выработке гормонов и нарушению обменных процессов в организме.

При развитии аутоиммунных процессов в организме начинают вырабатываться антитела к здоровым клеткам щитовидной железы, что приводит к деструкции тканей и снижению функции эндокринного органа. Клетки насыщаются лейкоцитами, что приводит к развитию воспалительного процесса. В результате железа меньше вырабатывает тиреоидных гормонов, развивается гипотиреоз, а секреция тиреотропина повышается.

Патологические антигены приводят к разрушению фолликулярных клеток щитовидки, которые секретируют тироксин и трийодтиронин. Т-лимфоциты также могут оказывать негативное влияние на ткани гипофиза и рецепторы периферических тканей.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото является наследственным заболеванием. Провоцирующими факторами могут послужить:

перенесенные воспалительные, инфекционные заболевания;
механические травмы щитовидной железы;
длительное лечение гормональными препаратами;
дефицит или переизбыток йода;
стресс;
послеродовой период;
тяжелая форма сахарного диабета;
другие аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит, гепатит;
плохая экологическая обстановка;
перенесенные операции на щитовидной железе.

Аутоиммунный тиреоидит чаще встречается в регионах с неблагоприятной экологической обстановкой. Страдает недугом около 4% населения, острые клинические проявления диагностируются у 1% больных.

Тиреоидит Хашимото проявляется следующими признаками:

увеличение или уменьшение объема щитовидной железы;
при пальпации железа плотная, прощупываются узловые уплотнения;
болезненные ощущения в области шеи;
затруднения во время глотания, разговора.

К симптомам острого воспаления относится повышение температуры тела, головная боль, миалгия, ломота в теле и суставах. Может наблюдаться покраснение кожи над щитовидной железой, увеличение регионарных лимфоузлов.

Заболевание развивается постепенно в течение нескольких лет. На начальных стадиях появляются признаки тиреотоксикоза из-за деструкции фолликулярных клеток. Позже возникают характерные симптомы гипотиреоза:

выпадение волос;
ломкость, слоение ногтей;
раздражительность;
быстрая утомляемость, общая слабость;
зябкость;

снижение температуры тела;
гипотония;
отечность лица, конечностей;
заторможенность, снижение интеллектуальных способностей;
мышечная слабость, снижение чувствительности тканей;
увеличение массы тела при плохом аппетите;
метеоризм, частые запоры;
нарушение менструального цикла у женщин, маточные кровотечения.

У больных обнаруживается анемия, повышенный уровень вредного холестерина в крови, нарушение толерантности к глюкозе. В некоторых случаях развивается сахарный диабет.

При остром течении тиреоидита Хашимото клинические симптомы развиваются в течение 2–3 месяцев, проявляются более выраженно, вызывают сильное недомогание, высокую температуру тела.

После этого наступает субклиническая фаза, при которой повышается секреция ТТГ, а уровень Т4 находится в пределах нормы или незначительно понижен. Выраженных симптомов заболевания нет.

Следующая стадия – тиреотоксическая. Т-лимфоциты разрушают клетки щитовидной железы, при этом происходит выброс резервных запасов тироксина в кровь, развиваются симптомы тиреотоксикоза. Отмершие фолликулярные клетки воспринимаются иммунной системой, как чужеродные тела, что приводит к еще большей выработке Т-лимфоцитов. Пациента беспокоит:

тошнота;
частая диарея;
желтушность кожи;
гипертония;
тахикардия;
снижение массы тела.

Может наблюдаться выпучивание глаз.

Аутоиммунные процессы постепенно приводят к деструкции значительного количества клеток щитовидки, развивается гипотиреоз на фоне выраженного дефицита тироксина. Функция эндокринного органа может восстановиться через некоторое время, или гипотиреоз сохраняется пожизненно.

АИТ в некоторых случаях протекает только в фазе тиреотоксикоза или сопровождается исключительно симптомами гипотиреоза.

Хронический тиреоидит Хашимото бывает нескольких видов:

При атрофической форме происходит уменьшение размеров щитовидной железы, присутствуют симптомы гипотиреоза, наблюдается дефицит тироксина, трийодтиронина.
Гипертрофическая форма характеризуется диффузным увеличением щитовидки, орган плотный, подвижный. Присутствуют симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.

По клиническим признакам АИТ бывает латентный и манифестный. Скрытая форма заболевания характеризуется повышенным уровнем ТТГ при нормальных показателях Т4, клинические симптомы заболевания могут отсутствовать. Размер щитовидки не изменен или наблюдается незначительное диффузное увеличение, узлы отсутствуют.

Явный гипотиреоз подтверждается при высокой концентрации тиреотропина, выраженном дефиците Т4 и наличии признаков снижения функции щитовидной железы.

По морфологическим признакам аутоиммунный тиреоидит классифицируют:

Очаговый АИТ поражает одну долю щитовидной железы.
Диффузный АИТ вызывает значительное увеличение объема щитовидки.
Перитуморальный АИТ развивается при отеке головного мозга. Нарушается работа гипофиза, секреция ТТГ.
Ювенильный АИТ наблюдается у подростков. В основе заболевания лежит гиперплазия щитовидной железы.

В зависимости от формы заболевания подбирают необходимое лечение.

Ультразвуковое исследование помогает оценить структуру тканей щитовидной железы, степень патологических процессов, выявить наличие узловых образований. Чтобы подтвердить диагноз, и правильно определить характер уплотнений, назначается тонкоигольная аспирационная биопсия. При аутоиммунном тиреоидите в биоматериале отсутствуют раковые клетки, могут содержаться некротические массы, аутоиммунные лимфоциты.

Перечень лабораторных анализов:

общий анализ крови на уровень лимфоцитов;
определение показателей свободного Т3 и Т4;
иммунограмма: АТ к ТПО, АТ к ТГ, антитела к коллоидному антигену и тиреоидным гормонам.

Проводят дифференциальную диагностику аутоиммунного заболевания с другими формами тиреоидитов, раком щитовидной железы, узловым зобом.

Артропатия встречается у четверти всех больных с микседемой, поражая при этом в основном суставы нижних конечностей и мелкие суставы кисти.
У многих пациентов при длительном течении гипотиреоза развивается диффузный системный остеопороз.
Проявления гипотиреозного артрита обычно неспецифичны: боли и отечность в суставах, ограничение объема движений в них, скопление выпота в полости сустава.
У 10% больных возникает синдром указательного пальца (боль при его сгибании), у 22% больных гипотиреозом развивается контрактура Дюпюитрена, у трети больных развивается синдром карпального канала. Это связано с отеком параартикулярных тканей, сопутствующими явлениями теносиновита, отложением в параартрикулярных тканях мукополисахаридов, а при длительном существовании и хондрокальциноза.
В некоторых случаях изменения в суставах предшествуют проявлению типичных симптомов гипотиреоза со стороны других органов и систем. Но при этом может прослеживаться миалгия (боли в мышцах), общая слабость, повышенная утомляемость.

Диагностика артропатий при гипотиреозе

Связывая отклонения от нормы в своем состоянии с патологией щитовидки, пациенты задаются вопросом о том, где находится щитовидная железа, так как с этого начинается диагностика – с пальпации.

Железа расположена под гортанью, на уровне пятого-шестого шейного позвонка. Она охватывает своими долями верх трахеи, а перешеек железы приходится прямо на середину трахеи.

По массе щитовидная железа достигает 25-ти грамм, а по длине не более 4 см. Ширина в среднем 1,5 см, аналогичная толщина. Объем измеряется в миллилитрах и равен до 25 мл у мужчин и до 18 мл у женщин.

Щитовидная железа – это орган внутренней секреции, отвечающий за выработку гормонов. Функции щитовидной железы заключены в гормональной регуляции посредством выработки определенного типа гормонов. Гормоны щитовидки включают в своем составе йод, так как еще одной функцией железы является хранение и биосинтез йода в более активную органическую функцию.

Пациенты, которых направляют на лабораторную диагностику заболеваний щитовидки, ошибочно считают, что исследуются гормоны щитовидной железы ТТГ, АТ-ТПО, Т3, Т4, кальцитонин. Важно различать, какие гормоны вырабатывает щитовидная железа, а какие – другие органы внутренней секреции, без которых щитовидка просто не будет работать.

ТТГ – это тиреотропный гормон, который вырабатывается гипофизом, а не щитовидкой. Но он регулирует работу щитовидной железы, активизирует захват йода из плазмы крови щитовидкой.
АТ-ТПО – это антитела к тиреопероксидазе, вещество негормональной природы, которое продуцируется иммунной системой в результате патологических процессов и аутоиммунных заболеваний.

Непосредственно гормоны щитовидной железы и их функции:

Тироксин – Т4 или тетрайодтиронин. Представляет тиреоидные гормоны, отвечает за липидный метаболизм, понижение концентрации триглицеридов и холестерина в крови, поддерживает метаболизм костных тканей.
Трийодтиронин – Т3, основной гормон щитовидной железы, так как тироксин также имеет свойство преобразовываться в трийодтиронин путем присоединения еще одной молекулы йода. Отвечает за синтез витамина А, понижение концентрации холестерина, активизацию метаболизма, ускорение пептидного обмена, нормализацию сердечной деятельности.
Тиреокальцитонин – не является специфическим гормонов, так как может вырабатываться еще вилочковой и паращитовидной железой. Отвечает за накопление и распределение кальция в костной ткани, по сути, укрепляя ее.

Исходя из этого, единственное, за что отвечает щитовидная железа – это синтез и секреция тиреоидных гормонов. А вот продуцируемые ею гормоны выполняют ряд функций.

Сначала гипофиз и гипоталамус получают сигнал от рецепторов о том, что в крови уровень тироксина и трийодтиронина занижен.
Гипофиз вырабатывает ТТГ, который активизирует захват йода клетками щитовидной железы.
Железа, захватывая полученный с пищей йод в неорганической форме, начинает его биосинтез в более активную, органическую форму.
Синтезирование происходит в фолликулах, из которых состоит тело щитовидки, и которые наполнены коллоидной жидкостью, содержащей тиреоглобулин и пероксидазу для синтеза.
Полученная органическая форма йода присоединяется к тиреоглобулину и высвобождается в кровь. В зависимости от количества присоединенных молекул йода, образовывается тироксин – четыре молекулы йода, или трийодтиронин – три молекулы.
В крови Т4 или Т3 высвобождается отдельно от глобулина, а он снова захватывается клетками железы для использования в дальнейшем синтезе.
Рецепторы гипофиза получают сигнал о достаточном количестве гормонов, выработка ТТГ становится менее активной.

Соответственно, обнаружив признаки заболевания щитовидной железы, врач назначает исследование не только концентрации гормонов щитовидки, но и гормонов, которые ее регулируют, а также антител к важной составляющей коллоида – пероксидазе.

На данный момент все патологии щитовидки медицина подразделяет на три состояния:

Гипертиреоз – нарушение функции щитовидной железы, при котором повышается активность секреции и в кровь поступает избыточное количество тиреоидных гормонов, обменные процессы в организме увеличиваются. К заболеваниям также причисляется тиреотоксикоз.
Гипотиреоз – нарушение функции щитовидной железы, при котором вырабатывается недостаточное количество гормонов, вследствие чего обменные процессы замедляются из-за недостатка энергии.
Эутиреоз – заболевания железы, как органа, которые не имеют никаких проявлений в гормональном плане, но сопровождаются патологией самого органа. Среди заболеваний сюда относится гиперплазия, зоб, узловые образования.

Болезни щитовидной железы у женщин и мужчин диагностируют через показатель ТТГ, понижение или повышение которого свидетельствуют о реактивности или гипоактивности железы.

Только такой отвар запустит РЕГЕНЕРАЦИЮ щитовидной железы

Зоб пропадет уже через 3 дня! Это средство стало сенсацией в лечении щитовидной железы!

У женщин симптомы заболевания щитовидной железы проявляются чаще, так как гормональные колебания отражаются на менструальном цикле, что заставляет пациентку обращаться за помощью к врачу. Мужчины чаще списывают типичные симптомы щитовидки на усталость и перенапряжение.

Основные и самые распространенные заболевания:

Гипотиреоз;
Гипертиреоз;
Тиреотоксикоз;
Узловой, диффузный или смешанный зоб;
Злокачественные образования железы.

Каждое из этих заболеваний характеризуется особенной клинической картиной и стадиями развития.

Врачи пока что не знают основную причину возникновения артрита, но определенно он возникает от травмы или инфекции. Наиболее частой причиной развития и является попадание инфекции в суставы. Это случается, когда щитовидная железа плохо справляется со своими обязанностями и иммунитет человека ослабевает. Именно сбой функционирования иммунной системы может привести к артриту.

Ревматоидный артрит представляет собой структурное заболевание соединительной ткани, где происходит первоначальное поражение мелких суставов. При ревматоидном артрите наблюдаются значительные отклонения в структуре гипофиза щитовидной железы. Во время данного заболевания имеются симптомы глубокого тиреоидного сбоя и симптомы аутоиммунных изменений щитовидной железы.

Возникновение артрита в височно-нижнечелюстной области

Артрит височно-нижнечелюстного сустава представляет собой болезнь, которая напоминает заболевания уха. В ухе начинает происходить процесс, который напоминает воспаление острый отит. Для артрита височно-нижнечелюстного сустава в области уха характерны такие симптомы, как:

Болевые ощущения в ухе в области поражения. Человек может испытывать различную боль уха. От легкой боли до сильной боли, которая приносит значительное беспокойство.
Отмечается малая потеря слуха. Ухо плохо слышит, иногда слух полностью пропадает.
Наблюдается скованность в нижней части челюсти в утреннее время, иногда больной не может сделать движения, чтобы открыть рот.
В период двигательных манипуляций в части нижней челюсти заболевший чувствует шум разнообразного характера, возможно щелканье, хруст или даже шуршание.

Если человек заболевает гнойным артритом, то данное заболевание сопровождается сильными болевыми ощущениями уха. Зачастую присутствует симптом заложенности в ушах. В височно-нижнечелюстной части сустава может появиться краснота кожного покрова, припухлость. Обычно у человека поднимается температура тела при артрите.

Причины болевых ощущений уха может констатировать только опытный ЛОР-врач. Чтобы болевые ощущения уха от артрита не беспокоили заболевшего, врач назначает специализированные повязки, антибактериальные или противовоспалительные препараты. Если врач диагностирует выраженный гнойный процесс, то требуется немедленное хирургическое вмешательство.

Возникновение артрита челюсти

1. Острый артрит;

2. Хронический артрит;

В основном симптомами заболевания являются сильные болевые ощущения в области зубов, наблюдаются припухлости в области височно-нижнечелюстного сустава. При запущенной стадии болезни больной не может двигать челюстью, движения могут быть полностью ограничены. Течение болезни может проходить с интоксикацией, высокой температурой тела, ознобом. К причинам образования височно-нижнечелюстного сустава можно отнести следующие параметры:

Травма зубов, механическое повреждение челюсти;
Удары, ушибы, резкое открывание полости рта;
Проникновение инфекции в области зубов, челюсти;
Наличие гормональной дисфункции в организме;

Что касается средств лечения артрита в области зубов и всей челюсти, то врач использует эластичную повязку, которую накладывает на челюсть. Таким образом, осуществляется полное обездвиживание и покой пораженному суставу. Болевые ощущения зубов перестают беспокоить. После повязки назначается медикаментозное лечение разнообразными противовоспалительными препаратами.

Если болевые ощущения зубов продолжаются или имеется запущенная стадия заболевания челюсти, то врач немедленно назначает хирургическое вмешательство. Особенно оно происходит часто, когда имеется гнойное воспаление челюсти. Если вы испытываете только боли зубов, то стоит обратиться к врачу-стоматологу, который осмотрит вас и назовет точную причину болезни зубов. Иногда болевые ощущения зубов не означают, что человек болеет артритом челюсти. Поэтому стоит проконсультироваться с врачом-стоматологом.

1. Острый артрит;

Лечение височно-нижнечелюстного артрита

Лечение начинается с того, что врач первым делом снимает болевые ощущения, которые беспокоят больного. Затем, в зависимости от вида заболевания, назначается медикаментозное лечение. Прописывается курс анальгетиков, массаж жевательных мышц. Эффективной процедурой, которая дает отличные результаты, называют миогимнастику.

Ревматоидный артрит лечится при помощи консервативных методов. Назначаются специальные противовоспалительные лекарственные препараты, осуществляется санация рта. Иногда больному может понадобиться протезирование зубов, чтобы достичь нормальной высоты прикуса.

Читайте также: